TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 20011,4:1. Hipertensi KronikAdalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 2 minggu pasca persalinan.2. Preeklampsia-eklampsiaPreeklampsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan di sertai dengan proteinuria.Eklampsi adalah preeklampsi yang disertai dengan kejang dan atau koma.3. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsiaAdalah Hipertensi kronik yang disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.4. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension)Adalah hipertensi yang timbul pada saat kehamilan tanpa disertai proetinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.Hipertensi adalah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg. Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan 1+ dipstick1. Edema, dahulu edema tungkai, dipakai sebagai tanda-tanda preeklampsia, tetapi sekarang edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka). Perlu dipertimbangkan faktor resiko timbulnya hipertensi dalam kehamilan, bila didapatkan edema generalisata, atau kenaikan berat badan > 0,57 kg/minggu. Primigravida yang mempunyai kenaikan berat badan rendah < 0,34 kg/minggu, menurunkan resiko hipertensi, tetapi meningkatkan resiko berat badan bayi rendah1.

2.2 Klasifikasi Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah kehamilan 20 minggu disertai dengan proteinuria. Preeklampsia dibagi menjadi 2 yaitu : 1. Preeklampsia ringan Preeklampsia ringan adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik/diastolik 140/90 sampai < 160/110 mmHg dengan proteinuria +1 dipstik. Preeklampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu1,5.2. Preeklampsia beratPreeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria5. Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) Preeklampsia berat tanpa impending eklampsia, dan (b) Preeklampsia berat dengan impending eklampsia. Disebut impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai gejala gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah1,2,3,4.Tabel Perbandingan Preeklampsi Ringan dan Berat4.AbnormalitasPre eklampsia RinganPre eklampsia Berat

Tekanan darah diastolik< 100 mmHg 110 mmHg

Proteinuria 1+Persisten 2+ atau lebih

Nyeri Kepala-Ada

Gangguan penglihatan-Ada

Nyeri epigastrium-Ada

Oliguria-Ada

Kejang ( eklampsia)-Ada

Kreatinin SerumNormalMeningkat

Trombositopenia-Ada

Peningkatan enzim hatiMinimalNyata

Restriksi pertumbuhan fetus-Nyata

Edema pulmo-Ada

2.3 Epidemiologi Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang. Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 % sampai 0,7 %, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil, yaitu 0,05 % sampai 0,1 %.Di Indonesia preeklampsia berat dan eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar1,5 % sampai 25 %, sedangkan kematian bayi antara 45 % sampai 50 %.2 Eklampsia menyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 % dari total kematian maternal.5

2.4 Faktor Risiko Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:1,2, Primigravida, primipaternitas Hiperplasentosis, misalnya: mola hidatidosa, kehamilan multipel, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar Umur yang ekstrim. Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil Obesitas Resiko terjadinya preeklampsia meningkat menjadi 13,3 % pada wanita dengan BMI > 35 kg/m2. Preeklampsia/eklampsia dipengaruhi juga oleh paritas, genetik dan faktor lingkungan Meningkat pada ras Afrika-Amerika2.5 Etiologi dan Patofisiologi Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti. Beberapa penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori yang saat ini banyak dianut adalah 1,2: 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta Pada kehamilan normal, dengan alasan yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke lapisan otot polos vaskuler, sehingga lapisan otot beregenerasi dan arteri spiralis dapat berdilatasi. Dilatasi lumen dan matriks di sekitar vaskuler memberi efek menurunkan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah ke jaringan plasenta & janin sehingga terjadi remodeling arteri spiralis. Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan otot vaskular & matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap keras dan kaku sehingga tidak terjadi vasodilatasi, bahkan relatif mengalami vasokonstriksi. Efek remodeling arteri spiralis yang normal pun tidak terjadi yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan darah dan aliran darah uteroplasenta menurun sehingga terjadi iskemia plasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebasPada teori invasi tropoblas, hipertensi dalam kehamilan teradi karena kegagalan remodeling arteri spiralis dengan akibat plasenta mengalami iskemia.Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan radikal bebas/oksidan (senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan). Salah satu yang dihasilkan adalah radikal hidroksil, yang bersifat toksis terhadap membran sel endotel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak yang akan merusak membran sel, nukleus, dan protein sel endotel. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilanPeroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai bahan toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel endotel, karena sel endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah, dan mengandung banyak asam lemak yang dengan mudah dapat diubah menjadi lemak peroksida oleh oksidan hidroksil yang dihasilkan plasenta iskemik. Disfungsi sel endotelEndotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan gangguan fungsi endotel, keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang mengakibatkan : Gangguan metabolisme prostaglandin, suatu vasodilator kuat. Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan vasokonstriktor kuat. Peningkatan permeabilitas kapiler Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin. Peningkatan faktor-faktor koagulasi

