laporan stemi
DESCRIPTION
ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTIONTRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai system
Kardioserebrovaskuler yang berada dalam blok 15 pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis
Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk
menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.
1.2 Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem KBK di
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari
skenario ini.
1
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial
Tutor : Dr.Liniyanti D.Oswari, MSc.
Moderator : Nur Eqbariah Baharuden
Sekretaris Papan : Mahardika Yantara
Sekretaris Meja : Meida Rarasta
Hari, Tanggal : Senin, 18 Februari 2013
Rabu, 20 Februari 2013
Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)
3. Dilarang makan dan minum.
2
2.2 Skenario kasus
Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain
since three hours ago while he was working at the train station. The pain was radiated to his back
and lower jaw, and it felt like burning. He also complained shortness of breath, sweating, and
nauseous. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met
the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused because he
couldn’t pay for it. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.
Physical exam :
Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR :
115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver :
not palpable, ankle edema (-)
Laboratory Results:
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet :
214.000/mm3
Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38 mg%
Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings
CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml
Additional Exam :
Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular pattern is normal
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead
V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF
3
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah
1. Chest pain : rasa nyeri pada dada
2. Shortness of breath : pernapasan yang pendek dan cepat
3. Nauseous : rasa tidak nyaman pada epigastrium
4. Sweating : berkeringat
5. Dyspnea : perenapasan yang sukar atau sesak
6. Treadmill examination : rekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti
kegunaannya untuk menilai kondisi jantung dengan cara
merekam jantung disertai latihan fisik
7. Pallor : pucat
8. Diaphoresis : berkeringat terutama keringat yang banyak
9. Muffle heart sound : suara jantung seakan-akan menjauh
10. Basal rales : suara nafas yang abnormal yang didengarkan dengan
cara auskultasi disekitar dasar paru
11. JVP : Jugular Venous Pressure
12. Ankle edema : kaki bengkak, pembengkakan pada tungkai bawah yang
disebabkan penumpukan cairan pada kaki
13. CK NAC : creatinine kinase N –acethyle cystein
14. CK MB : pemeriksaan untuk melihat salah satu jenis isoform,
bertujuan untuk membantu menetapkan diagnosis AMI
(acute miyocar infarct)
15. TROPONIN I : protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan
otot rangka yang merupakan salah satu petanda jantung
untuk mendiagnosa infark miokard akut.
16. Chest X Ray : foto thorax, suatu proyeksi radiografi dari thorax untuk
untuk mendiagosis kondisi-kondisi yang mempengaruhi
thorax, isi, dan struktur-struktur didekatnya
17. CTR : cardio thoracic ratio, salah satu metode yang digunakan
dengan menghitung rasio antara nilai maksimum dari
transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai
4
maksimum dari transverse diamater dari rongga dada (ID)
MD/ID
18. ST elevation : segmen ST yang berada diatas garis isoelektrik
19. ST depression : semen ST yang berada dibawah garis isoelektrik
20. Q wave : gelombang defleksi ke bawah pertama pada kompleks
QRS
21. Sinus rhythm : irama jantung normal
22. aVF : augmented vector foot
5
II. Identifikasi Masalah
NO KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN
1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH
Hospital because he has been having chest pain
since three hours ago while he was working at the
train station.
TSH VVVV
2. The pain was radiated to his back and lower jaw,
and it felt like burning.
TSH VV
3 He also complained shortness of breath, sweating,
and nauseous.
TSH VV
4. About 3 months ago he felt pain on his left chest
while he was working, then he met the doctor. His
doctor asked him to have treadmill examination but
he refused because he couldn’t pay for it.
TSH V
5. He has no history of hypertension. He is a heavy
smoker.
TSH VVV
6. Physical exam :
Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP :
100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR : 115
bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart
sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver : not
palpable, ankle edema (-)
TSH VVV
7. Laboratory Results:
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3,
diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet :
214.000/mm3
Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%,
LDL 194 mg%, HDL 38 mg%
Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-),
TSH VVV
6
sediment : normal findings
CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2
ng/ml
8. Additional Exam :
Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape,
Lungs: bronchovascular pattern is normal
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm,
regular, normal Q wave, ST elevation in lead V1-
V4, ST depression in lead II, III, aVF
TSH VVV
7
III. Analisis Masalah
1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has
been having chest pain since three hours ago while he was working at the
train station.
a. Bagaimana keterkaitan antara usia, jenis kelamin, pekerjaan dengan keluhan
nyeri dada yang dialami Mr. Saman?
b. Apa etiologi dari chest pain?
c. Mekanisme terjadinya chest pain?
d. Apa saja jenis nyeri dada?
2. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.
a. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri pada punggung dan rahang bawah
serta perasaan terbakar?
b. Apa makna klinis dari rasa nyeri yang menjalar pada punggung dan rahang
bawah?
c. Apa hubungan nyeri dada dengan nyeri yang menjalar pada punggung dan
rahang bawah?
3. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.
a. Apa etiologi dan mekanisme dari:
shortness of breath,
sweating
nauseous
b. Bagaimana Hubungan keluhan tambahan dengan keluhan utama?
4. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then
he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he
refused because he couldn’t pay for it.
a. Bagaimana hubungan nyeri 3 bulan yang lalu dengan nyeri yang dialami
sekarang?
b. Apa indikasi dilakukannya treadmill examination?
8
5. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.
a. Keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan keluhan pada kasus?
6. Physical exam :
Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115
bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+),
wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-)
a. Bagaiman interpretasi pada pemeriksaan fisik?
b. Mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik?
c. Apa saja jenis heart sound?
d. Apa diagnosis banding pada kasus ini?
7. Laboratory Results:
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR
20/mm3, Platelet : 214.000/mm3
Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL
38mg%
Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings
CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan lab?
c. Adakah pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan pada kasus ini
d. Apa saja cardiac marker?
8. Additional Exam :
Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular
pattern is normal
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST
elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF
9
a. Bagaimana interpretasi dari additional exam?
b. Bagaiamana mekanisme abnormal pada additional exam?
c. Bagaimana cara membaca X-ray dan EKG pada kasus ini?
9. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?
10. Bagaimana cara penatalaksanaan pada kasus ini?
11. Apa saja obat yang dapat diberikan pada kasus ini?
12. Apa KDU pada kasus ini?
13. Bagaimana prognosis kasus ini?
IV. Pembahasan
1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has
been having chest pain since three hours ago while he was working at the
train station.
a. Bagaimana keterkaitan antara usia, jenis kelamin, pekerjaan dengan
keluhan nyeri dada yang dialami Mr. Saman?
Usia yang semakin tua mempengaruhi keadaan dinding arteri, terutama pada
kasus ini arteri koroner pada jantung. Faktor resiko untuk trombosis arteri
adalah keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai
kelainan trombosit. Pada arterosklerosis akan ada pembetukan plaque. Jika
plaque ruptur maka akan ada aktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara
aterom dengan bekuan akan mengisi lumen arteri yang akan menutup lumen
arteri yang telah mengalami arterosklerotik. Hal ini akan menyebabkan
hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan. Terjadilah iskemia dan akhirnya
nekrosis miokard. Nekrosis miokard akan memicu rangsangan
kimiawi/mekanik pada ujung reseptor saraf. Rangsangan ini melalui serabut
aferen simpatis ke ganglion simpatis radiks posterior menuju ke medulla
spinalis Th 1-5. Impuls aferen simpatis bertemu dengan impuls somatik
10
struktur toraks. Kemudian impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke
talamus dan menuju korteks serebri. Munculah sensasi nyeri (chest pain).
