Infark Miokard Akut dengan Elevasi

Segmen ST

Anesty Claresta

102011223

a_resta21@yahoo.com

Fakultas Kedokteran Universitas Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

Pendahuluan

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian utama di Indonesia sehingga sangat

penting untuk mengetahui dan mempelajarinya lebih dalam untuk dapat menegakkan

diagnosis serta memberi tatalaksana yang optimal pada penyakit jantung. Salah satu dari

penyakit jantung yang membahayakan dan dapat menyebabkan kematian adalah Sindroma

Koroner Akut (SKA). SKA merupakan sindroma klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak

stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST atau yang disebut NSTEMI, dan infark

miokard dengan elevasi segmen ST atau yang disebut STEMI.1

Infark Miokard Akut (IMA) adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena

sumbatan arteri koroner.1 Sumbatan akut terjadi oleh karena adanya ateroksklerotik pada

dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung.

Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak

yang disebut Plak Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga

mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.

Skenario

Nn B, 50 tahun datang diantar keponakannya ke UGD RS UKRIDA dengan keluhan nyeri

pada dada kiri menjalar ke lengan kiri yang muncul tiba-tiba 3 jam yang lalu, nyeri sedikit

berkurang saat istirahat namun terus menerus muncul kembali dan semakin memberat.

Pasien sebelumnya juga merasakan nyeri dada kiri namun tidak terlalu sakit dan hanya

sekitar 5 menit saja. Pasien tidak demam dan tidak batuk.

1

Anatomi dan fisiologi jantung

Jantung merupakan organ muscularis yang mempunyai rongga didalamnya dan

berbentuk kerucut(conus) dengan ukuran sebesar kepal/tinju pemiliknya. Jantung bersandar

pada diaphragma diantara bagian inferior kedua paru dan dibungkus oleh membrane khusus

yang disebut pericardium.2

Jantung terletak di dalam mediastinum media pars inferior, di sebelah ventral, ditutupi

oleh sternum dan cartilage costalis II/III-V/VI. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri

garis midsternal.

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan

tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung

memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.2

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan

fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar

tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling luar

dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan

yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada 4 ruangan dalam jantung

dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan

atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.2

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya

yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup

yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat

terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga

mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Kedua atrium merupakan

ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.

Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang

mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.2

2

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului

oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak

pada celah antara vena cava superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali

gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang

disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut

Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat

untuk berkontraksi demi memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih

banyak darah dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari

arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi

diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan

kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler , aliran

vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana

aliran darah vena dari seluruh tubuh akan bermuara.2

Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru

mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke

paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke

atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri

pulmonalis. Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil,

arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena

cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan. Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus

sebagai sumber tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan.

Pada kapiler terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2

masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari

kapiler.Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari volume darah

dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada vena, 13% pada arteri dan 7

% pada arteriol dan kapiler.

Anamnesis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara

cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri

dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau

bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infrak miokard sebelumnya serta faktor-

faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta

3

riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.3 Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor

pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis

atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian

dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.3

Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat

apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam

jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina)

merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada

angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan

pertanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut:

lokasinya substernal, retrosternal dan prekordial; sifatnyeri nya rasa sakit seperti ditekan, rasa

terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir; penjalarannya

biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher rahang bawah, gigi, punggung/ interskapula, perut

dan dapat juga ke lengan kanan; nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat;

faktor pencetusnya adalah latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan; serta

terdapat gejala yang menyertai seperti mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas

dan lemas.3

Pemeriksaan Fisik

Sebelum melakukan pemeriksaan fisik jantung, perlu dilakukan pemeriksaan keadaan

umum pasien dan tanda-tanda vital yang meliputi jumlah nadi, frekuensi pernafasan, suhu,

dan tekanan darah.

Melakukan pemeriksaan fisik jantung:3

1. Inspeksi

o Dilihat apakah ada kelainan pada bentuk toraks (pectus excavatum,pectus

carinatum,scoliosis chest,barrel chest),perubahan warna kulit dan apakah ada

lesi ataupun tidak.