3. Teori Intoleransi Imunologis Ibu-Janin Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang merupakan suatu benda asing. Disebabkan oleh adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang memodulasi sistem imun, sehingga tidak bereaksi terhadap hasil konsepsi. HLA-G ini berfungsi untuk melindungi tropoblas dari lisis oleh Natural Killer (NK) ibu. Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di sel desidua di daerah plasenta, menghambat invasi tropoblas dalam desidua, yang penting dalam memudahkan vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di sekitarnya. 4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel endotel. Refrakter artinya tidak peka atau dibutuhkan kadar yang lebih tinggi untuk menimbulkan vasokonstriksi. Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel kehilangan daya refrakternya terhadap bahan vasopressor, sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari bahan-bahan tersebut, hingga dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap rangsangan bahan vasopressor.5. Teori genetik Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotie janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuannya akan mengalami preeklmapsia pula, sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklampsia.6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet) Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terbaru menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan resiko. Penelitian lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK, dan angka kejadian preeklampsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium daripada hanya glukosa.

7. Teori stimulus inflamasi Teori ini didasarkan pada fakta bahwa lepasnya debris fibroblas akan merangsang terjadinya inflamasi. Pada kehamilan normal, hal ini juga terjadi, namun dalam batas wajar, sehingga proses inflamasi yang terjadi tidak menimbulkan masalah. Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang sangat tinggi pada aliran darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat sistemik.

2.6 Perubahan sistem dan organ pada preeklampsia1,2a. Volume plasmaPada kehamilan normal, volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemia), guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding kehamilan normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ-organ penting.3b. HipertensiHipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung1.Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas dimulai pada umur kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkardian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari pasca persalinan, kecuali pada beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan.Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi perifer, dan viskositas darah1,2.Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan darah 140/90 mmHg dalam 2 kali pengukuran selang 6 jam. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolute tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sabagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada 1,2.c. Fungsi GinjalPerubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut :1,2 Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia mengakibatkan terjadinya oliguria, bahkan anuria. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir. Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sel endotel glomerular membengkak dan disertai deposit fibril. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat irreversibel. Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal.Proteinuria Bila proteinuria timbul : Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis pre-eklampsia, tetapi proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu. Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan urin dipstick 100mg/l atau + 1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24 jam.Asam Urat SerumUmumnya meningkat 5 mg/cc. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunkan sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jaringan.KreatininSama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada pre-eklampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun, mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dengan penyulit pada ginjal.Oliguria dan AnuriaOliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria), bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia. Hal ini menggambarkan pula berat berat ringannya preeklampsia. d. ElektrolitKadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada pre-eklampsia kadar elektrolit total sama dengan hamil normal, kecuali bila diberi diuretikum banyak, restriksi konsumsi garam atau pemberian cairan oksitosin yang bersifat antidiuretik.Pre-eklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Pada waktu terjadi kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat dan akibat kompensasi hilangnya karbon dioksida.Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan hamil normal, yaitu sesuai dengan proporsi jumlah air dalam tubuh, sehingga tidak terjadi retensi natrium yang berlebihan. Ini berarti pada pre-eklampsia tidak diperlukan restriksi konsumsi garam.e. Tekanan osmotic koloid plasma/tekanan onkotikOsmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada umur kehamilan 8 minggu. Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vascular.f. Koagulasi dan fibrinolisisGangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia, jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronekting. Viskositas darahViskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro: fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat, mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah keorganh. HematokritPada hamil normal hematokrit menurun karena hipovolemia, kemudian meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada preeklampsia hematokrit menurun karena hipovolemia yang menggambarkan beratnya preeklampsia.i. EdemaDapat terjadi pada kehamilan normal. Edema yang terjadi pada kehamilan mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40% edema dijumpai pada hamil normal, 60% edema dijumpai dengan hipertensi, dan 80% edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang non-dependent pada muka dan tangan, atau edema generelisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.j. HematologicDisebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia, hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole, dan hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik.k. HeparDasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia, dan perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar dan disebut subskapular hematoma. Subkaspular hematoma menimbulkan rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan 1,2.

l. NeurologicPerubahan neurologic dapat berupa : Nyeri kepala yang disebabkan oleh hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema. Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan visus dapat berupa pandanngan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan, dan ablasio retinae (retinal detachment). Hiperrefleksi sering dijumpai pada pre-eklampsia berat, tapi bukan faktor prediksi terjadinya eklampsia. Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik ialah edema serebri, vasospasme serebri, dan iskemia serebri. Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.m. KardiovaskularPerubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.n. ParuPenderita preeklampsia berat mempunyai resiko besar terjadinya edema paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis. Dalam menangani edema paru, pemasangan Central Venous Pressure (CVP) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari pulmonary capillary wedge pressure.o. JaninPre-eklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero-plasenta, hipovolemia, vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.Dampak pre-eklampsia dan eklampsia pada janin adalah : Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidroamnion, dan solusio plasenta.

