SKENARIO 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp.S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp.S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah coroner.

1

Pertanyaan

1.Mengapa terjadi peningkatan pada kadar enzim jantung?

2. Mengapa nyeri bisa menjalar ke ekstremitas atas?

3. Mengapa dilakukan pemeriksaan angiografi?

4.Berapa kadar normal indeks massa tubuh?

5. Mengapa merokok dapat menyebabkan nyeri dada?

6. Mengapa dokter memberikan obat anti angina dan anti agregasi?

7. Mengapa terdapat ST Elevasi?

8. Mengapa nyerinya terasa walaupun tidak melakukan aktifitas yang berat?

9. Apa saja jenis-jenis enzim jantung?

10. Adakah pemeriksaan lain selain pemeriksaan angiografi?

11. Adakah hubungan seseorang yang tidak berolahraga dengan nyeri dada?

2

Jawaban

1.Karena enzim troponin meningkat menyebabkan adanya kematian sel otot jantung (kematian tersebut karena ketidak adekuatan suplei oksigen kedalam sel otot jantung)

2. Karena hiskemik merangsang pusat nyeri

3. Untuk mendeteksi ada tidaknya plak atau sumbatan atau tidak menggunakan bahan kontras

4. 18,5-22,9

5.Merokok bisa inhalasi karbon dioksida lebih banyak karena karbon dioksida Berikatan dengan hemoglobin yang menyebabkan terjadi infark

6. Anti angina untuk menghilangkan nyeri

Anti agregasi untuk menghancurkan thrombus

7. Karena jantung sedang mengalami infark miokard akut (serangan jantung) yang dapat di lihat pada lead II,III, dan AVF

8. Karena otot jantungnya mengalami penyumbatan

9. Troponin T dan troponin I

10. EKG, Pemeriksaaan darah, LDL, HDL, kolesterol, keratinin, pemeriksaan gula darah

11. Bisa mengurangi faktor resiko

3

Hipotesis

faktor resiko (merokok dan jarang olahraga) menyebabkan penyempitan pembuluh darah kemudian menyebabkan nyeri dada, sesak nafas, iskemi, nekrosis. Lalu Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan penunjang (EKG, enim jantung) . terjadilah Sindrom Koroner Akut . Lalu dilakukan pemberian oksigen, Antiangina (pereda sakit), anti agregasi (menghancurkan trombus)

4

Sasaran Belajar:

LI.1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan inervasi jantung

LO.1.1. Anatomi makroskopik vaskularisasi jantung

1.2. Anatomi mikroskopik vaskularisasi jantung

1.3. Fisiologosi vaskularisasi jantung

1.4. Inervasi jantung

LI.2. Memahami dan menjelaskan sindrom koroner akut

LO.2.1. Definisi dan epidemiologi

.2.2. Etiologi

2.3. Faktor resiko

2.5. Diagnosis (gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)

2.6. Diagnosis banding

2.7. Penatalaksanaan dan Pencegahan

2.8. Komplikasi

2.9. Prognosis

LI.3. Memahami dan menjelaskan EKG

5

LI.1. Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan inervasi

LO.1.1. Anatomi makroskopik vaskularisasi

VASKULARISASI

Aorta Ascendens :

Setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkalnya sinus aorta mempercabangkan 2 buah pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung :

1. Arteria Coronaria Dextra dengan 2 cabang :Arteria marginalis dan arteria ventrikularis posterior. Untuk mendarahi miokardium, epicardium dan atrium kanan, dan S.A Node.

2. Arteria Coronaria Sinistra mempercabangkan 2 buah yaitu :- Arteria interventrikularis anterior (Rami Descendens Anterior) mendarahi bagian depan

dan samping atas ventrikel kiri.- Arteria circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri.

Sistem vena pada jantung :

Bermuara ke dalam sinus coronarius (tempat muara dari vena-vena jantung) yaitu vena sebagai berikut :

1. Vena cordis magna (great)2. Vena cordis parva (small)3. Vena cordis media (posterior)4. Vena cordis obliq

Bermuara langsung ke atrium dextra, yaitu :

1. Vena cordis anterior2. Vena cordis minima (THEBESI)

Arteria coronaria sinistra keluar pada pangkal truncus pulmonalis setelah dipercabangkan dari Aorta Ascendens. Memiliki 2 cabang :

1. Arteria interventricularis anterior (rami ascendens anterior) yang memberikan cabang terminal sebagai berikut : rami diagonal dan rami septal interventricularis anterior.

2. Arteri circumflexus memberikan cabang terminal sebagai berikut : rami anterior dan rami lateralis circumflexus.

Di Antara cabang-cabang terminal tersebut biasa terjadi anastomosis satu sama lain, guna mencegah terjadinya infark miokard jantung. Hal tersebut dapat terjadi pada orang yang sering melakukan kegiatan olah raga. Dengan melakukan olah raga secara rutin maka otot jantung ventrikel sinistra yang berfungsi memompakan darah akan merangsang kapiler-kapiler Arteria coronaria sinistra bertambah untuk mencukupi kebutuhan oksigen. Anastomosis dapat terjadi juga dari cabang-cabang marginalis Arteria coronaria dextra.

6

Sumber :http://ekgcasestudies.com/ekg-resources/ecg-resources/

LO.1.2. Anatomi mikroskopik vaskularisasi

Arteri koronaria termasuk dalam jenis arteri sedang atau arteri muscular.

Tunika intima:

- lebih tipis dari pada yg terdpt.di A. Elastika

- lapisan endotel dan subendotel

- membrana elastika interna sangat jelas

- ketebalan bervariasi ~ usia & faktor lain

- anak-anak: sangat tipis

- Dewasa: tebal & melebar tumpukan lipid & irregular

Tunika media A. Muskular:

7

- Otot polos diantara serat-serat kolagen & sedikit serat elastin

- Kontraksinya menjaga tekanan darah

- Tidak ada fibroblast

Tunika adventitia A. Muskular:

- Relatif tebal hampir sama dengan tunika media nya

- Serat kolagen, serat elastin, fibroblast & sel adiposa

- Lamina elastika eksternaa

- Saraf & vasa vasorum menembus ke tunika media

LO.1.3. Fisiologi vaskularisasi

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria kanan. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang, yaitu arteri desendens arteri kiri dan arteri sirkumpleksa kiri.

