Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Jantung

ARITMIA PADA SINDROM KORONER AKUT

Oleh :

Mohammad Syarif Mas’ud

110211167

Pembimbing :

dr. Agung Fabian C, Sp.JP FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

JUNI 2015

STATUS PASIEN

ILMU PENYAKIT JANTUNG RSUD PASAR REBO

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Tn. T

Umur : 64 tahun

Alamat : Bulak Indah, RT: 06, RW: 09, Kelurahan Cijantung

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

No. Rekam Medis : 2015-624437

Ruang Rawat : CVCU

Tanggal Masuk RS : 26 Juni 2015

A. ANAMNES IS

Keluhan utama

Nyeri dada sebelah kiri sejak 3 jam SMRS

Keluhan Tambahan

Keringat dingin, rasa mau pingsan, mual, pusing, batuk berdahak, sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang

berlangsung terus menerus sejak 3 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban

berat dan menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Saat nyeri

pasien juga mengeluhkan seperti mau pingsan, lemas, mual, pusing, dan keringat dingin

sampai membasahi seluruh baju. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali dirasa pasien.

Selain itu, pasien juga mengeluhkan sesak nafas dan batuk berdahak. Pasien mengaku

batuk disertai dahak berwarna putih sudah di alaminya lebih dari dua bulan dan tidak

kunjung sembuh. Terdapat penurunan berat badan derastis sebanyak 20 kg dalam 2

minggu terakhir. Sulit tidur di malam hari akibat sesak nafas disangkal, tidur dengan

menggunakan lebih dari satu bantal disangkal. Sebelumnya pasien dalam masa

pengobatan TB paru 2 bulan. Pasien juga mengaku memiliki kebiasaan merokok sejak

kecil dan biasa menghabiskan 1 bungkus perhari.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Hipertensi disangkal pasien.

Riwayat hiperkolesterol disangkal pasien.

Riwayat penyakit maag diakui pasien

Riwayat Penyakit Diabetes Melitus disangkal.

Riwayat Penyakit Jantung disangkal.

Riwayat penyakit TB paru diakui pasien

Riwayat asma disangkal pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga hipertensi disangkal.

Riwayat penyakit keluarga jantung disangkal.

Riwayat penyakit keluarga asma disangkal

Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.

Riwayat keluarga penyakit TB disangkal.

Riwayat Kebiasaan

- Pasien mengaku merokok 1 bungkus perhari.

- Pasien mengaku jarang berolahraga.

B. STATUS GENERALIS

Kesadaran : Compos mentis

Keadaan umum : Tampak sakit berat

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 108 x/menit

Suhu : 37 °C

Pernapasan : 24 x/menit

C. PEMERIKSAAN FISIK

1. Kepala

Bentuk : Normochepal

Posisi : Simetris

2. Mata

Exophthalmus : Tidak ada

Enopthalmus : Tidak ada

Edema kelopak : Tidak ada

Konjungtiva Pucat : -

Sklera ikterik : -

3. Telinga

Pendengaran : Baik

Darah & cairan :Tidak ditemukan

4. Mulut

Trismus : Tidak ada

Faring : Dalam batas normal

Lidah : Lidah tidak kotor, tidak deviasi

Uvula : Letak ditengah, tidak deviasi

 

5. Leher

Trakea : Tidak deviasi

Kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran

Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran

Paru-paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris pada keadaan statis dan

dinamis kanan kiri, tidak terlihat luka, kulit kemerahan atau

penonjolan

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak teraba adanya kelainan atau masa

pada seluruh lapang paru.

Fremitus taktil dan vocal simetris dalam keadaan statis dan

dinamis kanan kiri.

Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, ronkhi +/+, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : Iktus cordis terlihat

Palpasi : Iktus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra

Perkusi :Batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis dextra

Batas jantung kiri di ICS 6 linea midclavikula sinistra

Batas pinggang jantung di ICS 2 linea parasternalis sinistra

Auskultasi : Bunyi jantung I-II iregular, gallop (-) murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran

Palpasi : Nyeri tekan ulu hati (-), hepar tidak membesar, permukaan rata, nyeri tekan

(-), lien tidak teraba membesar, refleks hepato jugular (-)

 

Ekstremitas

Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri

Edema tidak ditemukan pada ekstremitas bawah kanan kiri

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Elektrokardiogram (Tanggal 26 Juni 2015)

Interpretasi :

- Kalibrasi : standar

- Irama : sinus arhythmia

- Frekuensi jantung : 121 x/menit

- Axis : deviasi aksis ke kanan

- Gel P : tidak tampak pada VES

- Segmen PR : tidak tampak pada VES

- Komplek QRS : Memanjang >0,12, bentuk aneh

- Segmen ST : ST elevasi pada sadapan II, III, AVF, V4, V5, V6

- Gel T : gel T terbalik padi V1-2

Kesan : Sinus arrhytmia dengan ventrikular ekstrasistol bigeminy, infark miokard

inferolateral, iskemia septal dan deviasi aksis ke kanan

Pemeriksaan Elektrokardiogram (26 Juni 2015) sesudah pemberian amiodarone

Interpretasi :

- Kalibrasi : standar

- Irama : sinus rhythm

- Frekuensi jantung : 80 x/menit

- Axis : normoaxis

- Gel P : dalam batas normal

- Segmen PR : dalam batas normal

- Komplek QRS : dalam batas normal

- Segmen ST : dalam batas normal

- Gel T : dalam batas normal

Kesan : EKG normal

Pemeriksaan EKG (27 Juni 2015 )

Interpretasi :

- Kalibrasi : standar

- Irama : sinus rhythm

- Frekuensi jantung : 80 x/menit

- Axis : deviasi aksis ke kanan

- Gel P : dalam batas normal

- Segmen PR : dalam batas normal

- Komplek QRS : dalam batas normal

- Segmen ST : dalam batas normal

- gelombang T: inversi pada sadapan II,AVF, V3-V6

Kesan : Sinus rhythm dengan iskemia inferoanterolateral dan deviasi aksis ke kanan

Rontgen (26 Juni 2015)

- Aorta tidak melebar, tidak elongatio

- CTR < 50 %

- Tampak infiltrat pada paru kanan dan kiri, corakan kasar

- Sudut kosto frenikus kanan dan kiri lancip

Kesan : Proses spesifik

Pemeriksaan Laboratorium (27 Juni 2015)

Kimia Klinik

Kolesterol Total 126 U/L

Kolesterol LDL 64 U/L

Kolesterol HDL 50 mg/dL

Trigliseride 58 mg/dL

Asam Urat 6,5 mg/dL

Ck-mb 29 U/L

Troponin T 436 ng/L

5. RESUME

Gas Darah + Elektrolit

pH 7,4

pCO2 51 mmHg

pO2 86 mmHg

HCO3- 31,6 mmol/L

HCO3 standard 29,1 mmol/L

BE ecf 68

BE (B) 5,4 mmol/L

HCT 48 %

Saturasi O2 97%

Natrium 139 mmol/L

Kalium 4,1 mmol/L

Klorida 100 mmol/L

Magnesium 1,94 mmol/L

Pasien laki-laki, 64 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang

berlangsung terus menerus sejak 3 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban

berat dan menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Saat nyeri

pasien juga mengeluhkan seperti mau pingsan, lemas, mual, pusing, dan keringat dingin

sampai membasahi seluruh baju. Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dan batuk

berdahak. Pasien mengaku batuk disertai dahak berwarna putih sudah di alaminya lebih

dari dua bulan dan tidak kunjung sembuh. Terdapat penurunan berat badan derastis

sebanyak 20 kg dalam 2 minggu terakhir. Sebelumnya pasien dalam masa pengobatan TB

paru 2 bulan. Pasien juga mengaku memiliki kebiasaan merokok sejak kecil dan biasa

menghabiskan 1 bungkus perhari.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan: Suara nafas tambahan rhonki di kedua hemitorak

kanan dan kiri, bunyi jantung I, II ireguler.

Pada pemeriksaan EKG didapatkan : Sinus arrhytmia dengan ventrikular ekstrasistol

bigeminy, infark miokard inferolateral, dan deviasi aksis ke kanan (26 juni 2015). Sinus

rhythm dengan iskemia anterolateral dan deviasi aksis ke kanan (27 juni 2015).

Pada pemeriksaan LAB didapatkan : Peningkatan troponin T (436 ng/L) dan CK-MB (29

u/L).

Pada pemeriksaan rontgen didapatkan : Gambaran proses spesifik TB paru.

6. DIAGNOSIS KERJA

- NSTEMI

- STEMI

- Arrhytmia (Ventricular Extrasistol Bigeminy)

- TB Paru

7. DIAGNOSIS BANDING

- Angina pektoris tidak stabil

- Angina pektoris stabil

- Pneumotorak

8. PENGKAJIAN MASALAH

Dasar diagnosis :

1. Nyeri dada yang khas pada sindrom koroner akut

2. Pada EKG serial terdapat T inverted di V3-V6 (iskemia anterolateral)

3.Terdapat peningkatan enzim troponin T dan CK-MB

4. Pada awal EKG terdapat gambaran ST elevasi di II, III, AVF, V4, V5, V6 (STEMI

inferolateral) dan VES bigeminy

5. Pada foto rontgen terdapat gambaran infiltrat di kedua lapang paru

9. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Angiografi koroner

- Ekokardiografi

- Pemeriksaan enzim jantung ulangan

- EKG Serial

10. TATALAKSANA

Terapi farmakologi:

Konsul dr Agung Sp, JP penangaanan VES:

O2 nasal canul 3L/menit

IVFD RA 500ml / 8 jam

Lasix 1 x 1 ampul (20mg/2ml)

ISDN 3 x 5 mg

Amiodarone : - Bolus 1 ampul (150 mg/3ml) dalam 20 menit

- Drip 360 mg/ 6 jam

- Drip 540mg/ 8 jam

- Selanjutnya maintenance oral 3 x 200 mg

Konsul dr Subagyo Sp, P TB paru:

Ondansetron 3 x 4 mg

OAT lanjut

Metil prednisolon 2 x 125 mg

Tatalaksana NSTEMI :

Aspilet 160 mg

Clopidogrel 300 mg

Simvastatin 1x 20

Lovenox 2 x 0,6 mg

11. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad malam

Ad functionam : Dubia ad malam

Ad sanationam : Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

1. Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan

untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi

angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q

atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/

NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST

(ST elevation myocardial infarction/STEMI). APTS dan NSTEMI mempunyai patogenesis

dan presentasi klinik yang sama, hanya berbeda dalam derajatnya. Bila ditemui petanda

biokimia nekrosis miokard (peningkatan troponin I, troponin T, atau CK-MB) maka

diagnosis adalah NSTEMI; sedangkan bila petanda biokimia ini tidak meninggi, maka

diagnosis adalah APTS.

NO MANIFESTASI KLINIK SKA PATOGENESIS

1 ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

Pada angina pektoris tidak stabil terjadi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil (plak stabil) dan menimbulkan oklusi trombus yang transien . Trombus biasanya labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 10-20 menit

2 NSTEMI

(Non-ST Infarction) Elevation Myocardial

Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat (plak vulnarable) dan menimbulkan oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasikonstriksi dan

koleteral memegang speranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI

3 STEMI

(ST Elevation Myocardial Infarction)

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar (plak vulnarable) dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural

Infark miokard non ST-elevasi (NSTEMI)

Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat (plak vulnerable) dan menimbulkan

oklusi yang lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼

pasien NSTEMI, terjadi oklusi trombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari

penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi dan koleteral

memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI.

Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA (Unstable

Angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

Gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI adalah nyeri dada dengan lokasi khas substernal

atau kadangkala di epigastrum dengan ciri seperti diperas, perasaan terbakar, nyeri tumpul,

rasa tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan. Pada pasien yang berusia lebih dari 65 tahun

biasanya ditandai dengan beberapa gejala seperti dispneu, mual, disforesis, sinkop atau nyeri

di lengan, bahu atas atau leher.

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting

yang menentukan risiko pada pasien. Kaul et al, menunjukkan resiko outcome yang buruk

meningkat secara progresif dengan memberatnya segmen ST, dan baik depresi segmen ST

maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-

pasien dengan NSTEMI.

Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI)

Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas

meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST

pada EKG. Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada daerah yang lebih besar (plak vulnerable)

dan menyebabkan terbentuknya trombus yang fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi

miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam dan menyebabkan

nekrosis miokard transmural.

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI,

seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI

bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam

beberapa jam setelah bangun tidur. Pasien STEMI dapat mengalami berbagai gejala yang

bervariasi dari rasa tidak nyaman pada bagian retrosternal atau nyeri dada pada sisi bagian

kiri / ketidaknyamanan terkait gejala khas yaitu dyspnea, serangan syncope, malaise dan

sesak nafas (nafas tersengal-sengal).

Komplikasi pada sindrom koroner akut dapat berupa :

Aritmia jantung

Disfungsi ventrikel

Gagal jantung

Hipotensi

Syok kardiogenik

Ventricular septal ruptur

Pericarditis

Patofisiologi terjadinya aritmia pada IMA STE dapat melalui berbagai mekanisme yaitu:

hambatan perfusi ke struktur sistim konduksi listrik jantung ( SA node, AV node ,

bundle branch).

akumulasi berbagai produk metabolik yang bersifat toksis (asidosis selluer) serta

gangguan pertukaran ion antar sel yang disebabkan oleh kerusakan membran sel.

perangsangan sistem persyarafan autonomic ( simpatis dan parasimpatis).

penggunaan obat-obat yang berpotensi menimbulkan aritmia (seperti: dopamine)

2. Aritmia jantung

Definisi

Definisi aritmia meliputi gangguan pada frekuensi, konduksi, atau asal irama

yang bukan dari nodus sinus. Seorang dikatakan menderita aritmia bila terdapat

minimal salah satu berikut:

Irama jantung bukan berasal dari nodus sinoartrial (atau nodus sinus)

Frekusensi denyut jantung < 60 x/menit atau > 100 x/menit

Irama jantung tidak teratur, sekalipun berasal dari nodus sinus

Adanya hambatan konduksi impuls jantung

Mekanisme

Jantung dapat bergerak yaitu mengembang dan menguncup disebabkan oleh

karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Rangsangan ini

diterima oleh jantung pada simpul saraf yang terdapat pada atrium dekstra dekat

masuknya vena cava yang disebut Nodus Sino Atrial. Dari sisi rangsangan akan

diteruskan kedinding atrium dan juga kebagian septum kordis oleh Nodus Atrio

Ventrikular atau simpul tawara melalui berkas wenkebach. Dari simpul tawara

rangsangan akan melalui wundel atrio ventrikular atau berkas his dan pada bagian

cincin yang terdapat atrium dan ventrikel yang disebut anulus fibrosus, rangsangan

terhenti kira - kira 1/10 detik. Seterusnya rangsangan tersebut akan diteruskan

kebagian afek kordis dan melalui berkas purkinye disebarkan keseluruh dinding

ventrikel dengan demikian jantung berkontraksi.

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat

dengan sendirinya secara teratur melepaskan rangsang (impuls). Impuls ini akan

merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung sehingga

menghasilkan denyut jantung spontan.

Kelompok- kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat

pada nodus SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction,

sepanjang berkas (bundle) HIS dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling

dominan adalah yang berada di nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat

mengeluarkan impuls pada waktunya, maka focus yang berada ditempat lain akan

mengambil alih pembentukan impuls, sehingga terjadilah irama jantung yang baru

yang kita katakan sebagai aritmia.

Etiologi

Aritmia dapat terjadi karena hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel

yang mempunyai automatisitas dan sistem penghantarannya. Etiologi aritmia jantung

dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan

miokard(miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme

arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat

anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi

kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system

konduksi jantung

Klasifikasi

1. GANGGUAN IMPULS

A. Irama sinus

Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Sinus Bradycardi

                                   Sinus Tachycardia

                                       Sinus Aresst

B.  Irama Atrial

Dibagi menjadi :

i. Atrial Flutter

     irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji ,

kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal

akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

ii. Atrial Fibrilasi

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai

300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari

daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung

di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang

cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk

serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti

mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru

(pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan

jantung (pericarditis).

iii. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga

takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan

nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.                

                         Atrial tachycardia

iv. Ekstrasistole atrial

Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari

atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan

biasanya tidak butuh terapi 

                                Ekstrasistole Atrial

C.  Irama Junctional

Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya

teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P  bisa

mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :

i. AV junctional ektrasistole

           

                                                                       

ii. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

iii.  AV junctional takikardi Non  paroksimal

D. Irama Ventrikuler

i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul

karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi

listrik . jenis ini terdiri dari :

VES Uniform atau Unifokal

VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.

VES multiform

VES Begimini

Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES

VES trigemini

Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES

VES Couplet

Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul

lebih dari 2 sekaligus disebut Run of

ii. Ventrikular Takikardi (VT)

                            Ventrikel tachycardia

Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan

denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara

berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah

ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah

secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat

yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan

repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa

terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

iv. Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel  yang disebabkan oleh produksi

sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang

muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2. GANGGUAN KONDUKSI

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik

jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti di tengah

jalan.terdiri:

A. Block SA node

Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

B. Gangguan AV block

i. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi

pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar

yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR

tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang 

ii. AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe :

Mobitz tipe 1  ( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium

tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau

gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang

meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

 

Mobitz tipe 2

Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi

pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

iii. AV Block derajat III

Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada

ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel

sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan

60 – 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini

disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap

diperlukan pemasangan pacu jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri

sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG

ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk

komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle

Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block

(RBBB)

i. LBBB

Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar.

Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang

disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left

posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

ii. RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan

tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S

yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

                           

Gejala Klinis

Aritmia jantung seringkali tidak bergejala, namun pada beberapa orang dapat

muncul gejala seperti:

Jantung berdebar

Detak jantung cepat (takikardia) atau melambat (bradikardia)

Nyeri dada

Sesak napas

Pusing

Pingsan

Mudah lelah

Diagnosa

Untuk mendiagnosa aritmia jantung, dokter akan melakukan anamnesa dan

pemeriksaan fisik terlebih dahulu, kemudian bila diperlukan, dokter akan

merekomendasikan pemeriksaan penunjang diagnostik untuk melihat kondisi jantung,

antara lain:

Elektrokardiogram (EKG), untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung

Holter monitor, untuk merekam aktivitas jantung pada rutinitas sehari-hari

Echocardiogram, untuk melihat struktur serta gerak jantung

CT scan atau MRI, untuk mendiagnosa masalah jantung yang dapat menyebabkan

aritmia jantung

Penatalaksanaan

Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia

yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan

aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau

operasi.

Farmakologi Terapi

Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang

sering digunakan :

Anti aritmia

Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko penggumpalan darah

atau terjadinya stroke

Class Known

as

Examples Mechanism Clinical uses [ 1 ]

Ia fast-

channel

blockers

Quinidine

Procainamide

Disopyramide

(Na + ) channel block

(intermediate

association/dissociation)

Ventricular

arrhythmias

prevention of

paroxysmal recurrent

atrial

fibrillation (triggered

by vagal overactivity)

procainamide

in Wolff-Parkinson-

White syndrome

Ib Lidocaine

Phenytoin

Mexiletine

(Na + ) channel block

(fast

association/dissociation)

treatment and

prevention during and

immediately

after myocardial

infarction , though this

practice is now

discouraged given the

increased risk

of asystole

ventricular

tachycardia

atrial fibrillation

Ic Flecainide

Propafenone

(Na + ) channel block

(slow

association/dissociation)

prevents paroxysmal

atrial fibrillation

treats recurrent

Moricizine tachyarrhythmias of

abnormal conduction

system .

contraindicated

immediately post-

myocardial infarction.

II Beta-

blockers

Propranolol

Esmolol

Timolol

Metoprolol

Atenolol

Bisoprolol

beta blocking 

Propranolol also shows

some class I action

decrease myocardial

infarction mortality

prevent recurrence

of tachyarrhythmias

III Amiodarone

Sotalol

Ibutilide

Dofetilide

Dronedarone

E-4031

K + channel blocker

Sotalol is also a beta

blocker

In Wolff-Parkinson-

White syndrome

(sotalol:) ventricular

tachycardias and atrial

fibrillation

(Ibutilide:) atrial

flutter and atrial

fibrillation

IV slow-

channel

blockers

Verapamil

Diltiazem

Ca 2+ channel blocker prevent recurrence

of paroxysmal

supraventricular

tachycardia

reduce ventricular

rate in patients

with atrial fibrillation

V Adenosine

Digoxin

Work by other or

unknown mechanisms

(Direct nodal inhibition).

Used in supraventricular

arrhythmias, especially in

Heart Failure with Atrial

Fibrillation,

contraindicated in

ventricular arrhythmias.

Perubahan Pola Hidup

Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi diharapkan

menghindari factor resiko tersebut :

Berhenti merokok

Membatasi konsumsi alcohol

Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein ( teh atau

kopi )

Electrical Cardioversion

Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang normal

terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi. Setelah pemberian

anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan

memacu jantung kembali ke normal ritme.

Permanent Pacemaker

Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan nadi yang

normal. Pacemaker memiliki ‘pulse generator’ dan lead yang menghantarkan impuls dari

generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya

denyut jantung yang lemah.

DAFTAR PUSTAKA

1. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia).

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm,

http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf.

2. Management of Arrhythmias (Abnormal Heart Beats).

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx.

3. Mansjoer.Arif.2001.Kapita Selekta Kedokteran.Jakarta: Media Aesculapius Fakutas

kedokteran Universitas Indonesia.

4. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta.

Balai Penerbit FKUI. 2007.

5. Sudoyo. W. Aru, Buku Ajar penyakit Dalam. FKUI, Jakarta; 2006.

6. Price, Sylvia Anderson. 2005. Penyakit Aterosklerotik Koroner. dalam Patofisiologi :

konsep klinis proses-proses penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 589-590.