LAPORAN KASUS

INFARK MIOKARD TANPA ST ELEVASI (NSTEMI)

Disusun oleh :

dr. Paramitha Kusuma

Pembimbing :

dr. Judy Dermawan, M.MKes

dr. Ni Ketut Tini Utami

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIARUMAH SAKIT BHAYANGKARA PALU

FEBRUARI 2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial

Infarction = NSTEMI) merupakan bagian dari sindroma koroner akut (SKA) yang terdiri dari

Angina Pectoris Tak Stabil, Infark Miokard Akut tanpa elevasi ST,dan Infark Miokard Akut

dengan elevasi ST.

Angina pectoris tak stabil (Unstable Angina = UA) dan Infark Miokard Akut tanpa

elevasi ST (Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction = NSTEMI) diketahui

merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran

klinis,diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis Angina Tak Stabil

menunjukan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung.

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada,yang menjadi salah satu

gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD,diperkirakan 5,3 juta

kunjungan/tahun.Kira-kira 1/3 darinya disebabkan oleh UA/NSTEMI,dan merupakan

penyebab tersering kunjungan ke Rumah Sakit pada penyakit jantung.

2

DAFTAR ISI

BAB 1 PENDAHULUAN...................................................................................... 2

DAFTAR ISI.......................................................................................................... 3

BAB 2 LAPORAN KASUS.................................................................................. 4

BAB 3 PEMBAHASAN KASUS......................................................................... 10

BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 17

BAB 5 KESIMPULAN......................................................................................... 31

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................32

BAB 2

3

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. HR

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 51 Tahun

Alamat : Jl.Thamrin

Pekerjaan : POLRI

Status Perkawinan : Menikah

Tanggal MRS : 29 Januari 2015

No. RM : xx-xx-xx

Perawatan : ICU

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : nyeri dada

Anamnesis Terpimpin :

Pasien laki laki dengan keluhan nyeri dada hilang timbul sejak kurang lebih

3 jam sebelumnya. Nyeri masih terasa sampai sekarang. Timbul terutama saat

aktivitas fisik. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali dialami.Saat datang di UGD,

pasien memegang dadanya dengan telapak tangan, mengeluh nyeri di belakang tulang

dada. Rasanya seperti tertindih benda berat, rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke

leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati. Rasa nyeri disertai mual dan keringat dingin.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat dirawat di RS Bhayangkara setahun yang lalu selama 2 hari dengan

keluhan yang sam

Riwayat merokok (+), sejak 25 tahun lalu, 1 bungkus dalam 2 hari

Riwayat DM dan hipertensi disangkal

Riwayat kolesterol tinggi tidak diketahui

C. PEMERIKSAAN FISIK

4

Status Generalis

GCS 15 (E4M6V5)

BB : 62 kg, TB : 165 cm, IMT : 22,7 kg/m2 (normal)

Sakit sedang / gizi cukup / compos mentis

Tanda Vital

Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 92x/menit

Pernapasan : 24x/menit

Suhu : 36,5oC

Pemeriksaan Kepala dan Leher

Mata : Anemis (-), ikterus (-)

Bibir : Sianosis (-)

Leher : DVS R+2 cmH2O

Pemeriksaan Thoraks

Inspeksi : Simetris kiri dan kanan

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-)

Perkusi : Sonor kiri dan kanan, batas paru-hepar ICS 4 kanan

Auskultasi : BP: vesikular, bunyi tambahan : ronkhi -/-, wheezing -/-

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Pekak

Batas atas jantung ICS II sinistra

Batas kanan jantung ICS IV linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : BJ : S I/II murni, regular

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak nafas

5

Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigstrium (-), hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi : Timpani (+)

Pemeriksaan Ekstremitas

Akral hangat, edema tungkai -/-

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil laboratorium klinik di UGD :

Hb :15 g% (12-16 g%)

Lekosit : 12.000 / µL (5.000 – 11.000 / µL)

Hematokrit : 40 % (36 – 45 %)

Ureum : 20 mg % (< 20 mg%)

Creatinin : 1.1 mg % (< 1.4 mg%)

GD Sewaktu : 150 mg % (< 180 mg%)

CK : 150 U/L (5-100 U/L)

CKMB : 50 U/L (<24 U/L)

Troponin : 0.4 ng/ml (0 – 0.1 ng/ml)

Na : 137 mmol/L (135 – 145 mmol/L)

K : 4.0 mmol/L (3.5 – 5.5 mmol/L)

Cl : 100 mmol/L (96 – 112 mmol/L)

Chol. Total : 273 mg/dL (< 200 mg/dL)

LDL : 191 mg/dL (< 130 mg/dL)

HDL : 38 mg/dL (> 45 mg/dL)

Trigeliserid : 186 mg/dL (< 200 mg/dL)

6

Hasil pemeriksaan EKG:

Interpretasi

Irama : sinus

HR : 70x/menit

Aksis : normoaksis

Regularitas : reguler

Gel. P : normal

Interval PR : 0,08 detik

Kompleks QRS : QS di lead V2

Segmen ST : ST depresi di lead I, aVL, V3, V4, V5

Gel. T : T inversi pada lead I, aVL, V3, V4, V5, V6

Kesan : sinus rythm, HR 70x/min, normoaksis, iskemik anterolateral + high

lateral wall

7

Hasil Rontgen Toraks:

CTR 47%, gambaran jantung dan paru dalam batas normal. Bendungan (-)

E. DIAGNOSIS KERJA

Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)

F. DIAGNOSIS BANDING

Unstable Angina Pectoris (UAP)