Nyeri dada (angina/chest pain) pada kasus ini berhubungan dengan aktivitas
kerja mr.saman. Hal ini menjadi indikasi untuk diagnosis banding seperti
angina stabil, angina tak stabil dan infark miokard yang ketiga hal ini sering
disebut sindrom koroner akut.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat
iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct
myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan
infark miokardium tanpa elevasi ST.1–3 SKA ditetapkan sebagai manifestasi
klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan
manifestasi utama proses aterosklerosis. The American Heart Association
memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita
penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan
mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering
pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan
dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga
merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.
Tabel 1. Perbedaan nyeri pada sindrom koroner akut.
11
Wanita lebih sulit terkena penyakit jantung karena efek perlindungan dari estrogen. Tetapi
setelah menopause angka kejadian penyakit jantung meningkat 2 kali lebih sering. Laki-laki
lebih sering dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambah usia semakin tinggi angka
kejadian penyakit kardiovaskular.
b. Apa etiologi dari chest pain?
Berikut adalah etiologi / penyebab penyebab nyeri dada :
Angina pectoris
Angina pectoris adalah nama latin untuk nyeri didada, dan ini ditimbulkan
oleh latihan (exercise), dan akan hilang jika anda istirahat. Pada CHD, nyeri
itu datangnya dari serat otot di jantung, yang tidak mendapat oksigen yang
cukup untuk pekerjaan yang mereka lakukan. Angina umumnya berlangsung
sekitar 2 sampai 3 menit dan tidak lebih dari 10 menit. Ia bisa juga datang jika
sedang berjalan naik, melawan angin yang kencang atau jika naik tangga,
12
Angina stabil Angina tak stabil Infark miokard
Serangan nyeri dada khas
yang timbul waktu bekerja.
Durasi beberapa menit dan
menghilang dengan
istirahat/nitrogliserid.
Dapat timbul setelah makan,
pada udara dingin , reaksi
simpatis yang
berlebihan/gangguan emosi.
Nyeri dada yang sering
berulang kali yang timbul
waktu istirahat/waktu bekerja
ringan.
Durasi berlangsung lebih
lama
Iskemik yang berlangsung
lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark
miokard.
Nyeri dada berlangsung lama
Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri
dada tidak ada hubungannya
dengan aktivitas fisik dan
bila tidak diobati berlangsung
dalam beberapa jam.
Diagnosa ditegakan
berdasarkan EKG dan
pemeriksaan cardiac marker.
tetapi bisa juga setelah pekerjaan yang enteng seperti memakai baju.
Umumnya lebih buruk di udara dingin dan jika berolah raga setelah makan.
Infark Miokard Akut
Nyeri Infark Miokard Akut (IMA) adalah nyeri dada yang terjadi akibat
kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
Serangan Jantung
Nyerinya seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang hilang jika istirahat,
maka ini akan memburuk. Seseorang yang mendapat serangan jantung bisa
terlihat abu-abu dan berkeringat dan terasa dingin jika disentuh. Mereka sering
merasa sakit dan juga bisa muntah. Beberapa orang yang mendapat serangan
jantung, sebelumnya belum pernah mempunyai gejala penyakit jantung –
serangan datang begitu saja.
Pencernaan Buruk/Indigestion
Kerongkongan yang mehubungkan mulut dan perut, letaknya tepat dibelakang
jantung dan memiliki suplai syaraf yang sama dengan jantung, jadi tidak
mengejutkan bahwa nyeri yang berasal dari kerongkongan – heartburn (rasa
panas dalam perut) – dapat dirasakan seperti nyeri dari jantung. Heartburn
dapat terjadi kapan saja tetapi umumnya berhubungan dengan makanan,
dimulai setengah jam atau lebih sesudah makan atau waktu perut kosong.
Heartburn juga dapat terjadi waktu malam ketika berada dalam posisi datar
karena beberapa asam lambung dapat masuk balik ke kerongkongan dan
meng-iritasinya. Makan lebih banyak atau minum susu atau antacids dapat
meringankan heartburn, dan minuman panas dan alcohol akan membuat
keadaan tambah buruk.
Pleurisy
Infeksi dada seperti pneumonia dapat mengakibatkan nyeri dada yang disebut
pleurisy. Nyerinya umumnya tajam, hanya disatu sisi dada dan menjadi sangat
buruk jika batuk atau menarik napas dalam. Ini sangat berbeda dari nyeri
tumpul yang konstan dari jantung, yang menyebar keseluruh dada. Radang
dari selaput (membran) yang mengelilingi paru-paru juga dikenal sebagai
13
pleurisy, sedangkan radang membran yang mengelilingi jantung dikenal
sebagai pericarditis.
Sakit Otot/Muscle Pain
Sepanjang punggung dan antara tulang rusuk terdapat otot-otot yang
memainkan peran penting dalam pernapasan dan seperti semua otot, mereka
dapat terkena nyeri rematik (rheumatic pain). Nyeri ini umumnya terbatas
hanya pada satu area kecil didada, didepan atau di belakang. Nyeri akan
memburuk ketika duduk atau tiduran diposisi tertentu atau ketika memutar
badan. Ini dapat berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari dan
kemudian mungkin menghilang sebelum balik kembali beberapa minggu
kemudian.
Neurosis Jantung/Cardiac Neurosis
Penyebab nyeri dada juga dapat disebabkan oleh penyebab psychosomatic.
Ketakutan menyebabkan ketegangan dan jika ketegangan ini tidak disalurkan
secara positif, maka penumpukan emosi akan menimbulkan gejala-gejala yang
berhubungan dengan salah satu sistem didalam tubuh, dan jika jantung yang
terpengaruh, ini disebut penyakit jantung psychosomatic dengan gejala-gejala
seperti palpitasi, sesak napas dan nyeri menusuk yang tajam disekitar jantung.
Infeksi Virus/Viral Infections
Virus yang menyerupai virus-virus demam, flu dapat mempengaruhi cartilage
yang menghubungkan tulang rusuk (rips) ke tulang dada (breastbone). Ketika
ini terjadi, dada terasa lembek jika ditekan dan nyerinya berbeda dengan nyeri
jantung.
Syaraf Terjepit/Trapped Nerve
Kadang-kadang tekanan kepada satu syaraf di punggung atau leher dapat
menyebabkan nyeri yang menyebar turun ke lengan atau sekitar dada. Ini
dapat disebabkan oleh kerusakan disc atau oleh arthritis di tulang punggung.
Biasanya karena akibat dari osteoporosis, dimana tulang menjadi tipis dan
rapuh.
