1

TUGAS INTERNA

TIROID DALAM KEHAMILAN

Disusun oleh :

1. Renaldi Rizki (11070414)

2. Anton Nopiar (10700002)

3. Daniyar Yuanita (10700004)

4. Suniyyah Nur Alifah (10700006)

5. Anita Raharjo (10700008)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

TAHUN AKADEMIK 2012/2013

2

DAFTAR ISI

Cover Judul ................................................................................... 1

Daftar isi ................................................................................... 2

Kata Pengantar .............................................................................. 3

BAB I PENDAHULUAN

Latar Belakang .......................................................... 4

Rumusan Masalah ………………………………………. 5

Tujuan Penulisan ..................................................... . 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Hormon Tiroid dalam Kehamilan ………………………. 6

Hipotiroid dalam Kehamilan ………………………... 7

Hipertiroid dalam Kehamilan ………………………… 12

BAB III PENUTP

Kesimpulan ………………………………………………… 22

Saran …………………………………………………………. 22

Daftar Pustaka …………………………………………………. 23

3

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas berkat

dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan tugas referat sesuai dengan harapan

dan tepat pada waktunya.

Makalah ini disusun agar pembaca dapat menambah wawasan tentang

Ilmu Penyakit Dalam yang dituangkan dalam penulisan makalah ini. Makalah ini

disusun oleh penyusun dengan berbagai rintangan.

Makalah ini berjudul “Tiroid dalam Kehamilan”.yang sengaja dipilih

untuk memenuhi tugas mata kuliah ilmu penyakit dalam dan menambah wawasan

pembaca.

Penyusun juga mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing kami

yaitu dr. Pandji M., Sp.PD, KEMD yang telah membantu kami agar dapat

menyelesaikan makalah ini.

Penyusun menyadari dalam pembuatan makalah ini mungkin banyak

kesalahan dan kekurangan, untuk itu penyususn mohon saran dan kritik. Semoga

makalah ini dapat memberikan wawasan yang lebih luas kepada pembaca.

Penyusun

4

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hormon-hormon tiroid yang terdapat di sirkulasi adalah tiroksin (T4) dan

triiodotironin (T3), hanya bentuk bebasnya yang aktif (fT4 dan fT3). Hormon

yang lebih penting adalah fT3 karena lebih mempengaruhi metabolisme,

dibentuk di liver, ginjal, dan otot dan diubah menjadi fT4 oleh enzim

deiodinase. Kebanyakan jaringan termasuk jantung, otak, dan otot memiliki

reseptor spesifi k fT3 yang dapat mempengaruhi aktivitas metabolik dan

seluler. Pada keadaan normal, kelenjar hipofi sis anterior memproduksi TSH

sebagai umpan balik negatif yang dikendalikan oleh konsentrasi fT3. Iodin

dari sumber makanan penting dalam proses sintesis pembentukan hormon

tiroid. Dalam beberapa dekade terakhir disebutkan bahwa kelompok risiko

tertinggi kurangnya asupan iodin adalah wanita hamil dan menyusui, serta

anak usia kurang dari 2 tahun yang tidak terimplementasi oleh strategi iodisasi

garam universal (Haldiman et al, 2004).

Gangguan fungsi tiroid selama periode reproduksi lebih banyak terjadi

pada wanita, sehingga tidak mengejutkan jika banyak gangguan tiroid

ditemukan pada wanita hamil (Krassas et al, 2010).

Pada kehamilan, penyakit tiroid memiliki karakteristik tersendiri dan

penanganannya lebih kompleks pada kondisi tertentu. Kehamilan dapat

mempengaruhi perjalanan gangguan tiroid dan sebaliknya penyakit tiroid

dapat pula mempengaruhi kehamilan (Abalovich et al, 2007).

5

Seorang klinisi hendaknya memahami perubahan-perubahan fisiologis

masa kehamilan dan patofi siologi penyakit tiroid, dapat mengobati secara

aman sekaligus menghindari pengobatan yang tidak perlu selama kehamilan

(Girling, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan tiroid dalam kehamilan?

2. Bagaiamana pembagian klinis tiroid dalam kehamilan?

3. Jelaskan patofisiologi tiroid dalam kehamilan?

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan Umum.

Secara umum penulisan ini bertujuan untuk mengetahui tentang tiroid

dalam kehamilan.

Tujuan Khusus.

a. Mengidentifikasi gejala tiroid dalam kehamilan.

b. Mengidentifikasi komplikasi patofisilogi.

c. Mengidentifikasi pengobatan tiroid dalam kehamilan.

