mini cex

Kelenjar Tiroid

A. FISIOLOGIS KELENJAR TIROIDKelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yang mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi kecepatan metabolisme tubuh melalui 2 cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Jika sel-sel bekerja lebih keras, maka organ tubuh akan bekerja lebih cepat. Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan iodium yaitu elemen yang terdapat di dalam makanan dan air. Iodium diserap oleh usus halus bagian atas dan lambung, dan kira-kira sepertiga hingga setengahnya ditangkap oleh kelenjar tiroid, sedangkan sisanya dikeluarkan lewat air kemih. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :

1 Tiroksin (T4), merupakan bentuk yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid, hanya memiliki efek yang ringan terhadap kecepatan metabolisme tubuh.

2. Tiroksin dirubah di dalam hati dan organ lainnya ke dalam bentuk aktif, yaitu triiodotironin (T3).

T3 dan T4 berbeda dalam jumlah total molekul iodium yang terkandung (tiga untuk T3 dan empat untuk T4 ). Sebagian besar (90%) hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah adalah T4, tetapi T3 secara fisiologis lebih bermakna. Baik T3 maupun T4 dibawa ke sel-sel sasaran mereka oleh suatu protein plasma.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 7 tahap, yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh

TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4.

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula.4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT.7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

Gambar 2 : fisiologi hormon tiroidEfek Primer Hormon Tiroid

Sel-sel sasaran untuk hormon tiroid adalah hampir semua sel di dalam tubuh. Efek primer hormon tiroid adalah:

a) Merangsang laju metabolik sel-sel sasaran dengan meningkatkan metabolisme protein, lemak, dan karbohidrat.

b) Merangsang kecepatan pompa natrium-kalium di sel sasaran. Kedua fungsi bertujuan untuk meningkatkan penggunaan energi oleh sel, terjadi peningkatan laju metabolisme basal, pembakaran kalori, dan peningkatan produksi panas oleh setiap sel.

c) Meningkatkan responsivitas sel-sel sasaran terhadap katekolamin sehingga meningkatkan frekuensi jantung.

d) meningkatkan responsivitas emosi.

e) Meningkatkan kecepatan depolarisasi otot rangka, yang meningkatkan kecepatan kontraksi otot rangka.

f) Hormon tiroid penting untuk pertumbuhan dan perkembangan normal semua sel tubuh dan dibutuhkan untuk fungsi hormon pertumbuhan.Pengaturan Faal Tiroid

Gambar 3 : pengaturan faal tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH).

2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit, jika kadar hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan lebih banyak TSH.

B. EVALUASI KELENJAR TIROID

Pada pasien yang mengalami pembesaran kelenjar tiroid (goiter), pemeriksaan kelenjar sangatlah penting dan dapat ditunjang dengan memilih tes fungsi tiroid yang optimal, seorang ahli bedah harus mengetahui metode yang sistematis untuk melakukan pemeriksaan, yang harus diperhatikan pada pemeriksaan adalah besar, konsistensi, penampang, perlengketan pada trakea dari kelenjar tiroid, serta melakukan palpasi pada KGB daerah servikal.

Serum T3, T4, TSH dapat diperiksa secara akurat dengan radioimmunoassay, T4 juga dapat diperiksa dengan metode competitive protein binding. Dengan tes sensitive TSH dapat digunakan untuk mengetahui keadaan pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid, Pengukuran T3RU secara in vitro dapat secara langsung mengetahui konsentrasi dari tiroksin binding globulin di dalam serum.

Pengukuran serum T4 dan TSH menggunakan tes sensitive tinggi TSH merupakan cara terbaik dalam menentukan fungsi tiroid, pengukuran T3 biasanya di barengi dengan pemeriksaan T3RU untuk mengkoreksi pertukaran ikatan protein. Sebagai contoh pada pasien yang hamil atau sedang mengkonsumsi esterogen yang tinggi terdapat peningkatan T4 tetapi T3Runya menurun, jadi nilai tiroid indexnya normal (T4 x T3RU). Pengukuran kadar T3 dilakukan pada pasien dengan kecurigaan hipertiroidism.