Spasme Koroner/Coronary Spasm
14
Ketika stres atau tegang maka tubuh mengeluarkan bahan-bahan kimia ke
dalam darah, seperti kortisol dan adrenalin yang dapat membuat keping-
keping darah menjadi lebih mudah untuk menggumpal. Meningkatnya bahan-
bahan kimia ini diduga ikut memicu suatu keadaan yang disebut spasme
koroner yaitu kontraksi dari arteri koroner yang dapat memicu angina atau
bahkan serangan jantung. Spasme pembuluh darah disebabkan karena darah
menjadi bersifat basa.
c. Mekanisme terjadinya chest pain?
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan
menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila
trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan
obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah
kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik
inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.
Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan
vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan
trombus. Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan
menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi
penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner
khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob
meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya
akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-
ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan
respon nyeri.
d. Apa saja jenis nyeri dada?
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:
A. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam
dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan
15
berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri
berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,
diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat
disebakan oleh Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan
atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
B. Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar
paru.
1. Kardial
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam
lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat
menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan
atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan
viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks
serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard.
Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang
lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak
dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya
penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung
hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau
istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simpatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
16
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali
mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat
kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,
menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina
pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan
aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.
Disamping itu juga penderita mengeluh dispnea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serial EKG dan pemeriksa
enzym jantung.
Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal
atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.
Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan
gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik
juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area
preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan
punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik
nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila
penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri
angina.Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri
17
dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri
dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih
sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung
lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan
nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke
punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam
lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus
peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik
kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan
disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto
gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,
esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu
menegakan diagnosa.
5. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah
aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis.
Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu
bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar
sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati.
Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung
dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7. Pulmonal
18
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis
dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan.
Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan
substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri
pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita
mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri
dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke
pleura, organ medianal atau dinding dada.
2. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.
a. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri pada punggung dan rahang
bawah serta perasaan terbakar?
Nyeri dada pada infark miokard diperantarai oleh serabut sensorik atau viseral
aferen pada nervus intercostales (Th1-4). Serabut saraf akan mengikuti nervus
cardiacus (symphaticus), ujung cabang-cabang nervus parasymphaticus dan
nervus vagus membentuk plexus cardiacus. Nervus vagus mempersarafi
bagian leher, toraks, rongga abdomen dan punggung sehingga nyeri dada
yang berat dapat menjalar sampai punggung dan rahang bawah disertai
perasaan seperti terbakar.
Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke punggung diklasifikasikan
sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu
daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri viseral sering
dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla
spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke
permukaan tubuh, maka nyeri viseral umumnya terbatas di segmen dermatom
tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di
tempat organ tersebut pada masa dewasa.
b. Apa hubungan nyeri dada dengan nyeri yang menjalar pada punggung
dan rahang bawah?
Nyeri pada dada merupakan gejala klinis yang menggambarkan adanya
gangguan organ di daerah dada, salah satunya jantung. Nyeri yang menjalar ke
19
punggung dan rahang bawah merupakan tanda dari penyakit arteri koroner.
Biasanya nyeri yang tidak lebih dari 10 menit dan akan hilang dengan istirahat
merupakan nyeri angina pektori, sementara nyeri dada lebih dari 30 menit
disertai dengan palpitasi, sesak nafas, banyak keringat dan pucat merupakan
nyeri infark miokard akut.
3. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.
a. Apa etiologi dan mekanisme dari:
shortness of breath
- Etiologi sesak napas system kardio-pulmoner
Kardiak : gagal jantung, penyakit arteri koroner, infark miokard,
kardiomiopati, disfungsi katup, hipertropi ventrikel kiri, aritmia,
perikarditis.
Pulmoner :PPOK, asma, pneumotorak, dll
- Mekanisme
Nafas pendek merupakan gejala dari sesak nafas, yang dirasakan
penderita. Dispnue pada gangguan jantung bisa disebabkan karena
peningkatan tekanan vena pulmonalis, shunt dari kanan ke kiri, atau curah
jantung yang rendah.
Mekanisme sesak nafas :
1. sense of respiratory effort : berkaitan dengan beban pada otot-otot
pernafasan (dimana otot bekerja lebih keras karena peningkatan beban)
dan kapasitas maksimum otot pernafasan (yang menurun karena
kelelahan otot dan masalah dalam mekanik paru )
2. kemoreseptor : hiperventilasi, akibat hipoksia/hiperkapnia
3. mekanoreseptor berupa terangsangnya reseptor saluran nafas, atau
reseptor yang ada di paru (1. Reseptor paru mentransmisi informasi ke
SSP 2. N. Vagus Transmisi aferen dari paru)
4. reseptor mekanik : berupa reseptor dinding dada, dimana otot-otot dada
akan mempengaruhi ventilasi sehingga menimbulkan rasa sesak.
Sweating
20
oklusi vaskular iskemia infark miokard shock kardiogenik
hipoperfusi jaringan perifer pucat dan berkeringat
Nauseous
Hiperkolesterolemia LDL LDL teroksidasi cellular respon
adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi makrofag
mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag bersatu dengan
pembuluh darah fatty streak membentuk plak (terjadi di
a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium
berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi,
abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung
kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume
sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat CO menurun
aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin vasokontriksi arteri
perifer perfusi darah ke GIT menurun nausea
b. Bagaimana Hubungan keluhan tambahan dengan keluhan utama?
Semua keluhan yang dirasakan merupakan tanda adanya Infark miokard
Akut
4. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then
he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he
refused because he couldn’t pay for it.
a. Bagaimana hubungan nyeri 3 bulan yang lalu dengan nyeri yang
dialami sekarang?
Ada hubungan, keadaan nyeri yang berulang. Tiga bulan yang lalu terjadi
pada bagian dada kiri. Kencederungan berkembang kearah yang lebih buruk
atau berat dengan ditandai penjalaran nyeri ke punggung dan rahang bawah.
Ini merupakan salah satu gejala adanya infark miokard.
b. Apa indikasi dilakukannya treadmill examination?
21
Untuk menegakkan diagnosa PJK.
Untuk mengevaluasi keluhan : nyeri dada , sesak nafas dll.
Untuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional
Untuk mengevaluamutisi adanya disritmia.
Untuk mengevaluasi hasil pengobatan.
Untuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler
5. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.
a. Keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan keluhan pada kasus?
Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya
kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok,
nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi
denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta
menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja
saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan
trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke
dinding pembuluh darah.
Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan
langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk
miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu
pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan
dinding pembuluh darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas
latihan fisik, meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah
penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam asap rokok
terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh darah), dan
mempermudah timbulnya penggumpalan darah.
Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Dibandingkan
dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan
22
trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih
rendah.
6. Physical exam :
Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115
bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.
Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+),
wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-)
a. Bagaiman interpretasi pada pemeriksaan fisik?
