presus wulan peb

34
CASE REPORT SESSION PRE EKLAMSIA BERAT PADA PRIMIGRAVIDA Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Obstetri & Ginekologi Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul Disusun oleh : Nama : Wulan Suci Sakti Rony NIM : 20070310177 Diajukan kepada Yth.: dr. H. M. Any Ashari, Sp.OG (K) SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL 2012

Upload: wulan-suci

Post on 26-Jul-2015

100 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: Presus Wulan Peb

CASE REPORT SESSION

PRE EKLAMSIA BERAT PADA PRIMIGRAVIDA

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Obstetri & Ginekologi

Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh :

Nama : Wulan Suci Sakti Rony

NIM : 20070310177

Diajukan kepada Yth.:

dr. H. M. Any Ashari, Sp.OG (K)

SMF ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2012

Page 2: Presus Wulan Peb

LEMBAR PENGESAHAN

CASE REPORT SESSION

PRE EKLAMSIA BERAT PADA PRIMIGRAVIDA

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat

Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik di Bagian Obstetri & Ginekologi

Rumah Sakit Umum Daerah Panembahan Senopati Bantul

Disusun oleh:

Wulan Suci Sakti Rony

20070310177

Telah dipresentasikan dan disetujui pada:

Hari : Rabu

Tanggal : 28 Maret 2012

Mengetahui,

Dosen Pembimbing & Penguji Klinik

Dr. H. M. Any Ashari, Sp.OG (K)

Page 3: Presus Wulan Peb

1

BAB I

PENDAHULUAN

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya

perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Gangguan hipertensi yang

menjadi penyulit kehamilan sering dijumpai dan termasuk dalam tiga trias

kematian, bersama perdarahan dan infeksi. Hipertensi dalam kehamilan

merupakan faktor resiko medis yang paling sering dijumpai. Penyakit ini dijumpai

pada 146.320 wanita atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan

semua kelahiran hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan

kematian ibu akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. 1

Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum

dapat terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa

dekade. Ganguan hipertensi masih masih merupakan salah satu masalah yang

signifikan dalam ilmu kebidanan. 5

Mortalitas maternal pada preeklamsia disebabkan oleh karena akibat

komplikasi dari preeklamsia dan eklampsia seperti: perdarahan otak, gagal ginjal,

dekompensasi kordis dengan edema pulmo dan aspirasi. Mortalitas perinatal pada

preeklamsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intrauterin dan prematuritas,

asfiksia terjadi karena adanya gangguan sirkulasi uteroplasenter akibat

vasospasme arteriole spiralis. Pada hipertensi yang agak lama pertumbuhan janin

akan terganggu, dan pada hipertensi yang lebih singkat akan menyebabkan

kegawatan janin sampai terjadinya kematian janin.1

Page 4: Presus Wulan Peb

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMSIA BERAT (PEB)

1. Definisi

Preeklamsi adalah sindrom spesifik kehamilan berupa

berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel.

Proteinuria adalah tanda penting preeklamsi, dan apabila tidak terdapat

proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria didefinisikan

sebagai terdapatnya 300mg atau lebih protein dalam urin per 24 jam atau +1

pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak. Kriteria

minimum untuk mendiagnosis preeklamsi adalah hipertensi plus proteinuri

minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin pasti

diagnosis preeklamsi. Memburuknya hipertensi terutama apabila disertai

proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa hipertensi

hanyamenimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian pada bayi.

Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24 jam sebesar

2g atau lebih adalah preeklamsi berat. Apabila kelainan ginjal parah, filtrasi

glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat meningkat.5

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas tampaknya merupakan

akibat nekrosis, iskemiadan edema hepatoseluler yang meregangkan kapsul

Glisson. Nyeri khas ini sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam

serum.5

Selain dapat terjadi preeklamsia murni, preeklamsia dapat terjadi

pada seorang wanita yang mengalami hipertensi kronik atau yang dapat

disebut sebagai superimposed on hypertensive chronic yang dapat terjadi

pada trimester kedua.4

Eklampsia yang terjadi dalam kehamilan menyebabkan kelainan

pada susunan saraf. Penyebab eklampsia adalah kurangnya cairan darah ke

otak, hipoksik otak atau edema otak.2

Page 5: Presus Wulan Peb

3

Preeklampsia berat adalah preeklamsia dengan salah satu atau lebih

gejala dan tanda di bawah ini 9 :

a. Tekanan darah: pasien dalam keadaan istirahat Tekanan sistolik ≥

160 mmHg dan desakan diastolik ≥ 90 mmHg.

b. Proteinuria: ≥ 5 gr/jumlah urin selama 24 atau dipstick 4+.

c. Oliguria:produksi urin < 400-500 cc/24 jam.

d. Kenaikan kreatinin serum.

e. Edema paru dan sianosis.

f. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen:

disebabkan teregangnya kapsula Glisson. Nyeri dapat sebagai gejala

awal ruptur hepar.

g. Gangguan otak dan visus: perubahan kesadaran, nyeri kepala,

scotomata, dan pandangan kabur.

h. Gangguan fungsi hepar: peningkatan alanine atau aspartate amino

transferase.

i. Hemolisis mikroangiopatik.

j. Trombositopenia < 100.000cell/mm3

k. Sindroma HELLP

Trombositopenia adalah ciri memburuknya preeklamsia, dan

mungkin disebabkan oleh aktivasi dan agregasi trombosit serta hemolisis

mikroangiopati yang dipicu oleh vesospasme hebat. Tanda-tanda hemolisis

yang berat seperti hemoglobinemia, hemoglobinuria atau hiperbilirubinemia

menunjukkan penyakit yang parah.