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hormon tiroid dalam Kehamilan

Pada janin iodin disuplai melalui plasenta. Saat awal gestasi, janin

bergantung sepenuhnya pada hormon tiroid (tiroksin) ibu yang melewati

plasenta karena fungsi tiroid janin belum berfungsi sebelum 12-14 minggu

kehamilan. Tiroksin dari ibu terikat pada reseptor sel-sel otak janin,

kemudian diubah secara intraseluler menjadi fT3 yang merupakan proses

penting bagi perkembangan otak janin bahkan setelah produksi hormon tiroid

janin, janin masih bergantung pada hormon-hormon tiroid ibu, asalkan

asupan iodin ibu adekuat (Girling, 2008).

Gambar II.1 : Pengaruh hormon tiroid pada perkembangan

neurobiologis janin dan waktu terjadinya beberapa tingkat

perkembangan yang penting (Colborn, 2004)

7

Empat perubahan penting selama kehamilan (Colborn, 2004):

1. Waktu paruh tiroksin yang terikat globulin bertambah dari 15 menit

menjadi 3 hari dan konsentrasinya menjadi 3 kali lipat saat usia gestasi

20 minggu akibat glikosilasi estrogen.

2. Hormon hCG dan TSH memiliki reseptor dan subunit alpha yang sama.

Pada trimester pertama, sindrom kelebihan hormon bisa muncul, hCG

menstimulasi reseptor TSH dan memberi gambaran biomekanik

hipertiroid. Hal ini sering terjadi pada kehamilan multipel, penyakit

trofoblastik dan hiperemesis gravidarum, dimana konsentrasi hCG total

dan subtipe tirotropik meningkat.

3. Peningkatan laju fi ltrasi glomerulus dan peningkatan uptake iodin ke

dalam kelenjar tiroid yang dikendalikan oleh peningkatan konsentrasi

tiroksin total dapat menyebabkan atau memperburuk keadaan defi

siensi iodin.

4. Tiga hormon deiodinase mengontrol metabolisme T4 menjadi fT3 yang

lebih aktif dan pemecahannya menjadi komponen inaktif. Konsentrasi

deiodinase III meningkat di plasenta dengan adanya kehamilan,

melepaskan iodin jika perlu untuk transpor ke janin, dan jika mungkin

berperan dalam penurunan transfer tiroksin.

2.2 Hipotiroid dalam Kehamilan

2.2.1 Definisi

Hipotiroid (hiposekresi hormon tiroid) adalah status metabolik yang

diakibatkan oleh kehilangan hormon tiroid. (Baradero,2009).

8

Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada

salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid, dengan akibat

terjadinya defisiensi hormon tiroid dalam darah, ataupun gangguan respon

jaringan terhadap hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut

miksedema. (Corwin, 2000).

Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi

hormon tiroid yang abnormal rendahnya. Ada banyak kekacauan –

kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kakacauan ini

mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena

hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan dan banyak

proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai

konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh. (Corwin, 2000).

2.2.2 Etiologi

Terbagi menjadi 4 yaitu :

1. Hashimoto’s Tiroiditis adalah penyakit autoimun dimana sistem imun

tubuh secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Sebagian

kondisi ini diperkirakan mempunyai suatu basis genetik. (Corwin,

2000).

2. Lymphoctic Thiroiditis ( yang mungkin terjadi setelah hipertiroid )

Thyiroiditis merujuk pada peradangan kelenjar tiroid. Ketika

peradangan disebabkan suatu tipe tertentu dari sel darah putih yang

dikenal sebagai suatu lymphocyte, kondisinya di rujuk sebagai

lymphoctic thiroiditis. (Corwin, 2000).

9

3. Kekurangan Hormon Tiroid

Kebutuhan yodium bagi tubuh relatife sangat kecil, namun tetap

harus terpenuhi. Kelenjar gondok ( tiroidea ) menghasilkan hormon

tiroid yang prosesnya memerlukan unsure yodium. Selain itu hormon

tiroid, kelenjar gondok menghasilkan hormon pertumbuhan, sebagai

pengatur metabolisme protein, lemak dan masih banyak fungsinya

(Corwin, 2000).

Pada ibu hamil jumlah iodium adalah 200 µg. dalam keaadan dimana

ibu hamil sudah mengalami gangguan tiroid sebelumnya akibat

kekurangan yodium, maka kehamilan ini berakibat memperberat

penyakit gangguan kelenjar tiroid tersebut. (Corwin, 2000).