Perubahan anatomi dan fisiologiIbu hamil

NormalPreeklampsia

Volume plasmaHipervolemiaHipovolemia

Ginjal Penurunan aliran darah ke ginjal Kerusakan glomerulus permiabilitas kapiler meningkat proteinuria Kerusakan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah ginjal

Tekanan osmotik koloid plasma/tekanan onkotik Menurun pada umur kehamilan 8 mingguSemakin menurun karena adanya kebocoran protein plasma dan peningkatan permiabilitas vaskuler

Hematokrit Menurun (hipervolemia)Meningkat (hipovolemia)

Trombosit Normal < 100.000 sel / mm3

Hepar Normal Subkapsular hematom nyeri epigastriumPeningkatan enzim hati

Neurologik Normal Vasogenik edema nyeri kepala berat Spasme arteri retina gangguan visus, ablasio retina Kejang edema serebri, spasme serebri, dan iskemia serebri

Kardiovaskuler Afterload menurun CO meningkat (peningkatan kadar estrogen dan rogesteron vasodilatasi perifer) Peningkatan preload (hipervolemia) Aterload meningkat (vasokontriksi perifer) Preload menurun (hipovolemia)

Paru Normal Gagal jantung kiri, kerusakan pembuluh darah kapiler paru, penurunan diuresis Meningkatnya resiko edema paru

2.7 Gambaran Klinik Preeklampsia berat 1,2,3,4Preeklampsia merupakan penyulit dalam kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante, intra dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik preeklampsia dapat dibagi menjadi preeklampsia ringan dan berat1,2. Pembagian preeklampsia ringan dan berat tidaklah berarti adanya dua penyakit ang jelas berbed, sebab seringakali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma1,2.Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana yang timbul lebih dahulu. Timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan pengelihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah lanjut1,2.Batasan :Timbulnya hipertensi 160 /110 mmHg disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan setelah 20 minggu.Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila didapatkan hipertensi dalam kehamilan dengan satu atau lebih gejala di bawah ini berikut:3a. Tekanan darah sistolik 160 dan tekanan darah diastolik 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sedah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baringb. Proteinuria lebih 5 gr/24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatifc. Oliguria yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jamd. Kenaikan kadar kreatinin plasmae. Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur.f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula glisson)g. Edema paru paru dan sianosis h. Hemolisis mikroangiopatik i. Trombositopenia berat : < 100.000 sel / mm3 atau penurunan trombosit dengan cepatj. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferasek. Pertumbuhan janin intrauterin terhambat l. Sindrom HELLP