G. PENATALAKSANAAN

1. Tirah baring, rawat ICU. Akses intravena

2. O2 2 L/menit, nasal kanul

3. Aspirin kunyah 300 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c

4. Bisoprolol 1 x 5 mg

5. Simvastatin 1 x 20 mg

6. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0.6 cc

7. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada

H. PROGNOSIS

8

1. Ad vitam : bonam

2. Ad sanationem : dubia ad malam

3. Ad fungsionem : dubia ad malam

BAB 3

9

PEMBAHASAN KASUS

I. Pembahasan MasalahNyeri di belakang tulang dada (retrosternal)

Lokasi nyeri yang retrosternal merupakan khas dari angina pectoris.1

Rasanya seperti ditindih benda berat

Seperti ditindih benda berat menunjukkan bahwa karakter nyerinya tumpul, ini juga

merupakan ciri dari angina pectoris.1

Durasi nyeri 10 menit

Durasi nyeri yang 10 menit menunjukkan bahwa serangannya sebentar yang merupakan

karakteristik angina pectoris.1

Penjalaran ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu hati.

Nyeri yang menjalar tersebut merupakan nyeri alih, karena sebenarnya gangguannya terjadi

pada jantung. Hal tersebut terjadi karena yang mempersarafi jantung dan area-area tersebut

berasal dari satu sumber, yaitu neuron sensoris segmen posterior chorda spinalis.1

Mual dan muntah (emesis); keringat dingin

Mual, muntah, dan keringat dingin pada pasien terjadi karena aktivasi simpatis. Pada angina

pectoris memang terjadi aktivasi simpatis.2

Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan bahwa pasien memiliki tekanan darah 140/90 mmHg

(hipertensi grade 1). Hipertensi merupakan salah satu factor risiko dari terjadinya

atherosclerosis. Hipertensi dapat menyebabkan turbulensi aliran darah (karena

vasokonstriksi), kemudian dapat merusak endotel yang memudahkan pembentukan

atherosclerosis yang berujung pada angina pectoris.

Selain masalah-masalah tersebut, pasien ini juga memiliki beberapa faktor resiko yang dapat

menyebabkan PJK, yaitu: merokok (2 bungkus sehari), ibunya meninggal karena serangan

jantung pada usia 58 tahun (family history), tidak pernah berolahraga, sibuk bekerja (stress).

10

II. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah:

1. EKG

2. Pemeriksaan Laboraturium darah

3. Foto Thoraks

1. EKG (Elektro Kardiografi)

Pada pemeriksaan didapatkan keadaan :

1. Gambaran irama sinus

gambaran irama sinus ini berarti gambaran sinus normal, frekuensi

60-100x/menit, irama teratur, p negatif di aVR & positif di lead II, tiap

gelombang P diikuti oleh gelombang QRS.3

2. QRS rate 70x/ menit

Rate QRS masih dalam batas normal, karena batas normal rate QRS adalah 60-

100 x /menit.3

3. Aksis Normal

Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan aksis tidak normal, namun pada kasus

ini aksis yang didapat masih dalam batas normal

4. Gelombang P normal

pada gambaran ekg nya gelombang p masih diikuti ole gelombang QRS dan

gelombang p negatif di Avr dan pofitif di lead II. Kemudian tinggi dan lebar

gelombang p < 3.3

5. PR interval 0.08”

PR interval masih normal, batas normalnya adalah 0,12-0,20 detik. Apabila PR

interval > 0,20 maka terjadi blok AV dan apabila < 0,12 maka hantaran

dipercepat.3

6. QRS duration 0.06”

QRS masih dalam batas normal.3

7. Gambaran ST depresi lead I, aVL, V3, V4, V5.

11

ST depresi menandakan adanya iskemi miokard.3

8. Gelombang T terbalik lead I, aVL, V3, V4, V5, V6

gelombang t yang terbalik disebabkan karena adanya repolarisasi yang melambat,

juga menandakan adanya iskemi, namun sulit dibedakan dengan hipokalemia,

tetapi pada kasus ini dikarenakan Kalium normal, maka kita bisa menuju ke

iskemi miokard.3

Dengan adanya ST depresi dan bukan ST elevasi, dari pemeriksaan EKG ini kelompok

kami bisa menyingkirkan hipotesis STEMI karena ST elevasi merupakan tanda dari STEMI

dan tidak ditemukan, kelompok kami mencurigai sebagai Unstable Angina Pectoris atau

NSTEMI, maka dari itu kami juga perlu melakukan pemeiksaan darah untuk mengetahui

cardiac marker dari CKMB dan Troponin.

2. Pemeriksaan Laboratorium

pemeriksaan darah yang diperiksa meliputi:

Jenis pemeriksaan Hasil Kadar normal Interpretasi

Hb 15 g% 12-16 g % normal

leukosit 12000 /mikroliter 5000-11000 meningkat

hematokrit 40% 36-45% normal

Ureum 20mg% <25mg% normal

Creatinin 1.1 mg% <1.4mg% normal

GD sewaktu 150 mg% <180 mg% normal

CK 150 U/L 5-100 U/L meningkat

CKMB 50 U/L <24 U/L meningkat

Troponin 0,4 ng/ml 0-0,1 ng/ml meningkat

Na 137 mmol/L 135-145 mmol/L normal

K 4,0 mmol 3,5-5,5 mmol/L normal

Cl 100 mmol/L 96-112 mmol/L normal

Chol. Total 273 mg/dL <200 mg/dL meningkat

12

LDL 191 mg/dL <130 mg/dL meningkat

HDL 38 mg/dL > 45 mg/dL menurun

Trigliserida 186 mg/dL <200 mg/dL normal

Pada hasil pemeriksaan Tuan Tono didapatkan hasil seperti diatas, didapatkan tn tono

mengalami leukositosis yang bisa disebabkan karena plaque yang terbentuk mengalami

ruptur, kemudian timbul jejas di pembuluh darah kemudian adanya stress inflamasi dan

akhirnya mengalami sedikit leukositosis. Lalu terdapat CK yang meningkat, dikarenakan

creatinin merupakan sisa dari pemecahan otot, kemudian dikarenakan adanya otot jantung

yang rusak sehingga creatinin dalam darah meningkat. Kemudian didapatkan juga

meningkatnya CKMB dan Troponin. CKMB dan Troponin adalah Cardiac enzyme yang

biasa digunakan sebagai cardiac marker, CKMB dan troponin akan meningkat pada miokard

infark, dikarenakan sel-sel yang lisis sehingga enzym-enzym tersebut meningkat didalam

darah. Pada pemeriksaan cardiac marker dan ditemukannya peningkatan, maka kami bisa

menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, dan mendiagnosis sebagai Acute