2. Palpasi

o Meraba ictus cordis(garis midclavikularis sela iga ke 4-5) dan melaporkan

denyutan pada pada ictus cordis(lokasi,diameter,kuat angkat ataupun tidak)

3. Perkusi

4

o Melihat apakah ada kelainan pada jantung dengan menentukan batas-batas

jantung (batas kanan,atas,pinggang,kiri dan bawah jantung)

o Batas jantung normal :-

i. Batas kanan : garis sternal kanan sela iga ke 4

ii. Batas atas :- garis sterna kiri sela iga ke 2

iii. Batas pinggang :- garis parasternalis kiri sela iga ke 3

iv. Batas kiri jantung :- garis axillaris anterior sela iga ke 3/4/5

v. Batas bawah jantung :- garis midclavikularis sela iga ke 5/6.3

4. Auskultasi

o Mendengarkan menggunakan stetoskop pada katup-katup jantung untuk

mengetahui apakah ada kelainan bunyi seperti :-

i. Sistolik murmur pada kelainan aorta stenosis dan atrium septum defek

ii. Holosistolik murmur pada pulmonal stenosis,trikuspidalis

insuffisiensi,mitral insuffisiensi dan ventrikel septum defek.

iii. Diastolic murmur pada mitral stenosis.

iv. Gallop S3 pada decompasatio cordis.3

Pemeriksaan penunjang

1) EKG

o Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi

karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi

pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak

diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan

kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12

sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG

sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel

kanan.

o Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark

miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-

gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara

5

atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.

pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak stabil atau non-STEMI.4

2) Pemeriksaan laboratorium

o Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac

specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus

digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai

kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan

CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi

diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.

Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan

ada nekrosis jantung (infark miokard).5

i. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi

jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan

CKMB.

ii. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2

jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan

masih dapat dideteksi setelah 7-10 hari.6

o Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:

i. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal

dalam 3-4 hari.

ii. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14

hari.5

3) Echocardiography

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler

dan konfigurasi atau fungsi katup.

Working diagnosis dan Differential diagnosis

Working diagnosis : STEMI (ST-segment Elevation Myocardial Infarction)

6

Differential diagnosis :

- NSTEMI (Non-ST segment Elevation Myocardial Infarction).

- UAP (Unstable Angina Pectoris).7

UAP meliputi onset baru angina berat, angina saat istirahat atau dengan aktivitas minimal,

dan peningkatan baru-baru frekuensi dan intensitas angina kronis. NSTEMI didiagnosis ketika

gejala UAP disertai dengan bukti nekrosis miokard (misalnya biomarker jantung ditinggikan).

Beberapa pasien dengan NSTEMI menunjukkan gejala identik dengan STEMI, keduanya

dibedakan oleh hasil EKG.7

Etiologi

Penyebab tersering adalah trombosis sehubungan dengan plak ateromatosa yang telah

pecah atau ruptur. Nekrosis otot yang diperdarahi oleh pembuluh darah diikuti pembentukan

parut. Penyebab yang jaramg adalah emboli arteri koroner dari trombus pada atrium atau

ventrikel kiri, atau lesi katup mitral atau aorta. Dapat juga disebabkan oleh kelainan

kongenital, seperti anomali percabangan arteri koroner dari arteri pulmonalis; vaskulitis arteri

pulmonalis; dan diseksi aneurisma disertai sumbatan arteri koroner. Ukuran dari lokasi infrak

tergantung pada arteri mana yang terkena dan terbentuknya pembuluh darah kolateral.