Faktor lain yang menunjukkan keparahan hipertensi adalah

disfungsi jantung dengan edema paru serta pertumbuhan janin terhambat

nyata.5

Keparahan Preeklamsia.

Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan

intensitas berbagai kelainan seperti tekanan darah diastolik yang meningkat,

proteinuri, nyeri kepala, gangguan penglihatan, nyeri abdomen

Page 6: Presus Wulan Peb

4

atas,oligouria, kejang, peningkatan kreatinin serum, trombositopenia,

peningkatan enzim hati, pertumbuhan janin terhambat, dan edema paru.

Semakin nyata kelainan tersebut, semakin besar indikasi untuk melakukan

terminasi kehamilan. Perlu diketahui, pembedaan antara preeklamsi ringan

dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak ringan dapat

berkembang dengan cepat menjadi penyakit berat.5

2. Etiologi

Meskipun etiologi terjadinya preeklamsia sampai sekarang belum

jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya

preeklamsia.

a. Teori Genetik

Dari hasil penelitian dapat diduga preeklamsia merupakan penyakit

yang dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv).

Preeklamsia dapat terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga

preeklamsia, seperti ibu penderita atau saudara perempuan penderita.

b. Teori Imunologik

Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang

sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara

imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklamsia terjadi

karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga

konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan

invasi ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.

c. Teori Ischemia Plasenta

Ischemia plasenta pada preeklamsia terjadi karena pembuluh darah

yang mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua,

sedang pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan

arteri basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat

fisiologik invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales,

sehingga arteri spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya

melebar. Pada preeklamsia invasi sel-sel trophoblast ini tidak terjadi

Page 7: Presus Wulan Peb

5

sehingga tonus pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi

vasokonstriksi. Hal ini menyebabkan pembuluh darah ibu tidak

mampu memenuhi kebutuhan darah plasenta sehingga terjadi ischemia

plasenta.

d. Teori Radikal Bebas

Ischemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin

sehingga menimbulkan gejala preeklamsia. Faktor-faktor yang diduga

dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang

merupakan produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil,

sangat reaktif dan berumur pendek. Pada preeklamsia sumber radikal

bebas yang utama adalah plasenta yang mengalami ischemia. Radikal

bebas akan bekerja pada asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan

peroksida lemak. Asam lemak tidak jenuh banyak dijumpai pada

membran sel sehingga radikal bebas lebih banyak merusak membran

sel. Pada preeklamsia produksi radikal bebas menjadi tidak terkendali

karena kadar antioksidan juga menurun.

e. Teori Kerusakan Sel Endotel

Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh

yang menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada

preeklamsia diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya

peroksidase lemak adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti

bahwa kerusakan sel endotel merupakan gambaran umum yang

dijumpai pada preeklamsia.

Rupanya tidak hanya satu faktor melainkan banyak faktor yang

menyebabkan preeklamsia dan eklampsia. Diantara faktor-faktor yang

ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang

akibat.1

Page 8: Presus Wulan Peb

6

3. Patofisiologi

Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai

berikut:

a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler

Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang

menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-

bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam

jumlah sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh

darah yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar

angiotensin II cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar

prostacyclin dengan akibat meningkatnya thromboxane yang

mengakibatkan menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka

terhadap rangsangan bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.

b. Hipovolemia Intravaskuler

Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga

mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan

volume plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal.

Menurunnya volume plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan

peningkatan viskositas darah. Akibatnya perfusi pada jaringan atau

organ penting menjadi menurun (hipoperfusi) sehingga terjadi

gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan oksigenasi

jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta

mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi

pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation),

gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.

c. Vasokonstriksi pembuluh darah

Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun

cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.

Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan

terhadap bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-

bahan vasoaktif dalam tubuh dengan cepat menimbulkan

Page 9: Presus Wulan Peb

7

vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi menyeluruh pada sistem

pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada hakekatnya merupakan

suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya hipovolemik. Sebab bila

tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan hipertensi akan berada

dalam syok kronik.

Perjalanan klinis dan temuan anatomis memberikan bukti presumtif

bahwa preeklamsi disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah

yang menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya

membuat nekrosis berbagai organ.4

Pada preeklamsi berat dan eklamsi dijumpai perburukan patologis

fungsi sejumlah organ dan sistem mungkin akibat vasospasme dan iskemia.