Coronary Syndrome NSTEMI. CKMB memiliki sensitifitas 95 %, tidak setinggi troponin,

karena CKMB juga terdapat di otot skelet, sedangkan Troponin sangat spesifik untuk cardiac

marker, CKMB meningkat pada 3-12 jam saat chest pain, puncaknya pada 24 jam dan

menurun pada 48 jam. Troponin puncaknya pada saat 24-48 jam dan menurun pada 5-15 hari.

Pada pemeriksaan juga didapatkan kolesterol total dan LDL yang meningkat dan turunnya

HDL. LDL yang meningkat adalah faktor untuk terbentuknya plaque, dan pada akhirnya akan

menjadi atheroclerosis.

3. Foto Thoraks

Pada foto thorax didapatkan CTR 47 % yang berarti jantung dan paru masih

dalam batas normal karena masih kurang dari 50 %. Bendungan negatif. Tidak

adanya kardiomegali.

III. Diagnosis kerja

13

Berdasarkan gejala, tanda, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologi, kelompok

kami menetapkan diagnosis kerja Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation

Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).

Nyeri dada yang hilang timbul, di belakang tulang dada, seperti ditindih benda berat

(tumpul), rasa nyeri kurang lebih 10 menit, menjalar ke leher, lengan kiri, rahang dan ulu

hati, disertai mual dan keringat dingin, disertai dengan gaya hidupnya, sebagai perokok berat,

tidak pernah berolah raga, stress, dan riwayat penyakit keluarga. Dari gejala-gejala tersebut

kelompok kami bisa mengambil kesimpulan bahwa TN. Tono mengalami angina pectoris

yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner dan menyusun hipotesis. Tidak ditemukan

gallop atau rhonki basah sehingga dapat disingkirkan diagnosa stable angina pectoris.

Kemudian setelah melakukan pemeriksaan EKG, didapatkannya gelombang ST Depresi dan

gelombang T yang terbalik, itu menunjukan bahwa kami bisa menyingkirkan ACS STEMI.

Kemudian untuk menyingkirkan hipotesis Unstable Angina Pectoris, kami melakukan

Pemeriksaan darah untuk melihat cardiac marker, kemudian didapatkan cardiac enzyme yaitu

CKMB dan Troponin meningkat sehingga Unstable Nagina Pectoris dapat disingkirkan,

kemudian kami menarik diagnosis kerja yaitu, Acute Coronary Syndrome Non ST

Elevation Myocardial Infarction (ACS NSTEMI).

IV. Diagnosis bandingDiagnosis banding pada kasus ini adalah angina pectoris tidak stabil (UAP).

Angina pektoris tidak stabil (Unstable Angina Pectoris = UA) dan NSTEMI merupakan suatu

kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis

sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI

ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UAP menunjukkan bukti adanya

nekrosis berupa peningkatan enzim – enzim jantung. Maka dari itu kita dapat menyingkirkan

UAP sebagai diagnosis kerja karena pada Tn. Tono ini ditemukan peningkatan enzim-enzim

jantung seperti CKMB dan troponin. Dimana pada Tn. Tono terdapat hasil laboratorium dari

CKMB = 50 U/L (Normalnya < 24 U/L) dan troponin = 0,4 ng/ml (Normalnya 0-0,1 ng/ml)

yang menunjukkan adanya keabnormalitasan hasil laboratorium.

14

V. PenatalaksanaanPenatalaksanaan yang diberikan kepada Tn. Tono, antara lain:

1. Tirah baring, rawat ICCU. Akses intravena

Salah satu manfaat dari penatalaksanaan tirah baring ini untuk menurunkan demand. Akses

intravena untuk memudahkan akses obat-obatan emergency intravena jika terjadi shock dan

menjaga keseimbangan cairan dalam darah..

2. O2 2 L/menit, nasal kanul

Pemberian O2 ini bertujuan untuk menaikkan supply.

3. Aspirin kunyah 320 mg dilanjutkan tablet 1 x 160 mg p.c.

Aspirin disini sebagai antiplatelet yang berfungsi menghambat agregasi trombosit yang

kerjanya dengan cara menginhibisi enzim siklooksigenase. Tidak berfungsi untuk

mengecilkan plak, mengiritasi lambung, kontra indikasi untuk gastritis.4

4. Bisoprolol 1 x 5 mg

Bisoprolol yang deberikan pada Tn. Tono berfungsi untuk menurunkan demand. Selain itu

untuk menurunkan frekuensi jantung, kontra indikasi untuk orang yang menderita asma.4

5. Simvastatin 1 x 20 mg

Simvastatin disini bertujuan untuk menurunkan kolesterol, stabilisasi plak yang sudah ruptur.

