presus stemi fajrin

7/22/2019 Presus STEMI Fajrin

1/25

Presentasi Kasus Ilmu Penyakit Jantung

INFARK MIOKARD DENGAN ST ELEVASI,

LBBB KOMPLIT, NIDDM dan EFFUSI PLEURA

Oleh :

Akhmad Fajrin Priadinata

1102008270

Pembimbing :

dr. Herawati Isnanijah, Sp.JP FIHA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

PERIODE 4 FEBRUARI

13 APRIL 2013


2/25

STATUS PASIEN

ILMU PENYAKIT JANTUNG RSUD PASAR REBO

IDENTITAS PASIEN

Nama Pasien : Ny. Mn

Umur : 57 tahun

Alamat : Asrama Kopasus No.14 RT.07 RW.04 /kel.Baru Kec.Pasar Rebo

Jakarta Timur

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

No. Rekam Medis : 2013-472329

Ruang Rawat : CVCU RSUD Pasar Rebo Jakarta

Tanggal Masuk RS : Jumat, 15 Maret 2013 Pukul 02:37 WIB

ANAMNESIS (Autoanamnesa)

Keluhan utama

Nyeri dada sebelah kiri seperti terbakar sejak 5 jam SMRS.

Keluhan Tambahan

Sesak Nafas (+), Keringat dingin (+), Mual (+), Pusing(+), Lemas (+)

Riwayat Penyaki t Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri, sejak 5

jam SMRS. Pasien mengeluhkan nyeri dada dirasa seperti terbakar, panas, nyeri dirasakan

menjalar dari dada kiri,tembus kepunggung dan sampai kelengan kiri pasien. Nyeridirasakan pada saat sedang beraktivitas, nyeri berlangsung kurang lebih 30 menit dan

tidak menghilang pada saat pasien membawanya istirahat. Pasien juga mengeluhkan pada

saat serangan tersebut dating pasien mengeluhkan sesak, mual, keringat dingin yang

banyak, dan pusing dan juga jantung berdebar-debar. Nyeri dada seperti ini baru pertama

kali pasien rasakan.Pasien tidur dengan satu bantal.

2 Jam SMRS pasien dibawa ke klinik dokter umum di cijantung dan dokter menganjurkan

untuk ke IGD RSUD Pasar Rebo, pasien selama diklinik hanya diberikan obat yang

dihisap dibawah lidah saja, pasien tidak tahu nama obat yang diberikan.Pasein mengaku

sesak semakin memberat.


3/25

Pasien mengakui memiliki penyakit darah tinggi sejak 5 tahun dan kencing manis sejak 3

tahun terakhir, namun tidak rutin memeriksaakan diri. Pasien mengakui sering merasa

lapar, haus dan sering pipis terutama malam hari. Riwayat batuk, pilek, asma tidak diakui

pasien, namun pasien pernah mendapat pengobatan OAT 6 tahun yang lalu. Riwayat

penyakit ginjal,hati atau kuning disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit hipertensi diakui, Tek.darah beriksar (Sistolik 160 s/d 170 mmhg)obat yang biasa dipakai nipedipin, namun tidak terkontrol.

Riwayat penyakit diabetes melitus diakui pasien, gula tertinggi 400 g/dl, namun tidakdisiplin minum obat OAD.

Riwayat penyakit paru dengan pengobatan OAT 6 Tahun yang lalu, dan dinyatakanlengkap dan sembuh. Riwayat asma disangkal

Riwayat penyakit kolesterol tidak diketahui pasien. Riwayat penyakit jantung tidak diketahui pasien. Riwayat penyakit ginjal tidak diketahui pasien. Riwayat penyakit hati, atau kuning disangkal oleh pasien. Riwayat alergi obat disangkal.Riwayat Penyaki t Keluarga

Riwayat penyakit keluarga hipertensi diakui. Riwayat penyakit keluarga jantung diakui pasien, orang tua ibu. Riwayat penyakit keluarga diabetes diakui pasien, orang tua ibu. Riwayat penyakit keluarga asma disangkal Riwayat keluarga alergi obat disangkal.Riwayat Kebiasaan

Pasien dengan riwayat merokok disangkal Pasien mengaku jarang berolahraga.