Arteri-arteri ini berjalan melingkar jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis yang memisahkan kedua ventrikel. Tempat pertemuan kedua celah dipermukaan posterior jantung merupakan bagian jantung yang kritis, dipandang dari sudut anatomi dikenal sebagai kruks jantung yaitu bagian jantung yang terpenting dari jantung. Nodus AV berlokasi pada tempat pertemuan ini. Karena itu pembuluh manapun yang melintasi kruks tersebut merupakan pembuluh yang menghantarkan ke nodus AV.Aretri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior. Arteri koronaria kiri tidak bercabang lagi sesudah meninggalkan

8

pangkalnya di aorta. Aretri sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus atrioventrikularis kiri.

Distribusi secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan tujuan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleksia. Demikian juga arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu dengan cabang distal arteri koronaria kanan.

Setiap pembuluh utama mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3 bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri sirkumpeksa.

Jalur-jalur anatomis ini menghasilkan suatu korulasi antar arteri koronaria dan penyediaan nutrisi otot jantung. Pada dasarnya arteri koronaria dextra memberikan darah ke atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding inferior ventrikel kiri. Arteria sirkumpleksa sinistra memberikan darah pada atrium kiri dan dinding posteriolateral ventrikel kiri. Arteri desendens arterior kiri memberikan darah ke dinding depan ventrikel kiri yang masif.

Penyediaan nutrisi pada penghantar merupakan suatu korelasi kritis lain yang juga ditentukan oleh jalur-jalur anatomis. Meskipun nodus SA letaknya letaknya di atrium kanan, tetapi pada 55% individu mendapat darah dari arteri koronaria kanan, dan 45% individu mendapat darah dari suatu cabang yang berasal dari arteria sirkumpleksa kiri. Nodus AV yang dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yaitu dari arteri koronaria kanan pada 90% individu dan pada 10% sisanya dari arteria sirkumpleksa kiri.

Anastomosis antara cabang arteria juga ditemukan pada sirkulasi koroner. Anastomosis ini tidak berfungsi pada keadaan normal, akan tetapi mempunyai arti yang sangat penting bagi sirkulasi kolateral maupun sirkulasi alternatif untuk berfungsi daerah miokardium yang tidak mendapatkan aliran darah akibat lesi obstuktif pada jalur koroner yang normal.

Vena-vena jantungDistribusi vena koronaria pararel dengan distribusi arterianya. Sistim vena jantung mempunyai 3 bagian yaitu vena thelesia yang merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan, vena kardiak anterior yang mempunyai fungsi mengosongkan sebagian besar isi jaringan vena ventrikel kanan langsung ke atrium kanan, sinus koronarius dan cabangnya merupakan sistimvena yang paling besar dan paling

9

penting berfungsi menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miokardial ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronaria disamping muara vena kava inferior.

LO.1.4. Inervasi jantung

PERSARAFAN

Jantung dapat persarafan dari saraf otonom yaitu : saraf parasimpatis dan simpatis.

1. Saraf otonom parasimpatik yang berasal dari nervus vagus (x) dengan membentuk “plexus cardiacus”.

2. Saraf otonom simpatik yang berasal dari ganglion cervicalis (superior, media dan inferior) membentuk “nervus cardiacus thoracis” selanjutnya memberi cabang-cabang untuk jantung sebagai nervus cardiacus superior, nervus cardiacus media dan nervus cardiacus inferior.

Fungsi saraf parasimpatik : untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteria coronaria.

Fungsi saraf simpatik : untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteria coronaria.

Nyeri yang ditimbulkan pada dada aibat iskemik otot jantung dan stimulasi melalui serabut 2 viseral afferent, dan nyeri tersebut dapat di proyeksikan pada dada kiri, lengan atas arah ke bahu, dan lengan bawah kiri sampai jari ke 5.

10

http://www.netterimages.com/image/4584.htm

LI.2 Memahami dan Menjelaskan Sindrome Koroner Akut2.1 Definisi dan Epidemiologi

Sindroma jantung koroner akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran pembuluh darah koroner jantung secara akut.Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh darah koroner akibat kerak aterosklerosis yang lalu mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (trombosis).Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang menandakan iskemia miokard akut, terdiri dari infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (ST segment elevation myocardial infarction = STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segment ST ( non ST segemnt elevation myocardial infarction = NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris = UAP)

EpidemiologiOrganisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah.Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat sindroma jantung koroner akan meningkat 137% pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab

11

kematian 25 orang setiap tahunnya.Oleh karena itu, sindroma jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.Di Indonesia, penyakit jantung juga cenderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1996 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ketahun sebagai penyebab kematian.Tahun 1975 kematian akibat penyakit jantung hanya 5,9 %, tahun 1981 meningkat sampai dengan 9,1 %, tahun 1986 melonjak menjadi 16 % dan tahun 1995 meningkat menjadi 19 %. Sensus nasional tahun 2001 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk sindroma jantung koroner adalah sebesar 26,4 %,(7) dan sampai dengan saat ini SKA juga merupakan penyebab utama kematian dini pada sekitar 40 % dari sebab kematian laki-laki usia menengah.

2.2 Etiologi

Etiologi utama untuk PJK ialah aterosklerosis yang bukan merupakan suatu proses degeneratif

yang telah diketahui selama ini. Lesi lemak pada aorta dijumpai pada umur 10 tahun dan pada

arteri koroner 15 tahun

1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak

aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang

rupture mengakibatkan infark kecil di distal.

2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri koroner

epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah

dan/atau akibat disfungsi endotel.

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada sejumlah

pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi

koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Makrofag,

limfosit T ↑ metalloproteinase penipisan dan ruptur plak

5. Keadaan/factor pencetus:

a. ↑ kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis

b. ↓ aliran darah koroner

c. ↓ pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia

2.3 Faktor Resiko

Faktor risiko terbagi atas atas resiko mayor (hipertensi, hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan minor (DM, stres,kurang olahraga, riwayat olahraga, usia, dan jenis kelamin).