Dianjurkan < 100 mg/dl untuk pasien NSTEMI.4

6. Heparinisasi dengan enoxaparin injeksi subkutan 2 x 0,6 cc

Heparinisasi bertujuan sebagai antikoagulan. Enoxaparin disini termasuk dalam LMWH

(Low Molecular Weight Heparin) dimana LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan

UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose – independent

clearance; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak

mengaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia sangat

rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi; lebih banyak

menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi

dan aktivitasnya. Dapat dberikan secara subkutan dekat umbilicus.4

7. Isosorbid dinitrat 5 mg sublingual bila nyeri dada

Isosorbid diberikan sebagai vasodilator A. Coronaria. Selain itu menurunkan demand yang

nantinya akan menurunkan tekanan darah seperti yang terjadi pada Tn. Tono dengan tekanan

15

darah yang tinggi. Diberikan secara sublingual dengan tujuan agar reaksi yang terjadi lebih

cepat.4

Selain penatalaksanaan yang telah dibahas di atas diberikan pula edukasi penyakit

kepada pasien. Pasien sendiri juga harus menjaga dan mengatur pola dan gaya hidup

sebelumnya yang menjadi faktor resiko dari penyakit tersebut, seperti memberhentikan

merokok, mengontrol Ht, menjaga pola makanannya (diet rendah kolesterol), olah raga

ringan secara teratur, serta menjaga agar jangan sampai stress (karena pekerjaan Tn. Tono)

dan DM.

VI. Prognosis

Ad vitam : bonam

Ad sanationem : dubia ad malam

Ad fungsionem : dubia ad malam

Berdasarkan Killip class, pasien ini termasuk kelas I karena tidak menunjukkan adanya tanda klinis

gagal jantung. Maka dari itu ad vitam dari pasien ini bonam karena resiko kematian tinggi pada

individu dengan Killip class III ke atas, sedangkan pasien ini masuk ke kelas I.

Killip

Kelas I. Tanda-tanda decompsatio cordis negative

Kelas II. Decomsatio cordis ringan-moderat: Ronchi basah < 50 % kedua paru, S3

positif, kongesti pada foto thorax

Kelas III. Udema paru, ronchi basah > 50 % kedua paru

Kelas IV. Cardiogenic shock : Hipotensi (SBP < 90 mmHg), vasokosntriksi perifer,

oliguria, kongesti paru (vena pulmonalis)

Resiko kematian tinggi pada Killip III dan IV

Untuk ad sanationem dubia ad malam karena angina pectoris pasti timbul kembali apabila

terjadi peningkatan demand ataupun penurunan supply.

Ad fungsionam dubia ad malam karena pada pasien ini sudah terjadi infarct di mana sel yang

sudah mati tidak mungkin hidup kembali, maka dari itu fungsi jantung tidak dapat kembali

seperti normal. Aktivitas fisik pasien pun juga menjadi terbatas.

16

BAB 4

TINJAUAN PUSTAKA

I. Jantung dan Pembuluh Darah5

Jantung yang sedikit lebih besar dari pada tinju, adalah pompa muskular dengan fungsi

ganda dan pengaturan diri secara otomatis, dan bagian- bagiannya bekerja sama untuk

mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh. Sisi kanan jantng menerima darah yang miskin

akan oksigen (biru) dari tubuh melalui vena cava suprior dan vena cava inferior dan

memompanya ke paru-paru melaui truncus pulmonalis untuk oksigenisasi, sedangkan sisi kiri

menerima darah yang kaya akan kosigen (merah) dari paur-paru dan memompanya ke dalam

17

aorta untuk disalurkan ke tubuh. Jantung berpetak empat: atrium dextrum dan atrium

sinistrum, serta ventriculus dexter dan ventriculus sinister. Atrium adalah petak menerima

yang memompa darah ke dalam ventriculus, yakni petak penyalur keluar.

Dinding masing-masing ventriculus jantung terdiri dari tiga lapisan

Endocardium, lapisan dalam yang melapisi ventriculus jantung dan katupnya

Myocardium, lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot jantung

Epicardium, lapisan luar yang dibentuk oleh lamina visceralis pericardium serosum

Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong pericardium yang di sebelah

ventral berhubunagn dengan strenum, cartilago costalis, dan ujung medial costa III

sampai costa V di sebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua sepertiga bagian di

sebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tiga permukaan, dan

empat tepi.

Dasar jantung

Terletak di sebelah dorsal

Dibentuk teutama oleh atrium sinistrum

Merupakan tempat keluar aorta ascendens dan truncus pulmonalis, serta tempat masuk

vena cavaa superior

Ujung jantung (apex cordis)

Dibentuk oleh ventriculus sinister

Terletak disebelah kiri, dorsal dari spatium intercoatale V pada orang dewasa, 7-9 cm

dari bidang median

Merupakan tempat terjadinya pulsasi jantung maksimal, yakni lokasi denyut apeks

(denyut jantung)

Permukaan jantung adalah sebagai berikut :

Permukaan sternokostal, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter

18

Permukaan diafragmatik, dibentuk terutama oleh atrium sinistrum dan untuk sebagaian

oleh ventriculus dexter; permukaan ini biasanya terletak horisontal atau sedikit

mencekung dan berhubungan dengan centrum tendineum diaphragmatis

Permukaan pulmonal, dibentuk terutama oleh ventriculus sinister; pada oermukaan ini

terdapat incissura caardiaca paru-paru kiri.

Tepi jantung adalah sebagai berikut :

Tepi kanan, agak cembung, dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya sedikit

oleh ventriculus sinister

Tepi kiri, dibentuk terutama oleh ventriculus siister dan sedikit oleh auricula sinistra

Tepi atas, dibentuk oleh auricula dextra dan auricula sinistra, yakni tempat keluar dan

masuknya pembuluh besar.