C. PENYAKIT KELENJAR TIROIDDi luar kelainan bawaan, kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi dua kelompok besar, yaitu penyakit yang menyebabkan perubahan fungsi, seperti hipertiroidisme dan penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan dan bentuk kelenjar, seperti struma noduler. Fungsi tiroid dapat berkurang, normal atau bertambah. Pengurangan fungsi atau hipotiroidisme dapat disebabkan oleh penyakit hipotalamus, kerusakan kelenjar hipofisis, defisiensi yodium, obat antitiroid, dan tiroiditis. Juga terdapat keadaan yang dikenal dengan hipotiroidisme iatrogenik, yang terjadi sesudah tiroidektomi atau setelah terapi dengan yodium radioaktif. Hipertiroid dapat terjadi pada struma toksik difus (penyakit Graves), struma nodosa toksik, pengobatan berlebihan dengan tiroksin, tiroiditis, struma ovarium (jarang), dan metastasis luas karsinoma tiroid terdeferensiasi. Gangguan autoimun dengan atau tanpa reaksi radang dapat menyebabkan struma Graves yang bergejala hipertiroid dan struma Hashimoto yang akhirnya mengakibatkan hipotiroid. Contoh kelainan hiperplasia ialah struma koloid dan struma endemik. Keganasan terutama disebabkan oleh adeniokarsinoma. Tumor ganas kelenjar tiroid dapat dibagi sesuai tingkat keganasannya1. HIPERTIROID (TIROTOKSIKOSIS) Diagnosa utama :- BB menurun

- kelemahan otot- nafsu makan menurun

- poliuri- berkeringat

- siklus menstruasi terganggu - suhu tubuh meningkat

- infertilitas- gelisah

- murmur- gynecomastia

- exophthalmus, berkunang-kunang- iodine uptake, T3,T4, T3RU - TSH tidak ada- T3 suppression test abnormal- goiter

Hipertiroid biasanya disebabkan oleh hipersekresi goiter (Graves disease) atau oleh multi nodular toxic goiter (Plummers disease). Amat jarang hipertiroidism disebabkan oleh akut tiroiditis, mengkonsumsi hormon tiroid, kehamilan, tumor hipofisis, struma ovarium, dan kelainan lainnya.

Gejala hipertiroid dapat di tegakan dengan peningkatan kadar hormon tiroid dalam darah. Manifestasi klinik dapat ditandai oleh periode eksaserbasi dan remisi. Pada pasien dapat dijumpai keadaan hipotiroid sebagai hasil dari pengobatan hipertiroid.

Graves disease adalah penyakit autoimmune, pada banyak kasus diagnosa dapat mudah di tegakkan hanya dilihat dari gejala yang timbul. Kebanyakan pada pasien dengan tirotoksikosis terdapat peningkatan kadar T3 dan T4, dan penurunan kadar TSH. Tirotoksikosis dapat juga dijumpai kadar T4 yang normal sedangkan kadar T3 yang meningkat (T3 toksikosis).

Pada T4 pseudotoksikosis ditemukan kadar T4 yang tinggi sedangkan kadar T3 yang rendah, hal ini disebabkan gangguan perubahan T4 menjadi T3. tirotoksikosis dapat menyebabkan gangguan katabolisme yang progesif, kerusakan jantung, sehingga dapat menyebabkan kematian karena gagal jantung.

Gejala dan tanda :

Pada penderita hipertiroidism dapat ditemukan gejala-gejala takikardia, gelisah, suhu tubuh meningkat, BB menurun, kelelahan, pandangan berkunang-kunang, dan muka yang memerah, kulit terasa hangat, berkeringat banyak.

Pada graves disease dapat ditemukan exophthalmus, pretibial mixedema, vitiligo. Biasanya tanda tersebut tidak terlihat pada single atau multinodular toxic goiter. Reflek achiles akan memanjang pada hipotiroid dan memendek pada hipertiroid.

Pada pasien dengan hipertiroid yang hebat biasanya dijumpai gejala hiperpireksia, takikardi, gagal jantung, eksitasi neuromuscular, delirium dan ikterik.

Pemeriksaan laboratorium :

Disini dilakukan pengukuran konsentrasi T3, T4, T3RU dan TSH RIA. Sejarah pengobatan pada pasien sangat penting untuk diketahui karena banyak obat dan campuran bahan organic lainnya yang dapat memberikan efek pada serangkaian tes fungsi tiroid.