Telah dikemukakan sebelumnya bahwa pada preeklamsia terjadi gangguan

perfusi dari uteroplacenta. Bila hal ini terjadi maka akan mengaktivasi

sistem renin-angiotensin. Aktivasi dari sistem ini akan melepaskan

Angiotensin II yang dapat mengakibatkan vasokonstriksi secara general

sehingga terjadi hipertensi. Selain itu, terjadi hipovolemia dan hipoksia

jaringan. Ternyata, hipovolemia dan hipoksia jaringan dapat pula

disebabkan oleh DIC yang dapat terjadi akibat pelepasan tromboplastin

karena terdapat injury pada sel endotel pembuluh darah uterus.4

Bila hipoksia dan hipovolemi terjadi pada kapiler-kapiler yang

membentuk glomerulus, maka dapat terjadi glomerular endotheliosis yang

menyebabkan peningkatan perfusi glomerular dan filtrasinya sehingga dari

gambaran klinis dapat ditemukan proteinuria. Vasokonstriksi kapiler-kapiler

dapat pula menyebabkan oedem. Selain itu, dari jalur adrenal akan

memproduksi aldosteron yang juga dapat menyebabkan retensi dari Na dan

air sehingga pada pasien preeklamsia terjadi oedem.7

Kelainan trombositopenia kadang sangat parah sehingga dapat

mengancam nyawa. Kadar sebagian faktor pembekuan dalam plasma

mungkin menurun dan eritrosit dapat mengalami trauma hebat sehingga

bentuknya aneh dan mengalami hemolisis dengan cepat.8

Page 10: Presus Wulan Peb

8

4. Frekuensi

Hipertensi dalam kehamilan merupakan faktor resiko medis yang

paling sering dijumpai dalam. Penyakit ini dijumpai pada 146.320 wanita,

atau 3,7% di antara semua kehamilan yang berakhir dengan semua kelahiran

hidup. Eklamsia didiagnosis pada 12.345 di antaranya, dan kematian ibu

akibat penyulit ini tetap merupakan ancaman. Dalam kepustakaan frekuensi

di lapangan berkisar antara 3-10%.5

Insiden preeklamsi sering disebut sekitar 5 persen, walaupun

laporan yang ada sangat bervariasi. Insiden sangat dipengaruhi oleh paritas;

berkaitan dengan ras dan etnik- dan karenanya juga faktor predisposisi

genetik; sementara faktor lingkungan juga berperan.4

Pada primigravida frekuensi preeklamsia lebih tinggi bila

dibandingkan dengan multigravida terutama primigravida muda, DM, Mola

hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan

obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklamsia.1

5. Dasar Pengelolaan

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya, dilakukan

pengelolaan dasar sebagai berikut :

a. Pertama adalah rencana terapi pada penyulitnya, yaitu terapi

medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya.

b. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannnya yang

tergantung pada umur kehamilannya. Sikap terhadap kehamilannnya

dibagi 2, yaitu :

- Ekspektatif ; konservatif : bila umur kehamilannnya < 37 minggu,

artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan

terapi medikamentosa. - Aktif ; agresif : bila umur kehamilan ≥ 37 minggu, artinya kehamilan

diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.9

Page 11: Presus Wulan Peb

9

6. Pemberian Terapi Medikamentosa

a. Segera masuk rumah sakit.

b. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten.

c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dextrosa 5 %.

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang

yang pemberiannnya dibagi dalam dosis awal serta dosis lanjutan.

e. Pemberian anti hipertensi

Diberikan bila tekanan darah ≥ 180/110 mmHg atau MAP ≥ 126.

Jenis obat yang diberikan : Nifedipine 10-20 mg oral, diulang setelah

30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.

Desakan darah diturunkan secara bertahap :

- Penurunan awal 25 % dari desakan sistolik.

- Desakan darah diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125

f. Diuretikum

Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin karena :

• Memperberat penurunan perfusi plasenta

• Memperberat hipovolemia

• Meningkatkan hemokonsentrasi

g. Diet

Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang

berlebih.9

7. Sikap Terhadap Kehamilannya

a. Perawatan Konservatif;ekspektatif

1) Tujuan

a) Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur

kehamilannnya yang memenuhi syarat janin dapat

dilahirkan.

b) Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa

mempengaruhi keselamatan ibu.

Page 12: Presus Wulan Peb

10

2) Indikasi :

Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda dan gejala

impending eklampsia.

3) Terapi Medikamentosa

a) Terapi medikamentosa sama seperti diatas.

b) Bila penderita sudah kembali menjadi PER, maka masih

dirawat 2-3 hari lagi baru diizinkan pulang.

c) Pemberian MgSO4 sama seperti pemberian MgSO4

tersebut diatas, hanya tidak diberikan loading dose

intravena, tetapi cukup intramuskuler.

d) Pemberian glukokortikoid pada umur kehamilan 32-34

minggu selama 48 jam.

4) Perawatan di Rumah Sakit

a) Pemeriksaan dan monitoring tiap hari terhadap gejala klinik

sebagai berikut :

-Nyeri kepala

-Penglihatan kabur

-Nyeri perut kuadran kanan atas

-Nyeri Epigastrium

-Kenaikan berat badan dengan cepat

b) Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan

diikuti tiap hari.

c) Mengukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan

diulangi tiap 2 hari.

d) Pengukuran desakan darah sesuai standar yang telah

ditentukan.

e) Pemeriksaan laboratorium.

f) Pemeriksaan USG.

g) Meskipun penderita telah bebas dari gejala-gejala PEB,

masih tetap di rawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang.

Page 13: Presus Wulan Peb

11

5) Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebasdari

gejala-gejala preeklamsia berat, masih tetap dirawat 3 hari lagi

baru diijinkan pulang.