Atrium Dextrum. Rongga ini membentuk tepi kanan jantung dan menerima darah venosa

dari vena cava superior dan vena cava inferior serta sinus coronarius. Aurricula dextra adalah

kantong muskular berupa kerucut kecil yang menganjur dari atrium dextrum dan menutupi

aorta ascendens. Sinus coronarius terletak di bagian dorsal sulcus coronarius dan menerima

darah dari vena-vena jantung

Bagian dalam atrium dextrum memiliki bagaian belakang yang licin dan berdinding tipis,

dikenal sebagai sinus venarum cavarum yang menampung kedua venacava dan sinus

coronarius, dan bagian depan yang kasar, lebih berotot, dilengkapi dengan rigi-rigi muskular

(musculi pectinati). Batas luar antara kedua bagian tadi berupa alur vertikal dangkal yang

disbut rigi vertikal yang dikenal sebagai crista terminalis. Vena cava superior bermuara ke

dalam bagian kranial setinggi cartilago costalis III dextra. Vena cava inferior bermuara ke

dalam bagian kaudal, hampir dalam perpanjangan vena cava superior. Muara sinus coronaris

terdapat antara ostium atrioventriculare dextrum dan muara vena cava inferior. Septum

interatriale memisahkan kedua atrium dan pada septum inteatriale terdapat fossa ovalis

sebesar sidik ibu jari lonjong yakni sisa foramen ovale dan katupnya pada janin [lihat Moore

dan Persaud (1993), tercantum pada bacaan yang dianjurkan].

Ventriculus Dexter. Ventriculus dexter membentuk bagaian permukaan sternokosal

jantung terbesar, sebagai kecil permukaan diafragmatik dan hampir seluruh tepi bawah

19

jantung. Ke arah kranial ventriculus dexter meruncing menjadi kantong berupa kerucut yang

disebut conus arteriosus yang beralih menjadi truncus pulmonalis

Bagaian dalam ventriculus sinister menunjukkan adanya pematang muskular yang tidak

beraturan dan disebut trabecule carneae, dan sebuah rigi muskular tebal (crista

supraventricularis) yang memisahkan bagaian yang berigi dan muskular terhadap conus

arterosus yang dindingnya licin.

Pintu masuk ventriculus dexter menerima darah dari atrium dextrem melalui ostium

atrioventriculare dextrum yang terletak dorsal dari copus sterni setinggi spatia intercostalia

IV-V;sekeliling ostium atrioventriculare dextrum terdapat cincin berserabut sebagai bagaian

kerangka jantung fibrus yang merupakan tempat lekat bagi katup dan serabut otot (cincin-

cincin kokoh sekeliling keempat lubang lintas jantung utama menahan terjadinya dilatasi

yang mungkin terjadi sewaktu darah dipaksa melaluinya).

Valva trunci pulmonalis terletak setinggi cartilago costalis III; valva trunci pulmonalis

terdiri dari tiga valvula semilunaris yaitu valvua semilunaris anterior, valvua semilunaris

dextra, valvua semilunaris sinistra, masing-masing cekung, jika dilihat dari atas.

Valva atrioventricularis dextra mengawasi ostium atrioventriculare dextrum [katup

jantung ini seringkali disebut valva tricuspidalis karena memiliki tiga cuspis (cuspis anterior,

cuspis posterior, cuspis septalis); alas masing-masing cuspis tertambat pada annulus fibrosus

sekeliling ostium atrioventriculare.

Chordae tendinae melekat pada sisi-sisi bebas dan permukaan ventikular ketiga cupsis

valva atrioventricularis dextra; tali-tali berurat ini menghndari terdorrongnya suspis ke dalam

atrium dextrum sewaktu tekanan dalam ventriculus dexter meningkat. Musculus papillaris

membentuk tinjol-tonjol berupa kerucut yang alasnya melekat pada dinding ventriculus,

sedangkan chordae tendinae dilepaskan dari ujungnya. Dalam ventriculus dexter biasany

terdapat musculus papillaris septalis sesuai dengan cuspis valva atrioventricularis dextra.

Septum interventriculare yang terdiri dari bagian berupa selaput (part membrannancea)

dan bagian muskular (pars muscularis), merupakan penyekat kuat yang terletak tak miring

antara ventriculus dexter dan ventriculus sinister (bagian kranniodorsal sekat ini berupa

selaput tipis; pars muscularis septum interventriculare lebih panjang, lebih tebal dan

menonjol ke kanan karena tekanan darah dalam ventriculus sinister yang tinggi).

20

Trabecula septomarginalis, pita muskular yang lenkung, melintas dari bagian kaudal

septum interventriculare ke alas musculas papillaris anterior; trabecula septomarginalis ini

penting karena di dalamnya terdpat cabang kanan fasciculus atrioventricularis, sebagaian dari

sistem konduksi jantung

Atrium Sinistrum, petak ini membentuk bagian alas jantung terbesar. Auricula sinistra

membentuk bagian kranial tepi kiri jantung

Bagian dalam atrium sinistrium

Bersifat licin kecuali auricula yang memiliki rigi-rigi muskular (musculi pectinati)

Dimasuki empat vena pulmonalis (dua kranial dan dua kaudal) lewat dinding dorsalnya

Berdinding agak lebih dari pada atrium dextrum

Memperlihat septum interatriale yang miring ke dorsal belakang

Memiliki ostium atrioventriculare sinistrum untuk mengantar darah yang kaya akan

oksigen, dari atrium sinistrium ke dalam ventriculus sinster.

