tugas mandiri skenario 1

Fitria Fadzri R. / 1102012091 / A4

LI 1. Perdarahan Kehamilan

LO 1.1 Definisi

Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir.

LO 1.2 Etiologi

LO 1.3 Klasifikasi

Ruptur sinus marginalis

Solusio plasenta parsialis

Solusio plasenta totalis

Solusio plasenta ringan

Solusio plasenta sedang

Solusio plasenta berat

LO 1.4 Manifestasi Klinis

(di tulis)

LO 1.5 Patofisiologi

(di tulis)

LO 1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

(di tulis)

LO 1.7 Tatalaksana

(di tulis)

LO 1.8 Komplikasi

(di tulis)

LO 1.9 Pencegahan

(di tulis)


LO 1.10 Prognosis

(di tulis)

LI 2. Hipertensi Kehamilan

LO 1.1 Definisi

Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup sangat tinggi. Hal ini disebabkan selain oleh etiologi tidak jelas, juga oleh perawatan dalam persalinan masih ditangani petugas non medik dan system rujukan 6yang belum sempurna. Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medic baik pusat maupun di daerah.

LO 1.2 Etiologi

Terdapat banyak factor resiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan , yang dapat dikelompokkan dalam factor resiko sebagai berikut:1. Primi gravid, primipaternitas2. Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidisa, kehamilan multiple, DM, Hidrops fetalis, bayi besar3. Umur yang Ekstrim4. Riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil6. Obesitas

LO 1.3 Klasifikasi

Pembagian klasifikasi

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah:

1. Hipertensi kronik2. Preeclampsia-eklamsia3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia4. Hipertensi gestasional.


Penjelasan pembagian klasifikasi

1. Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minngu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetapsampai 12 minggu persalinan.

2. Preeklamsia adalah hypertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria

3. Eklamsia adalah preeklamsi yang disertai dengan kejang-kejang dan/atau koma

4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklamsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklamsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria

5. Hipertensi gestasional( disebut juga transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai dengan proteinuria dan hypertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklamsia tetapi tanpa proteinuria.

Penjelasan tambahan

Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolic ≥ 140/90 mmHg. Pengukuran tekana darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selanh 4 jam. Kenaikan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg dan keniakan tekanan darahdiastolik ≥ 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipaki lagi.

Hipertensi Gestasional Ringan: jika usia kehamilan setelah 37 minggu, hasil kehamilan sama atau lebih baik dari pasien normotensif, namun peningkatan kejadian induksi persalinan dan operasi caesar terjadi.

Hipertensi Gestasional Berat: pasien ini memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas ibu atau janin, lebih tinggi bahkan dibandingkan pasien preeklampsia ringan, kasus ini termasuk plasenta dan kelahiran prematur dengan kecil untuk usia gestasional normal.


LO 1.4 Manifestasi Klinis

Tabel 1. Gambaran klinis hipertensi dalam kehamilan (Manuaba 2007)Preeklampsia Impending

eklampsiaEklampsia

Ringan Berat Tensi > 140/90

mmHg BB naik melebihi

batas normal ½ kg/minggu

Proteinuria +1 Edema ringan

Tensi > 160/110 mmHg

Edema Oliguria < 500

cc/24 jam Terdapat dipsnea

sianosis Janin mungkin :

IUGR, Asfiksia

Objektifnya : Hiperaktif refleks Sesak-sianosis

Gejala subjektinya : Gangguan visus Nyeri epigastrium Nyeri kepala.

Gejala preeklampsia berat ditambah dengan :

Konvulsi Kesadaran turun

sampai koma.