4. Terapi Radiasi

Radiasi yang digunakan untuk terapi kanker kepala dan leher dapat

mempengeruhi kelenjar tiroid yang dapat menyebabkan hipotiroid.

(Corwin, 2000).

2.2.3 Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau

gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Hipotalamus

membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang merangsang

hipofisis anterior. Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid

Stimulating Hormone = TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.Kelenjar

tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan

Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme

jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi

10

syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin,

serta kerja daripada hormon-hormon lain. (Price, 1995).

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,

atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka

kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH

karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior

dan hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis,

maka kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH

dari hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari

TSH maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi

hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.

(Price, 1995).

2.2.4 Gejala Klinis

• Kulit kering berwarna kuning terutama sekitar mata

• Lemah – lesu – terengah-engah, intoleransi suhu dingin, konstipasi dan

gangguan tidur

• Goitre, reflek tendon profunda terganggu

• Anemia

• T4 rendah

• TSH meningkat (Lazarus, 2002).

2.2.5 Komplikasi

Hipertiroid dalam kehamilan dapat memberikan komplikasi serius,

mulai dari penyulit obstetrik seperti preeklamsia, komplikasi gagal jantung

11

pada ibu, hingga kelahiran prematur,kematian janin,Grave disease ,

bengkak tungkai bawah (pretibial myxedema).

2.2.6 Pengobatan

Levotiroksin adalah terapi pilihan jika status nutrisi iodin tidak adekuat.

Wanita hamil hipotiroid memerlukan dosis tiroksin lebih besar, dan wanita

yang sudah menerima terapi tiroksin sebelum hamil memerlukan

peningkatan dosis harian, biasanya 30-50% di atas dosis sebelum konsepsi.

Pengobatan sebaiknya dimulai dengan dosis 100-150 mikrogram per hari

atau 1,7-2,0 mikrogram per kg beratbadan saat tidak hamil, dengan

peningkatan dosis hingga 2,0-2,4 mikrogram per kg beratbadan saat hamil.

Kadar serum fT4 dan TSH sebaiknya diukur 1 bulan setelah mulai terapi.

Tujuan terapi adalah mencapai dan mempertahankan kadar fT4 dan TSH

normal selama kehamilan. Pengukuran TSH dianjurkan pada wanita dengan

faktor risiko gangguan fungsi tiroid, antara lain: (Abalovich et al, 2007).

• Riwayat hipo atau hipertiroid, PPT (post partum tiroiditis), atau lobektomi

tiroid

• Riwayat keluarga dengan penyakit tiroid

• Wanita dengan goiter

• Memiliki antibodi tiroid

• Terdapat tanda dan gejala yang mengarah pada kekurangan dan kelebihan

hormon tiroid

• Diabetes melitus tipe I

• Penyakit autoimun lain

• Infertilitas

12

• Riwayat radiasi pada kepala dan leher

• Riwayat keguguran atau melahirkan premature

2.2 Hipertiroid dalam Kehamilan

2.2.1 Definisi Hipertiroid

Hipertiroid adalah suatu keadaan hipermetabolik disebut juga

tirotoksikosis, terjadi akibat kelebihan sekresi tiroksin (T4) atau triiodo-

tironin (T3) (Barbara, 1996).

Hipertiroid adalah kadar HT dalam darah yang berlebihan.

Hipertiroidisme adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang

merupakan akibat dari produksi hormone tiroid yang berlebihan.

Hipertiroid adalah keadaan di mana kadar hormone tiroid yang berlebihan

dan terlalu aktif. Hipertiroidisme adalah keadaan di mana produksi hormon

tiroksin berlebihan (Corwin, 2000).

2.2.2 Prevalensi

Prevalensi hipertiroid dalam kehamilan berkisar 0,2% dari semua

kehamilan, penyebab tersering adalah Penyakit Graves merupakan

penyebab terbanyak (85 %). Penyebab yang lain adalah “single toxic

adenoma”, goiter toksik multinoduler, dan sub akut tiroiditis, sedangkan

penyebab yang sangat jarang adalah pemberian hormon tiroid eksogen dan

mola hidatidosa (Abalovich et al, 2007).

Satu dalam 2000 kehamilan, kadang-kadang timbul kesulitan dalam

diagnosis hipertiroidisme dalam kehamilan, sehingga sering hipertiroidisme

tidak terdiagnosis, karena kehamilan sendiri berakibat peningkatan

metabolisme basal (15 sampai 25%) yang serupa dengan gambaran klasik

13

hipertiroid terutama pada trimester kedua dan ketiga (Abalovich et al,

2007).

