Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Jantung

INFARK MIOKARD DENGAN ST ELEVASIAcute Anterior Myocardial Infarction

Oleh :Nanda Amelia1102008172

Pembimbing :dr. Herawati Isnanijah, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO PERIODE 4 FEBRUARI 13 APRIL 2013STATUS PASIEN ILMU PENYAKIT JANTUNG RSUD PASAR REBO

IDENTITAS PASIENNama Pasien: Tn. UUmur: 56 tahunAlamat: Kp. Utan Jaya RT 07/03 Kel. Pondok Jaya, Cipayung, Depok.Jenis Kelamin: Laki-lakiAgama: IslamNo. Rekam Medis: 2013-464409Ruang Rawat: IGD RSUD Pasar ReboTanggal Masuk RS: jam 08.30 WIB, 14 Februari 2013

A. ANAMNESIS

Keluhan utamaNyeri dada sebelah kiri seperti tertimpa beban sejak 7 jam SMRS.Keluhan Tambahan

Sesak nafas, terasa panas, keringat dingin, jantung berdebar-debar, ngos-ngosan dan cepat lelah.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang terjadi saat pasien sedang istirahat, sejak 7 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban, terasa panas, namun nyeri tidak menjalar. Saat nyeri pasien juga mengeluhkan sesak napas, serta keringat dingin, keluhan tak disertai mual muntah atau pingsan. Selain itu, pasien juga mengeluhkan jantung berdebar-debar, ngos-ngosan dan cepat lelah. Nyeri dada seperti ini baru pertama kali dirasa pasien. Keluhan nyeri dada saat bekerja berat atau istirahat sebelumnya disangkal oleh pasien.3 jam SMRS, pasien dibawa ke klinik RESTU IBU, dan didiagnosis sebagai Acute Coronary Syndrome. Pasien diberi terapi oksigen nasal, aspilet, ISDN, dan Ketorolac injeksi. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Pasar Rebo.Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Penyakit Hipertensi tak terkontrol diakui pasien. Riwayat Kolesterol tak terkontrol diakui pasien. Riwayat Penyakit Diabetes Melitus disangkal. Riwayat Penyakit Asma disangkal. Riwayat Penyakit Jantung disangkal. Riwayat Alergi Obat disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit keluarga hipertensi disangkal. Riwayat penyakit keluarga asma disangkal. Riwayat penyakit keluarga jantung disangkal. Riwayat keluarga alergi obat disangkal. Riwayat keluarga penyakit diabetes mellitus disangkal.

Riwayat Kebiasaan

Pasien mengaku merokok 1 bungkus perhari. Pasien memiliki kegemaran makan jeroan. Pasien mengaku jarang berolahraga.

B. STATUS GENERALIS

1. Kesadaran : Compos Mentis2. Keadaan umum: Tampak Sakit Sedang 3. Tekanan darah: 130/100 mmHg4. Nadi: 80 x/menit5. Suhu: 36,5 C6. Pernapasan: 24 x/menit7. Gizi: Gemuk ; BB = 76 kg, TB = 170 cm, IMT = 26,29

C. ASPEK KEJIWAAN

1. Tingkah laku: Dalam Batas Normal2. Proses pikir: Dalam Batas Normal3. Kecerdasan: Dalam Batas Normal

D. PEMERIKSAAN FISIK

KULIT1. Warna: Sawo matang2. Jaringan parut: Tidak ada3. Pertumbuhan rambut: Normal4. Suhu Raba: Hangat5. Keringat: Umum6. Kelembaban: Lembab7. Turgor: Cukup8. Ikterus: Tidak ada9. Edema: Tidak ada

KEPALA1. Bentuk: Normocephal2. Posisi: Simetris3. Penonjolan: Tidak ada

MATA1. Exophthalmus: Tidak ada2. Enoptashalmus: Tidak ada3. Edema kelopak: Tidak ada4. Konjungtiva anemis: Tidak ada5. Skelera ikterik: Tidak ada