Ventriculus Sinister. Bagian jantung ini membentuk apex cordis, hampir seluruh permukaan

dan tepi kiri, dan permukaan diafragmatik. Karena tekanan darah jauh lebih tinggi dalam

peredaran sistemik dari pada dalam peredaran pulmonal, ventriculus sinister bekerja lebih

keras dari pada ventriculus dextra

Pada bagian dalam ventriculus sinister

Ketebalan dindingnya dua kali lipat ketebalan dinding ventriculus dexter

Dari bagian atasnya tampak keluar aorta ascendens yang berdiameter kira-kira 2,5 cm

Memilki rongga berbentuk kerucut yang lebih panjang dari pada ukuran ventriculus

dexter

Terdapat bagaian kraniventral yang dibentuk oleh serambia aorta, berdinding licin dan

beralih menjadi aorta ascendens

Tedapat ostium aortae dibagian dorsokranial ventriculus sinister , dilingkari oleh cincin

fibrus yang merupakan alas bagi valvula semilunaris dextra, valvula semilunaris

posterior, dan valvua semilunaris sinistra valva aortae

21

Hampir selurhnya tertutup anyaman trabecula carnae yang lebih halus dan lebih lebih

banyak dari pada di ventriculus dexter

Terdapat valva atrioventricularis sinistra (valva mitralis) dengan cuspis anterior dan

cuspis posterior yang teratur miring, dan terletak dorsal dari sternum setingi cartilago

costalis IV sinistra untuk mengawasi lubang antara atrium sinistrium dan ventriculus

sinister

Memiliki musculus papillaris anterior dan muculus papillaris posterior yang lebih besar

dri pada musculus papillaris ventriculus dexter karena tugas ventriculus sinister yang

lebih berat

Valva aortae terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum setinggi spatium intercostale

III. Sinus aortae terbentuk di sebelah atas setiap cuspis (kelopak) karena pelebaran dinding

aorta. Perhatikan bahwa asal arteria coronaria dextra terletak dalam sinus aortae dexter;

arteria coronaria sinistra berasal dari sinus aortae sinister, dan tidak ada arteri yang berasal

dalam sinus aotae posterior (sinus nonkoronar).

Vaskularisasi Arterial Jantung. Arteria coronaria memasok mycardium dan

epicardium jantung. Kedua pembuluh berasal dari aorta ascendens, tepat di atas valva aortae.

Pembuluh-pembuluh tadi mengantar darah ke kedua atrium dan kedua ventriculus jantung,

tetapi cabang-cabang ke atrium biasanya kecil

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus aortae dexter dan melintas dalam sucus

atrioventricularis (sulcus coronarius). Di dekat asalnya arteria coronaria dextra bisanya (kira-

kira 60%) melepaskan satu cabang, yakni ramus nodi sinu-atrialis, yang mangantar darah ke

nodus sinu-atrialis. Arteria coronaria dextra kemudian melintas ke tepi bawah jantung dan

melepaskan ramus marginalis dexter yang melintas ke apex cordis. Setelah melepaskan

cabang tersebut, arteria cornaria dextra mebelok ke kiri dan memasuki sulcus

interventricularis posterior. Di sini dilepaskan ramus interventricularis posterior yag besar

dan menurun ke apex cordis. Cabang ini mengurus pendarahan kedua ventriculus, dan di

dekat apex cordis beranastomosis dengan ramus circumflexus dan ramus interventricularis

anterior dari arteria coronaria sinistra. Di dekat akhirnya, arteria coronaria dextra melepaskan

ramus nodi atrioventricularis yang mengantar darah ke nodus atrioventricularis dan

fasciculus atrioventricularis.

22

Arteria coronaria sinistra dilepaskan dari sinus aortae sinister dan melintas antara

auricula sinistra dan truncus pulmonalis untuk mencapai sulcus interventricularis anterior.

Pada sekitar 40% dari semua jantung ramus nodi sinu-atrialis berasal dari arteria coronaria

sinistra, lalu menaik pada permukaan dorsal atrium sinistrum ke nodus sinu-atrialis. Cabang

besar arteria coronaria sinistra, yakni ramus interventricularis anterior mengikuti sulcus

cabang tersebut mengitari tepi bawah jatung dan beranatomosis dengan ramus

interventricularis posterior dari arteria coronaria dextra. Ramus interventricularis dari arteria

coronaria dextra. Ramus interventricularis dari anterior mengurus pendarahan kedua

ventriculus dan septum interventriculare. Ramus circumflexus yang lebih kecil dari arteria

coronaria sinistra, mengikuti sulcus interventricularis, engitari tepi kiri jantung ke permukaan

jantung. Ramus circumflexus melepaskan ramus marginalis yang mengikuti tepi kiri jantung.

Ramus cirsumflexus berakhir sinister dan atrium dan atrium sinistrum. Pada banyak orang

ramus interventricularis anterior memiliki cabang ktiga yang dikenal sebagai ramus diagnalis

dan menurun pada permukaan sternokostal jantung.

Penyaluran Balik Darah dari jantung. Darah dalam jantung terutama disalurkan

melalui vena yang mencurahkan isinya ke dalam sinus coronarius dan untuk sebagian kecil

melaui vena-vena kecil (venae cordis minimae, venae ventriculi dextri anteriores) yang yang

bermuara ke dalam atrium dextrum. Sinus coronarius vena utama jantung, merupakan terusan

pembuluh balik yang lebar dan melintas dari kiri ke kanan dalam bagian dorsal sulcus

atrioventricularis. Sinus coronarius menampung vena cordis magna pada ujungnya di sebelah

kiri, dan vena cordis media dan venae cordis parva pada ujugnya di sebelah kanan. Vena

interventricularis posterior sinistra dan vena marginalis juga bermuara ke dalam sinus

coronarius

Bagan 2.6

Vaskularisasi Arterial Jantung

Arteria Asal Lintasan Disribusi Anastomosis

A. Coronaria Sinus aortae dexter Mengikuti sulcus AV,lalu Atrium dextrum, Ramus cicumflexcus dan

dextra melintas ke tepi bawah nodus SA dan AV, ramus IV anterior

Jantung; memasuki sulcus dan bagian dorsal a. coronaria sinistra

IV posterior septum intervenriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Menaik ke nodus SA Truncus pulmonalis