Gangguan tiroid pada wanita 4 – 5 kali lebih banyak dibandingkan pria,

khususnya dalam masa subur. Sehingga tidak biasa memeriksa kelainan

fungsi tiroid sebagai “pemeriksaan rutin” pada wanita hamil. Padahal

gangguan tiroid sering terjadi pada wanita hamil, namun karena gejalanya

tidak khas dan terjadi keadaan hipermetabolik pada kehamilan normal,

maka hal ini menambah sulit diagnosis apabila terjadi kelainan selama

kehamilan. Namun dokter harus waspada dan harus mempertimbangkan

kemungkinan adanya gangguan fungsi tiroid, kemudian membedakan

antara perubahan fisologis atau patologis, karena kelainan fungsi tiroid

pada ibu dapat berpengaruh langsung pada janin melalui jalur transplasenta,

antara lain hormon tiroid ibu yang tidak normal, reseptor antibodi TSH atau

obat anti tiroid yang diberikan pada ibu dan tentu saja secara tidak langsung

adalah perubahan fisiologis pada kehamilan ibu (Colborn, 2004).

Manifestasi fisik yang umum pada penyakit tiroid dapat ditutupi oleh

kehamilan dan juga kehamilan dapat menunjukkan gejala-gejala fisik yang

sama dengan disfungsi tiroid, seperti pembesaran tiroid dan bruit,

melebamya tekanan nadi, meningkatnya denyut jantung, palmar eritema

dan telapak tangan yang panas dan berkeringat. Yangtidak ditemukan pada

kehamilan tanpa komplikasi adalah tanda-tanda okular yang karakteristik

berupa kelopak mata yang terbuka lebar (stare), lid lag, miksedema

pretibial, eksoftalmus, onikolosis, miopati panggul dan bahu (Colborn,

2004)..

14

2.2.3 Etiologi

Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,

atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan

disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif TH terhadap

pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis

memberikan gambaran kadar TH dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah

karena uinpan balik negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat

malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH

dan TRH yang berlebihan (Corwin, 2000).

Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :

1. Penyakit Graves

Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang oberaktif dan

merupakan penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit

ini biasanya turunan. Wanita 5 kali lebih sering daripada pria. Di duga

penyebabnya adalah penyakit autonoium, dimana antibodi yang

ditemukan dalam peredaran darah yaitu tyroid stimulating (Colborn,

2004).

Immunogirobulin (TSI antibodies), Thyroid peroksidase antibodies

(TPO) dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini

adalah stres, merokok, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan

kabur, sensitif terhadap sinar, terasa seperti ada pasir di mata, mata

dapat menonjol keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering

berjalan sendiri dan tidak tergantung pada tinggi rendahnya hormon

15

teorid. Gangguan kulit menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan rasa

sakit, serta berkeringat banyak (Colborn, 2004).

2. Toxic Nodular Goiter

Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat,

bisa satu atau banyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule

atau biji itu tidak terkontrol oleh TSH sehingga memproduksi hormon

tiroid yang berlebihan (Colborn, 2004).

3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan

Keadaan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa

laboratorium dan kontrol ke dokter yang tidak teratur. Sehingga

pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang yang minum hormon

tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul efek samping

(Colborn, 2004).

4. Produksi TSH yang Abnormal

Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH

berlebihan, sehingga merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4

yang banyak (Colborn, 2004).

5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)

Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut

tiroiditis pasca persalinan, dimana pada fase awal timbul keluhan

hipertiorid, 2-3 bulan kemudian keluar gejala hpotiroid (Colborn,

2004).

16

6. Konsumsi Yoidum Berlebihan

Bila konsumsi berlebihan bisa menimbulkan hipertiroid, kelainan

ini biasanya timbul apabila sebelumnya si pasien memang sudah ada

kelainan kelenjar tiroid (Colborn, 2004).

2.2.4 Klasifikasi

Dua tipe utama dibedakan, primer dan sekunder hipotiroidism,

meskipun bentuknya jauh dari yang umum.

1. primer Hipotiroidism

Penyebab paling sering (95% 0f pasien) adalah kelainan dari

kelenjar tiroid. Ketika penurunan fungsi tiroid terjadi dalam rahim,

hasilnya adalah retardasi mental berat atau kretinisme, perlu digaris

bawahi bahwa peran penting hormon tiroid

memainkan peran dalam perkembangan dan pertumbuhan.