12

Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara garis besar dapat dibagi menjadi dua,yaitu:

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasia. Genetik (riwayat keluarga)

Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan jantung dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat hingga 5 kali. Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan secara bermakna walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan (Sitorus, 2006).

b. UsiaResiko terserang penyakit jantung koroner akan meningkat

dengan bertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecuali bila mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosis sering dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua orang lanjut usia (Kumar, 2004).

Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar  pada laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadi seimbang. Hal ini disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan jantung meningkat tajam setelah monopouse (Lovastatin, 2006).

c. Jenis kelaminLaki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung

koroner lebih besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelah perempuan mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama dengan laki-laki. Pada perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapat memberikan perlindungan vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogen dapat menurunkan konsentrasi LDL-kolesterol dengan meningkatkan katabolismeLDL, serta dapat meningkatkan konsentrasi HDL-kolesterol (McEvoy, 2001)

2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasia. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol,terutama berhubungan dengan peningkatan kadar LDL ( Low Density Lipoprotein) dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein),dan hal ini berkaitan dengan resiko coronary atheroma. Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan erat dengan resiko coronary atheroma

Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner, dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai. (Kumar dan Clark, 2004).

13

b. MerokokStudi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun

menyatakan bahwa laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kali lipat pada pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara lain mempercepat terjadinya aterosklerosis dan trombosis, penurunan kolesterol HDL, peningkatan kadar fibrinogen dan jumlah sel darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitas otot jantung (Sitorus, 2006).

c. HipertensiHipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada

semua umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah>169/95 mmHg mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yang memiliki tekanan darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar, 2004).

d. Diabetes mellitusPenderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali

lebih besar daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia sekunder (Sitorus, 2006).

Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan aterosklerosis. (Corwin, 2001).

e. ObesitasObesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes,

penyakit jantung koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggung jawab terjadinya hipertensi pada obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang mengakibatkan hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (Waring, 2007).

f. StressStress dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih

dipertanyakan apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. Faktor-faktor ini, semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakit aterosklerosis (Kumar, 2004).

g. AlkoholAlkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu

proses biokimiawi terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol

14

berlebihan jangka panjang dapat meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver, ganguan profil lipid, peningkatan tekanan darah yang mempunyai efek merugikan pada tekanan darah sistolik dan meningkatkan risiko trombosis (SIGN, 2007)

2.4. Patofisiologi

Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolism pada sel-sel miokardium dari

aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun

dan dapat menurunkan pH sel. Berkurangnya energy yang tersedia dan keadaan asidosis dapat

mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami

iskemia kekuatannya berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya

berkurang. Selain itu dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal, bagian

tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan

hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemi dari miokard. Menurunnya

fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup.

Akibatnya tekanan jantung kiri akan menignkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan

darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2

perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan dpresi

segmen ST.

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya

digambarkan sebagai satu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial

lengan kiri. Umumnya angina dipicu oleh peningkatan oksigen miokard akibat peningkatan

aktivitas.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible

serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi

secara permanen. Terdapat 2 jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal miokard

yang bersangkutan) dan infark subendokardial ( terbatas pada separuh bagian dalam

endocardium).

2.5. Diagnosis (gejala, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)

Gejala sindrom koroner akut sama dengan gejala serangan jantung.

15

Jika tidak segera ditangani, sindrom koroner akut akan memicu serangan jantung.

Sangat penting untuk memperhatikan gejala kondisi ini dengan serius karena berpotensi

mengancam jiwa.

Berikut adalah beberapa gejala sindrom koroner akut:

Nyeri dada (angina) yang terasa seperti terbakar, tertekan, atau sesak Nyeri di tempat lain tubuh, seperti lengan kiri atas atau rahang Mual Muntah Sesak napas (dyspnea) Berkeringat deras tiba-tiba (diaforesis)

Beberapa gejala serangan jantung lainnya termasuk:

Nyeri perut Pusing Kelelahan yang tidak biasa atau tidak dapat dijelaskan Merasa gelisah atau khawatir

www.amazine.co/25350/gejala-penyebab-faktor-resiko-sindrom-koroner-akut/

Diagnosis pemeriksaan

Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).1. Anamnesis

Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu :

- Lokasi: substernal, retrosternal, atau precordial- Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir,

rasa terbakar, atau seperti ditusuk.- Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut,

atau lengan kanan.- Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.- Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.- Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi- Factor resiko: laki-laki usia>40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi,

dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

2. Elektro Kardiografi

16

Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV pada lead ekstremitas, atau ≥ 2mV pada lead precordial)  atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T

Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.

2. Elevasi segmen STSecara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.

3. Muncul gelombang Q baruGelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:Lokasi Lead Perubahan EKGAnterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang QAnteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang QAnterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang QPosterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggiLateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang QInferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang QVentrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

3. Cardiac MarkerKerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.a. Cardiac specific troponin (cTn)

Paling spesifik untuk infark miokard

17

Troponin C pada semua jenis otot Troponin I & T pada otot jantung Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi

b. Myoglobin Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil),

1-2 jam sejak onset nyeri Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot

c. Creatine Kinase (CK) Ditemukan pada otot, otak, jantung Murah, mudah, tapi tidak spesifik

d. Lactat Dehidrogenase (LDH) Ditemukan di seluruh jaringan LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,  normalnya LD2 >

LD1 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2

e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)

 

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI: 

Perbedaan APTS NSTEMI STEMINyeri dada <15 menit >15 menit >15 menitEKG Normal/iskemik iskemik evolusiCardiac marker Normal meningkat meningkat

2.6 Diagnosis BandingBerbagai diagnosis banding sindrom koroner akut :

a) Mengancam jiwa dan perlu penaganan segera : diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, tension pneumothorax

b) Non-Iskemik : miokarditis, perikarditis, kardiomiopati hipertropik, sindrom Brugada, Sindrom Wolf-Parkinson-White, angina vasospastik

18

Cardiac Marker Meningkat Puncak NormalcTn T 3 jam 12-48 jam 5-14 haricTn I 3 jam 24 jam 5-10 hariCKMB 3 jam 10-24 jam 2-4 hariCK 3-8 jam 10-36 jam 3-4 hariMioglobin 1-2 jam 4-8 jam 24 jamLDH 24-48 jam 3-6 hari 8-14 hari

c) Non kardiak : nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duodenum, pleuritis, refluks gastroesofageal (GERD), nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan Psikogenik.