2.8 PenatalaksanaanA. Sikap terhadap penyakitnya: pengobatan medikamentosa Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada preeklampsia berat adalah pengelolaan cairan, karena penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab dari kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat memnentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan onkotik koloid (pulmonary capillary wedge pressure)1. Oleh karena itu, monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi cairan, yaitu dapat diberikan berupa 5% Ringer-dekstrose atau cairan garam faali, dengan jumlah tetesan 125 cc/jam atau infus dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus Ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.Pasien juga dipasangi kateter foley untuk mengukur pengeluaran urin. Oliguria terjadi bila produksi urin 30 mEq/L (>36 mg/dl) Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin Diuretik tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretik yang dipakai adalah furosemid. Pemberian antihipertensiMasih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah untuk pemberian antihipertensi. Beberapa sumber menggunakan cut off 160/110 mmHg, ada pula yang menentukan cut off >126mmHg1,5.Jenis antihipertensi yang sering digunakan di Indonesia adalah Nifedipin, dosis awal :10-20 mg, diulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam. Nifedipin tidak boleh digunakan sublingual karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral1,5.B. Sikap terhadap kehamilannya1) Perawatan aktif (agresif)Berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa.3Indikasi:1,2,5 Ibu Umur kehamilan 37 minggu Adanya tanda-tanda/ gejala impending eclampsia Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu keadaan klinik dan laboratoriik memburuk Perawatan konservatif gagal Perawatan selama 24 jam, tekanan darah tetap 160 / 110 mmHg Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan Janin Adanya tanda-tanda fetal distress Adanya tanda-tanda intrauterine growth restriction (IUGR) NST non reaktif dengan profil biofisik abnormal Terjadinya oligohidramnion LaboratorikAdanya tanda-tanda Sindroma HELLP khususnya menurunnya trombosit dengan cepatPengobatan Medikamentosa :1,51. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri)2. Infus Dekstrose 5% 20 tetes/menit3. Pemberian MgSO4 Dosis Awal : Berikan MgSO4 4 g IV (bolus) Dosis Pemeliharaan : MgSO4 2 g / jam IV 1. 2. 3. 4. Bila tekanan darah 180/110 mmHg diberikan injeksi Clonidin 0,15 mg IV yang diencerkan 10 cc Dekstrose 5% diberikan sama dengan perawatan konservatif dilanjutkan Nifedipin 3 x 10 mg.Terminasi kehamilan5Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar keadaan obstetric pada waktu itu, apakah sudah inpartu atau belum. Induksi persalinan dengan drips Oksitosin bila : Kesejahteraan janin baik Skor pelvik (Bishop) 5 Operasi Seksio Sesarea bila : Kesejahteraan janin jelek Skor pelvik (Bishop) < 52) Perawatan konservatifBerarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.1,5A. Pengobatan dilakukan di Kamar Bersalin / Ruang Isolasi :5a. Tirah baring dengan miring ke satu sisi (kiri)b. Infus Dekstrose 5%, 20 tetes/menitc. Pasang kateter tetapd. Pemberian obat anti kejang : Magnesium Sulfat (MgSO4) Langsung berikan dosis pemeliharaan MgSO4 2 g/jam IV Syarat-syarat pemberian MgSO4 : Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium Glukonas 10% (1 gr dalam 10 cc) diberikan IV pelan (3 menit). Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 x/menit Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya.a. b. c. d. e. Pemberian anti hipertensi (bila tekanan darah 180/110 mmHg)Injeksi Clonidin 1 ampul (0,15 mg/cc) dilarutkan/diencerkan dalam larutan Dekstrose 5% 10 cc. Mula-mula disuntikkan 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Kemudian setelah 5 menit tekanan darah diukur bila belum ada penurunan, maka diberikan lagi 5 cc IV perlahan-lahan selama 5 menit. Injeksi Clonidin dapat diberikan tiap 4 jam sampai tekanan darah diastolik normal.f. Pemeriksaan Laboratorium : Hb, Trombosit, Hematokrit, Asam Urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi ginjalB. Pengobatan dan evaluasi selama rawat inap di Kamar Bersalin :5a. Tirah Baringb. Medikamentosa : Nifedipin 3 x 10 mg (po). Roboransiaa. b. c. Pemeriksaan Laboratorium : Hb, Trombosit, Hematokrit, asam urat Urine lengkap dan produksi urine 24 jam Fungsi hati Fungsi Ginjala. b. c. d. Diet biasae. Dilakukan penilaian kesejahteraan janin (KTG/USG)1. 2. 3. Perawatan Konservatif dianggap gagal bila :5 Adanya tanda-tanda Impending Eklampsia (keluhan subyektif) Penilaian kesejahteraan janin jelek Kenaikan tekanan darah progresif Adanya Sindroma HELLP Adanya kelainan fungsi ginjalPerawatan konservatif dianggap berhasil bila : penderita sudah mencapai perbaikan dengan tanda-tanda pre-eklampsia ringan dan perawatan dilanjutkan sekurang-kurangnya selama 3 hari lagi kemudian penderita boleh pulang. Bila perawatan konservatif gagal dilakukan terminasi.5

2.9 Komplikasia. Penyulit ibu:1,2 Eklampsia Sistem saraf pusatPerdarahan intracranial, thrombosis vena sentral, hipertensi ensefalopati, edema serebri, edema retina, macular atau retina detachment dan kebutaan korteks. Gastrointestinal-hapatika: subskapular hematoma hepar, rupture kapsul hepar Ginjal: gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut Hematologic: DIC, trombositopenia dan hematoma luka operasi Kardiopulmonar: edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, depresi atau arrest, pernapasan, kardiak arrest, iskemia miokardium Lain-lain: asites, edema laring, hipertensi yang tidak terkendalikan.

b. Penyulit janinPenyulit yang terjadi pada janin ialah intrauterine fetal growth restriction, solusio plasenta, prematuritas, sindroma distress napas, kematian janin intrauterine, kematian neonatal perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, sepsis, cerebral palsy.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, Sarwono., 2010. Ilmu Kebidanan chapter 40 : hipertensi dalam kehamilan, p 530-554. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo: Jakarta2. Cunningham FG, et al, editor. Williams Obstetry. 23rd Edition, section VII : obstetrical complication, chapter 34 : Hypertensive Disorders in Pregnancy. 2010. Mc-Graw Hill : USA.3. Gibbs, Ronald S.et al. Danforth's Obstetrics and Gynecology, 10th Edition chapter : 16 - Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2008. Lippincott Williams & Wilkins : USA4. Fortner, Kimberly B., et al. Johns Hopkins Manual of Gynecology and Obstetrics, The, 3rd Edition section II Obstetrics, chapter 14 - Hypertensive Disorders of Pregnancy. 2007. Lippincott Williams & Wilkins : USA5. Doddy, A. K., et al. 2008. Standar Pelayanan Medik SMF Obstetri dan Ginekologi RSU Mataram. RSU Mataram : Mataram