23

SA dekat pangkalnya dan nodus SA

(60%)

Ramus A. coronaria dextra Melintasi ke tepi bawah Ventriculus dexter Ramus IV

marginalis dan apex cordis dan apex cordis

Ramus Interventr A. coronaria dextra Sulcus IV posterior Ventriculus sinister, Ramus circumflexus,

cularis posterior ke apex cordis ventriculus dexter ramus IV anteior

dan septum a. coronaria sinistra

interventriculare

Ramus nodi A. coronaria dextra Melintas ke nodus AV Nodus AV

AV dekat ujung

A. Coronaria Sinus aortae melintasi dalam sulcus AV dan Hampir seluruh A. coronaria

Sinistra sinister melepaskan ramus intervntricularis ventriculus dan atrium dextra

Anterior dan ramus sinistrum, septum IV

circumflexus fasciculus AV, dapat

memperdarahi nodus

AV

Ramus nodi A. coronaria sinistra Menaik pada permukaan dorsal Atrium sinistrum dan

SA (kira-kira 40%) atrium sinistrum ke nodus nodus SA

SA

Ramus IV A. coronaria sinistra Melintasi sepanjang sulcus IV Ventriculus dexter, Ramus IV post

Anterior ke apex cordis ventriculus sinister, erior a.

coronaria

dan septum IV dextra

Ramus A. coronaria sinistra Melintasi kekiri dalam sulcus Ventriculus sinister A. coronaria

circumflexus AV dan menuju ke permukaan dan atrium dextra

dorsial jantung sinistrum

Ramus Ramus circumflexus mengikuti tepi kiri Ventriculus sinister Ramus IV

Maginalis jantung

24

AV, atrioventricularis; IV, interventricularis; SA, sinus-atrialis

II. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Penyakit jantung koroner adalah Penyakit dimana pembuluh darah jantung (arteri koronaria)

menjadi sempit,disebabkan oleh peristiwa artherosclerosis.

Disfungsi Endotel

Disfungsi endotel dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut,seperti :

1. Peningkatan permeabilitas

2. Peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit

3. Peningkatan sekresi molekul vaso aktif dan inflamasi

4. Peningkatan adhesi dan agregasi trombosit

5. Peningkatan aktivitas proagulan dan gangguan fibrinolisis

Hal ini menyebabkan terjadinya aterosklerosis dengan manifesatsi klinik berupa

PJK,stroke,dan penyakit vaskuler ditempat lain.

Manifestasi klinis PJK

Pembagian klinis dari PJK sebagai berikut :

1. Angina Pektoris Stabil (Chronic Stable Angina)

2. Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary Syndrome)

a) Angina tidak stabil (Unstable Angina)

b) Infark Miokrad Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI = Non ST Segment

Elevation Myocardial Infarction)

c) Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI = ST Segment Elevation

Myocardial infarction)

3. Gagal jantung

4. Meninggal mendadak (Sudden Death)

Prinzmetal Vasospastic Varian Angina Sindroma Koroner Akut (Acute Coronary

Syndrome)6

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI )

Definisi

NSTEMI termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan oleh PJK

atherosclerosis,disertai resiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari pemeriksaan

angiography dan angioscopy menunjukan bahwa NSTEMI seringkali akibat sobeknya plak

25

atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat menurunnya atau

berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti

diperas,perasaan seperti diikat,perasaan terbakar,nyeri tumpul,rasa penuh,berat atau

tertekan,dispneu,mual,diaforesis,sinkop atau nyeri di lengan,epigastrium,bahu atas atau leher.

Patofisiologi

Non ST Segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI ) dapat disebabkan oleh

penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan oksigen dan atau peningkatan

kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena

thrombosis akut atau proses vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner

diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya

mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan

konsentrasi factor jaringan yang tinggi.Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai

konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.Pada lokasi

ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses

inflamasi. Sel sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α,dan IL-

6.Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

Biomarker Kerusakan Miokard

Troponin T atau troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard yang lebih disukai,karena

lebih spesifik daripada enzim jantung seperti CK dan CKMB.Pada pasien dengan

IMA,peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai

2 minggu.CKMB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan di otot skeletal,tapi

berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali

normal dalam 48 jam.

Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Definisi

Unstable angina termasuk sindroma koroner akut yang biasanya (tidak selalu) disebabkan

oleh PJK atherosclerosis,disertai resiko kematian dan M.I (Myocardial Infarction),dari

pemeriksaan angiography dan angioscopy menunjukan bahwa unstable angina seringkali

26

akibat sobeknya plak atherosclerotic yang diikuti dengan proses patologis dengan akibat

menurunnya atau berkurangnya aliran arteri coronaria akibat terbentuknya thrombus.

Gambaran Klinis

Keluhan pasien umumnya baru berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang

bertambah dari biasa.Nyeri dada dengan lokasi di substernal atau sedikit di kirinya,dengan

penjalaran ke leher rahang,bahu,punggung,satu atau kedua lengan.Nyeri dada dapat disertai

keluhan sesak napas,mual sampai muntah,kadang-kadang disertai keringat dingin.

Patogenesis

Ruptur Plak

Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pectoris tak stabil,sehingga

tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya

mempunyai penyempitan yang minimal.Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur

sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang,dan pada 97% pasien dengan angina

tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang

mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap).Plak yang tidak

stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel

makrofag.Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal

atau pada bahu dari timbunan lemak.Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak

yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara

enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap).Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi

terbentuknya thrombus.Bila thrombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark

dengan elevasi segmen ST,sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100%,dan hanya

menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina

tak stabil.Terjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang

terjadi antara lemak,sel otot polos,makrofag dan kolagen.Inti lemak merupakan bahan

terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya trombosit,sedangkan sel otot polos dan

sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam

plak tak stabil.Setelah berhubungan dengan darah,faktor jaringan berinteraksi dengan faktor

VIIa untuk memulai kaskadereaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan thrombus dan

fibrin.Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel,terjadi agregasi platelet dan platelet

27

melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas,vasokontriksi dan

pembentukan thrombus.Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan

terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang

intermiten,pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokontriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil.Diperkirakan

adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam

perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.Spasme yang

terlokalisasir seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak

stabil.Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil,dan mempunyai peran

dalam pembentukan thrombus.

Erosi pada Plak tanpa Ruptur

Terjadi penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot

polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel,adanya perubahan bentuk dan lesi karena

bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan

keluhan iskemia.

Presentasi Klinis Unstable Angina

Rest Angina

Angina yang terjadi pada keadaan istirahat,biasanya berlangsung lebih dari 20 menit.

New onset angina

Baru pertama kali dialami,memenuhi CCS klas III

Increasing angina

Angina yang makin berat,sebelumnya sudah terdiagnosa sebagai angina pectoris,dalam

perjalanan waktu sakit dada menjadi lebih sering,lebih lama,ambang sakit lebih rendah.

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI

Perbedaan antara Unstable Angina dan NSTEMI ialah apakah iskemia yang timbul cukup

berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,diagnosis angina tak stabil

bila pasien memiliki keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun

CKMB,dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,seperti adanya depresi segmen

ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelobang T yang negatif.Karena kenaikan

28

enzim biasanya dalam waktu 12 jam,maka pada tahap awal serangan,angina tak stabil sering

kali tak bisa dibedakan dengan NSTEMI.

ST Segment Elevation Myocardial infarction (STEMI )

Gejala Klinis

Nyeri dada dengan lokasi di substernal,retrosternal,prekordial dengan penjalaran ke lengan

kiri,leher,rahang bawah,gigi,punggung/interskapula,perut,serta lengan kanan,dengan sifat

sakit seperti ditekan rasa terbakar,ditindih benda berat,seperti ditusuk,rasa diperas dan

dipelintir,nyeri dapat disertai mual,muntah,sulit bernapas,keringat dingin,cemas dan lemas.

Patogenesis

Aterosklerosis (85%),beberapa factor yang berperan yaitu rupture

plak,ulserasi,agregasi trombosit,pelepasan vasokontriksor sehingga terjadi spasme.

Tanpa aterosklerosis :emboli,anomaly congenital,kelainan hematology yaitu

polisitemia,memakai cocaine yang belum lama

Faktor Resiko

Hipertensi,diabetes mellitus,dislipidemia,merokok,stress,serta riwayat penyakit jantung

koroner pada keluarga.

Chronic Stable Angina (Angina Pektoris Stabil)

Definisi

Angina pektoris stabil adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium.

Gejala klinis

Nyeri dada retrosternal dengan penjalaran ke leher,rahang,bahu,punggung,lengan kiri,kualitas

nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan

yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,seperti diremas-remas atau dada mau pecah

dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas.Nyeri yang

pertama sekali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.

Pada pemeriksaan fisik auskultasi ditemukan gallop dan rhonki basah.

Canadian Cardiovascular Society Functional Classification of Angina Pectoris

29

Canadian cardivascular society grading scale biasanya dipakai untuk menilai beratnya angina

pectoris.

Klas I :Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain

tak menimbulkan nyeri dada.Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat

serta terburu-buru waktu kerja atau berpergian.

Klas II : Aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya angina pectoris timbul bila melakukan

aktivitas lebih berat dari biasanya,seperti jalan kaki 2 blok,naik tangga lebih dari 1 lantai atau

terburu-buru,berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Klas III : Aktivitas sehari-hari nyata terbatas,angina pectoris timbul bila berjalan 1-2

blok,naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Klas IV : Angina pectoris timbul waktu istirahat sekalipun,hampir semua aktivitas dapat

menimbulkan angina,termasuk mandi,menyapu dan lain-lain.

Faktor Resiko

Kebiasaan makan/kolesterol,diabetes mellitus,hipertensi,merokok,penyakit vascular lain

seperti strok dan penyakit vascular perifer,obesitas,kurangnya latihan.

30

BAB 5

KESIMPULAN

Banyak penyakit yang dapat menyebabkan sakit dada, salah satunya adalah penyakit jantung

koroner. Pada kasus Tuan Tono, kelompok kami menyimpulkan bahwa Tuan Tono

mengalami Acute Coronary Syndrome Non ST Elevation Myocardial Infarction (ACS

NSTEMI) setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

ACS NSTEMI adalah salah satu jenis penyakit jantung koroner yang disebabkan oleh

penyumbatan pembuluh darah oleh plak. Prognosis ad vitamnya baik, tetapi penyakit yang

diderita Tuan Tono biasanya terulang lagi, dank arena telah terjadi infark, kemungkinan

jantungnya tidak bisa berfungsi normal seutuhnya lagi.

31

Daftar Pustaka

1. Lee TH. Chest discomfort. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo

DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New

York: McGraw-Hill; 2008; p. 87-91.

2. Hasler WL. Nausea, vomiting, and indigestion. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,

Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal

medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p. 240-5.

3. Goldberger AL. Electrocardiography. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL,

Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 17 th ed.

New York: McGraw-Hill; 2008; p. 1388-96.

4. Cannon CP, Braunwald E. Unstable angina and Non-ST Elevation Myocardial Infarction.

In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors.

Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008; p.

1527-32.

5. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th ed. Baltimore: Lippincott

Williams & Wilkins; 2006.

6. Harun S. Infark Miokard Akut Tanpa elevasi ST. In : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, Editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3rd ed. Jakarta:

Internal Publising Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2006. p. 1626.

32