Sumbatan pada: arteri desenden anterior kiri mempengaruhi dinding anterior ventrikel kiri,

dan kadang- kadang septum; arteri koroner kanan mengenai bagian inferior ventrikel kiri,

selain juga bagian dari septum dan ventrikel kanan; dan arteri sirkumfleksa kiri mengenai

dinding lateral atau posterior ventrikel kiri. Infark bisa meluas dari endokardium ke

epikardium (transmural) atau hanya mengenai daerah subendokardial.1,6

Epidemiologi

Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga

(SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama

(16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali

didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan

persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di

Makassar, didasari data yang dikumpulkan di rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai

1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase

7

berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis

penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%. Kejadian

sindrom koroner akut menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur 70 tahun

atau lebih. Semakin bertambah umur, semakin bertambah pula risiko terkena sindrom koroner

akut ini.

Patofisiologi

Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya

tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI

terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara epat pada lokasi injuri vaskuler, di mana

injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.7

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,

ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga

terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian

histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous

cap yang tipis dan inti kaya lupid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin

rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons

terhadap terapi trombolitik.5-7

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,

serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan

tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu

perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya,

reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang

larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah

molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,

menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak.

Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang

kemudian menngkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)

kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin.8

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang

disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai

penyakit inflamasi sistemik.

Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang

khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang

berdampingan atau ≥1mm pada 2 sadapan ekstremitas.

Gejala Klinis

Tanda dan gejala yang timbul pada Infark Miokard akut adalah sebagai berikut:

Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri,

kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya seperti ditusuk-tusuk,

ditekan, tertindik.

Takikardi

Keringat banyak sekali

Kadang mual bahkan muntah

Dispnea

Abnormal Pada pemeriksaan EKG.

Nyeri berkepanjangan dan tidak hilang oleh nitrat.1,7

Penatalaksanaan

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence

based berdasarkan penilitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun

konsensus dari para ahli sesuai pedoman (guide line).

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi

IMA. Terdapat beberapa pedoman (guide line) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST

yaitu dari ACC/AHA tahun 2009 dan ESC tahun 2008. Walaupun demikian disesuaikan

dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada

(khususnya di bidang kardiologi intervensi).

1. Tatalaksana Umum9

a. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semua pasien ATEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen

selama 6 jam pertama.5

b. Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan

dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri

dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri

dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG intravena juga

diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90

mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior

pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari

pada pasien yang menggunakan phospodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24

jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.6

c. Morfin

Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan

dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg

dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek

samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena

dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang

akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat

diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan

cairan IV degan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang

menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan

infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin 0,5 mg

IV.

d. Aspirin

10

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif

pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal

dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral

dengan dosis 75-162 mg.

e. Penyekat Beta

Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain

nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap

1-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan

darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih darai 10 cm

dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan

metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg

tiap 12 jam.8

f. Terapi Reperfusi

Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat

disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI

berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna.

Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical

contact-to-neddle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit

atau door-to-balloon (atau medical contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai

dalam 90 menit.

2. Terapi Farmakologis

a. Antitrombotik

Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase awal STEMI

berdasarkan bukti klinis dan laboratorium bahwa trombosis mempunyai peran penting

dalam patogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah adalah untuk memantapkan dan

mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah

menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet

standar pada STEMI.

11

Klopidogrel harus diberikan segera mungkin pada semua pasien STEMI yang

mengalammi PCI. Pada pasien yang mengalami PCI dianjurkan dosis loading 600 mg.

Sedangkan yang tidak mengalami PCI dosis loading 300 mg dilanjtukan dosis

pemulihan 75 mg/hari.8

Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi trombosis

pada pasien STEMI yang menjalani PCI.

Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah

unfractioned heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen

aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA, rPA, atau TNK), membantu

trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark.

Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan

infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial

thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.

Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low-molecular-weight heparin

(LMWH).8

Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung

kongestif, riwayat emboli, trombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi

atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli paru sistemik. Pada keadaan ini harus

mendapat terapi antitrombin kadar terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama

dirawat, dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.