Hypotirodism pada pasien dewasa mungkin dikaitkan dengan

penurunan dalam jaringan tiroid. Penurunan dalam jaringan tiroid

biasanya karena penyakit autoimun, yang mengarah ke rusaknya dari

parenkim tiroid, tetapi juga dapat terjadi akibat hasil operasi atau

pengobatan yodium radioaktif. Tidak semua kasus hypotiroidism

berhubungan dengan penurunan ukuran kelenjar tiroid. Hipotiroidism

juga dapat dikaitkan dengan pembesaran tiroid, yang dihasilkan dari

infiltrasi limfositik seperti pada penyakit Hashimoto atau kekurangan

iodium diet (Cunningham, 2003).

17

2.  Sekunder Hipotiroidism

Hipotiridism sekunder ditandai dengan penurunan sekresi TSH dan

kemudian menurun pelepasan hormon tiroid. Ini adalah hasil dari

'gangguan hipofisis anterior hipotalamus dan kadang-kadang dapat

terjadi dalam hubungan dengan kelainan lainnya hormon hipofisis

anterior. Hipotiroidism sekunder adalah bukan karena perubahan pada

tingkat kelenjar tiroid itu sendiri dan secara ketat karena kurangnya

rangsangan dari reseptor TSH karena TSH rilis terganggu.

(Cunningham, 2003).

2.2.5 Gejala klinis

Adanya tremor, kelainan mata yang non infiltratif atau yang infiltratif,

berat badan menurun tanpa diketahui sebabnya, miksedema lokal, miopati

dan onikolisis. Semua keadaan ini tidak pernah terjadi pada kehamilan

normal. Bila nadi istirahat lebih dari 100 kali permenit dan tidak melambat

dengan perasat Valsalva, hal ini memberi kemungkinan kuat adanya

hipertiropidisme (Niebyl, 2010).

Pasien-pasien dengan hipertiroidisme hamil dapat mengalami

hiperemesis gravidarum yang hanya dapat diatasi dengan obat-obat anti

tiroid.

• Susah tidur

• Mata terlihat melotot

• Berat badan turun

• Nyeri pada sendi

• Gemetar atau tremor

18

• Gugup

• Selalu merasa kepanasan

• Banyak keluar keringat

• Takikardi (Niebyl, 2010).

2.2.6 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter

toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid

membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan

banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel,

sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan

dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan

sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar

daripada normal (Price, 1995).

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada

sesuatu yang “menyerupai” TSH, Biasanya bahan – bahan ini adalah

antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating

Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama

dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan – bahan tersebut merangsang

aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun,

sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek

perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam,

berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya

19

sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan

pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior (Price, 1995).

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon

hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel

sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering

berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid

yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas

normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini,

terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada

kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari

hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan

frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar

tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga

merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.

Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang

mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya

bola mata terdesak keluar (Price, 1995).

2.2.7 Pengobatan

Secara umum, terdapat beberapa modalitas pengobatan hipertiroid

antara lain pendekatan farmakologis, pembedahan, dan juga iodin

radioaktif, masing-masing dengan risiko terhadap kehamilan . Pada kondisi

hamil, pengobatan iodin radioaktif secara langsung merupakan

kontraindikasi karena meningkatkan risiko abortus spontan, kematian janin

20

intra uterin, hipotiroid dan retardasi mental pada neonates (Meczekalski &

Czyzyk, 2009).

Pada ibu hamil, PTU masih merupakan obat pilihan utama yang

direkomendasikan oleh banyak penulis dan pedoman dianggap lebih baik

karena lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan methimazole. Tetapi

telah terbukti efektivitas kedua obat dan waktu rata-rata yang diperlukan

untuk normalisasi fungsi tiroid sebenarnya sama (sekitar 2 bulan), begitu

juga kemampuan melalui plasenta. Penggunaan methimazole pada ibu

hamil berhubungan dengan sindrom teratogenik ‘embriopati metimazole’

yang ditandai dengan atresi esofagus atau koanal; anomali janin yang

membutuhkan pembedahan mayor lebih sering berkaitan dengan

penggunaan methimazole, sebaliknya tidak ada data hubungan antara

anomali kongenital dengan penggunaan PTU selama kehamilan. Namun

kadang methimazole tetap harus diberikan karena satu-satunya pengobatan

anti tiroid yang tersedia. Jika kondisi hipertiroid sudah berkurang, dosis

obat anti tiroid juga harus diturunkan untuk mencegah hipotiroid pada

janin. Pada trimester ketiga, hampir 30% ibu dapat menghentikan

pengobatan anti tiroid dan mempertahankan status eutiroid. Bagi ibu

menyusui, kedua jenis obat anti tiroid dinilai aman karena konsentrasinya

rendah di dalam air susu. Bayi yang menyusui ibu pengkonsumsi obat anti

tiroid memiliki perkembangan dan fungsi intelektual yang normal (Cooper,

2005).