2.7. Penatalaksanaan dan Pencegahan

Pertolongan pertama

Untuk pertolongan pertama pada penyakit jantung coroner salah satu nya adalah

Infark miokard, yang harus kita lakukan adalah :

1. Pertama pastikan gejala seperti :

a. Dada seperti tertekan, diremas, atau nyeri yang berlangsung lebih dari

beberapa menit atau hilang timbul

b. Nyeri yang menjalar ke bahu, leher, rahang, atau lengan

c. Pusing, berkeringat, mual

d. Napas pendek

2. Cari pertolongan medis dengan menelpon 118 atau layanan medis darurat

setempat. Obat-obatan untuk melarutkan bekuan tersedia, tetapi harus

diberikan awal

3. Bantu korban ke posisi istirahat yang paling nyaman

4. Jika korban sadar, mampu menelan, dan tidak alergi pada aspirin, berikan satu

aspirin dewasa atau dua sampai empat tablet kunyah aspirin anak

5. Jika korban memiliki obat yang diresepkan untuk penyakit jantung, seperti

nitrogliserin bantu korban menggunakannya

6. Pantau pernapasan

Untuk pertolongan pertama pada gejala angina pectoris, maka dilakukan :

1. Minta korban untuk beristirahat

2. Jika korban memiliki nitrogliserin sendiri, bantu ia menggunakannya

3. Jika nyeri berlanjut lebih dari 10 menit, curigai serangan jantung dan telepon

118 atau layanan medis darurat setempat.

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

1. Umum

19

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama

untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

c. Pengendalian faktor risiko

d. Pencegahan sekunder.

e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.

Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi

iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

a. Medikamentosa

1) Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada

yang di buat lepas lambat

2) Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang

bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti

sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

3) Antagonis kalsium

b. Revaskularisasi

1) Pemakaian trombolitik

2) Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.

3) Operasi

Angina Pektoris

Penatalaksanaannya:

1) Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat

pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.

2) Pencegahan serangan lanjutan:

a. Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.

b. Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

c. Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

20

3) Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM,

hiperlipidemia, obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

4) Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan

kemampuan jantung (M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Angina Tak Stabil

I. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

a. Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat

mengatasi nyeri dada.

b. Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti

metoprolol atau propranolol.

c. Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti

diltiazem (triple therapy).

d. Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena).  Dosis

dan cara pemberian telah diuraikan di atas.

e. Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat

diberi morfin (2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.

II. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner

a. Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya

efektif menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita

AP tak stabil.

b. Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis

tunggal).  Dosis heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan

dengan dosis pemeliharaan 1000 unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 –

2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

III. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi

Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti

aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi

darah dan seterusnya.

IV. Tindak Lanjut

Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA),

setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi

21

koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti uji latih beban untuk menentukan

perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi penderita yang

keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi

yang lebih agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation

(IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

Infark Miokardium

Penatalaksanaan:

a. Istirahat total

b. Diet makanan lunak serta rendah garam

c. Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

d. Atasi nyeri :

i) Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im

ii) Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

e. Oksigen 2 -4 liter/menit

f. Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

g. Antikoagulan:

Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan

asetakumarol atau warfarin

h. Streptokinase / trombolisis

Farmakologis

ANTIANGINA

1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit

organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol

merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi.

Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya

pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).

Farmakodinamik:

Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan

mengeluarkan mitrogen monoksida.

22

Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi

menjadi 2:

a. Vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit

oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi

miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. Vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang

menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular :

a. Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara

mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vascular

b. Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn

menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah

koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol),

sehingga tidak terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik

Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme

obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase.

Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid

mononitrat, isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat)

Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin

(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep

nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul

pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara

inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

Tabel . Sediaan Nitrat Organik

Sediaan Nitrat Interval Lama kerjaNitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit10-60 menit

23

Nitrat Kerja Panjang• Isoisorb dinitrat oral• Nitrogliserin oral

10-60 mg6,5-13 mg

4-6 jam6-8 jam

Kontraindikasi

Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya

ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti

terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.

Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan

penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik

dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.

Indikasi

a. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi

cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang

dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺b. Infark jantung

Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesif

Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua),

sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik

sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien

tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)

β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat

ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker

menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut

jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker

peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.

Sifat farmakologi

24

a. β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang

sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat

metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

b. β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang

menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel . Sediaan Obat β-Bloker

ObatKelarutanDalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

Asebutolol Hati +kap 200 mg dan tab 400 mg

Labetalol Hati + 100-600 mg/hariBisoprol tab 5 mgNadolol Ginjal tab 40 dan 80 mgAtenolol Ginjal tab 50 dan 100 mg

Metoprolol Sedang Hati +tab 50 dan 100 mg, tab lepas lambat 100 mg

Pindolol SedangGinjal & hati

tab 5 dan 10 mg

Propanolol Hatitab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

Penbutolol hati

Efek Samping

Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi

Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing,

depresi

Alergi : rash, demam dan purpura

Kontraindikasi

a. hipotensi

b. bradikardi simptomatik

c. blok AV derajat 2-3

d. gagal jantung kongesif

25

e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)

f. diabetes melitus dengan hipoglikemia

Indikasi

Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)

Farmakodinamik

a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-

dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran.

Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis

menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon,

norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan

pengurangan kebutuhan otot jantung :

1) Vasodilatasi koroner dan perifer

2) Penurunan kontraktilitas jantung

3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV

Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi

koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi

subendokardial membaik)

Farmakokinetik

Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna

tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati.

efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis

a. Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin

b. Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil

c. Benzotizepin: diltiazem

d. Piperazin: sinarizin, flunarizin

e. Lain-lain: prenilamin, perheksilin

Tabel. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium

Efek kardiovaskular Nifedipin(N) Verapamil(V) Diltiazem(D)1. Vasodilatasi

koroner 5 4 3

26

2. Vasodilatasi perifer 5 4 3

3. Inotropik negative 1 4 24. Kronotropik

negative 1 5 5

5. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

a. Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan

darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh

1.3-64 jam.

b. Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi

perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung

kompensatoir

c. Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan

resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Samping

o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)

o Muka merah (*verapamil)

o Pusing (*dihidropiridin)

o Edema perifer (*dihidropiridin)

o Hipotensi (*dihidropiridin)

o Takikardia (*dihidropiridin)

o Kelemahan otot (*nimodipin)

o Mual (*dihidropiridin)

o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)

o Gagal jantung

o Syok kardiogenik

d. Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan

verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan

terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

27

e. Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi

antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes,

1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

ANTITROMBOTIK1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan

prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel

enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh

sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi

enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2,

sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi,

selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif

karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah

kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA

(transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat

untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian

akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada

pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan

saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325

mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek

tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila

diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko

perdarahan.

2. Dipiridamol

Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan

sel endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam

plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat

28

siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek

antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada

pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama

aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien

TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang

menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila

digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat

gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing,

sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat

protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1

– 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan

400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama

operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. Tiklopidin

Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda

Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari

aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik

secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian

vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi

sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan

yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan

hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan,

sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi

aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin,

maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau

sinergistik.

29

4. Klopidogrel

5. β-bloker

Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard

atau aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian

Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi

secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah

mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut

disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa

(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi Bedah

Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Gambar. Prosedur Balloon Angioplasty

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter)

ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner.

Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon

mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty

memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar

30

85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran

arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat

dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplasty

o Coronary stent placement

Bare stents

Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy

Directional coronary atherectomy

Rotational coronary atherectomy or rotablator

Transluminal extraction catheter atherectomy

Excimer laser atherectomy

o AngioJet suction device

o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices

Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgery

Melibatkanpengambilanbagianpembuluhdarahdaribagian

laindaritubuh(misalnya kakiataudada) danrelokasiitudi atasdandi

bawahbagianyang tersumbatdariarteriyangtelahmenghalangialirandarah bebas

kejantung. Operasibiasanyamemakan waktu 3sampai 6 jam,

tergantungpadaseberapabanyak pembuluh darahperludijahitbersama-

sama(dicangkokkan). Pentinguntukmemahamibahwaoperasi

inibukanlahobatuntukaterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa

langkah-langkahuntukmencegahpengerasanpembuluh darah(misalnya

olahraga, mendengardietsehat, obatyang sesuai) dilanjutkan.

31

Gambar. Coronary Artery Bypass

o Open heart surgery with use of bypass pump

o Beating heart surgery

o Keyhole or minimal incision coronary bypass

o Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser

Percutaneous transmyocardial laser

Ileal bypass surgery

Miscellaneous therapies

o Chelation therapy

Ethylenediaminetetraacetic acid

Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris

(McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008

Selain itu, aspek yang perlu ditekankan dalam penatalaksanaan non farmakologis

ini adalah degan cara mengubah gaya hidup ke arah yang baik , berhenti kebiasaan

merokok, pengaturan diet akan konsumsi makanan bergizi dan mengindari

makanan yang dapat memperburuk faktor resiko dan rutinitas olahraga.

Pencegahan

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

32

Riwayat keluarga : Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

Ubah faktor-faktor risiko berikut:o Kadar lemak pada darah

Kolesteroltinggitotal: ketahui kadar kolesteroltotaldan ambil tindakan untukmengontrolnyadengandietdan olahragajikakadarnyatinggi. Berikut panduandariNational Cholesterol Education Program (NCEP), kadarkolesteroltotalyang diukurdalamdarahsetelah9-12jam berpuasa berdasarkan subtipekolesterolpenting: LDL cholesterol

Kurang dari 100 - Optimal 100-129 - Near optimal/above optimal 130-159 - Borderline high 160-189 - High 190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol Kurang dari 200 - Desirable 201-239 - Borderline high 240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol) Kurang dari 40 0 Low 60 atau lebih tinggi - High (desirable)

o DietDiet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang. American Heart Association merekomendasikan bahwa kalori dari lemak maksimum

kurang dari 30% dari total kalori dalam makanan apapun.  Setiap hari, cobalah untuk makan 6-8 porsi roti, sereal, atau padi; 2-4 porsi buah

segar; 3-5 porsi sayuran segar atau beku, 2-3 porsi susu tanpa lemak, yogurt, atau keju; dan 2-3 porsi daging, unggas, ikan, atau kacang kering. 

Gunakan minyak zaitun atau canola untuk memasak. Minyak ini mengandung lemak tak jenuh tunggal yang dikenal untuk menurunkan kolesterol. 

Makan 2 porsi ikan setiap minggu. Makan ikan seperti salmon, makarel, trout danau, herring, sardin, dan tuna albacore. Semua ikan ini tinggi asam lemak omega-3 yang menurunkan kadar lemak tertentu dalam darah dan membantu mencegah detak jantung tidak teratur dan pembekuan darah yang menyebabkan serangan jantung. 

Penelitian menunjukkan bahwa alkohol dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung koroner, namun membatasi asupan Anda untuk 1-2 minuman per hari. jumlah yang lebih tinggi dapat meningkatkan tekanan darah,

33

menyebabkan gangguan irama jantung (aritmia), dan kerusakan otot jantung dan hati secara langsung. 

Menghindari makanan cepat saji mungkin tidak menyenangkan atau nyaman, tapi mungkin memberikan manfaat yang signifikan dalam jangka panjang.

o MerokokBerhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. Perokok pasif (menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

o Diabetes Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.

o Tekanan darah tinggiDiet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

o Kegemukan Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah

dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya. 