Pada pemeriksaan lab penderita hipertiroid ringan terdapat kelainan yang sedikit, karena itu dapat menyulitkan dalam mendiagnosanya, pada keadaan ini ada 2 pemeriksaan yang dapat membantu yaitu T3 suppression test dan TRH test, pada T3 suppression test pasien dengan hipertiroid mengalami kegagalan dalam penekanan ambilan tiroid dari radioiodin pada waktu diberikan T3 exogen. Pada tes TRH, serum TSH tidak meningkat sebagai respon pemberian TSH pada pasien hipertiroid.

Pada hipertiroidism ditemukan juga keadaan rendahnya colesterol serum, limfositosis, dan biasanya hiperkalsemia, dan glukosuria.

Pemeriksaan penunjang :

Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, dan penilaian klinik mempunyai peran yang penting dalam menentukan diagnosis penyakit tiroid. Pemeriksaan laboratorium terdiri dari pemeriksaan biokimia untuk menetapkan fungsi kelenjar tiroid, penginderaan visual untuk menetapkan kelainan morfologi kelenjar tiroid, dan pemeriksaan sitologi atau histologi untuk menetapkan perubahan patologis. Pemeriksaan biokimia secara radioimunoasay yang dapat memberi gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4 total di dalam serum adalah refleksi tepat fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 total di dalam serum selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG diperlukan untuk interpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. Kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau pengobatan dengan sediaan estrogen. Kadar TSH di dalam serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme, oleh karena kadar ini meningkat sebelum ada pengurangan kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun. Imunoglobulin perangsang tiroid (thyroid stimulating immunoglobulins, TSI) dapat ditemukan pada penderita penyakit Graves. TSI juga berperan pada patogenesis penyakit ini. Tiroglobulin dapat dideteksi di dalam serum orang normal, dan penetapan kadarnya dapat digunakan untuk mengetahui kekambuhan karsinoma tiroid sesudah tireoidektomi total.

Sidik radioaktif menggunakan unsur teknetium (Tc99m) atau yodium (I 131) dapat memperlihatkan gambaran jaringan tiroid yang berfungsi. Cara ini berguna untuk menetapkan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi, hipofungsi, atau normal yang umumnya disebut berturut-turut nodul panas, nodul dingin, atau nodul normal. Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul yang menunjukkan hipofungsi, meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul yang berfungsi normal.Pemeriksaan kelenjar tiroid : Morfologi

Besar, bentuk, batasnya

Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya

USG, foto Rontgen

Fungsi

Uji metabolisme

Uji fungsi tiroid, kadar hormon

Antibodi tiroid

Lokasi (dan fungsi)

Sidik radioaktif/tes yodium radioaktif

Diagnostik patologik

Fungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi

Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

Teknik ultrasonografi digunakan untuk menentukan apakah nodul tiroid yang teraba pada palpasi adalah nodul tunggal atau multipel, dan berkonsistensi padat atau kistik. Pemeriksaan ultrasonografi ini terbatas nilainya dalam menyingkirkan kemungkinan keganasan dan hanya dapat mengenal kelainan di atas penampang setengah sentimeter.Pemeriksaan sitologi:

Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus. Cara pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan diagnosis karsinoma tiroid, tiroiditis, atau limfoma. Cara ini cara baik untuk menduga kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid, dan mulai menggeser kegunaan pemeriksaan radioaktif atau ultrasonografi sebagai pemeriksaan penunjang diagnosis.Diagnosa banding :

Ansietas neurosis, gangguan jantung, anemia, penyakit saluran pencernaan, tuberculosis, myasthenia, kelainan muscular, sindroma menopause, pheocromositoma, primary ophthalmophaty sangatlah sulit dibadakan dengan penyakit hipertiroid, apalagi pada pasien dengan pembesaran kelenjar tiroid yang minimal, pasien dapat merasakan nyeri pada saat tiroid melepaskan hormon tiroid. Pada kondisi ini dapat sembuh dengan sendirinya atau dengan obat anti tiroid, pengobatan dengan tindakan bedah dan radio aktif iodine tidaklah diperlukan.

Ansietas neurosis merupakan gejala yang sulit dibedakan dengan hipertiroid. Pada ansietas biasanya fatique tidak hilang pada istirahat, telapak tangan berkeringat, denyut jantung pada waktu tidur normal, dan tes lab fungsi tiroid normal.