Pada pasca STEMI dengan onset <12 jam yang tidak diberikan terapi reperfusi,

atau pasien STEMI dengan onset >12 jam aspirin, klopidogrel dan obat antitrombin

(heparin, enoksapirin, atau fondaparinux) harus diberikan sesegera mungkin.

b. Penyekat Beta

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi

segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika

obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta

akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,

mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia

ventrikel yang serius.

12

Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien

termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan

kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri sangat

menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).8

c. Inhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap

mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Manfaat

maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark

anterior, riwayat infark sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global),

namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan

pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan

darah sistolik >100 mmHg). Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling

ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark

berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca

infark.

Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI.

Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti

klinis gagal jantung, pada psien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan

fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global,

atau pasien hipertensif. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung

termasuk data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa

angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi

ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadap inhibitor

ACE.

Komplikasi

1. Disfungsi Ventrikular

Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk,

ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini

disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahuluai berkembangnya gagal

jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah

13

infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasala dari ekspansi

infark al: slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan

dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,

mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran

ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,

dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan

penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis

lebih buruk Progresivitas dilatasi dan knsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan

terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. PAda pasien dengan fraksi ejeksi <40%,

tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitore ACE harus diberikan.9

2. Gangguan Hemodinamik

Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di

rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik

dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan

sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan

bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti

paru.9

3. Komplikasi Mekanik

Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding ventrikel.

Prognosis

Prognosis MI sangat bervariasi dan amat bergantung dari besarnya infark, fungsi

ventrikel kiri dan adanya revaskularisasi. Prognosis yang lebih baik dihubungkan dengan

beberapa hal antara lain reperfusi terjadi lebih awal, terjaganya fungsi ventrikel kiri dan

penanganan jangka pendek dan jangka panjang. Prognosis juga lebih buruk dihubungkan

dengan peningkatan usia, diabetes, riwayat penyakit vascular, tertunda atau gagalnya

reperfusi.9

14

Pencegahan

Karena penyakit jantung koroner ini dapat menyebabkan kematian, maka perlu

dilakukan tindakan pencegahan sekunder dan primer.Usaha yang sudah dikenal selama

ini yaitu:

Olahraga teratur

Diet yang berimbang dan banyak mengandung anti oksidan yaitu sayur dan

buah

Jangan merokok

Obati penyakit dasar seperti DM, hipertensi

Atasi kolesterol tinggi

Hindari stress.9

Kesimpulan

Dari penjabaran diatas, dapat disimpulkan bahwa dari skenario, nyonya B menderita

sindrom koroner akut dengan lebih spesifik STEMI. Hal ini didasarkan dari keluhan nyeri

pada dada kiri yang menjalar ke lengan kiri muncul tiba- tiba dan nyeri berkurang saat

istirahat. Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah

koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang

sudah ada sebelumnya. Berbagai faktor resiko dapat menyebabkan terjadinya hambatan pada

aliran darah koroner. Perlu penanganan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi dari

penyakit ini.

Daftar Pustaka

1. Davey P. Infark miokard akut. Dalam: Medicine at a glance. Jakarta: Erlangga; 2003.

h. 144-145.

2. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2003.h.228-30.

3. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h. 181-3.

4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta : EGC; 2010.h.1-24.

5. Lilly LS, Loscalzo J. ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Dalam: Longo

DL, et al, editors. Harrison’s Manual of medicine. North America: McGraw-Hill;

2013.h.844-54.

15

6. Sudoyo WA. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Sudoyo WA, Setiyohadi

B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II.

Ed V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.1741-51.

7. Sudoyo WA. Infark miokard akut tanpa elevasi ST. Dalam: Sudoyo WA, Setiyohadi

B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II.

Ed V. Jakarta: Interna Publishing; 2009. h.1757-62.

8. Suyatna FD. Anti angina. Dalam: Setiabudy R, Nafrialdi, editors. Farmakologi dan

terapi. Jakarta : FKUI; 2007.h.361-72

9. Anonim. Infark miokard akut. Dalam : Kapita selekta kedokteran. Edisi 3. Jakarta:

Media Aesculapius; 2008.h.437.

16