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan berat badan program. 

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan

o Ketidakaktifan FisikLatihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda. Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali

seminggu. Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular. 

Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik. o Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.8. Komplikasi

1. Angina pektoris tak stabil : payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut

34

2. Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, rumtur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia gangguan pembentukan rangsang, perikarditis, sindrom dresler, emboli paru.

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napasSerangan jantungJika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.(Mayo Foundation for Medical Education and Research (MFMER). 2010)

LO.2.9. Prognosis

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner

1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita

mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah

terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat

mempertahankankehidupan yangsehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok,

dan minumobat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur

medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipunsetiap orang berbeda, deteksi dini

PJKumumnya menghasilkanhasil yang lebih baik.

LI.3. Memahami dan menjelaskan EKG

Elektrokardiografi (EKG) adalah alat bantu diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung. Sangat keliru bila EKG diidentikkan sebagai alat pendeteksi kontraksi jantung.

35

Sistem Konduksi Listrik Jantung

Jantung dapat melakukan fungsinya sebagai pompa atau melakukan kontraksi dengan baik, hal ini disebabkan jantung memiliki 3 hal, yaitu:1. Penghasil listrik sendiri yang otomatis (pacemaker)Jantung penghasil listrik otomatis ini terdiri atas 3 komponen, yakni nodus SA, nodus AV, dan serabut Purkinje.2. Konduksi listrikKonduksi atau perambatan listrik yang terjadi di jantung secara sistematis dimulai dari nodus SA, nodus AV, His, cabang berkas kiri dan kanan, serta berakhir di serabut Purkinje.3. Miokardium (otot-otot jantung)Otot-otot jantung akan mengalami kontraksi bila terjadi perubahan muatan listrik di dalam sel miokard yang dinamakan depolarisasi, sedangkan peristiwa kembalinya muatan listrik di dalam sel-sel miokard menjadi keadaan seperti semula dinamakan repolarisasi. Selanjutnya, akan menghasilkan relaksasi kembali dinding miokradium.

Nodus sinoatrial (Nodus SA)

Nodus SA terletak di atrium kanan di dekat muara vena kava superior. Pada keadaan normal, nodus ini mampu menghasilkan impuls listrik sebesar 60-100 kali per menit. Sesuai sifatnya sebagai sel pacemaker, nodus SA mampu menghasilkan impuls dengan sendirinya.

Nodus atrioventrikuler (Nodus AV)

Nodus AV terletak di dalam dinding septum atrium atau sekat antara atrium kanan dan kiri, tepatnya di atas katup trikuspidalis di dekat muara sinus koronarius, dan dalam keadaan normal mampu menghasilkan impuls 40-60 kali per menit.

Berkas his

Berkas his memiliki fungsi sebagai pengantar impuls listrik dari nodus AV. Berkas his terbagi menjadi cabang berkas kiri (left bundle branches, LBB) dan berkas kanan (right bundle branches, RBB). LBB terbagi menjadi:1. Fasikulus posterior menghantarkan impuls listrik ke ventrikel kiri bagian inferior dan posterior.2. Fasikulus anterior menghantarkan impuls ke ventrikel kiri bagian anterior dan superior.RBB menghantarkan impuls listrik dari berkas his ke ventrikel kanan.

Serabut bachman

Serabut bachman merupakan jalur yang menghubungkan impuls listrik dari atrium kanan dengan atrium kiri.

Serabut purkinje

Serabut purkinje terletak di dalam endokardium dan merupakan akhir dari perjalanan impuls

36

listrik untuk disampaikan ke endokardium agar terjadi depolarisasi di kedua ventrikel. Serabut purkinje secara normal mampu menghasilkan impuls 20-40 kali per menit.

Hubungan Sistem Konduksi dengan Gelombang EKG

Sistem konduksi listrik jantung (nodus SA, nodus AV, His, dan serabut purkinje) secara sistematis mampu menghasilkan gelombang elektrokardiografi dan menggerakkan jantung untuk melakukan kontraksi.Ketika satu impuls dicetuskan oleh nodus SA, listrik lebih dulu menjalar di kedua atrium dan terjadilah depolarisasi. Selanjutnya, akan menghasilkan gelombang P pada rekaman EKG. Oleh karena potensial listrik akibat repolarisasi atrium lebih rendah daripada depolarisasi atrium, gelombang repolarisasi pada atrium tampak pada rekaman EKG.Selanjutnya, listrik yang sudah ada di atrium meneruskan penjalaran (konduksi) ke nodus AV, His, LBB dan RBB, dan berakhir di serabut purkinje. Sesampainya di serabut purkinje, impuls listrik mendepolarisasi otot-otot di kedua ventrikel yang lebih lanjut akan menghasilkan kontraksi kedua ventrikel. Peristiwa terjadinya depolarisasi pada kedua ventrikel ini menghasilkan gelombang QRS dan munculnya gelombang T merupakan akibat terjadinya peristiwa repolarisasi ventrikel.Kertas EKG

Gelombang-gelombang yang timbul akibat depolarisasi dan repolarisasi miokardium itu akan direkam pada kertas EKG dan, seperti halnya setiap macam gelombang lainnya, mempunyai tiga sifat utama, yakni:1. Durasi, diukur dalam seperbagian detik2. Amplitudo, diukur dalam milivolts (mV)3. Konfigurasi, merupakan kriteria yang lebih subjektif sehubungan dengan bentuk dan gambaran sebuah gelombang.Kertas EKG didesain dengan bentuk khusus yang masing-masing dibuat bergaris-garis membentuk sebuah kotak yang sama sisi. Masing-masing kotak terdiri atas kotak berukuran kecil ditandai garis tipis dan kotak besar bergaris tebal. Garis tipis membatasi kotak-kotak kecil seluas 1 mm X 1 mm; garis tebal membatasi kotak besar seluas 5 mm X 5 mm.Sumbu horisontal mengukur waktu. Jarak satu kotak kecil adalah 0,04 detik. Jarak satu kotak besar adalah lima kali lebih besar, atau 0,2 detik. Sumbu vertikal mengukur voltage. Jarak satu kotak kecil adalah sebesar 0,1 mV, dan satu kotak besar adalah sebesar 0,5 mV.