6) Cara persalinan

a) Bila penderita tidak in partu, kehamilan di pertahankan

sampai kehamilan aterm.

b) Bila penderita in partu, perjalanan persalinan diikuti seperti

lazimnya ( misalnya dengan grafik Friedman).

c) Bila penderita in partu, maka persalinan diutamakan per

vaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan sesar.

b. Perawatan Aktif;agresif

1) Tujuan: Terminasi kehamilan.

2) Indikasi

a) Indikasi Ibu.

• Kegagalan terapi medikamentosa

- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten.

- Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan

medikamentosa terjadi kenaikan desakan darah yang

persisten.

• Tanda dan gejala impending eklampsia

• Gangguan fungsi hepar

• Gangguan fungsi ginjal

• Dicurigai terjadi solutio plasenta

• Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan

b) Indikasi Janin

• Umur kehamilan ≥ 37 minggu.

• IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG.

• NST nonreaktif dan profil biofisik abnormal.

• Timbulnya oligohidramnion

Page 14: Presus Wulan Peb

12

c ) Indikasi Laboratorium

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma

HELLP

3) Terapi Medikamentosa

Sama seperti terapi medikamentosa diatas.

4) Cara Persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam.

a) Penderita belum in partu

• Dilakukan induksi persalinan bila bishop score ≥ 8. Bila

perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.

Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam

waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap

gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.

• Indikasi pembedahan sesar :

1. Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam.

2. Induksi persalinan gagal.

3. Terjadi maternal distress.

4. Terjadi fetal distress.

5. Bila umur kehamilan < 33 minggu.

b) Penderita sudah in partu

• Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman.

• Memperpendek kala II.

• Pembedahan sesar dilakukan bila terdapat maternal

distress atau fetal distress.

• Primigravida direkomendasikan pembedahan sesar.

• Anestesia : regional anesthesia, epidural anesthesia, tidak

dianjurkan general anesthesia.9

8. Penyulit Ibu

a. Sistem saraf pusat

- Perdarahan intrakranial

Page 15: Presus Wulan Peb

13

- Trombosis Vena sentral.

- Hipertensi Ensefalopati.

- Edema Cerebri.

- Edema Retina.

- Macular atau retina detachment.

- Kebutaan korteks.

b. Gastrointestinal-Hepatik

- Subcapsular hematoma hepar.

- Ruptur kapsukl hepar

c. Ginjal

- Gagal ginjal akut

- Necrosis tubular akut

d. Hematologik

- DIC

- Trombositopenia

e. Kardiopulmoner

- Edema Paru ; kardiogenik atau non kardiogenik.

- Depresi atau arrest pernafasan.

- Kardiac arrest

- Iskemia miokardium

f. Lain-lain9

Ascites

9. Penyulit Janin

a. IUGR

b. Solutio plasenta

c. IUFD

d. Kematian neonatal

e. Penyulit akibat premarturitas

f. Cerebral palsy.9

Page 16: Presus Wulan Peb

14

10. Diagnosis

Diagnosis gangguan hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan.

Hipertensi gestasional

o TD >140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan

o Tidak ada proteinuria

o TD kembali normal setelah <12 minggu postpartum.

o Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

o Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsi, misalnya

nyeri epigastrium atau trombositopenia

Preeklamsi

Kriteria minimum

• TD > 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

• Proteinuria > 300mg/24 jam atau > +1 pada dipstik

Peningkatan kepastian preeklamsi

• TD > 160/100 mmHg

• Proteinuria > 0,2g/24 jam atau > +2 pada dipstik

• Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila telah diketahui

meningkat sebelumnya

• Trombosit <100.000/mm3

• Hemolisis mikroangiopati (LDH meningkat)

• SGPT (ALT) atau SGOT (AST) meningkat

• Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan

lainnya

• Nyeri epigastrium menetap

Eklamsi

• Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita

dengan preklamsi

• Preeklamsi pada hipertensi kronik

• Proteinuria awitan baru > 300 mg/24 jam pada wanita pengidap

hipertensi tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Page 17: Presus Wulan Peb

15

• Terjadi peningkatan proteinuria atau tekanan darah atau hitung

trombosit < 100.000 /mm3 secara mendadak pada wanita dengan

hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu

Hipertensi kronik

• TD >140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum

gestasi 20 minggu

• Hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah gestasi 20

minggu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.5

Diagnosis dari preeklamsia berat dapat ditentukan secara klinis

maupun laboratorium.

Klinis :

- Nyeri epigastrik

- Gangguan penglihatan

- Sakit kepala yang tidak respon terhadap terapi konvensional

- Terdapat IUGR

- Sianosis, edema pulmo

- Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau ≥ 110 mmHg untuk

tekanan darah diastolik (minimal diperiksa dua kali dengan

selang waktu 6 jam)

- Oliguria (< 400 ml selama 24 jam)

Laboratorium :

- Proteinuria (2,0 gram/24 jam atau > +2 pada dipstik)

- Trombositopenia (<100.000/mm3)

- Creatinin serum >1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah

meningkat sebelumnya

- Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)

- Peningkatan LFT (SGOT,SGPT)4

11. Prediksi dan Pencegahan

Berbagai penanda bikimiawi dan biofisik diduga dapat digunakan

untuk memperkirakan timbulnya preeklamsi pada tahap lebih lanjut.