Obat-obat golongan beta bloker untuk mengurangi gejala akut

hipertiroid dinilai aman dan efektif pada usia gestasi lanjut, pernah

21

dilaporkan memberikan efek buruk bagi janin bila diberikan pada awal atau

pertengahan gestasi. Propanolol pada kehamilan akhir dapat menyebabkan

hipoglikemia pada neonatus, apnea, dan bradikardia yang biasanya bersifat

transien dan tidak lebih dari 48 jam. Propanolol sebaiknya dibatasi

sesingkat mungkin dan dalam dosis rendah (10-15 mg per

hari).2,10,13Indikasi pembedahan adalah dibutuhkannya obat anti tiroid

dosis besar (PTU >450 mg atau methimazole >300 mg), timbul efek

samping serius penggunaan obat anti tiroid, struma yang menimbulkan

gejala disfagia atau obstruksi jalan napas, dan tidak dapat memenuhi terapi

medis (misalnya pada pasien gangguan jiwa) (Meczekalski & Czyzyk,

2009).

22

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hormon tiroid berfungsi mengatur aktivitas metabolik dan seluler,

memelihara keseimbangan hormon tiroid dalam batas normal selama

kehamilan sangat penting untuk mencegah dampak buruk. Hipotiroid selama

kehamilan walaupun ringan dapat menurunkan fungsi intelektual anak.

Sedangkan hipertiroid dalam kehamilan dapat meningkatkan angka morbiditas

dan mortalitas ibu dan janin.

3.2 Saran

Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan sulit karena gejala sering tumpang

tindih dengan gejala kehamilan pada umumnya dan pengobatannya lebih

rumit mengingat efek samping dan potensi merugikan janin. Sangat

dianjurkan memeriksa kadar hormon tiroid pada ibu hamil yang memiliki

gejala penyakit tiroid.

23

DAFTAR PUSTAKA

Abalovich M, Amino N, Barbour LA, Cobin RH, Leslie J, Glinoer D, et al. 2007. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum. J. Endocrinol. Metabolism. 92(8): S1-S47.

Barbara C, Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan).Yayasan Ikatan Allumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung.

Baradero, Mary, dkk. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin. Jakarta : EGC.

Colborn T. 2004. Neurodevelopmental and Endocrine Disruption. Environmental Health Perspective, 112:944-949

Corwin E. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Cooper DS. 2005. Antithyroid Drugs. Review Article. N Engl J Med, 352:905-917.

Cunningham FG, MacbDnald PC, Gant NF. 2003. Williams Manual of Obstetrics, 21 ed. New York: Mcgraw Hill Med.Pub.biv: 585-586.

Dimitry Garry. Penyakit Tiroid pada Kehamilan. Rumah Sakit Umum Daerah Menggala. (http://www.kalbemed.com/Portals/6/09_206Penyakit%20Tiroid%20pada%20Kehamilan.pdfDiunduh pada 9 januari 2014 pukul : 23.51).

Girling J. 2004. Thyroid Disease in Pregnancy. Royal College of Obstetrician and Gynecologist. 10:237-243.

Haldiman M, Alt A, Blanc A, Blondeau K. 2004. Iodine Content of Food Groups:descriptive statistics and analysis variance. Swiss Federal Offi ce of Pubic Health.

Krassas GE, Poppe K, Glinoer D. 2010. Thyroid Function and Human Reproductive Health. Endocrine Rev. 31:702-755.

Lazarus JH. 2002. Epidemiology and Prevention of Thyroid Disease in Pregnancy. Thyroid, 12: 861-865.

Meczekalski B, Czyzyk A. 2009. Hyperthyroidism in Pregnancy: Diagnosis and Management. Arch. Perinatal Med, 15(3):127-135.

Niebyl JR. 2010. Nausea and Vomiting in Pregnancy: Clinical Practice. N Engl J Med, 363:1544-1550.

Price SA, Wilson LM. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Klinis Penyakit Edisi, Bagian 2. Jakata: EGC.