Penamaan Gelombang, Interval, dan Segmen pada EKG

Gelombang P

Gelombang P merupakan gelombang awal hasil depolarisasi di kedua atrium. Normalnya kurang dari 0,12 detik dan tingginya (amplitudo) tidak lebih dari 0,3 mV. Gelombang P secara normal selalu defleksi positif (cembung ke atas) di semua sadapan dan selalu defleksi negatif (cekung ke bawah) di sadapan aVR. Akan tetapi, kadang-kadang ditemukan defleksi negatif di sadapan V1 dan hal ini merupakan sesuatu yang normal.Sadapan III, yang juga merupakan salah satu sadapan inferior, terletak sedikit berbeda. Sadapan berada di paling kanan (sudut orientasinya + 120 derajat) di antara sadapan-sadapan inferior dan

37

sebenarnya terletak hampir tegak lurus terhadap aliran atrium. Jadi dapat diramalkan bahwa sadapan III seringkali merekam gelombang P bifasik.

Masa Jeda memisahkan Atrium dari Ventrikel

Pada jantung sehat, ada sebuah pintu gerbang listrik pada persambungan antara atrium dan ventrikel. Gelombang depolarisasi, yang telah menyelesaikan penrjalanannya melalui atrium, sekarang akan menemui suatu sawar (barrier). Di tempat tersebut, suatu struktur yang disebut nodus atrioventrikular (AV) yang akan memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali. Masa istirahat ini hanya berlangsung selama seper detik. Perlambatan konduksi yang fisiologik ini berguna untuk mempermudah atrium menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi. Pemasangan kabel jantung yang rapi ini memungkinkan atrium mengosongkan seluruh volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

Kompleks QRS

Kompleks QRS merupakan gelombang kedua setelah gelombang P, terdiri atas gelombang Q-R dan/ atau S. gelombang QRS merupakan hasil depolarisasi yang terjadi di kedua ventrikel yang dapat direkam oleh mesin EKG. Secara normal, lebar kompleks QRS adalah 0,06-0,12 detik dengan amplitudo bervariasi bergantung pada sadapan.

Gelombang QGelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif setelah gelombang P. secara normal, lebarnya tidak lebih dari 0,04 detik. Bila lebarnya melebihi nilai normal, dinamakan Q patologis.

Gelombang RGelombang R merupakan gelombang defleksi positif (ke atas) setelah gelombang P atau setelah Q. Gelombang ini umumnya selalu positif di semua sadapan, kecuali aVR. Penampakannya di sadapan V1 dan V2 kadang-kadang kecil atau tidak ada, tetapi hal ini masih normal.

Gelombang SGelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif (ke bawah) setelah gelombang R atau gelombang Q. secara normal, gelombang S berangsur-angsur menghilang pada sadapan V1-V6. gelombang ini sering terlihat lebih dalam di sadapan V1 dan aVR, dan ini normal.

Gelombang TGelombang T merupakan gelombang hasil repolarisasi di kedua ventrikel. Normalnya, positif (ke atas) dan interved (terbalik) di aVR. Gelombang T yang interved selain di aVR merupakan indikasi adanya iskemia miokard. Gelombang T yang runcing di semua sadapan dapat membantu menegakkan adanya hiperkalemia, sedangkan gelombang T yang tinggi pada beberapa sadapan tertentu dapat menunjukkan adanya hiperakut T yang merupakan tanda awal sebelum infarl miokard terjadi.

Gelombang UGelombang U merupakan gelombang yang muncul setelah gelombang T dan sebelum

38

gelombang P berikutnya. Umumnya merupakan suatu kelainan akibat hipokalemia.

Interval PRInterval PR adalah garis horizontal yang diukur dari awal gelombang P hingga awal kompleks QRS. Interval ini menggabarkan waktu yang diperlukan dari permulaan depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel atau waktu yang diperlukan impuls listrik dari nodus SA menuju serabut purkinje, dan normalnya 0,12-0,20 detik.

Interval QTInterval QT merupakan garis horizontal yang diawali dari gelombang Q sampai akhir gelombang T. interval ini merupakan waktu yang diperlukan ventrikel dari awal terjadinya depolarisasi sampai akhir repolarisasi. Batas normal interval QT pada laki-laki berkisar antara 0,42-0,44 detik, sedangkan pada wanita berkisar antara 0,43-0,47 detik.

Segmen STSegmen ST merupakan garis horizontal setelah akhir QRS sampai awal gelombang T. segmen ini merupakan waktu depolarisasi ventrikel yang masih berlangsung sampai dimulainya awal repolarisasi ventrikel. Normalnya, sejajar garis isoelektrik.Segmen ST yang naik di atas isoelektrik dinamakan elevasi dan yang turun di bawah isoelektrik dinamakan ST depresi. ST elevasi dapat menunjukkan adanya suatu infark miokard dan ST depresi menunjukkan adanya iskemik miokard.

Sadapan Pada EKGFungsi sadapan EKG adalah untuk menghasilkan sudut pandang yang jelas terhadap jantung. Sadapan ini dibaratkan dengan banyaknya mata yang mengamati jantung jantung dari berbagai arah. Semakin banyak sudut pandang, semakin sempurna pengamatan terhadap kerusakan-kerusakan bagian-bagian jantung.Sadapan pada mesin EKG secara garis besar terbagi menjadi dua:1. Sadapan bipolarSadapan ini merekam dua kutub listrik yang berbeda, yaitu kutub dan kutub negatif. Masing-masing elektrode dipasang di kedua tangan dan kaki.2. Sadapan unipolarSadapan ini merekam satu kutub positif dan lainnya dibuat indifferent. Sadapan ini terbagi menjadi sadapan unipolar ekstremitas dan unipolar prekordial.