Pemeriksaan Fisik Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi
Pernafasan Dsypnea - Gangguan jantung dan
paru /obesitas
BMI Ht: 170 cm, BW: 92
kg BMI31,8 kg/m2
18,5-22,9 Obesitas Tingkat I
BP 100/70 120/80 Hipotensi
HR 115 bpm reguler 60-100 bpm Tachycardia kompenasai
kekurangan O2 jaringanPR 115 bpm, reguler,
unequal
60-100 bpm,
reguler
RR 24x/menit 12-24 x/menit Normal
Warna kulit Pallor Tidak pucat Hipotensi perfusi perifer
JVP <5-2> <5+2> Tidak Normal
Basal Rales (+) (-) Tidak Normal
Wheezing (-) (-) Normal
Liver (-) (-) Normal
23
Ankle (-) (-) Normal
Diaphoresis
Muffle heart sound (+) (-) Terdapat darah diruang
perikardium
b. Mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik?
Dsypnea
CO perfusi O2 di perifer jaringan kekurangan O2 kemoreseptor
O2 di badan karotis serabut aferen melaui nervus glosofaringeus pusat
pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas cepat
dan pendek.
Hipotensi
Hipotensi akibat kekurangan perfusi jaringan dan pertanda bahwa telah terjadi
iskemia yang cukup luas di miokardium.
HR dan PR
Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi
simpatis sekresi katekolamin ↑ frekuensi kontraksi jantung
tachycardia.
Pallor
Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi <<
perfusi jaringan perifer pallor
Diaphoresis
HR ↑ perapatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah
merangsang area preoptik (dibagian anterio hipotalamus) ke medulla
spinalis melalui jaringan saraf otonom ke kulit seluruh tubuh melalui jaras
simpatis merangsang kelenjar keringat berkeringat (diaphoresis)
Muffle heart sound
24
Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan masif ke
dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembang
kantong perikardium terisi darah menekan jantung saat auskultasi
terdengar muffle heart sounds.
c. Apa saja jenis heart sound?
Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan
stetoskop selama siklus jantung.
Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan
terdengar seperti “lub”.
Bunyi jantung II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan
tajam, sering dikatakan terdengar seperti “dup”.
Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar “lub, dup, lub, dup, lub,
dup, ...”
Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi II
berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak
menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di
dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh
derik penutupan katup.
Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika
tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I
menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada
awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah
tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung II
menandakan permulaan diastol ventrikel.
Selain bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung III dan IV.
Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ±
0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran
25
cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar
pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II
bersama-sama bunyi jantung III memberi suara derap kuda → gallop
rhythm.
Bila bunyi jantung III terdapat pada orang tua dengan intensitas yang
keras ( protodiastolic gallop ) menandakan keadaan jantung memburuk.
Protodiastolic gallop yang terdengar di apeks menunjukkan perubahan
pada ventrikel kiri ( gagal jantung kiri ). Protodiastolic gallop yang
terdengar di dekat ujung sternum menunjukkan perubahan ventrikel kanan
( gagal jantung kanan ).
Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke
ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop )
kadang terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I
dengan intensitas rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi
pada blok AV, hipertensi sistemik atau infark miokard.
BISING JANTUNG ( CARDIAC MURMUR )
Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) biasanya ( tetapi
tidak selalu ) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan
dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering
dijumpai pada orang berusia muda.
Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir
dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain.
Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar
bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di
struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau
insufisien.
26
Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka
secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit
dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang
menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan
sewaktu memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk bersiul.
Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya
karena tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama
lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup
yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah
berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik
darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang
insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik
pada saat katup seharusnya tertutup.
Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup,
lub-murur-dup ) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur
sistolik, yaitu :
Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang
dipompakan (ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi
sebagian fase sistolik, misal : pada stenosis aorta.
Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui
bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik,
misal : pada insufisiensi mitral.
Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur )
merupakan murmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu :
Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic.
Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat
aliran balik pada katup aorta.
27
Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi
jantung I.
Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi
siulan ) atau insufisien ( bunyi derik ).
Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) :
Derajat 1 : bising yang sangat lemah
Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising
Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar
bila stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding
dada
Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar
meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada
d. Apa diagnosis banding pada kasus ini?
Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya
memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang
patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.
Diseksi aorta.
Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan
punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik
dini di parasternal kiri. Pada foto rontgen dada tampak pelebaran
mediastinum.
Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika,esofagitis
refluks).
28
Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur.
Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.
Kelainan lokal dinding dada.
Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi
tubuh.
Kompresi saraf (terutama C-8).
Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.
Kelainan intra abdominal.
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.
7. Laboratory Results:
Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR
20/mm3, Platelet : 214.000/mm3
Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL
38mg%
Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings
CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml
a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?
Pembanding Nilai normal Nilai pada
Tn.Saman
interpretasi
Hemoglobin 13,2 – 16,2 gr/dl (male)
12,0 – 15,2 gr/dl (female)
14 mg.dl Normal
WBC 4.100 – 10.900/mm3 9.800/mm3 Normal
Diff count
Basofil
Eosinofil
0-2 %
0-7 %
0
2
Normal
29
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
0-10 %
35-80 %
20-50 %
2-12 %
5
65
22
6
ESR 0 – 10 mm/jam 20 Tinggi, kemungkinan karena
Hipekolestrolemia, merokok
dan pertmbahan usia
viskositas darah
Platelet 140.000 – 450.000/mm3 214.000/mm3 Normal
Total
cholesterol
120 – 200 mg/dl 345 mg/dl
Dislipedemia
LDL < 150 mg/dl 194 mg dl
HDL > 55 mg/dl 38 mg/dl
Triglyceride 50 – 250 mg/dl 180 mg/dl Tinggi
Blood glucose 80-110 mg/dl ; < 150 mg/dl 155 mg/dl Tinggi
urine glucose (-) (-) Normal
CK NAC 38 – 174 U/L 373 U/L Tinggi
CK MB <25 U/L 67 U/L Tinggi
Troponin I < 0,1 ng/ml 0,2 ng/ml Meningkat: terjadi infark
myokard akut (IMA)
b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan lab?
Total colesterol
30
Kadar kolesterol yang tinggi di dalam pembuluh darah terbentuk
endapan yang akan mempersempit/ menyumbat PD
Nilai ideal pada orang dewasa ≤ 200 mg/dl
Risiko sedang 200-240 mg/dl
Risiko tinggi > 240 mg/dl
Pada kasus ini, total cholesterol = 345 mg/dl
↑ kolesterol pada kasus ini terjadi akibat obesitas, DM (masih harus
dikonfirmasi), hiperlipoproteinemi, serta diet tinggi kolesterol yang
berdampak pada terjadinya aterosklerosis.
LDL (Low Density Lipoprotein)
Adalah lipoprotein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid,
fosfolipid sedang, protein sedang dan kolestrol tinggi. Merupakan
lipoprotein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arterosklerosis
dan penyakit arteri koronaria
HDL
Merupakan salah satu dari tiga komponen lipoprotein kombinasi lemak
dan protein, mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigleserid dan
fosfolipid. Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi
penimbunan plak pada pembuluh darah.
CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) 200 U/L
Creatine kinase pada perempuan : 96 – 140 U/L; laki-laki : 38 -174
U/L
Interpretasi : Peningkatan
Mengalami peningkatan pada
- Heart attack
- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial
embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases,
hypothyroidism.
- Other diseases:
Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases
31
Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga
fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling
banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak
biasanya tidak ada dalam serum)
CK MB
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,
miokardium dan otak. Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi
indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.
Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat
kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan miosin. Apabila
bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin
sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di
dalam aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan
tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya
cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.
c. Adakah pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan pada kasus ini
Pemeriksaan enzim jantung :
Miolgobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan dan mencapai puncak
dalam 4- 8 jam
Creatini kinase : meningkat setelah 3- 8 jam bila ada infark miokard dan
mencapi puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari
d. Apa saja cardiac marker?
32
Varian CK atipikal terdiri dari 3 jenis umum:
Adenilat kinase
Mengkatalisis pembentukan ATP dan AMP dari ADP, yang terdapat
dalam campuran reaksi untuk mengukur CK
CK makro tipe 1
Adalah suatu kompleks CK dengan antibodi yang mengahsilkan
perubahan migrasi elekroforetik yang disangka sebagai CKMB
CK makro tipe 2
Adalah suatu varian oligomerik CK yang dibebaskan dari mitokondria.
CK mtiokondria dalam serum adalah suatu tanda prognostik yang
buruk, mungkin karena pengeluarannya mengisyaratkan kerusakan
jaringan yang parah.
8. Additional Exam :
Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular
pattern is normal
ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST
elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF
a. Bagaimana interpretasi dari additional exam?
Pemeriksaan tambahan Hasil Intepretasi
CXR
Paru-paru
ECG
CTR<50%
Normal
Sinus rhythm
Normal aksis
HR 117 bpm, regular
Normal Q wave
Tidak ada
cardiomegali
Normal
Normal
Normal
Takikardia
Normal
33
ST elevation pada sadapan V1-V4
ST depresi pada sadapan II, III, dan aVF
Adanya infark
miokard
Iskemik miokard
b. Bagaiamana mekanisme abnormal pada additional exam?
Sinus rhythm, normal axis normal
HR : 124 bpm Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi
jaringan ↓ aktivasi simpatis sekresi katekolamin ↑frekuensi
kontraksi jantung tachycardia
Q wave Normal
ST elevation in lead V1-V4 injury anteroseptal
Atherosklerosis penyumbatan a. koronaria iskemik ventrikel kiri
[karena memiliki sifat khas oksigenisasi miokardium yang unik. 1.
Besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri terjadi karena besarnya
resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang besar, disamping
itu pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik (Patofisiologi Price
Wilson ; 578)] gangguan fungsi jantung injury jantung ECG (ST
elevation in lead V1-V4) injury anteroseptal
ST depression in lead II, III, aVF Atherosklerosis penyumbatan a.
koronaria iskemik ventrikel infark inferior
c. Bagaimana cara membaca EKG pada kasus ini?
ST Elevation dan ST Depresion
34
ST elevation, gelombang berada di atas garis isofotoelektrik
ST depression, gelombang berada di bawah garis isofotoelektrik
9. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?
Diagnosis kasus ini: sindrom koroner akut
Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan tambahan:
Anamnesis
Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal,dan
recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Nyeri menjalar keleherlengan kiri,
mandibula, gigi,punggung/interskapula, dan dapat juga kelengan kanan. Nyeri
membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat, atau tidak. Nyeri
dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.dapat disertai gejala mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan
lemas.
Pemeriksaan fisik
Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki, gallop S3)
Elektrokardiogram
Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi
gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak
dijumpai gelombang Q
Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q
inversi gelombang T
35
Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi gelombang T
dalam.
Petanda Biomiokard
CK, CKMB, Troponin-T, dll
Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal
Cara mendiagnosis IMA (infark miokard akut), ada 3 komponen yang harus
ditemukan, yakni:
a. Sakit dada
b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa
gelombang Q patologik
c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal),
terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk
nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap
positif bila > 0,2 ng/dl.
10. Bagaimana cara penatalaksanaan pada kasus ini?
Non farmakologi
1. Anjuran umum:
edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan
gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang
2. tindakan umum:
diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan
dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
hentikan rokok
aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit
atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%
denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)
36
istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:
mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi pasien yang merupakan
kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendag ke ruangan yang tepat
di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.
Tatalaksana Umum
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.
Farmakologis
Vasodilatasi : nitrit, gliseril trinitrat, isosorbid dinitrat dan isosorbid
mononitrat. Diberikan secara sublingual.
Aspirin : Tata laksana dasar STEMI. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan aspirin bukkal
dengan dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi
Morfin : Mengurangi nyeri dada. Diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg.
Beta Blocker : Jika morfin tidak efektif, dapat diberikan beta IV. Jenis yang
sering digunakan metoprolol. Diberikan 5 mg setiap 2 – 5 menit sampai total 3
dosis. Syarat pemberian adalah frekuensi jantung > 60 menit, sistolik > 100
mmHg
11. Apa KDU pada kasus ini?
37
Tingkat Kemampuan 3B
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan
laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi
terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)
12. Bagaimana prognosis kasus ini?
SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi, perlu penanganan
cepat, cermat , dan tepat, baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif.
Prognosis pada kasus ini yaitu dubia jika ditangani dengan baik.
V. Learning Issue
1. Anatomi dan Fisiologi Jantung
Permukaan jantung tebal 6cm,berat 15ons
Jantung mempunyai 3 permukaan facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica
(inferior), & basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya
ke bawah, depan & kiri.
1. Facies sternocostalis
Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama
lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum
dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auriculus sinistra.
Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus
interventricularis anterior.
2. Facies diaphragmatica
Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus
interventriculus posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara
vena cava inferior, juga ikut membentuk facies ini
3. Basis cordis / facies posterior
Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae
pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.
4. Apex cordis
38
Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex
terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9cm dari garis tengah. Pada daerah
apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.
Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan basisnya
terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada basisnya, jantung
terletak pada facies daphragmatica (inferior).
Ruang-ruang jantung
Jantung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan ventrikel
kanan dan kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan
terletak anterior terhadap ventrikel kiri.
Dinding jantung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium serosum yang
dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan endotel, endocardium.
39
1. Atrium kanan
Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. Pada permukaan jantung
pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal,
sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista
terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin
dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atirum di anterior
rigi berkas serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula
dextra.
2. Atrium kiri
Atrium sinstrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar
basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium ini terdapat sinus obliquus
percardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian
dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi seperti auricula
dextra
Empat venae pulmonales, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding
posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh
vulva mitralis.
3. Ventrikel kanan
Ventriculum dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium
atriovemtriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci
pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah
menjadi seperti corong tempat ini disebut infundibulum.
Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan
menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas
otot. Rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan
dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carnae terdiri atas 3 jenis :
40
a. Jenis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonjol ke dalam, melekat
melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali fibrosa
(chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.
b. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada
bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis,
menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula ini membawa
fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem
konduksi jantung.
c. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol
Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas 3 cuspis
yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang
meliputinya. Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan
dengan septum interventriculare dan cuspis inferior terletak di inferior. Basis cuspis
melekat pada cincin fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan
ventrikularnya dilekatkan pada chordae tendineae. Chorda ini menghubungkan cuspis
dengan musculi papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi
dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu
tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chorda tendineae dari 1
musculus papillaris dihubungkan dengan 2 cuspis yang berdekatan.
Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas 3
valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan
fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cspis yang melengkung
melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis mengarah ke atas, masuk ke dalam
truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae ata musculi papillares yang
berhubungan dengan cuspis valva ini, perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah
cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat 3
pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak di luar dari setiap cuspis.
Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior(sinistra)
dan 2 yang terletak anterior (anterior & dextra). Selama sistolik ventrikel, cuspis valva
tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah
41
mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus, cuspic valva terisi, terletak berhadapan
di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.
4. Ventrikel kiri
Ventriculus ini berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium
atrioventriculare dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga
kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. (tekanan darah di dalam ventriculus
sinister 6 kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Pada
penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular, ventriculus dexter
kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga
venticulus dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, 2 musculi
papilares yang besar tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel
dibawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.
Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri atas 2 cuspic,
cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva
tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan
ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae juga sama seperti valva tricuspidalis.
Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama
dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valva
semilunaris dextra) dan 2 cuspis terletak di dinding posterior ( sinistra & posterior). Di
belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae
anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra dan sinus posterior sinistra
tempat asal arteri coronaris sinistra.
42
Perdarahan jantung
Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra yang berasal
dari aorta ascendenst tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang
utamanya terdapat di permukaan jantung terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antra
truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir verikal di dalam
sulcus atrioventriculare dextra dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut
ke posterior sepanjagn sulcus untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di
dalam sulcus atrioventricularis posterior. Cabang arteria coronaia dextra berikut
mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan
ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.
1. Ramus coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris
(infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus
dexter
2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya 2 atau tiga dan mendarahi facies anterior
ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan
berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis.
3. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada 2 dan mendarahi facies
diaphragmatica ventriculus dexter.
4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan meuju apex
pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang ke ventriculus dexter
dan sinister, termasuk dinding inferionya. Juga memberikan cabang untuk bagian
posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah
dari ramus ventricularis anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal
yang besar mendarahi nodus atrioventricularis.
5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium
dextrum. 1 cabang mengurus permukaan posterior kedua atirum dextrum dan
sinistrum. Arteria nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan
sinistrum(35% orang).
43
Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria
coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium
sinister. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke
depan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudia berjalan di sulcus
atrioventricularis dan bercabang 2 menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus
circumflexus.
1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus
interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh
ini berjalan disekitar aepx cordis untuk masuk ke sulcus posterior dan
beranastomosis dengan cabang terminal ateri coronaria dextra. Pada 1/3 orang
pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus ini mendarahi ventriculus dexter
dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum
ventriculare. 1 diantara cabang ventricular ini (arteri diagonalis sinistra) mungkin
berasal langsung dari pangkal arteri coronaria sinistra. Sebuah arteria conus
sinistra kecil yang mendarahi conus pulmonis.
2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria
interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam
sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar ang
mendarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus
ventriculare anterior & posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales
mendarahi atirum sinistrum.
44
Persarafan Jantung
Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari
bagian cervikal dan trorakal dibagian atas truncus symphaticus dan persarafan
parasimpatis berasal dari nervus vagus.
Serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus
atrioventricularis, serabut otot jantung dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut
saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung dan
dilatasi arteri coronariae.
Serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus
atrioventricularis, dan arteri coronariae.peregangan saraf parasimpatis mengakibatkan
berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan kontriksi arteriae coronariae.
Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang
biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu,
impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut aferan yang berjalan
bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.
Sindrom Koroner Akut
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit arteri
koroner bersifat trombotik. Kelainan dasarnya adalah aterosklerosis yang akan
menyebabkan terjadinya plaque aterom. Pecahnya plaque aterom ini akan menimbulkan
trombus yang nantinya dapat menyebabkan iskemia sampai nekrosis miokard.
Keadaan klinis dari SKA meliputi angina tidak stabil, infark miokar akut ST elevasi
(STEMI), infark miokar akut non ST elevasi (NSTEMI) dan mati mendadak koroner.
Infark miokar akut merupakan salah satu bentuk dari sindrom koroner / iskemik
miokardium akut, walaupun demikian IMA memiliki karakteristik tertentu sebagai akibat
dari proses patobiologi yang mendasarinya.23 Sering didahului keluhan anginus, pada
pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop,
takikardi, kulit pucat, dingin dan hipotensi. Sekitar 90 % serangan jantung disebabkan
oleh oklusi trombus pada arteri koroner.
45
Trombosis yaitu suatu keadaan pembentukan, pertumbuhan atau terdapatnya suatu
trombus, sedangkan trombus adalah bekuan darah yang terbentuk sebagai akibat dari
aktivitas koagulasi, yang dapat menyumbat sirkulasi dan melekat pada vena, arteri,
kapiler maupun bilik jantung.
Patofisiologi sindrom koroner akut
Sindrom koroner akut biasanya disebabkan karena oklusi mendadak dari arteri koroner
bila ada ruptur plaque, yang akan mengaktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara
ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri, sehingga menutup lumen pembuluh
darah koroner yang sudah mengalami aterosklerosis. Hipoksemia pada daerah distal dari
sumbatan menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis miokardia. Kematian sel
miokardium akibat iskemia disebut infark miokar, dimana terjadi kerusakan, kematian
otot jantung, dan terbentuk jaringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot
jantung.
Secara morfologik infark miokar dapat terjadi pada transmural atau
subendokardial.Transmural mengenai seluruh tebal dinding miokar yang mendapat
distribusi suatu arteri koroner yang mengalami oklusi, sedangkan infark miokar pada
subendokardial
nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya bercak-bercak
dan tidak merata seperti pada transmural. Lebih 90 % penderita infark miokar akut
transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi pada daerah
yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.
Trombosis arteri pada sindrom korener akut
Terjadinya trombosis berdasarkan triad of Virchow’s yaitu kelainan dinding pembuluh
darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis arteri sering
terjadi di daerah percabangan, karena disitu terjadi perubahan aliran darah yang dapat
memudahkan terjadinya kerusakan endotel, hal ini menyebabkan hilangnya sifat non
trombogenik, sehingga terjadi aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang
akhirnya akan menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus
46
yang terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko untuk trombosis arteri adalah keadaan-
keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai kelainan trombosit.
Bila terjadi kerusakan endotel, maka jaringan subendotel akan terpapar, hal ini akan
menyebabkan sistem pembekuan darah diaktifkan dan trombosit melekat pada jaringan
subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikrofibril (gambar 1).
Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate (ADP) dari granula padat dan
menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Kedua macam zat ini akan merangsang trombosit
lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan kemudian saling melekat yang disebut
agregasi. Trombosit yang beragregasi ini akan melepaskan lagi ADP dan TxA2 yang
akan merangsang agregasi lebih lanjut.
