Borang Portofolio Kasus Bedah

Topik : NSTEMI

Tanggal (kasus) : 25 Maret 2015 Presenter : dr. Billardi

Tanggal Presentasi :12 September

2015Pendamping : dr. Tina Soelistyani

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD dr. Soedarsono

Objektif Presentasi :

□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka

□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa

□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil

□ Deskripsi :

□ Tujuan : Penegakkan diagnosa dan pengobatan yang tepat.

Bahan

Bahasan : □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara

Membahas : □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos

Data Pasien : Tn. S, 59 tahun No. Registrasi :

Nama Klinik : RSUD dr. Soedarsono Telp : Terdaftar sejak :

Data Utama untuk Bahan Diskusi :

1. Diagnosis / Gambaran Klinis : NSTEMI

2. Riwayat Pengobatan : -

3. Riwayat Kesehatan/Penyakit: HT (+), DM (-), sebelumnya tidak pernah mengeluh seperti ini.

4. Riwayat Keluarga : -

5. Riwayat Pekerjaan : Karyawan Swasta

6. Kondisi Lingkungan Sosial dan Fisik : -

7. Riwayat Imunisasi : -

8. Lain-lain : -

Daftar Pustaka :

1. Sudoyo, Aru W. et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V. PAPDI: Jakarta.

2. Thaler, Malcolm S. 2000. Satu-satunya buku EKG yang Anda Perlukan. Hipokrates: Jakarta.

3. PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut tanpa ST-Elevasi.

1

4. PERKI. 2004. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut dengan ST-Elevasi.

5. Wasid, H.A. 2003. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.

6. Herdanto, Dwi Yuda. 2009. 20 Penyakit Umum di Indonesia.

7. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non–ST-Elevation Acute

Coronary Syndromes

Hasil Pembelajaran :

1. NSTEMI

2. Penegakan diagnosa NSTEMI

3. Tatalaksana NSTEMI

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subjektif :

• Keluhan Utama:. Nyeri Dada

• Pasien mengeluh nyeri dada sejak tadi siang. Nyeri dada sebelah kiri, Nyeri dada

tembus ke punggung. Nyeri seperti diremas. Nyeri timbul terus menerus dan

memberat sejak tadi sore serta berkeringat dingin. Demam (-), Batuk (+), Sesak (-),

Mual (+), Muntah (-), BAK (+N), BAB (+N).

2. Objektif :

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit

Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Frekuensi Nafas : 90 x/ menit

Suhu : 36,7 0 C

Status Internus

Kepala : Tidak ada kelainan

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Kulit : Turgor kulit baik

Thoraks

o Paru

2

Inspeksi : Gerakan nafas simetris kiri dan kanan

Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

o Jantung

Inspeksi : Iktus jantung tidak terlihat

Palpasi : Iktus jantung teraba di linea midclavicula sinistra RIC V

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : Bising tidak ada, bunyi jantung tambahan tidak ada

Abdomen

Inspeksi : Tidak tampak membuncit

Palpasi : Soepel

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Refilling capiller baik

Tidak oedem

Pemeriksaan penunjang

EKG

3

3. Assesment (penalaran klinis) :

Pendahuluan

Sindroma koroner akut merupakan suatu keadaan gawat darurat jantung

dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain

sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom ini menggambarkan suatu penyakit yang berat,

dengan mortalitas tinggi. Mortalitas tidak tergantung pada besarnya prosentase stenosis

(plak) koroner, namun lebih sering ditemukan pada penderita dengan plak kurang dari

50-70% yang tidak stabil, yaitu fibrous cap ‘dinding (punggung) plak’ yang tipis dan

4

mudah erosi atau ruptur.

Terjadinya SKA, khususnya IMA, dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yaitu

aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan), stress emosi, terkejut, udara

dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi hari), dan hari dari suatu mingguan (Senin).

Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis

sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas

jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.

Sindroma koroner akut mencakup:

1. Unstable Angina

2. Non ST elevation myocard infark (NSTEMI)

3. ST elevation myocard infark (STEMI)

Etiologi

Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara

pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.

Etiologi SKA antara lain:

1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak

aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak

yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.

2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri

koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos

pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.

3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme/thrombus terjadi pada

sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah

intervensi koroner perkutan (PCI).

4. Inflamasi penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur, trombogenesis. Makrofag,

limfosit T ↑ metalloproteinase penipisan dan ruptur plak

5. Keadaan/factor pencetus:

a. ↑ kebutuhan oksigen miokard demam, takikardi, tirotoksikosis

b. ↓ aliran darah koroner

c. ↓ pasokan oksigen miokard anemia, hipoksemia

5

Patogenesis

SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaskade

pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang

mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous

cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’.

Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor ‘faktor jaringan’ dikeluarkan dan

bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X

menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya

adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri

koroner. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosis akut’.

Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit,

proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel

inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan

dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang

menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.

Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi

berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis

maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi

endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa

spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine

dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).

Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes,

aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.

Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat

disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan

disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2,

dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).

Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel

otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai

proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan

6

menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan

luasnya infark.

SKA yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak

aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena

beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya

inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Diagnosis

Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 komponen utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan

pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker).

1. Anamnesis

Pasien dengan SKA biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas

kardial (gejala kardinal), yaitu:

Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial

Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti

diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.

Penjalaran: ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interskapula, perut,

atau lengan kanan.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah.

Factor pencetus: aktivitas fisik, emosi

Factor resiko: laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi,

dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

2. Elektro Kardiografi

Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST (≥ 1mV)

atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.

7

Depresi ST pada iskemia miokard:A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemiaB. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemiaC. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk

iskemia

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan

paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium.

Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai

menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.

Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:

1) Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T

Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse

(simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia

miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama

beberapa bulan sampai beberapa tahun.

2) Elevasi segmen ST

Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan

gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika

terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam

beberapa jam.

3) Muncul gelombang Q baru

Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam

sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard,

syarat: lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada

kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

8

Inverse T pada iskemia miokard:A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemiaB. Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik

untuk iskemia.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterios ekstensif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal V1-V4 ST elevasi, gelombang Q

Anterolateral V4-V6 ST elevasi, gelombang Q

Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi

Lateral I, aVL, V5, V6 ST elevasi, gelombang Q

Inferior II, III, aVF ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

3. Cardiac Marker

Kerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan

menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB

(CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan

myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal

menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung

sebaiknya dilakukan secara serial.

a. Cardiac specific troponin (cTn)

Paling spesifik untuk infark miokard

Troponin C Pada semua jenis otot

Troponin I & T Pada otot jantung

Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksi9

Evolusi EKG pada AMI:A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik,

T yang tinggi dan meruncing.B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan

konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST

kembali isoelektrik, T normal atau negative.

4. Plan :

DIAGNOSIS KERJA

NSTEMI

TERAPI

Bedrest total

O2 4LPM NC

Sementara masih nyeri dada puasa

IVFD NACl 0,9 % Lifeline

Loading CPG 300mg lanjut 1 X1

Loading ASA 300mg lanjut 1 X1

Simvastatin 0-0-20

ISDN 3 X 5

Captopril 3 X 12,5

Pasang DC

10