Page 18: Presus Wulan Peb

16

Para peneliti berupaya mengidentifikasi penanda-penanda awal

gangguan plasentasi, penurunan perfusi plasenta, disfungsi sel endotel,

dan aktivitas koaglasi. Terdapat beberapa uji untuk memperkirakan

preeklamsi antara lain infus angiotensin II, roll over test, asam urat,

ekskresi kalikrein urin, metabolisme kalsium, fibronektin, aktivasi

koagulasi, peptida plasenta, velosimetri doppler arteria uterina, dan

penanda stress oksidatif. 4

Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam

pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur,

namun pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih

banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,

karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan

perlu dianjurkan. Mengenal secara dini preeklamsia dan segera merawat

penderita tanpa memberikan diuretik dan obat antihipertensi memang

merupakan kemajuan dari pemeriksaan antenatal yang baik.1

Selain itu, ada pula yang mengemukakan mengenai pemberian

suplemen kalsium, aspirin, maupun suplemen minyak ikan. Namun,

masih terdapat kontroversi.6

12. Differential Diagnosis

a. Hipertensi gestasional

b. Hipertensi kronik

13. Penanganan

Prinsip penatalaksanaan preeklamsia berat adalah mencegah

timbulnya kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan

intrakranial serta kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi

dengan selamat.1

Pada preeklamsia berat, penundaan merupakan tindakan yang salah.

Karena preeklamsia sendiri bisa membunuh janin.5

Page 19: Presus Wulan Peb

17

PEB dirawat segera bersama dengan bagian Interna dan Neurologi,

dan kemudian ditentukan jenis perawatan/tindakannya. Perawatannya

dapat meliputi :

a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri.

Indikasi :

Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini

1). Ibu :

a). Kehamilan lebih dari 37 minggu

b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia

c). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif.

2). Janin :

a). Adanya tanda-tanda gawat janin

b). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat.

3). Laboratorium :

Adanya sindroma HELLP .

PengobatanMedikamentosa

1). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc

(60-125 cc/jam)

2). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

3). Pemberian obat : MgSO4.

b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap

dipertahankan

Indikasi

Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda

impending eklamsi dengan keadaan janin baik.

Medikamentosa

Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif.

Hanya dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4

40% 8 gr i.m.).8

Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang dapat

diberikan:

Page 20: Presus Wulan Peb

18

- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada

bokong kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat

diulang 4 gram tiap 6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas

magnesikus hanya diberikan bila diuresis baik, reflek patella

positif, dan kecepatan pernapasan lebih dari 16 kali per menit.

Bila terjadi toksisitas akut, dapat diberikan kalsium glukonat

intravena selama 3 menit sebagai antidotum.

- Klorpromazin 50 mg IM

- Diazepam 20 mg IM.

Penggunaan obat hipotensif pada preeklamsia berat diperlukan

karena dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang

dan apopleksia serebri menjadi lebih kecil. Namun, dari

penggunaan obat-obat antihipertensi jangan sampai

mengganggu perfusi uteropalcental. OAH yang dapat digunakan

adalah hydralazine, labetolol, dan nifedipin.4

Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita diberi glukosa

20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara

rutin.

Pemberian kortikosteroid untuk maturitas dari paru janin sampai

saat ini masih kontroversi.6

Untuk penderita preeklamsia diperlukan anestesi dan sedativa

lebih banyak dalam persalinan. Namun, untuk saat ini teknik

anestesi yang lebih disukai adalah anestesi epidural lumbal.4

Pada kala II, pada penderita dengan hipertensi, bahaya

perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila syarat-

syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan

cunam atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan

segera seksio sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan

cunam atau ekstraktor vakum.3

Page 21: Presus Wulan Peb

19

14. Komplikasi

Komplikasi preeklamsia berat antara lain: Eklamsia, HELLP

Sindrom, Edema pulmonum, DIC, Gagal ginjal akut, Ruptur hepar,

Solutio plasenta, Perdarahan serebral dan gangguan visus.

15. Prognosis

Prognosis untuk eklamsi selalu serius walaupun angka

kematian ibu akibat eklamsi telah menurun selam tiga dekade terakhir

dari 5 sampai sepuluh persen menjadi kurang dari tiga persen kasus.

Kematian ini disebabkan karena kurang sempurnanya pengawasan

antenatal, disamping itu penderita eklampsia biasanya sering terlambat

mendapat pertolongan. Kematian ibu biasanya karena perdarahan otak,

decompensatio cordis, oedem paru, payah ginjal dan aspirasi cairan

lambung. Sebab kematian bayi karena prematuritas dan hipoksia intra

uterin.1

Page 22: Presus Wulan Peb

20

BAB III

STATUS PENDERITA

A. ANAMNESIS

1. Identitas Penderita

Nama : Ny. S

Umur : 26 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Pleret, Bantul

Status Perkawinan : Kawin 1 kali dengan suami 3 tahun

HPMT : 14 Maret 2012

HPL : 16 Maret 2012

UK : 38+5 minggu

Tanggal Masuk : 14 Maret 2012

No.CM : 436588

Berat badan : 70 Kg

Tinggi Badan : 154 cm

2. Keluhan Utama

Kenceng-kenceng

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Datang seorang G1P0A0, 26 tahun, umur kehamilan 38+5 minggu