Hipertensi pada kehamilan dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori, yaitu:1. Hipertensi kronik: hipertensi (tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg yang diukur setelah beristirahat selama 5-10 menit dalam posisi duduk) yang telah didiagnosis sebelum kehamilan terjadi atau hipertensi yang timbul sebelum mencapai usia kehamilan 20 minggu. 2. Preeklamsia-Eklamsia: peningkatan tekanan darah yang baru timbul setelah usia kehamilan mencapai 20 minggu, disertai dengan penambahan berat badan ibu yang cepat akibat tubuh membengkak dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai protein di dalam air seni (proteinuria). Eklamsia: preeklamsia yang disertai dengan kejang. 3. Preeklamsia superimposed pada hipertensi kronik: preeklamsia yang terjadi pada perempuan hamil yang telah menderita hipertensi sebelum hamil. 4. Hipertensi gestasional: hipertensi pada kehamilan yang timbul pada trimester akhir kehamilan, namun tanpa disertai gejala dan tanda preeklamsia, bersifat sementara dan tekanan darah kembali normal setelah melahirkan (postpartum). Hipertensi gestasional berkaitan dengan timbulnya hipertensi kronik suatu saat di masa yang akan datang.

KlasifikasiStadium 1 (Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2 (Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium 3 (Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg

Stadium 4 (Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

LO 1.5 Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dekemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel


3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic5. Teori defisiensi gizi6. Teori inflamasi

1) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang – cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis. Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotela.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal BebasKarena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotelb.Disfungsi EndotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya : a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat. b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam Keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah. c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) . d) Peningkatan permeabilitas kapiler.


e) Peningkatan produksi bahan – bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat. f) Peningkatan faktor koagulasi

3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janinPada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

4) Teori Adaptasi kardiovaskularPada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan.

5) Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia. Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon


inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala – gejala pre eklamsia pada ibu.

Patofisiologi Hipertensi KronisTerdapat banyak akibat hypertensi karena kehamilan yang terjadi pada ibu, berikut akan dibahas berdasarkan analisa kelainan kardiovaskuler, hematologik, endokrin, elektrolit, renal, hepatik dan serebral. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991: 616).

1. Sistem Kardiovaskuler Meskipun terdapat peningkatan curah jantung pada ibu hamil normal, tekanan darah tidak meningkat, tetapi sebenarnya menurun sebagai akibat resistensi perifer berkurang. Pada ibu hamil dengan hypertensi, curah jantung biasanya tidak berkurang, karena curah jantung tidak berkurang sedang konstriksi arteriol dan tahanan perifer naik, maka tekanan darah akan meningkat. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 616)

2. Hematologik Perubahan-perubahan hematologik penting yang ditemukan pada wanita hypertensi ialah penurunan atau sebenarnya tidak terjadinya hypervolemia yang normal pada kehamilan, perubahan-perubahan mekanisme koagulasi dan adanya peningkatan dekstruksi eritrosit. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 619).

3. Endokrin Pada kehamilan normal, kadar plasma renin, angiotensin II dan aldosteron meningkat. Sebaliknya pada hypertensi karena kehamilan, bahan tersebut biasanya menurun mendekati batas normal pada keadaan tidak hamil. Peningkatan aktivitas hormon anti deuritik juga menyebabkan oliguri, kadar chorionic gonadotropin dalam plasma meningkat secara tidak tetap sebaliknya lactogen placenta menurun. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 620).

4. Cairan dan Elektrolit Biasanya volume cairan ekstraselular pada wanita dengan preeklampsia dan eklampsia sangat bertambah melebihi penambahan volume yang biasanya terjadi pada kehamilan normal. Mekanisme yang menyebabkan ekspansi cairan yang patologis belum jelas. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 621).

5. Perubahan Hepar Pada HKK (Hipertensi Karena Kehamilan) yang berat, kadang terdapat kelainan hasil pemeriksaan hati yang meliputi peningkatan SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminace), hyperbilirubin yang berat jarang terjadi. (Pritchard, Mac Donald, Gant. 1991 : 623)


Perubahan patofisiologi Hipertensi kronisTidak seperti adaptasi kehamilan normal, hipertensi kronis di wanita hamil yang ditandai dengan resistensi pembuluh darah tetap tinggi. Indeks resistensi pembuluh darah sistemik hipertensi kronis dan gelombang kecepatan nadi tetap tinggi selama kehamilan dibandingkan dengan seluruh kehamilan yang sehat. Arteri kaku (yang diukur dengan rasio indeks stroke tekanan nadi), bagaimanapun, adalah kurang dalam kronis hipertensi dibandingkan dengan subyek preeklamsi.