Kerusakan endotel juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah baik melalui jalur
intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin. Trombin ini akan berperan
dalam merubah fibrinogen menjadi fibrin yang akan menstabilkan massa trombosit
sehingga terbentuk trombus. Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu
singkat, maka lapisan endotel normal terbentuk kembali, proliferasi sel otot polos
berkurang dan tunika intima menjadi tipis kembali. Sebaliknya bila kerusakan endotel
terjadi berulang ulang atau berlangsung lama, maka proliferasi sel otot polos dan
penumpukan jaringan ikat serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan
menebal dan terbentuklah bercak aterosklerosis. Bila bercak ini robek maka
Gambar 1. Tahap-tahap pembentukan trombus.
47
Dikutip dari : Despopoulos A, Silbernagl S.29 jaringan yang bersifat trombogenik akan
terpapar dan terjadi pembentukan trombus (Gambar 2). Trombosis sering terjadi pada
daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.
Terbentuknya jendalan darah saat sel darah dan fibrin menggumpal bersama-sama,
gumpalan tersebut menyumbat aliran darah, dinamakan sebuah trombus merah.
Aterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada atreri
sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Bila plak dalam arteri pembuluh
darah jantung menjadi masif maka aliran darah jantung terbatas.6 Formasi trombus pada
aterosklerosis akan menimbulkan kejadian iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat
dihancurkan oleh sistem fibrinolitik.26 Penurunan aktivitas fibrinolitik dapat menjadi
suatu faktor risiko terjadinya iskemik.
Aspek molekuler trombosis arteri
Trombosis akan terjadi jika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur, genetika dan
faktor lingkungan yang bersifat sinergis telah melampaui ambang tertentu. Faktor genetik
karena trombosis vena sering bersifat familial. Dilaporkan 20-30 % dari proses trombosis
bersifat familial. Faktor lingkungan ditunjukkan oleh kejadian trombosis yang bersifat
episodik mobilisasi, operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, nifas dan
keganasan.
Trombosis arteri terjadi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis. Belum
diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan faktor risiko trombosis vena juga
menjadi faktor risiko untuk trombosis arteri. Zoller dkk melaporkan peningkatan risiko
48
Gambar 2. Trombus pada pembuluh darah
Dikutip dari: Furie B, Furie BC.30
trombosis arteri pada individu dengan defisiensi protein S heterozigot setelah berumur >
50 tahun.
Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara trombosis
arteri dengan defek genetik dalam hemostasis. Ada 2 patokan yang dipakai untuk
membuat penilaian. Pertama adalah harus ada fenotip yang menjadi perantara antara
varian genetik dengan trombosis arteri. Kedua adalah jika varian genetik tersebut
memang mempunyai kontribusi yang penting pada trombosis arteri, maka hal ini harus
ditemukan secara konsisten dari faktor koagulasi, peningkatan kadar fibrinogen yang
sering dikaitkan dengan infark miokar, stroke dan penyakit arteri perifer. Beberapa
mekanisme yang dapat menjelaskan hubungan antara peningkatan kadar fibrinogen
dengan trombosis arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan
avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.
Trombosis dapat dibedakan melalui patofisiologi penyakit dimana ada kelainan bawaan
dan kelainan didapat. Kelainan bawaan disebabkan oleh adanya kekurangan AT-III,
kekurangan HCF-II, defisiensi protein S, dan C, defisiensi faktor XII, gangguan
fibrinolisis, homosisteinemia. Kelainan yang didapat oleh karena adanya kelainan endotel
vaskuler, kelainan hemoreologi, kelainan trombosit, gangguan koagulasi dan fibrinolisis.
Penyebab yang disebutkan dalam pendahuluan, dapat terjadi dislipidemia yang dapat
menimbulkan plak lipid, ditambah disfungsi endotel, kemudian plak ruptur disertai
aktivitas trombosit dapat menyebabkan terjadinya trombus, oklusi arteri koroner parsial
sampai total.
Diduga pada kejadian tersebut terjadi proinflamasi dan inflamasi, protrombosis dan
trombosis hingga terjadi SKA, spasme arteri koroner sebagai reaksi yang mengakibatkan
angina stabil, angina tak stabil (unstable angina) dan MIA.
Sel endotel normal tidak mengikat leukosit. Adanya rangsangan proinflamsi, termasuk
diet tinggi lemak jenuh, hiperkolesterolemia, obesitas, hiperglikemi, resistensi
insulin/diabetes mellitus, hipertensi dan merokok, memicu ekspresi molekul adhesi
endotel seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1), P-selectin yang akan mengadhesi leukosit limfosit dan monosit
49
sirkulasi sehingga terjadi disfungsi endotel, yang merupakan kelainan sistemik dan proses
awal terjadinya aterosklerosis.
Karakteristik disfungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara faktor-faktor
vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama halnya dengan faktor
antitrombosis. Nitrit oksida mempertahankan vasodilatasi endotel, berlawanan dengan
efek vasokonstriktor seperti endothelin (ET)-1 dan angiotensin II.
Disfungsi endotel dan arterosklerosis dapat terjadi inflamasi disertai adanya tanda
inflamasi antara lain IL-6, TNF-α, PAI-1 dan pada orang obes dapat terjadi resistensi
insulin dan hipertensi. Kenaikan IL-6, TNF-α, LDL-C serta penurunan HDL-C dan
adiponektin, dapat menstimulasi hati untuk mengeluarkan fibrinogen dan CRP, LDL-C,
Apo B, trigliserida sehingga menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat
terjadi keadaan prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan SKA yang ditandai
dengan kenaikan kadar troponin I atau T, CK-MB dan hs-CRP.
Teori kelainan lemak darah menunjukan bahwa hiperkolesterolemia menyebabkan
aktivitas fokal endotelium dalam arteri-arteri besar dan sedang. Inflamasi dan retensi
LDL dalam tunika intima arteri menginisiasi respons inflamasi dalam dinding arteri.
Sel endotel yang teraktivasi mengekspresikan berbagai molekul adhesi lekosit. VCAM-1
biasanya meningkat pada respon terhadap hiperkolesterolemia, sehingga sel yang
memiliki respon VCAM-1 (monosit dan limfosit) akan menempel di tempat adhesi dan
selanjutnya mensekresi kemokin dan growht factors yang akan merangsang adanya
proliferasi, migrasi miosit dan fibroblas memasuki lapisan intima dan menimbulkan
reaksi imun.
Sindrom koroner akut sesungguhnya merupakan suatu respons imunologik akut yang
berlebihan, sehingga terjadi proses aterotrombosis yang dapat menyebabkan oklusi
parsial atau total pembuluh darah koroner. Proses aterotrombosis itu pada mulanya untuk
menutup mikrolesi ataupun makrolesi pada membran sel-sel endotel, kemudian disusul
oleh regenerasi sel kembali, apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk
trombus yang besar sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah
mengalami aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner
50
akut. Itulah sebabnya gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari yang
ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang mendadak karena
terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.1
Sindrom ini pada dasarnya merupakan respons yang gagal dalam mengatasi lesi pada sel
sehingga terjadi proses nekrosis sel, maka disamping dapat dideteksi parameter
imunologik, juga dapat dideteksi parameter adanya trombus dan nekrosis sel itu.