TELINGA1. Pendengaran: Baik2. Membran timpani: Tidak dilakukan3. Darah: Tidak ada4. Cairan: Tidak ada

LEHER1. Trakea: Tidak deviasi2. Kelenjer tiroid: Tidak membesar3. Kelenjar Limfe: Tidak membesar PARU-PARU1. Inspeksi: Bentuk & ukuran dada normal, pergerakan nafas dalam keadaan statis & dinamis simetris kanan dan kiri2. Palpasi: Fremitus taktil simetris kanan dan kiri, fremitus vokal simetris kanan dan kiri3. Perkusi: Sonor (+) di seluruh lapang paru4. Auskultasi: Vesikuler (+/+); Ronki kasar (+/+), Wheezing (-/-)

JANTUNG1. Inspeksi: Iktus cordis tidak terlihat2. Palpasi: Iktus cordis teraba3. Perkusi : Batas atas : Sela iga II garis parasternal sinistra Batas kanan : Sela iga IV garis sternal dekstra Batas kiri : Sela iga IV garis midclavicula sinistra4. Auskultasi: Bunyi Jantung I Normal, Reguler. Bunyi Jantung II Normal, Reguler. Gallop (-) Murmur (-) ABDOMEN1. Inspeksi : Agak cembung, gerak peristaltik usus tidak terlihat, tidak tampak sikatrik. 2. Auskultasi: Bising usus (+) Normal3. Perkusi: Timpani di seluruh kuadran abdomen4. Palpasi: Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba

EKSTREMITASLenganKananKiri

Tonus ototNormalNormal

Massa ototNormalNormal

SendiNormalNormal

GerakanNormalNormal

Kekuatan55

Tungkai dan KakiKananKiri

Tonus ototNormalNormal

Massa ototNormalNormal

SendiNormalNormal

GerakanNormalNormal

KekuatanNormalNormal

Edema--

Luka--

Varises--

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Elektrokardiogram (Tanggal 14/02/2013)

Interpretasi : QRS Rate 76 x/menit Sinus Rythm Gelombang P Normal (0,08s) PR Interval Normal (0,166s) Kompleks QRS Normal (0,100s) Axis -9 degree (Mild Left Axis Deviation) Segmen ST elevasi di V1-V4 Gelombang T NormalKesan : Infark miokard dinding anterior dengan ST elevasi. Pemeriksaan LaboratoriumJenis Pemeriksaan03/08/12SatuanNilai Normal

Hemoglobin13,3g/dl13,2-17,3

Hematokrit41%40-52

Leukosit15.430Ul3800-10600

Thrombosit304.000Ul150000-440000

SGPT/ALAT20 duploU/L0-50

SGOT/ASAT106 duploU/L0-50

Ureum13,0mg/dl20-40

Kreatinin0,7mg/dl0,17-1,5

CK-NAC1410U/L24-195

CK-MB136U/L 2000 ng/L= sangat mungkin IMAF. RESUME

Pasien, laki-laki, 56 tahun, datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri yang terjadi saat pasien sedang istirahat, sejak 7 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban, terasa panas, namun nyeri tidak menjalar. Saat nyeri pasien juga mengeluhkan sesak napas, serta keringat dingin, keluhan tak disertai mual muntah atau pingsan. Selain itu, pasien juga mengeluhkan jantung berdebar-debar, ngos-ngosan dan cepat lelah. Tiga jam SMRS, pasien dibawa ke klinik RESTU IBU, dan didiagnosis sebagai Acute Coronary Syndrome. Pasien diberi terapi oksigen nasal, aspilet, ISDN, dan Ketorolac injeksi. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Pasar Rebo.Riwayat Penyakit Hipertensi tak terkontrol diakui pasien. Riwayat Kolesterol tak terkontrol diakui pasien. Riwayat penyakit keluarga hipertensi disangkal. Pasien mengaku merokok 1 bungkus perhari. Pasien memiliki kegemaran makan jeroan. Pasien mengaku jarang berolahraga.