Jika pada pendeita hipertiroid fatique dapat hilang pada saat istirahat, telapak tangan hangat dan berkeringat, takikardia pada waktu tidur, dan tes fungsi tiroid abnormal.

Penyakit organic nontiroid juga sulit dibedakan dengan hipertiroidism, harus dibedakan secara garis besar dari kejadian-kejadian yang spesifik pada system organ yang terlibat, dan juga dengan tes fungsi tiroid.

Gejala-gejala seperti exophthalmus atau ophthalmoplegia harus diperiksa oleh ophthalmologic, USG, CT scan, MRI scan, dan pemeriksaan neurologis.Penatalaksanaan :Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid, radioaktif iodine, dan tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan umum, besarnya kelenjar, beratnya keadaan patologis, dan kemampuan pasien dalam melakukan perawatan yang optimal.

1. Obat anti tiroid.

Propylthiouracil (PTU) 300 1000mg/hari peroral

Methimazol 30 100mg/hari peroral

Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah penggabungannya dengan iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu keuntungan dari terapi ini dari pada dengan terapi radio iodine dan tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa harus merusak jaringan, dan jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi.

Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive atau sebagai terapi persiapan menuju operasi atau terapi radio aktif iodine. Hasil akhir yang diharapkan adalah membuat penderita sampai pada keadaan eutiroid state dan hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar tiroid yang kecil mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang memanjang sampai 18 bulan dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari pasien yang ada. Beberapa pasien dapat terjadi hipotiroidism karena terapi ini. Efek samping yang dapat terjadi adalah rashes, demam dan agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi sakit tenggorokan dan demam.

2. Radiologi Iodin (I131).

Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi sebelumnya dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid. Indikasi terapi ini adalah untuk orang-orang yang sudah berusia 40 tahun keatas yang mempunyai resiko pembedahan, dan pada pasien dengan recurrent hipertiroidism. Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi dengan pembedahan. Terapi ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan leukemia, kanker tiroid, kelainan congenital, tetapi dapat disarankan untuk terapi tumor jinak tiroid.Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan dan dapat menjadi keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak boleh diterapi dengan radio iodine.3. Pembedahan Tiroid

Jenis:

Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis

Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis

Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma nodosa benigna

Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral (adenoma)

Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan kelenjar limfe Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regionalSubtotal tiroidektomi

Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi apa bila : pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.

Keganasan.

Terapi untuk anak dan wanita hamil.

Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.

Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari 2% kasusPersiapan operasi

Resiko dari tindakan tiroidektomi untuk toxic goiter menjadi tidak berarti,sejak ditemukan kombinasi praoperasi menggunakan kombinasi dari iodides dan obat anti tiroid. PTU atau obat anti tiroid lainnya dapat digunakan untuk menekan kadar hormon sehingga dalam keadaan eutiroid keadaan ini dipertahankan sampai dilakukannya operasi. 2-5 potassium iodide atau lugols iodine dapat diberikan 10-15 hari sebelum pembedahan yang di gabungkan dengan PTU untuk menurunkan vaskularisasi dari kelenjar tiroid.

Thyroid Storm atau krisis hipertiroid memerlukan penanganan yang segera pada kasus trauma dan tindakan bedah. Maka jika terjadi keadaan ini adalah ; mencegah keluarnya hormon tiroid dengan memberikan lugol iodine, atau ipodate sodium. Berikan juga obat penghambat adrenergik (propanolol) untuk melawan keadaan yang diakibatkan oleh tirotoksikosis, atau menurunkan produksi hormon tiroid dan perubahan extratiroid T3 dan T4 dengan memberikan PTU. Hal lain yang perlu diperhatikan adalah mengkoreksi tanda-tanda vital, dengan pemberian oksigen, sedatif, cairan IV, kortikosteroid, dan penghilang panas, tergantung dari gejala yang timbul. Reserpin dapat diberikan pada pasien yang mengalami kegelisahan yang hebat.2. HIPOTIROID Definisi Hipotiroid : Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon tiroid yang abnormal rendahnya. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai mempunyai konsekwensi-konsekwensi yang meluas untuk tubuh. Etiologi :

Hashimoto's thyroiditis

Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)

Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)

Penyakit pituitari atau hipothalamus

Obat-obatan : methimazole (Tapazole) dan propylthiouracil (PTU), lithium (Eskalith, Lithobid), amiodarone (Cordarone), potassium iodide (SSKI, Pima), dan Lugol's solution

Kekurangan yodium yang berat

Gejala Hipotiroid :

Gejala-gejala hipotiroid seringkali tak kentara, dan tidak spesifik (yang berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-kondisi lain) dan seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda atau gejala-gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan metabolisme tubuh. Gejala-gejala umum didaftar dibawah:

Kelelahan

Depresi

Kenaikkan berat badan yang sedang

Ketidaktoleranan dingin

Ngantuk yang berlebihan

Rambut yang kering dan kasar

Sembelit

Kulit kering

Kejang-kejang otot

Tingkat-tingkat kolesterol yang meningkat

Konsentrasi menurun

Sakit dan nyeri yang samar-samar

Udem pada kaki

Diagnosis hipotiroid yang dapat dengan mudah dilakukan dan sepenuhnya dirawat dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak dirawat dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung yang memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion).

Diagnosis Hipotiroid:

Suatu diagnosis hipotiroid dapat dicurigai pada pasien-pasien dengan kelelahan, tidak toleran terhadap dingin, sembelit, dan kulit yang kering dan mengeripik. Suatu tes darah diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Pemeriksaan laboratorium :

TSH TRH : dapat membantu membedakan apakah penyakitnya disebabkan oleh suatu kerusakkan di pituitari atau di hipothalamus. Tes ini memerlukan suntikan hormon TRH dan dilakukan oleh seorang endocrinologist (spesialis hormon). Thyroid scan dapat membantu mendiagnosis persoalan yang mendasari tiroid yang lebih jelas.Terapi Hipotiroid :

Dengan pengecualian dari kondisi-kondisi tertentu, perawatan hipotiroid memerlukan terapi seumur hidup. Sebelum synthetic levothyroxine (T4) tersedia, tablet-tablet tiroid yang dikeringkan dipakai. Tiroid yang dikeringkan didapat dari kelenjar tiroid hewan. Sekarang ini, suatu sintetik T4 yang murni tersedia secara luas. Oleh karenanya, tidak ada alasan untuk menggunakan ekstrak tiroid yang dikeringkan. Dengan ketentuan sebagai berikut : Dosis rata-rata T4 pada orang-orang dewasa adalah kira-kira 1.6 mikrogram per kilogram per hari. Ini kira-kira 100 sampai 150 mickograms per hari.

Anak-anak memerlukan dosis-dosis yang lebih besar.

Pd pasien yang muda dan sehat, pemakaian hormon pengganti T4 secara penuh dimulai dari awal terapi.

Pada pasien dengan penyakit jantung yang sebelumnya, metode pengganti hormon ini mungkin dapat memperburuk kondisi jantung

Pada pasien yang lebih tua tanpa penyakit jantung, memulai dengan dosis penuh pengganti tiroid mungkin berakibat pada nyeri dada atau serangan jantung. Untuk hal ini, pasien dengan sejarah penyakit jantung atau mereka yang dicurigai beresiko tinggi, terapi hormon dimulai dengan 25 mikogram atau kurang, dengan kenaikkan dosis yg berangsur-angsur dalam 6 minggu.

Idealnya, pengganti T4 sintetik hrs dikonsumsi pada pagi hari, 30 menit sebelum makan. Obat-obat yang mengandung zat besi atau antasid harus dihindari, karena dapat mengganggu penyerapan.

3. NODULUS DAN GOITER TIROID

Tiroid nodulus

Masalah yang dihadapi jika menemui pasien dengan tiroid nodular adalah apakah lesi tersebut simptomatik ataukah merupakan suatu tumor baik jinak ataupun ganas. Diagnosis bandingnya adalah goiter jinak, intrathyroideal cysts, tiroiditis, atau tumor jinak dan ganas. Umur, jenis kelamin, tempat tinggal, riwayat keluarga pasien harus jelas, riwayat terapi radiasi daerah leher juga harus ditanyakan karena pada bayi dan anak-anak kejadian ca tiroid insidennya tinggi yang terjadi sebagai akibat radiasi. Tiroid nodul ini lebih menyerupai ca pada pria dari pada wanita, dan pada usia muda dari pada usia tua.