Normalnya endotelium menjembatani interaksi dinding pembuluh darah dan memegang
peranan sentral dalam pencegahan pembentukan trombus intraluminal.23 Kerusakan pada
endotelium dapat merubah fungsi diatas dan merupakan predisposisi untuk peradangan,
trombosis, vasokontriksi maupun pertumbuhan otot vaskuler.
Pembentukan trombus di atas plak mempunyai latar belakang yang berbeda. Situasi
pertama, trombus dibentuk pada permukaan plak sebagai akibat dari pengelupasan dan
erosi permukaan endotelial. Trombus yang kecil hanya berperan menstimulasi
pertumbuhan otot polos dan regenerasi permukaan endotelial. Pengelupasan endotelial
yang luas dapat mengakibatkan pembentukan trombus yang lebih besar dan berisi
trombosit, fibrin serta eritrosit. Situasi kedua trombus terjadi sebagai akibat dari
kerusakan kapsul plak kaya lipid. Bila keretakan kapsul bersifat multipel atau bentuk
spiral, isi plak dapat tumpah kedalam lumen.23 Bila trombus besar dan menghambat
aliran darah korener, terjadilah serangan jantung.1,2,23 Akibat respon reparasi vaskuler,
trombus dapat mengalami neovaskuler sehingga secara angiografik arteri koronaria
nampak terbuka sebagian. IMA kerusakan bersifat lebih luas dengan trombus yang
oklusif.
Akibat pertumbuhan dari trombus yang silih berganti dengan fragmentasi trombus dan
embolisasi perifer, lebih 80% trombus koroner mempunyai struktur yang berlapis-lapis,
pembentukan trombus koroner merupakan proses yang dinamik dan berulang. Trombus
bersifat menggumpal dan meleleh dengan akibat obstruksi koroner bersifat intermiten.
Apabila trombus kaya trombosit berkembang menjadi trombus oklusif, darah di bagian
proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan menjendal. Trombus
akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan dengan fibrin. Dibanding dengan
51
trombus primer (kaya trombosit) trombus sekunder lebih mudah dilarutkan. Selain faktor
trombogenik lokal, faktor sistemik juga mempengaruhi derajat dan durasi deposit
trombus. Oklusi koroner yang berlangsung kurang dari 20 menit, secara klinik
dimanifestasikan sebagai angina pektoris tidak stabil. Bila oklusi menetap hingga 1 jam
atau lebih terjadilah infark miokar akut.23 Nampaknya trombus intra koroner memegang
peranan utama pada patogenesis IMA.
Faktor risiko untuk terjadinya trombosis arteri
Trombosis arteri terjadi bila ada kerusakan endotel yang akan diikuti dengan aktivasi
trombosit dan sistem pembekuan. Oleh karena itu kadang-kadang yang mengakibatkan
kerusakan endotel serta kelainan trombosit merupakan faktor risiko untuk trombosis
arteri, antara lain hiperkolesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertensi, kebiasaan
merokok, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, trombositosis dan polisitemia.
Gambaran klinis sindrom koroner akut
Gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi, mulai dari angina tidak stabil yang
masih ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian mendadak karena
terbentuknya mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar. Diagnosis dini infark
miokar (STEMI / NSTEMI) disamping nyeri dada dan perubahan EKG (ST elevasi pada
STEMI dan ST depresi,T inversi atau normal pada NSTEMI) disertai tes cardiac status
(kualitatif) atau tes cardiac reader (kuantitatif). Pada angina biasa tidak ada perubahan
dengan EKG dan tidak terdapat kenaikan enzim jantung. Gejala klinis yang yang sering
timbul pada infark miokar antara lain nyeri dada retro sternal dan dapat dijalarkan, nyeri
biasanya berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap
nitrogliserin. Sering didahului dengan keluhan angina pectoris, perasaan tidak enak di
dada atau epigastrium. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang
pecah dan paradoksal, irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi
ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang ditemukan pulsasi diskenetik pada
infark miokar anterior.
Diagnosis sindrom koroner akut
52
Untuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas infark, EKG normal / tidak ada
perubahan dengan EKG sebelumnya serta tidak ada kenaikan enzim jantung. Diagnosis
pasti sindrom koroner akut khususnya untuk infark miokar (STEMI / NSTEMI), dua dari
tiga kriteria dibawah ini harus dipenuhi:
1. Gejala klinik nyeri dada lebih dari 20 menit
2. perubahan khas pada EKG serial,antara lain dengan segmen ST
3. pemeriksaan serial petanda jantung positif atau meningkat antara lain troponin I atau
T,myoglobin dan CKMB. Tahun 2003 untuk diagnosa sindrom koroner akut / infark
miokar akut diperbaharui sebagai berikut : infark miokar didefinisikan dari kenaikan dan
atau penurunan cTnT atau cTnI dari atau
CKMB dengan tanda salah satu nekrosis miokar yaitu iskemik :
1. Simtom
2. EKG : timbulnya gelombang Q baru, gelombang ST naik atau turun
Bukti oklusi arteri koroner dapat dinilai secara intervensi dengan angiograpi koroner.
Pemeriksaan laboratorium pada sindrom koroner akut
Selain dari gejala klinis, diagnosis juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan diagnostik
tambahan dan pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan kadar enzim :
Pada pemeriksaan laboratorium, peningkatan enzim atau isoenzim merupakan tanda yang
sensitif untuk kerusakan miokar, namun tidak ada yang betul-betul spesifik. Enzim–
enzim terpenting adalah creatine fosfokinase (CPK atau CK), serum glutamic oxaloacetic
transaminase(SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan isoenzim creatine kinase
myocardial band (CK-MB) dan troponin
53
Usia (48 tahun) Jenis kelamin (L) ObesitasMerokok
Perubahan pada dinding arteri, sehingga lebih mudah mengalami penyakit kardivascular↓, LDL ↑ dan kerusakan endotel
Aterosklerosis
Pembentukan Plaque
Ruptur plaque pada arteri koroner jantung
Oklusi arteri koroner
Iskemia
Infark miokard
Lab:CK NAC ↑ CK MB ↑ CTnI ↑
EKG:ST elevasi pada sadapan V1-V4ST depresi pada sadapan II, III, aVF
Anamnesis:Chest pain >20 menitPemeriksaan fisik
V. Kerangka Konsep
54
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Mr. Saman, (48 tahun, a porter, heavy smoker) mengeluh nyeri dada yang menjalar ke
punggung dan rahang bawah serta perasaan terbakar dikarenakan menderita STEMI anteroseptal
killip 2.
55
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C., dkk.1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC
Katzung, Bertram G.1997.Farmakologi Dasar dan Klinik.Jakarta:EGC
Kumar, Vinay, dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC
Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Buku Kedkteran.EGC : Jakarta
Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC
Tim editor.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI
56