LO 1.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosa HG ditegakkan apabila tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah diastolic ≥90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu, dimana sebelum kehamilan tekanan darah subyek tersebut normal dan tekanan darah kembali normal pada 12 minggu setelah melahirkan.

Alogaritma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner, 2004).Diagnosis Hipertensi Gestasional:

1. Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu

2. Tidak ada proteinuria3. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum4. Diagnosis hanya dibuat pada postpartum5. Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak nyaman atau

trombositopenia epigastrika

Pada waktu pertama kali diagnosis:1. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya. Bila hasil normal

dilakukan pemeriksaan ulang, bila terjadi perubahan pada ibu.2. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan desakan

darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada perubahan pada ibu.

Diagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu;1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:

• Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.

• Proteinuria kuantitatif ≥ 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstream.

2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:• Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.• Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+. • Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam.• Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium.• Terdapat edema paru dan sianosis• Trombositopeni• Gangguan fungsi hati• Pertumbuhan janin terhambat (Lanak, 2004).


LO 1.7 Tatalaksana

a. Rujukan

Pengobatan yang paling dapat diandalkan preeklamsia adalah rujukan. Penghapusan plasenta biasanya menghasilkan perbaikan yang cepat, meskipun dalam beberapa kasus, gejala dapat bertahan selama beberapa hari setelah melahirkan. Keputusan untuk memberikan melibatkan menyeimbangkan risiko memburuknya preeklamsia terhadap orang prematuritas. Rujukan dijamin untuk wanita yang mengalami preeklamsia berat setelah 34 minggu kehamilan.

Dalam setiap wanita antara 32 sampai 34 minggu usia kehamilan dengan

preeklamsia berat, rujukan yang cepat harus dipertimbangkan, terutama jika

manajemen konservatif telah gagal. Wanita di bawah 28 minggu kehamilan yang mengembangkan preeklamsia berat dapat dikelola secara konservatif jika ibu dan janin dipantau secara ketat dalam tersier pusat perinatal.

Wanita yang memiliki preeklamsia ringan juga harus tetap dimonitor untuk tanda-tanda kerusakan yang cepat. Jika tanda-tanda, seperti sakit kepala, nyeri epigastrium, perubahan visual, atau hasil laboratorium abnormal, maka pasien harus dirawat di rumah sakit. Ketika elevasi tekanan darah ringan, dengan hasil laboratorium normal dan evaluasi janin yang menguntungkan, manajemen konservatif. Pasien dapat diobati secara rawat jalan atau rawat inap, tergantung kepatuhan pasien. Pasien yang menjaga di tempat tidur istirahat dan dapat kembali untuk pengujian nonstress janin dan penilaian pertumbuhan dapat dikelola sebagai pasien rawat jalan. Jika tidak, mereka harus mengaku rumah sakit. Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kejang, tekanan darah rendah untuk menghindari akhir kerusakan organ ibu, sementara bertujuan untuk sebagai kematangan janin sebanyak mungkin, dan untuk mempercepat rujukan saat ini.

b. Obat antihipertensi

Seperti disebutkan sebelumnya, tingkat kontrol tekanan darah optimal

dalam kehamilan dengan komplikasi hipertensi tidak diketahui. Kurang dari kontrol yang ketat dapat menurunkan resiko kecil untuk bayi usia kehamilan, tetapi dapat meningkatkan risiko pernapasan distres sindrom hipertensi, bayi yang baru lahir parah di ibu, dan hospitalisasi antenatal.

Tujuan utama dari pengobatan hipertensi pada pasien jarak jauh

dari istilah ini untuk memperpanjang kehamilan. Tidak ada yang menarik studi yang menunjukkan hasil klinis diperbaiki dengan pengobatan preeklampsia ringan dan obat-obatan antihipertensi. Bahkan, studi yang telah menggunakan labetalol untuk mengobati wanita dengan kehamilan yang ringan hipertensi atau preeklamsia telah menunjukkan tidak ada perbaikan dalam perinatal hasil, dengan peningkatan kejadian bayi yang kecil untuk usia kehamilan. Meskipun demikian, resiko: rasio manfaat untuk terapi obat pada wanita dengan preeklamsia ringan tidak jelas.