datang sendiri ke IGD RS Panembahan Senopati Bantul dengan keluhan

utama kenceng-kenceng. Pasien merasa telah hamil 9 bulan. Gerakan

janin masih dirasakan. Kenceng-kenceng dirasakan sejak 1 hari SMRS,

dirasakan semakin sering kira-kira 5 jam SMRS. Lendir darah dirasakan

keluar sejak 3 jam SMRS. Air kawah belum dirasakan keluar. Mual (-),

muntah (-), lendir (-), darah (-). Nafsu makan baik, BAK dan BAB dalam

batas normal.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

Page 23: Presus Wulan Peb

21

• Riwayat Sesak Nafas : Disangkal

• Riwayat Hipertensi : Disangkal

• Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

• Riwayat DM : Disangkal

• Riwayat Asma : Disangkal

• Riwayat Alergi Obat/Makanan : Disangkal

• Riwayat Minum Obat Selama Hamil : Disangkal

• Riwayat Operasi : Disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

• Riwayat Hipertensi : Disangkal

• Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal

• Riwayat DM : Disangkal

• Riwayat Asma : Disangkal

• Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal

6. Riwayat Obstetri

Anak I : Hamil ini

7. Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Teratur, pertama kali periksa ke Puskesmas pada usia kehamilan 1 bulan.

8. Riwayat Haid

- Menarche : 12 tahun

- Lama menstruasi : 7 hari

- Siklus menstruasi : 28 hari

9. Riwayat Perkawinan

Menikah 1 kali (umur 24 tahun)

10. Riwayat Keluarga Berencana

Kondom

B. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Interna

Keadaan Umum : Sedang, CM, Tak anemis

Tanda Vital :

Page 24: Presus Wulan Peb

22

Tensi : 170/100 mmHg

Nadi : 88 x / menit

Respiratory Rate : 20 x/menit

Suhu : 36,5 0C

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjuctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

THT : Tonsil tidak membesar, pharinx hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax : Gld. mammae dalam batas normal, areola mammae

hiperpigmentasi (+)

Cor :

Inspeksi : IC tidak tampak

Palpasi : IC tidak kuat angkat

Perkusi : Batas jantung kesan tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

Pulmo :

Inspeksi : Pengembangan dada ka = ki

Palpasi : Fremitus raba dada ka = ki

Perkusi : Sonor/Sonor

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), Ronki basah kasar (-/-)

Abdomen:

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada

Stria gravidarum (+)

Palpasi : Supel, NT (-), hepar lien tidak membesar

Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup pada

daerah uterus

Auskultasi : Peristaltik (+) normal

Genital : Lendir darah (-) ,air ketuban (-)

Ekstremitas : Oedema

- -

- -

Page 25: Presus Wulan Peb

23

Akral dingin

- -

- -

2. Status Obstetri

Inspeksi

Kepala : Mesocephal

Mata : Conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

Wajah : Kloasma gravidarum (+)

Thorax : Glandula mammae hipertrofi (+), aerola mammae

hiperpigmentasi (+)

Abdomen :

Inspeksi : Dinding perut > dinding dada, stria gravidarum (+)

Palpasi : Teraba janin tunggal, letak memanjang, presentasi

kepala, punggung bayi berada di kanan ibu, teraba

kepala 4/5 bagian, kepala masuk panggul, TFU 35 cm,

HIS + 2-3/30-35’’/Sedang

Pemeriksaan Leopold:

I : Teraba bagian besar lunak kesan bokong

II : Teraba bagian memanjang di sebelah kanan, rata,

keras kesan punggung, dan di sebelah kiri teraba

bagian kecil kesan ekstremitas

III : Teraba bagian besar keras kesan kepala

IV : Kepala sudah masuk panggul

Kesimpulan: teraba janin tunggal, intra uterin, memanjang,

preskep, puka, kepala janin sudah masuk panggul

Perkusi : Tympani pada bawah processus xipoideus, redup

pada daerah uterus

Auskultasi : DJJ (+) 140x/menit

Page 26: Presus Wulan Peb

24

Genital eksterna : Vulva/uretra tidak ada kelainan, lendir (-), darah (-

), peradangan (-), tumor (-)

Ekstremitas : Oedema

- -

- -

Akral dingin

- -

- -

Pemeriksaan Dalam :

Dengan kesan : vulva/uretra tenang, dinding vagina licin, servix lunak,

efficement 30-50%, dilatasi 3-4cm, servix di anterior, selaput ketuban

teraba, teraba kepala turun di station -3, sarung tangan lendir darah +, air

ketuban -.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium Darah tanggal 14 April 2012:

Hb : 14,4 gr/dl

Leukosit : 11,4 x 103/uL

Trombosi : 212 x 103/uL

Golongan Darah : O

PT : 14,8 detik

APTT : 34,7 detik

HbsAg : Negatif

2. Laboratorium Urine tanggal 14 April 2012:

Protein : +3

3. USG:

• Janin tunggal, intra uterin, memanjang, preskep, puka, DJJ (+)

reguler

Page 27: Presus Wulan Peb

25

• Air ketuban kesan cukup

• Plasenta insersi di corpus grade I

• Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor

• FB:

- Biparietal Diameter : 8,3 cm

- Abdominal Circumference : 12 cm

- Femur Lenght : 9,1 cm

- Estimated Fetal Broad Weight : 3325 gram

D. KESIMPULAN

Seorang G1P0A0, 26 tahun, UK 38+5 minggu, teraba janin tunggal,

intrauterin, memanjang, preskep, puka, DJJ (+)regular, His (-), portio lunak,

AK (-), STLD (+).