STATUS GENERALISKesadaran : Compos MentisKeadaan umum: Tampak Sakit Sedang Tekanan darah: 130/100 mmHgNadi: 80 x/menitSuhu: 36,5 CPernapasan: 24 x/menitGizi: Gemuk ; BB = 76 kg, TB = 170 cm, IMT = 26,29

PF:Pulmo : Vesikuler (+/+); Ronki (+/+)Cor: Bunyi Jantung I-II Normal, Reguler. Gallop (-). Murmur (-)

EKG: Didapatkan ST elevasi, gelombang Q, ST depresi dan T inversi.

Pemeriksaan laboratorium: Terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, dan Troponin T.

G. DIAGNOSIS KERJA

Acute Anterior Myocardial Infarction onset 7 jam

H. DIAGNOSIS BANDING

-

I. PENGKAJIAN MASALAH

Atas dasar : Nyeri dada yang khas pada sindrom koroner akut Pada EKG terdapat Segmen ST elevasi di V1-V4 Terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, Troponin T

Rencana pemantauan : Tirah baring di CVCU Pasang infus RA/24 jam Pemberian oksigen dimulai 2 L/menit 2-3 jam, dilanjutkan apabila saturasi oksigen arteri < 90% Diet : puasa sampai nyeri reda, kemudian beri diet cair dan selanjutnya diet jantung Pasang monitor EKG secara kontinu Terapi medikamentosa Pemantauan gejala klinis Periksa peningkatan enzim jantung berkala

J. PEMERIKSAAN ANJURAN

Ekokardiografi

K. TATALAKSANA

Obat Oral Vaclo (Clopidogrel) loading 4 tab lanjut 1 x 75 mg Ascardia (Acetylsalicylic acid) loading 4 tab lanjut1 x 80 mg Xanax (Alprazolam)2 x 0,25 mg Cedocard (Isosorbide dinitrate)3 x 10 mg Laxadin (Bisacodyl)1 x 5 mg Bisoprolol1 x 2 mg Simvastatin1 x 20 mg

Obat Injeksi & Cairan Lovenox (Enoxaparin Na)2 x 0,6 mL RA / 24 jam

L. PROGNOSIS

1. Ad vitam: Dubia2. Ad functionam: Dubia3. Ad sanationam: Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKAINFARK MIOKARD DENGAN ST ELEVASI

I. SINDROM KORONER AKUT (SKA) Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium. KlasifikasiBerdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:JenisPenjelasan nyeri dadaTemuan EKGEnzim Jantung

Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS)Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat. Depresi segmen T Inversi gelombang T Tidak ada gelombang QTidak meningkat

NonST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Depresi segmen ST Inversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

ST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri. Hiperakut T Elevasi segmen T Gelombang Q Inversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Berdasarkan berat / ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

II. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.2,5

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:3No Lokasi Gambaran EKG

1Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

2Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

4Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

5Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

7Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

8True posteriorGelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9RV InfractionElevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.

A. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).2 Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural. Namun bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.4

B. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. 4Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.3

C. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:1. Umur2. Jenis kelamin3. Suku bangsa dan warna kulit4. GenitikFaktor yang dapat dimodifikasi:1. Hipertensi2. Hiperlipidemia3. Merokok4. Diabetes mellitus5. Kegemukan6. Kurang gerak dan kurang olahraga7. Konsumsi kontrasepsi oral.5

D. Diagnosis

1. Anamnesis Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sbb: Lokasi: sub/retrosternal, prekordial Sifat: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, ditusuk, diperas, dan dipelintir Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitrat Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

2. Pemeriksaan fisik Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38 0C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI. 3. EKG Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang Q. jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya mengalami angina tidak stabil atau non-STEMI.4. LaboratoriumPetanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan biomarker.Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard). CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase (CK) dan lactic dehidrogenase (LDH)Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/uL.E. PenatalaksanaanTujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.E.1. Tatalaksana awalTatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI a.l: Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih Melakukan terapi reperfusiTatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.E.2. Tatalaksana umumOksigen. Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR