BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN FEBRUARI 2015

UNIVERSITAS HASANUDDIN

NON ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

DISUSUN OLEH :

Monica Fajrin Sumarwoto

C111 10 150

SUPERVISOR :

dr. Pendrik Tandean, Sp.PD-KKV, FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN KARDIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2015

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Monica Fajrin Sumarwoto

NIM : C111 10 150

Judul Laporan Kasus : Non ST Elevation Myocardial Infraction. Telah menyelesaikan

tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Bagian Kardiovaskular Fakultas

Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Februari 2015

Mengetahui :

Supervisor,

dr. Pendrik Tandean, Sp.PD-KKV, FINASIM

2

LAPORAN KASUS

NON ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M

Umur : 66 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Sultan Hasanuddin 26 Malili

Masuk : 12 Februari 2015

Bangsal/Ruang : CVCU RSWS

No.Rekam Medik: 699300

SUBJEKTIF

Keluhan Utama : Nyeri dada kiri

Anamnesis Terpimpin : Nyeri dada disertai keringat dingin dialami kurang

lebih sehari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan tembus ke

belakang dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada dirasakan hilang timbul. Nyeri

dada disertai sesak. Riwayat sesak saat beraktivitas tidak ada, tidak ada sesak

saat berbaring, tidak pernah terbangun karena sesak. Demam tidak ada. Mual

tidak ada, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Riwayat merokok 1

bungkus per hari.

BAB : Biasa, kesan cukup

BAK : Kesan lancar, warna kekuningan, nyeri tidak ada.

Riwayat Penyakit Sebelumnya : Riwayat hipertensi disangkal. Riwayat

menderita penyakit DM disangkal. Riwayat keluarga menderita penyakit jantung

tidak ada.

3

I. Faktor Risiko

Dapat dimodifikasi :

Riwayat merokok 1 bungkus per hari

Tidak dapat dimodifikasi :

Laki-laki

Umur 66 tahun

OBJEKTIF

a) Keadaan Umum : Sakit sedang/Gizi cukup/Compos mentis

b) Tanda vital

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 78 kali/menit

Pernafasan : 24 kali/menit

Suhu : 36,7oC

c) Pemeriksaan Fisis

1. Kepala

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : Limfadenopati (-), DVS R+2 cmH2O

2. Dada

Inspeksi : Simetris kiri=kanan, normochest

Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), vokal fremitus kiri=kanan

Perkusi : Sonor

Auskultasi : BP: Vesikuler; BT: Ronkhi-/-, Wheezing -/-

3. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

4

Perkusi : Pekak, ukuran jantung membesar.

Batas kanan : Linea parasternalis kanan

Batas kiri : Linea medioklavikularis kiri

Batas atas : ICS II parasternalis

Auskultasi : Bunyi jantung I/II murni, reguler, bising (-)

4. Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani (+), ascites (-)

5. Ekstremitas : Edema: pretibial -/-, dorsum pedis -/-

d) Pemeriksaan Elektrokardiografi (30/01/2015)

Interpretasi EKG :

- Irama dasar : Rythm

5

- P wave : Sinus

- Heart Rate : 70 x/ menit

- PR Interval : 0,08 s

- Axis : Normoaxis

- QRS Kompleks : QRS duration 0,08 s

- ST Segmen : ST depresi pada I, aVL, V3, V4, V5

- T Wave : T inverted I, aVL, V3, V4, V5, V6

- Kesimpulan : Iskemik Miokard dinding Anterolateral

e) Pemeriksaan Laboratorium (30/01/2015)

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL

WBC 9,0x 103/mm3 4.0-10.0 x 103

RBC 4,71 x 106/mm3 4.0-6.0 x 106

HGB 14,5 gr/dL 12-16

HCT 40,9% 37-48

PLT 339 x 103/mm3 150-400 x 103

Ureum 15 10-50 mg/dl

Creatinin 0,9 0.5-1.2 mg/dl

SGOT 22 <35 U/L

SGPT 36 <45 U/L

Na 141 136-145 mmol/l

K 4,1 3.5-5.1 mmol/l

Cl 107 97-111 mmol/l

CK 54 L(<190U/L) P(<167U/L)

CK-MB 27,3 <25U/L

Troponin T 1,6 <0,02

6

Kolesterol total 237 200 mg/dl

Asam urat 6,8 L 3,4-7,0 ; P 2,4-5,7

HDL 31 L>55; P>65

LDL 172 <130 mg/dl

Trigliserida 194 200 mg/dl

f) Diagnosis Kerja

- Non ST Elevation Myocardial Infraction

g) Penatalaksanaan O2 2-4 lpm via nasal kanul

IVFD NaCl 0.9% 500 ml/24 hr

Anti Platelet Aggregation:

- Aspilet (loading dose 160 mg) maintenance 1x80 mg

- Clopidogrel (loading 300 mg) maintenance 1x75 mg

Anti Angina:

- ISDN 5 mg/sub lingual

Anti Coagulant:

- Arixtra 2.5 mg/24 hr/SC

Simvastatin 1x40 mg

Alprazolam 0.5 mg 0-0-1

Laxadin syrup 0-0-2Cth

7

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

1. Definisi

Angina pectoris tak stabil terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak akibat oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya. Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri

vaskuler, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,

hipertensi, dan akumulasi lipid.2

Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner

akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya.

Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau

alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot

jantung, dikatakan mengalami infark

Angina pektoris tak stabil, kadang-kadang disebut angina kresendo ditandai

dengan nyeri angina yang frekuensinya meningkat dan merupakan tanda awal

iskemia miokardium yang lebih serius dan mungkin irreversibel sehingga kadang-

kadang disebut angina prainfark (robbin)

2. Faktor Risiko

Faktor risiko biologis angina pektoris tak stabil yang tidak dapat diubah yaitu

usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga, sedangkan faktor risiko yang masih

dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik, antara

lain kadar serum lipid, hipertensi, merokok, gangguan toleransi glukosa, dan diet

yang tinggi lemak jenuh, kolesterol, serta kalori.3

Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur

jika fibrous cap tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).2

Berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi

trombosit pada lokasi ruptur plak, yang selanjutnya akan memproduksi dan

8

melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu,

aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein

adhesi yang terlarut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan

fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2

platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan platelet dan agregasi

setelah mengalami konversi fungsinya.1,2

Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue activator pada sel endotel

yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin

menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri

koroner yang terlibat akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas

agregat trombosit dan fibrin.1,2

Penyebab lain infark tanpa aterosklerosis koronaria antara lain emboli arteri

koronaria, anomali arteri koronaria kongenital, spasme koronaria terisolasi,

arteritis trauma, gangguan hematologik, dan berbagai penyakit inflamasi

sistemik.5

3. Patologi

Ruptur plak

Kejadian angina pektoris tak stabil diawali dengan terbentuknya aterosklerosis

yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis

ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Lama-

kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen

menyempit.Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat

penyumbatan terjadi.5

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,

hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan

aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury

bagi sel endotel.Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi

9

molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator,

anti-trombotikdan anti-proliferasi.Sebaliknya, disfungsi endotel justru

meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang

berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.5

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian

leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini

makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL.

Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa

(foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos

dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini

mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi

ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit

ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis.Ulserasi atau

ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma

menyebabkan oklusi arteri.5

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark

miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan

keparahan manifestasi klinis penyakit.Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri

koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.5

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan

iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan

oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot

jantung berkontraksi dan berelaksasi.5

10

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi

dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa

menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam

lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel

menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi

membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit.

Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20

menit) atau ireversibel (>20 menit).Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark

miokard.5

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan

meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh

darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila

trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat

akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar

terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu

disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag,

dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus

yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada

dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor

VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan

trombin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet

dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi  yang lebih luas,

vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut

11

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan

dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak

stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang

diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah

dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina

printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali

terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan

trombus.

Erosi Plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya

proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel;

adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat

menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

12

Gambar 1. Patofisiologi berbagai sindrom klinis angina pectoris tidak stabil

4. Gejala Klinis

Keluhan pasien umumnya berupa nyeri dada untuk pertama kali atau keluhan

nyeri dada yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih

berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena

aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai

muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.

13

5. Diagnosis

Diagnosis IMA dengan elevasi segmen ST ditegakkan berdasarkan

anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG dengan tanda-tanda iskemik

yaitu ST depresi atau inversi T.2

5.1. Anamnesis

1. Nyeri dada :

Sifat nyeri dada (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA:

- Lokasi: substernal, retrosternal, dan perikordial.

- Sifat nyeri: rasa sakit ditekan, terbakar, ditindih benda berat, ditusuk,

diperas, dipelintir.

- Penjalaran: lengan kiri, leher, punggung, interskapula, perut, lengan kanan

bawah.

- Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat/nitrat.

- Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.

- Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,

cemas, lemas.

2. Sesak napas (Dispneu):

Dispneu adalah pernapasan yang disadari dan abnormal dengan ciri napas

tidak menyenangkan, sukar bernapas. Sesak napas ini merupakan keluhan

dari:

- Penyakit jantung: koroner, valvular, dan miokardial

- Penyakit paru: limitasi aliran udara masuk ke paru (gangguan ventilasi) dan

keadaan hipoksia pada keadaan restriktif, terjadi stimulasi napas karna

hipoksia.

- Penyakit deformitas dinding toraks

- Sakit otot pernapasan

- Obesitas

14

- Anemia, dll.

Riwayat sesak napas sangat penting untuk memperkirakan

penyebab yang mendasari.Kemungkinan penyebabnya adalah emboli paru,

pneumotoraks, udema pulmonal akut, pneumonia, atau obstruksi jalan

napas.Sesak napas yang hilang dengan pemakaian bronkodilator dan

kortikosteroid diperkirakan akibat asma.Namun sesak napas yang hilang

dengan istirahat, obat diuretik, dan digitalis diperkirakan akibat gagal

jantung kiri. Gradasi sesak napas akibat gagal jantung kiri dimana

ventrikel kiri dan atau atrium kiri tinggi adalah:

- Dyspnea on Effort (DOE)

- Orthopnea

- Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

- Dyspnea at rest

5.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak bisa

beristirahat (gelisah) akibat nyeri dada dengan durasi sekitar >20 menit dengan

ekstremitas pucat kadang disertai keringat dingin dan mual muntah.

5. 3. Pemeriksaan Penunjang

EKG

Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan

nyeri dada atau keluhan yang dicurigai sindroma koroner akut.Pemeriksaan ini

harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD.Pemeriksaan ini

merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat

menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang

bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi.Jika pemeriksaan EKG awal tidak

diagnostik untuk STEMI tetapi pasien tetap simptomatik dan terdapat kecurigaan

kuat STEMI, EKG serian dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12

15

sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

perkembangan elevasi segmen ST.2

5.4. Biomarker kerusakan jantung 6

Alat diagnostik selanjutnya adalah pelepasan dan dan peningkatan

penanda biokimiawi serum pada cedera sel jantung. Penanda tersebut adalah

kreatinin kinase (CK) dan isoenzimnya Creatinin Kinase-MB, dan troponin :

cardiac specific troponin T (cTnT) dan cardiac specific troponin I (cTnI).

Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB merupakan penanda cedera otot

yang paling spesifik seperti pada infark miokardium. Setelah infark miokardium

akut, CK dan CK-MB meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar

puncak dalam 18 hingga 24 jam, dan kembali menurun hingga normal setelah 2

hingga 3 hari. CK-MB juga terdapat dalam otot skelet sehingga penegakan

diagnosis cedera miokardium didasarkan pada pola peningkatan dan penurunan.

Troponin jantung spesifik (yaitu cTnT dan cTnI) merupakan protein

regulator yang mengendalikan hubungan aktin dan myosin yang bersifat spesifik

untuk pelepasan dari miokardium. Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam

setelah cedera miokardium dan akan menetap hingga 10 hari setelah peristiwa

tersebut dan dianggap sangat spesifik pada peningkatan CK yang hanya sedikit.

Sebaliknya, tidak adanya peningkatan CK cenderung menyingkirkan adanya

infark miokardium.

16

Penanda biokimia cedera sel jantung (peningkatan kadar serum)

Penanda Meningkat Memuncak DurasiCreatinin Kinase

(CK)4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Creatinin Kinase-MB (CK-MB)

4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari

Cardiac specific troponin T (cTnT)

4-6 jam 18-24 jam 10 hari

Cardiac specific Troponin I

4-6 jam 18-24 jam 10 hari

6. Terapi2,7

Penatalaksanaan pada angina pectoris tidak stabil difokuskan pada tiga hal berikut:

a. Stabilisasi plak. Mencegah perluasan atau perkembangan trombus

intrakoroner untuk mencegah serangan jantung

b. Mengatasi gejala dalam hal ini adalah nyeri dada atau angina iskemik.

c. Mengoreksi penyebab dasar penyakit arteri coroner dan mengoreksi

gangguan hemodinamik yang menyertai.

d. Pengobatan Umum

Pengobatan umum termasuk: pemberian oksgen, tirah baring sampai anina

terkontrol, puasa 8 jam kemudian makanan cair atau lunak selama 24 jam

pertama, pembreian transquilizer untuk menenangkan pasien dan laksans agar

penderita tidak mengedan.

e. Pengobatan Khusus

Atasi nyeri dada dan iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian intravena biasanya

dapat mengatas nyeri dada. Pemberian intravena harus dilakukan dengan

infusion pump, sebagai gantinya dapat digunakan nitrat transdermal yang

dikombinasi dengan preparat oral. Dosis awal nitrogliserin (IV) biasanya 5

ug/menit dan ditingkatkan (5-10 ug/menit) setiap 5 menit sampai nyeri dada

17

menghilang. Dosis maksimal adalah 200 ug/menit. Pemberian dosis besar

(lebih dari 7 ug/kgBB/menit) selama beberapa hari dapat menimbulkan

methemoglobinemia. Dosis IsoSorbid Dinitrat (ISDN) IV biasanya 1 mg.jam

kemudian ditingkatkan sampai nyeri dada mereda.

Agar perfusi miokard tetap adekuat, makan selama pemberian nitrat IV

tekanan darah sistolik tidak boleh lebih rendah dari 100 mmHg, dan tekanan

darah diastolik tidak boleh lebih rendah dari 60 mmHg. Apabila terjadi

hipotensi, maka dosis nitrat harus diturunkan. Apabila nitrat IV masih belum

berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin (2,5-5mg)secara IV.

Apabila tidak ada kontraindikasi segera diberikan β-blocker. β-blocker short

acting lebih diproritaskan sebab jika terjadi efek samping lebih cepat akan

teratasi. Propranolol 10 mg dua kali sehari cukup efektif. Pada pasien yang

memiliki penyakit obstruksi paru kronis, DM atau dyslipidemia dapat diganti

atenolol (50 mg/tablet) atau dganti CCB seperti verapamil atau diltiazem.

Apabila angina amasih takstabil dapat diveri triple theraphy yaitu Nitrat,β-

blocker, dan CCB. β-blocker long acting seperti bisoprolol sebaiknya

diberikan sesudah kondisi stabil.

Mencegah perluasan atau perkembangan thrombus intrakoroner

Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160-300 mg.hari (dosis

tunggal). Clopidogrel loading dose 300 mg (4 tablet) juga dianjurkan pada

pasien AP tak stabil diikuti 75 mg/ hari. LMWH lebih disukai daripada

heparin karena cara pembriannya mudah dan dosis tidak perlu disesuaikan

dengan pemeriksaan aPTT 6 jam. LMWH diberikan satu atau dua kali sehari

tergantung preparat selama 5 hari.

Koreksi gangguan hemodinamik dan control factor presipitasi

18

Koreksi semua factor penyebab disfungsi jantung, misalnya aritmia dengan

obat anti aritmia, gagal jantung dengan kardiogenik atau diuretic, anemia

diberi trasfusi darah, dan seterusnya.

Tindak Lanjut

Berhubung karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard

akut (IMA), setelah angina terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk

dilakukan angiografi coroner selektif. Mobilisasi bertahap diikuti treadmill tes

untuk menentukan perlunya angiografi kororner merupakan pilihan lain. Bagi

penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat, maka dianjurkan

intervensi yang lebih agresif seperti pemasangan intraaortic balloon

counterpulsation (IABC) dan angiografi coroner, kemudian cABG atau PTCA

tergantung lesi pada arteri koronaria.

7. Prognosis 7

TIMI (Trombolysis In Myocardial Infarction) adalah alat prognostik yang paling

valid. Masing-masing variable TIMI Risk Score dibawah ini bernilai 1 poin,

dengan total poin 0-7 :

- Umur ≥ 65 tahun

- penggunaan aspirin dalam 7 hari terakhir

- telah diketahui menderita stenosis coroner ≥ 50%

- peningkatan enzim-enzim jantung

- minimal 3 faktor risiko Penyakit Arteri Koroner (diabetes mellitus, perokok

aktif, riwayat keluarga dengan penyakit arteri koroner, hipertensi,

hiperkolesterolemia)

- gejala angina yang berat ( dua atau lebih serangan angina dalam 24 jam

terakhir)

- Deviasi segmen ST pada EKG

19

Prognosis mengarah ke infark miokard maupun kematian mulai pada total skor

TIMI 3. Jadi, pasien dengan total TIMI skor 3-7 sebaiknya mempertimbangkan

penggunaan glikoprotein IIb/IIIa IV, heparin (LMWH) dan kateter jantung dini.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton AC. Hall, JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 20072. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II

Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2010.3. Santoso M, Setiawan T. Penyakit Jantung Koroner. Cermin Dunia Kedokteran.

2005; 147: 6-94. Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.

2007.5. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP. Braunwald’s Heart Diseases: A

Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elsevier. 20086. Price, A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit edisi ke-6. Jakrta: EGC. 20107. American Heart Association. Management of Patients with Unstable Angina/ Non

ST Elevation Myocardial Infarction. For a copy of the executive summary (J Am Coll Cardiol 2007;50:652–726; Circulation 2007;116:803–877)

21