E. DIAGNOSIS AWAL

PEB pada Primigravida, hamil aterm, Dalam Persalinan Kala I fase laten

F. TERAPI

1. Evaluasi 4 jam lagi (05.30)

2. Observasi HIS dan DJJ

3. Protap PEB à

1. MgSO4 8 gr, bokong kanan bokong kiri, dilanjutkan 4 gr/ 6 jam

selama 24 jam bila syarat terpenuhi.

2. O2 3 lpm

3. Nifedipine bila TD ≥ 180/110

4. Pasang DC

Evaluasi

Pk. 05.30

KU : baik, CM, tak nampak anemis.

TD : 120/80 mmHg.

Page 28: Presus Wulan Peb

26

DJJ : 146x/menit.

HIS : 4-5/20-25’’/sedang.

Periksa Dalam : v/u tenang, dinding vagina licin, servix lunak, efficement 30-

50%, di anterior, dilatasi 3-4 cm, selaput ketuban teraba, kepala turun di

station -3, sarung tangan lendir darah +, air ketuban -.

Diagnosis: Prolonged Laten Phase

Terapi : Stimulasi Oxytosin drip 5 IU dalam 500cc RL, mulai 8 tpm, naik

4 tpm per 15 menit hingga 20 tpm, maintenance 20 tpm.

Pk. 16.15

Ibu tampak ingin mengejan, mengeluh perut terasa sangat nyeri hingga ke

punggung dan pinggul, terasa air ketuban merembes.

HIS 4-5/30-3’’/kuat.

DJJ 142 x/menit.

Periksa Dalam : v/u tenang, dinding vagina licin, servix tak teraba,

efficement 100%, anterior, dilatasi lengkap, kepala turun di station -2,

STLD+, air ketuban + kesan keruh kental.

Diagnosis : PEB, Pri,igravida, hamil aterm, DP Kala II awal.

Terapi: - Pimpin persalinan

- Siapkan resusitasi neonatus

Pk. 16.25

Bayi lahir spontan pervaginam, jenis kelamin perempuan, BBL 3300 gr,

PB/LK/LD/LLA 52cm/33cm/32cm/10cm. Apgar Score 6/8, air ketuban kesan

keruh kental.

Pk. 16.30

Plasenta lahir spontan pervaginam, kesan lengkap.

Kontraksi baik.

Ruptur perineum Grade I

Page 29: Presus Wulan Peb

27

Diagnosis: Post partus spontan, PEB, dalam stimulasi drip Oxytocin 5

IU/500cc RL 20 tpm dipertahankan botol pertama a/i prolonged latent phase,

P1A0. Hari ke-0.

Tx. -awasi tekanan darah ibu dan kontraksi uterus

-Inj. MgSO4 4 gr i.m 6 jam postpartum

-Nifedipin tab 10mg jika TD ≥160/110 mmHg

-Amoxycillin tab 3x500mg

-Paracetamol tab 3x500mg k/p

-Sulfas Ferosus tab 2x1

-Vitamin C/B-Complex tab 2x1

Follow-up bangsal

15 Maret 2012

Ax : ASI sudah keluar tetapi belum lancar, laktasi +, perut terasa nyeri

disangkal, perut terasa kenceng-kenceng +, lokia rubra + tidak banyak, BAK

lancar BAB belum, keluhan lainnya -.

Px : KU baik, CM, tak nampak anemis.

TD. 120/60 mmHg Suhu badan. 36,7°C

Nadi. 83x/menit Respirasi. 20x/menit

Kepala. t.a.k

Mata. c.a -/-

Thorax. cor s1-2 reg,pulmo vesikuler +/+

Abdomen. peristaltik+, teraba kontraksi uterus baik, fundus uteri teraba

setinggi 1 jari Bawah Pusat, massa ttb.

Eks. akral hangat, nadi teraba cukup, edema non pitting + pada kedua kaki.

Dx. Post partus spontan, PEB membaik, dengan riwayat stimulasi drip

Oxytocin 5 IU/500cc RL 20 tpm dipertahankan botol pertama a/i prolonged

latent phase, P1A0, hari ke 1.

Tx. -Nifedipin tab 10mg jika TD ≥160/110 mmHg

-Amoxycillin tab 3x500mg

-Paracetamol tab 3x500mg k/p

Page 30: Presus Wulan Peb

28

-Sulfas Ferosus tab 2x1

-Vitamin C/B-Complex tab 2x1

16 Maret 2012

Ax : ASI sudah keluar lancar, laktasi +, perut terasa nyeri disangkal, perut

terasa kenceng-kenceng +, lokia rubra + tidak banyak, BAK lancar BAB

belum, keluhan lainnya -.

Px : KU baik, CM, tak nampak anemis.

TD. 110/70 mmHg Suhu badan. 36,6°C

Nadi. 87x/menit Respirasi. 21x/menit

Kepala. t.a.k

Mata. CA -/- SI -/-

Thorax. cor s1-2 reg,pulmo vesikuler +/+

Abdomen. peristaltik+, teraba kontraksi uterus baik, fundus uteri teraba

setinggi 2 jari Bawah Pusat, massa ttb.

Eks. akral hangat, nadi teraba cukup, edema -.

Dx. Post partus spontan, PEB membaik, dengan riwayat stimulasi drip

Oxytocin 5 IU/500cc RL 20 tpm dipertahankan botol pertama a/i prolonged

latent phase, P1A0, hari ke 2.

Tx. -Nifedipin tab 10mg jika TD ≥160/110 mmHg

-Amoxycillin tab 3x500mg

-Paracetamol tab 3x500mg k/p

-Sulfas Ferosus tab 2x1

-Vitamin C/B-Complex tab 2x1

BLPL

Page 31: Presus Wulan Peb

29

BAB IV

ANALISIS KASUS

A. Analisis Kasus

Diagnosis: PEB pada Primigravida. Hamil aterm, Dalam Persalinan Kala I

fase laten

1. PEB

Ditegakkan dari:

Pemeriksaan fisik:

VS: TD: 160/110 mmHg

Pemeriksaan urine:

Protein: +3

2. Primigravida

Ditegakkan dari:

Anamnesis:

• Pasien menyatakan saat ini adalah kehamilan yang pertama.

• HPMT: 16 Juni 2011 dengan UK: 38+5 minggu

• Pasien merasa hamil 9 bulan

Pemeriksaan fisik:

• Palpasi abdomen: Supel, nyeri tekan (-), teraba janin tunggal, intra

uterin, memanjang, preskep, puka, kepala janin sudah masuk panggul,

His (+), TFU 35 cm

• Auskultasi abdomen: DJJ (+) 140x/menit

USG

• Janin tunggal, intra uterin, memanjang, preskep, puka, DJJ (+) reguler

• Air ketuban kesan cukup

• Plasenta insersi di corpus grade I

• Tak tampak jelas kelainan kongenital mayor

• FB:

- Biparietal Diameter : 8,3 cm

- Abdominal Circumference : 12 cm

Page 32: Presus Wulan Peb

30

- Femur Lenght : 9,1 cm

- Estimated Fetal Broad Weight : 3325 gram

3. Hamil Aterm

Ditegakkan dari: Usia kehamilan pasien adalah 38 minggu 5 hari, dimana

ketentuan aterm adalah 37-42 minggu.

4. Dalam Persalinan Kala I fase laten

Ditegakkan melalui: ketentuan dalam persalinan kala I fase laten adalah

jika pembukaan servix antara 1-3 cm.

B. Analisis Penatalaksanaan Kasus

Pada pasien ini penanganan PEB dilakukan secara simtomatis karena

tidak diketahui secara pasti apa penyebabnya. Penanganan dengan MgSO4

dimaksudkan untuk mencegah kejang, melancarkan aliran darah, menurunkan

resistensi vaskular yang menyebabkan berkurangnya kemungkinan terjadinya

iskemia serebri dan tekanan darah yang tinggi. Pemberian MgSO4 dilakukan

dimana pasien ini memenuhi syarat untuk diberikannya MgSO4 yaitu

pernapasan >16x/menit, jantung dalam batas normal, dan tersedia anti dotum

berupa Kalsium Glukonas.

Terminasi kehamilan disini dipilih secara spontan dikarenakan

pasien datang sudah dalam persalinan kala I fase aktif. Manajemen maturasi

paru janin dengan kortikosteroid tidak diperlukan karena janin sudah dalam

masa aterm, dimana paru sudah matang. Pemasangan DC dimaksudkan untuk

mengetahui diuresis pasien dalam 24 jam. Nifedipin 10mg sebagai obat anti

hipertensi diberikan jika tekanan darah postpartum pasien ≥160/110 mmHg,

dan dalam kasus ini tidak diberikan karena tekanan darah pasien telah stabil

tidak tinggi.

Kesimpulannya adalah manajemen PEB pada pasien ini telah

sesuai dengan guideline yang ada.

Page 33: Presus Wulan Peb

31

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK

UI, Jakarta. Hal: 281-294. 1999.

2. Rustam Mochtar. Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi.

Editor: Delfi Lutan, EGC, Jakarta. Hal: 198-208.1998.

3. Anonim. Understanding Sepsis. http//www.survivingsepsis.org.2003

4. William H. Clewell. Hypertensive Emergencies in pregnacy dalam

Obstetric intesive care. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-

75.1997.

5. Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark.

William’s Obtetrics20th prentice-Hall International,Inc. Page:773-

818.1997.

6. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam

Current Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton &

Lahge. Connecticut. Hal:380-8.1994.

7. Robert A.Knuppel, Joan E.Drukker. Hypertension in Pregnancy dalam

High-Risk Pregnancy. WB Saunders company. Pensylvania. Hal: 362-76.

1986.

8. Hidayat W.Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi,

RSUP dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan

Ginekologi Fakultas Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan

Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.

9. Kelompok Kerja Penyusunan “Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam

Kehamilan di Indonesia” Himpunan Kedokteran Feto Maternal POGI.

Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan di Indonesia. Edisi

kedua. Batam. 2005.

10. Hariadi, R. Ilmu Kedokteran FetomaternalHimpunan . Edisi Perdana. Jilid

1. Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi

Indonesia. Surabaya. 2004.

Page 34: Presus Wulan Peb

32

11. Neville, F. Hacker, J. George Moore. Esensial Obstetri dan Ginekologi.

Hipokrates, Jakarta. 2001.