Saat ini, tidak ada rekomendasi yang seragam untuk mengelola antihipertensi

obat untuk pasien dengan preeklamsia ringan.


Tujuan pengobatan untuk perempuan dengan hipertensi berat adalah untuk

menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan otak. Meskipun

rekomendasi tradisional didasarkan pada tekanan darah diastolik, sebuah Tinjauan retrospektif dari 28 wanita dengan preeklamsia berat yang mengalami kecelakaan serebrovaskular menunjukkan bahwa 90% memiliki sistolik tekanan darah 160 mm Hg, tetapi hanya 12,5% memiliki darah diastolik tekanan 110 mmHg. Rekomendasi adalah bahwa antihipertensi terapi harus diberikan untuk tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolik 110 mmHg, untuk mencapai pengukuran sistolik dari 140-155 mmHg dan / atau pengukuran diastolik 90 sampai 105 mmHg.

c. Magnesium Sulfat

Magnesium sulfat digunakan untuk mencegah kejang pada wanita dengan preeclampsia. Itu telah dibuktikan dalam acak uji klinis neurologi terkemuka saat merasa bahwa tradisional antiepileptics (fenitoin, diazepam) lebih baik akan mengontrol kejang. Percobaan ini membuktikan bahwa magnesium sulfat parenteral lebih unggul baik fenitoin dan diazepam dalam mencegah awal dan berulang

kejang, dan dalam menurunkan mortality ibu.

Namun, penggunaan magnesium sulfat masih kontroversial pada wanita dengan preeklamsia ringan karena kejadian kejang pada populasi ini sangat rendah. Sebuah percobaan prospektif besar yang melibatkan lebih dari 10.000 pasien menunjukkan bahwa penggunaan profilaksis magnesium sulfat menurunkan risiko keseluruhan eclampsia. Namun, karena jumlah besar diperlukan untuk mengobati, beberapa peneliti merasa bahwa seharusnya diberikan hanya bila kondisi ini Namun "berat.", kita dan lainnya merasa bahwa karena keparahan preeklampsia mungkin terduga, manfaat pengobatan lebih besar daripada risiko. Magnesium sulfat memiliki manfaat tambahan mengurangi kejadian plasenta abruption.

Terapi Medikamentosa :1. Mengikuti terapi medikamentosa : pre eklampsia dan eklampsia.2. Pemeriksaan laboratorium untuk trombosit dan LDH setiap 12 jam.3. Bila trombosit kurang 50.000/ml atau adanya tanda koagulopati konsumtif makaharus diperiksa :

– Waktu protombin– Waktu tromboplastin parsial– Fibrinogen.

4. Pemberian dexamethasone rescue :a. Antepartum : diberikan double strength dexamethasone (double dose). Jika didapatkan :

– Trombosit kurang 100.000/cc atau–Trombosit 100.000-150.000/cc dan dengan eklampsia, hipertensi berat, nyeri

epigastrium, gejala fulminant maka diberikan dexamethasone 10 mg IVsetiap 12 jam.b. Postpartum : Dexamehasone diberikan 10 mg intravena setiap 12 jam 2 kali lalu diikuti 5

mg intravena setiap 12 jam 2 kali.c. Terapi dexamethasone dihentikan bila terjadi :

1. Perbaikan laboratorium : Trombosit lebih 100.000/ml dan penurunan LDH.2. Perbaikan tanda dan gejala klinik pre eklampsia – eklampsia.

5. Dapat dipertimbangkan pemberian :a. Transfusi trombosit bila trombosit kurang 50.000/cc.


b. Antioksidan.Sikap : Pengelolaan obstetrikSikap terhadap kehamilan pada sindroma HELLP ialah aktif yaitu kehamilan diakhiri (terminasi) tanpa memandang umur kehamilan. Persalinan dapat dilakukan pervaginam atau perabdomen.

Sumber :Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia. Kelompok Kerja Penyusunan Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI. Ed. ke-2. 2005.

LO 1.8 Komplikasi

1. Perubahan KardiovaskulerPerubahan ini pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung akibat hipertensi, preload jantung yang secara nyata dipengaruhioleh berkurangnya secara patologis hipervolemia kehamilan.

2. Perubahan hematologis3. Gangguan fungsi ginjal4. Edema paru

SINDROMA HELLPSindroma HELLP adalah pre eklampsia dan eklampsia yang disertai dengan adanya hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia. (H = Hemolisis; EL = Elevated Liver Enzim; LP = Low Platelets Count)Diagnosis sindroma HELLP :

1. Tanda dan gejala yang tidak khas : mual, muntah, nyeri kepala, malaise,kelemahan. (Semuanya mirip tanda dan gejala infeksi virus).

2. Tanda dan gejala pre eklampsia : hipertensi, proteinuria, nyeri epigastrium,edema, dan kenaikan asam urat.

3. Tanda-tanda hemolisis intravaskuler :a. Kenaikan LDH, AST dan bilirubin indirek.b. Penurunan haptoglobin.c. Apusan darah tepi : fragmentasi eritrosit.d. Peningkatan urobilinogen dalam urine.

4. Tanda kerusakan / disfungsi sel hepatosit : Kenaikan ALT, AST, LDH.5. Trombositopenia : Trombosit 150.000/ml atau kurang.

Semua wanita hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen tanpa memandang ada tidaknya tanda dan gejala pre eklampsia harus dipertimbangkan sindroma HELLP.Klasifikasi sindroma HELLP :1. Klasifikasi MissisippiKelas I : Trombosit 50.000/ml atau kurang; serum LDH 600.000 IU/l atau lebih;AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.Kelas II : Trombosit lebih 50.000 sampai 100.000/ml; serum LDH 600.000 IU/latau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.Kelas III : Trombosit lebih 100.000 sampai 150.000/ml; serum LDH 600.000 IU/latau lebih; AST dan/atau ALT 40 IU/l atau lebih.

2. Klasifikasi TennesseKelas lengkap : Trombosit kurang 100.000/ml; LDH 600.000 IU/l atau lebih;AST 70 IU/l atau lebih.


Kelas tidak lengkap : Bila ditemukan 1 atau 2 dari tanda-tanda diatas.Diagnosa banding pre eklampsia-sindroma HELLP :1. Trombotik angiopati2. Kelainan konsumtif fibrinogen, misalnya :

– Acute fatty liver of pregnancy.– Hipovolemia berat / perdarahan berat.– Sepsis.

3. Kelainan jaringan ikat : SLE.4. Penyakit ginjal primer.

LO 1.9 Pencegahan

Selama beberapa dekade terakhir, baik besar dan kecil, klinis percobaan telah berusaha untuk mengungkap sebuah obat yang dapat mencegah preeklamsia. Namun pencegahan primer yang efektif terbukti sangat sulit ketika patogenesis tidak jelas.

1. DiuretikPenyidik percaya sejak awal bahwa retensi natrium adalah penyebab edema dan hipertensi pada preeklamsia, dan karena itu upaya dilakukan untuk profilaksis mengelola diuretics. Sekarang diketahui bahwa volume plasma lebih rendah pada preeklamsia daripada di keadaan normal dan ada kecenderungan hemokonsentrasi. Dengan demikian, diuretik dapat memperburuk hipovolemia, yang pada gilirannya akan merangsang sistem renin-angiotensin dan memperparah hipertensi. Jadi, diuretik tidak lagi direkomendasikan.

2. Suplementasi KalsiumLaporan awal dari hypocalciuria, peningkatan kepekaan terhadap angiotensin II, dan menurunnya tingkat dihydroxyvitamin D pada wanita dengan preeklamsia3. AspirinKarena preeklampsia dikaitkan dengan vasospasme dan aktivasi dari sistem koagulasi-hemostasis, aspirin dosis rendah dianggap bermanfaat karena menghambat biosintesis tromboksan platelet A2 dengan sedikit efek pada produksi prostasiklin vaskuler, sehingga mengurangi dan kelainan koagulasi vasospasme. Dalam 1980-an dan 1990-an, beberapa percobaan dengan aspirin menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kejadian hipertensi kehamilan dan preeklamsia.4. Suplementasi vitamin C dan ESalah satu penyebab disfungsi sel endotel ibu mungkin perfusi plasenta yang buruk memulai pelepasan faktor untuk menginduksi stres oksidatif. Penggunaan vitamin C dan E untuk mencegah preeklampsia pada wanita berisiko tinggi dan menemukan bahwa preeklamsia secara signifikan rendah. Selain itu, dalam sebuah penelitian menunjukkan tingkat peningkatan pada bayi lahir rendah. Pada saat ini, kami tidak merekomendasikan menggunakan vitamin C dan E pada pencegahan preeklamsia.


LO 1.10 Prognosis

Prognosis selalu dipengaruhi oleh komplikasi yang menyertai penyakit tersebut. Prognosis untuk hipertensi dalam kehamilan selalu serius. Penyakit ini adalah penyakit paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Angka kematian ibu akibat hipertensi ini telah menurun selama 3 dekade terakhir ini dari 5% -10% menadi kurang dari 3% kasus.

Diagnosis Banding

Diagnosis Hipertensi Dalam Kehamilan1. HG-Hipertensi Gestasional TD-Tekanan darah ≥ 140/90 mmHg terjadi pertama kali dalam kehamilan.Tidak terdapat Proteinuria, Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca persalinan.Diagnosa akhir hanya dapat ditegakkan pasca persalinan.Dapat disertai dengan gejala PE Berat : nyeri epgastrium atau trombositopenia.

2. PE-Preeclampsia KRITERIA MINIMUM

TD ≥ 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 mingguProteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1+ dispstick

PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) :TD ≥ 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 mingguProteinuria 2.0 g/24 jam ≥ 2+ (dispstick)Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal )Trombosit < 100.0000 / mm3Microangiopathic hemolysis ( increase LDH )Peningkatan ALT atau ASTNyeri kepala atau gangguan visual persistenNyeri epigastrium

3. Eklampsia Kejang yang tidak diakibatkan oleh sebab lain pada penderita pre eklampsia

4. Superimposed Preeklampsia ( pada hipertensi kronik ) Proteinuria “new onset” ≥ 300 mg / 24 jam pada penderita hipertensi yang tidak menunjukkan adanya proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.atauPeningkatan TD atau kadar proteinuria secara tiba tiba atau trombositopenia < 100.000/mm3 pada penderita hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20 minggu.

5. Hipertensi Kronis TD ≥ 140 / 90 mmHg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblas gestasionalHT terdiagnosa pertama kali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai > 12 minggu pasca persalinan.ALT = Alanin aminotranferase AST = Aspartate aminotranferase LDH = Lactate Dehydrogenase


Diadaptasi dari National High Blood Presssure in Pregnancy (2000) Dari : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in “ Williams Obstetrics” , 22nd ed, McGraw-Hill, 2005

Diagnosis BandingKejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang karena penyakit lain. Oleh karena itu diagnosis banding eklamsia menjadi sangat penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolok, meningitis, epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh pre-eklampsia. Perawatan pranatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeklampsia perlu ketat dilakukan agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma preeklampsia. Sering dijumpai perempuan hamil yang tampak sehat mendadak kejang-kejang eklampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeklampsia sebelumnya.Kejang-kejang dimulai dengan kejang tonik. Tanda-tanda kejang tonik adalah dengan dimulainya gerakan kejang berupa twitching dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul kontraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan fleksi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi invers. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung 15-30 detik.Kejang tonik ini segera disusul dengan kejang klonik. Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang dengan tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan kontraksi intermiten pada otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Seringkali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka. Dari mulut keluar liur yang berbusa yang kadang-kadang disertai dengan bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena kongesti dan pada konjungtiva mata dijumpai titik-titik perdarahan.Pada waktu timbul kejang, diafragma terfiksir sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik terjadi kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh ke dalam koma. Pada waktu timbulo kejang, tekanan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami Incontinensia disertai dengan oli guria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah.Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi dan bila tidak segera tidak diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali permenit akibat terjadinya hiperkardia atau hipoksia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan sianosis. Penderita yang sadar kembali dari koma umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah.

Diagnosis Kesejahteraan Janin

tugas mandiri skenario 1

Documents