Sadapan bipolar (I, II, III)Sadapan ini dinamakan bipolar karena merekam perbedaan potensial dari dua elektrode. Sadapan ini memandang jantung secara arah vertikal (ke atas-bawah, dan ke samping).Sadapan-sadapan bipolar dihasilkan dari gaya-gaya listrik yang diteruskan dari jantung melalui empat kabel elektrode yang diletakkan di kedua tangan dan kaki. Masing-masing LA (left arm), RA (right arm), LF (left foot), RF (right foot). Dari empat kabel elektrode ini aka dihasilkan beberapa sudut atau sadapan sebagai berikut.1. Sadapan I. sadapan I dihasilkan dari perbedaan potensial lsitrik antara RA yang dibuat bermuatan negatif dan LA yang dibuat bermuatan positif sehingga arah listrik jantung bergerak ke sudut 0 derajat (sudutnya ke arah lateral kiri). Dengan demikian, bagian lateral jantung dapat dilihat oleh sadapan I.

39

2. Sadapan II. Sadapan II dihasilkan dari perbedaan antara RA yang dibuat bermuatan negatif dan LF yang bermuatan positif sehingga arah listrik bergerak sebesar positif 60 derajat (sudutnya ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan II.3. Sadapan III. Sadapan III dihasilkan dari perbedaan antara LA yang dibuat bermuatan negatif dan RF yang dibuat bermuatan positif sehingga listrik bergerak sebesar positif 120 derajat (sudutnya ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan III.

Sadapan unipolar

Unipolar EkstremitasSadapan unipolar ekstremitas merekam besar potensial listrik pada ekstremitas. Gabungan elektrode pada ekstremitas lain membentuk elektrode indifferent (potensial 0). Sadapan ini diletakkan pada kedua lengan dan kaki dengan menggunakan kabel seperti yang digunakan pada sadapan bipolar. Vektor dari sadapan unipolar akan menghasilkan sudut pandang terhadap jantung dalam arah vertikal.

1. Sadapan aVL. Sadapan aVL dihasilkan dari perbedaan antara muatan LA yang dibuat bermuatan positif dengan RA dan LF yang dibuat indifferent sehingga listrik bergerak ke arah -30 derajat (sudutnya ke arah lateral kiri). Dengan demikian, bagian lateral jantung dapat dilihat juga oleh sadapan aVL.2. Sadapan aVF. Sadapan aVF dihasilkan dari perbedaan antara muatan LF yang dibuat bermuatan positif dengan RA dan LA dibuat indifferent sehingga listrik bergerak ke arah positif 90 derajat (tepat ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior jantung selain sadapan II dan III dapat juga dilihat oleh sadapan aVF.3. Sadapan aVR. Sadapan aVR dihasilkan dari perbedaan antara muatan RA yang dibuat bermuatan positif dengan LA dan LF dibuat indifferent sehingga listrik bergerak ke arah berlawanan dengan arah lsitrik jantung -150 derajat (ke arah ekstrem).Dari sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas, garis atau sudut pandang jantung dapat diringkas seperti yang digambarkan berikut.Akan tetapi, sadapan-sadapan ini belum cukup sempurna untuk mengamati adanya kelainan di seluruh permukaan jantung. Oleh karena itu, sudut pandang akan dilengkapi dengan unipolar prekordial (sadapan dada).

Unipolar Prekordial

Sadapan unipolar prekordial merekam besar potensial listrik dengan elektrode eksplorasi diletakkan pada dinding dada. Elektrode indifferent (potensial 0) diperoleh dari penggabungan ketiga elektrode esktremitas. Sadapan ini memandang jantung secara horizontal (jantung bagian anterior, septal, lateral, posterior dan ventrikel sebelah kanan).

40

Penempatan dilakukan berdasarkan pada urutan kabel-kabel yang terdapat pada mesin EKG yang dimulai dari nomor C1-C6.V1: Ruang interkostal IV garis sternal kananV2: Ruang interkostal IV garis sternal kiriV3: Pertengahan antara V2 dan V4V4: Ruang interkostal V garis midklavikula kiriV5: Sejajar V4 garis aksila depanV6: Sejajar V4 garis mid-aksila kiri

Letak Jantung Dipandang Dari EKG

Dengan melihat kembali sudut-sudut yang dihasilkan dari sadapan bipolar dan unipolar pada bahasan sebelumnya, kita akan mudah menentukan bagian-bagian dari lokasi jantung dan menganalisis letak kerusakan dinding miokard secara sistematis.Pembagian letak ini berguna dalam mendiagnosis adanya infark dan blok pada cabang berkas yang akan diuraikan pada bahasan selanjutnya. Secara universal, jantung dapat dibagi menjadi beberapa bagian, yaitu inferior, anterior, septal, lateral, ventrikal kanan, dan posterior. Pembagian letak ini disesuaikan dengan sudut yang dihasilkan oleh sadapan bipolar dan unipolar pada mesin EKG.

Sudut pandang yang dihasikan dari sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas menghasilkan sudut pandang secara vertical ke atas-bawah dan samping. Pembagian jantung yang dihasilkan dari sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas, antara lain jantung bagian inferior (II, III dan aVF) serta lateral (I dan aVL). Di sisi lain, hasil sadapan unipolar prekordial memberikan sudut pandang secara horizontal ke depan dan ke samping.Letak-letak sadapan unipolar prekordial V1-V6 yang meliputi jantung bagian anterior (V3-V4), septal atau septum ventrikel (V1-V2), dan lateral (V5-V6). Sudut pandangnya sesuai lokasi penempatan masing-masing sadapan. Dengan batuan sadapan bipolar dan unipolar, pebagian jantung dapat dirumuskan pada tabel berikut:

DaerahJantungSadapanInferiorAnteriorSeptal(septum)LateralPosteriorII,III,danaVFV3-V4

41

V1-V2I, aVL, V5, dan V6

DAFTAR PUSTAKA

Alton Thygerson. 2006. First Aid : Pertolongan Pertama Edisi Kelima. Jakarta : Penerbit Erlangga

Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta : Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI

Ibnu Masud.1989. Dasar-Dasar Fisiologi Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

http://ekgcasestudies.com/ekg-resources/ecg-resources/

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

www.amazine.co/25350/gejala-penyebab-faktor-resiko-sindrom-koroner-akut/

42