Pemeriksaan perabaan tiroid harus dilakukan secara sistematis, untuk mengetahui apakah terdapat soliter atau multi nodular tiroid, soliter nodul lebih cenderung dapat menjadi keganasan dari pada multi noduler. Pada sebagian besar pasien suatu keganasan sulit untuk ditentukan tanpa dilakukan pemeriksaan mikroskopik, biopsy percutan yang dilakukan oleh ahli endokrin sitologi sangatlah membantu dalam menegakan diagnosa.

False positive jarang sekali dilaporkan, tetapi pada 20% hasil biopsy yang didiagnosa sebagai undetermined dan 5% yang terdiagnosa sebagai benigna ternyata adalah suatu keganasan (malignant). Jika hasil diagnosanya adalah inadekuat maka pemeriksaan harus diulang kembali. Needle biopsy tidak boleh dilakukan pada pasien yang mempunyai riwayat terkena radiasi pada leher, karena radiasi seringkali menimbulkan tumor yang multifokal. Jangan terlalu cepat percaya bila hasilnya negatif, jika ahli sitologi yang berpengalaman tidak ada maka pemeriksaan radio nuklir dan ultra sound sangatlah membantu.

Pemeriksaan radioiodin dapat digunakan untuk menentukan apakah lesinya single atau multiple, dan apakah aktif (hot or warm) atau tidak aktif (cold). Pada hot solitary tiroid nodul dapat menyebabkan hipertiroidsm tetapi jarang terjadi malignant, tetapi pada cold solitary tiroid nodul 20% dari kejadian yang ada dapat menjadi malignant dan harus diangkat.

Pada pasien bayi dan anak-anak yang menderita tiroid nodul karena terpapar radiasi pada daerah leher 40% dapat menjadi malignant, Ca tiroid terjadi hampir 50% pada anak yang menderita cold tiroid nodul, dan tiroidektomi di indikasikan pada pasien ini.

Prinsip-prinsip dasar untuk dilakukan pengangkatan nodular tiroid :

curiga keganasan

gejala yang berat

hipertiroidism

terjadi substernal ekstensi

alasan kosmetik

pada solitary nodul tiroid yang terdiagnosa cold pada radioiodin, solid dengan ultrasound atau dicurigai sebagai keganasan maka biopsy sitologi tidak diperlukan lagi. Pengobatan nonoperasi diindikasikan pada pasien dengan multinoduler goiter dan hashimoto tiroiditis kecuali terdapat kecurigaan pada pasien yang rentan terkena radiasi dan pada pasien yang mempunyai riwayat keluarga yang pernah menderita medullary carcinoma.Simple atau Nontoxic goiter

Simple goiter dapat terjadi karena factor psikologis, dapat terjadi pada saat pubertas, menstruasi, hamil, atau pada pasien yang tinggal pada daerah endemic (poor iodine), pada orang-orang yang sering terekspose dengan goiter food and drug juga dapat terjadi siple goiter. Goiter dapat terjadi karena congenital defek pada produksi hormon tiroid.

Ada beberapa asumsi bahwa nontoxic goiter timbul akibat kompensasi dari produksi hormon tiroid yang inadekuat, nontoxic diffuse goiter biasanya merespon administrasi hormon tiroid, jika tidak di obati maka dapat berubah menjadi multi nodular goiter dengan atau tidak bersifat racun (toxic) pada beberapa tahun kemudian.

Gejala yang timbul biasanya terdapatnya massa pada leher, dsypnea, dysphagia, atau gejala yang dapat menghalangi aliran balik vena. Pada diffuse goiter, tiroid membesar simetris, permukaannya halus. Banyak pasien sudah menjadi multinodular gland baru berkeinginan untuk berobat.

T4, T3, T3RU dan TSH biasanya dalam jumlah yang normal, sedangkan radioiodin uptake meningkat, tindakan bedah di indikasikan bila terjadi tekanan yang berlebihan pada daerah sekitar karena pembesaran tiroid, pemeriksaan biopsy sangat dianjurkan untuk mengetahui terjadi atau tidaknya keganasan.Diagnosis Klinis: Indeks wayne

Nilai : 19 : toksik, 11-19 : Equivocal,