STATUS GENERALIS

1. Kesadaran : Compos Mentis2. Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang3. Tekanan darah : 160/ 90 mmHg4. Nadi : 112 x/menit regular5. Suhu : 36,5 C6. Pernapasan : 34 x/menit7. Gizi : BB = 55 kg, TB = 160 cm

ASPEK KEJIWAAN

1. Tingkah laku : Dalam Batas Normal2. Proses pikir : Dalam Batas Normal3. Kecerdasan : Dalam Batas Normal


4/25

PEMERIKSAAN FISIK

KULIT1. Warna : Sawo matang2. Jaringan parut : Tidak ada3. Pertumbuhan rambut : Normal4. Suhu Raba : Hangat5. Keringat : Seluruh badan.6. Kelembaban : Lembab7. Turgor : Cukup8. Ikterus : Tidak ada9. Edema : Tidak ada

MATA1. Exophthalmus : Tidak ada2. Enoptashalmus : Tidak ada3. Edema kelopak : Tidak ada4. Konjungtiva anemis : Positif +/+5. Skelera ikterik : Tidak ada

PARU-PARU1. Inspeksi : Bentuk & ukuran dada normal, pergerakan nafas

dalam keadaan statis & dinamis tampak pergerakan

paru kanan tertinggal

2. Palpasi : Fremitus taktil dan vocal melemah pada paru kananbawah setinggi ICS V s/d Arcus Costae.3. Perkusi : Terdengar suara pekak/redup dimulai dari ICS 4/5 s/d

Arc.Costae linea midclavicula dextra.

4. Auskultasi : Vesikuler melemah diparu kanan bawah; Ronki kasar (+/+), Wheezing(-/-)

JANTUNG1. Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat2. Palpasi : Iktus cordis teraba3. Perkusi : Batas atas : Sela iga II garis parasternal sinistra

Batas kanan : Sela iga IV garis sternal dekstra

Batas kiri : Sela iga IV garis midclavicula sinistra

4. Auskultasi : Bunyi Jantung I Normal, Reguler.Bunyi Jantung II wide splitting

Gallop (-)

Murmur (-)


5/25

ABDOMEN1. Inspeksi : Agak cembung, gerak peristaltik usus tidak terlihat,

tidak tampak sikatrik.

2. Auskultasi : Bising usus (+) Normal3. Perkusi :Timpani di seluruh kuadran abdomen4. Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan Lien tidak teraba EKSTREMITAS

Lengan Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Normal Normal

Kekuatan 5 5

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri

Tonus otot Normal Normal

Massa otot Normal Normal

Sendi Normal Normal

Gerakan Normal Normal

Kekuatan Normal Normal

Edema - -

Luka - -

Varises - -

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Elektrokardiogram (Tanggal 14/02/2013)


6/25

Interpretasi :

QRSRate 100 x/menit Sinus Rythm Gelombang P Normal (0,08s) PR Interval Normal (0,166s) Kompleks QRS > 0,12 detik, Tampak gambaran RR dilead V5-V6 Axis -9 degree (Mild Left Axis Deviation) Segmen ST elevasi di V1-V4 Gelombang T NormalKesan : Infark miokard dinding anterior dengan ST elevasi

Left Bundle Branch Block Complete (LBBB Complete)

Hipertrofiventrikel Kanan

Pemeriksaan LaboratoriumJenis

Pemeriksaan

16/08/12 Satuan Nilai Normal

Hemoglobin 8,3 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 26 % 40-52

Leukosit 6080 Ul 3800-10600Thrombosit 490000 Ul 150000-440000


7/25

* Troponin T h 232 :

< 50 ng/L = masih mungkin IMA, ulang 3-6 jam 50100 ng/L = mungkin IMA, ulang untuk lihat peningkatan 100-2000 ng/L = mungkin IMA > 2000 ng/L = sangat mungkin IMA

Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan Foto Rontgen Thorax

Keterangan :

COR : CTR > 50 %

PULMO : Corakan bronkovaskular kasar

Tampak infiltrat diparahilar dan parakardial

Tampak gambaran efusipleura paru kanan

Kesan: Kardiomegali

Efusi pleura dextra

Proses spesifik

SGPT/ALAT 20 U/L 0-50

SGOT/ASAT 12 U/L 0-50

Ureum 21,2 mg/dl 20-40

Kreatinin 0,7 mg/dl 0,17-1,5

CK-NAC 1210 U/L 24-195

CK-MB 112 U/L


8/25

Pemeriksaan USG Thorax

Keterangan :

Efusi Pleural Dextra dengan marker pada linea axilaris posterior dextra dengan

kedalaman efusi sekitar 2 cm dari luas efusi pleura dextra

Anterior Posterior : 11,38 cm

Superior Inferior : 16,77 cmLateral : 10,31 cm

Perkiraan volume Effusi Pleural Dextra sekitar 794 cc.

RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri, sejak 5

jam SMRS. Pasien mengeluhkan nyeri dada dirasa seperti terbakar, panas, nyeri dirasakan

menjalar dari dada kiri,tembus kepunggung dan sampai kelengan kiri pasien. Nyeridirasakan pada saat sedang beraktivitas, nyeri berlangsung kurang lebih 30 menit dan

tidak menghilang pada saat pasien membawanya istirahat. Pasien juga mengeluhkan pada

saat serangan tersebut dating pasien mengeluhkan sesak, mual, keringat dingin yang

banyak, dan pusing dan juga jantung berdebar-debar. Nyeri dada seperti ini baru pertama

kali pasien rasakan.Pasien tidur dengan satu bantal.

2 Jam SMRS pasien dibawa ke klinik dokter umum di cijantung dan dokter menganjurkan

untuk ke IGD RSUD Pasar Rebo, pasien selama diklinik hanya diberikan obat yang

dihisap dibawah lidah saja, pasien tidak tahu nama obat yang diberikan.Pasein mengaku

sesak semakin memberat.

Pasien mengakui memiliki penyakit darah tinggi sejak 5 tahun dan kencing manis sejak 3

tahun terakhir, namun tidak rutin memeriksaakan diri. Pasien mengakui sering merasa


9/25

lapar, haus dan sering pipis terutama malam hari. Riwayat batuk, pilek, asma tidak diakui

pasien, namun pasien pernah mendapat pengobatan OAT 6 tahun yang lalu. Riwayat

penyakit ginjal,hati atau kuning disangkal oleh pasien.

STATUS GENERALISKesadaran : Compos Mentis

Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

Tekanan darah : 160/ 90 mmHg

Nadi : 112 x/menit regular

Suhu : 36,5 C

Pernapasan : 34 x/menit

Gizi : BB = 55 kg, TB = 160 cm

PF :Pulmo : Inspeksi : Bentuk & ukuran dada normal, pergerakan

nafas dalam keadaan statis & dinamistampak pergerakan paru kanan tertinggal

Palpasi : Fremitus taktil dan vocal melemah pad paru

kanan bawah setinggi ICS V s/d Arcus

Costae.

Perkusi : Terdengar suara pekak/redup dimulai dari

ICS 4/5 s/d Arc.Costae linea midclavicula

dextra.

Auskultasi : Vesikuler melemah diparu kanan

bawah; Ronki kasar

(+/+), Wheezing(-/-)

Cor : Pada inspeksi dan palpasi tidak ditemukan kelainan,

pada pekusi tampak pembesarann jantung, Bunyi

Jantung I-II Normal, Reguler. Gallop (-). Murmur (-)

EKG: Didapatkan ST elevasi V I s/d V VI, Kompleks QRS > 0,12 detik, Tampak

gambaran RR dilead V5-V6 gelombang Q

Pemeriksaan laboratorium: Terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, dan

Troponin T.

DIAGNOSIS KERJA

Acute Anterior Myocardial Infarct onset 5 Jam

Hipertensi Grade II

Left Bundle Branch Block

Efusi Pleura

Diabetes Melitus Tipe II

DIAGNOSIS BANDING


10/25

-

PENGKAJIAN MASALAH

Atas dasar :Acut Anterior Myocardial Infarct 5 Jam Serangan tipikal coronary acute syndrome dalam waktu 5 jam SMRS Pada EKG terdapat Segmen ST elevasi di V1-V4 Terdapat peningkatan signifikan enzim CK, CK-MB, Troponin T

Hipertensi Grade II

Tekanan ddarah : 160/ 90 mmHgLeft Bundle Branch Block

Kompleks QRS > 0,12 detik, Tampak gambaran RR dilead V5-V6

Efusi Pleura

Anamnesa : Keluhan sesak dan perasaan tidak nyaman pada saat menariknafas

Pemeriksaan Fisk :

Pemeriksaan Penunjang :Foto Rontgen Thorax PA : Gambaran efusi pleura dextra

USG Thorax :Adanya efusi pleura dextra dengan jumlah volume sekitar 794 cc

Diabetes Melitus Tipe II :

Anamnesa : Keluhan khasDiabetic snyndrome Pemeriksaan GDS : 370 mg/dl

Rencana pemantauan : Tirah baring di CVCU Pasang infus RA/24 jam Pemberian oksigen dimulai 2 L/menit 2-3 jam, dilanjutkan apabila saturasi

oksigen arteri < 90%

Diet : puasa sampai nyeri reda, kemudian beri diet cair dan selanjutnya dietjantung dan diabetic

Pasang monitor EKG secara kontinu


11/25

Terapi medikamentosa Pemantauan gejala klinis Periksa peningkatan enzim jantung berkala Sliding Scale 6 Jam pemantauan gula darah

PEMERIKSAAN ANJURAN

Ekokardiografi

Fungsi Pleura

TATALAKSANA

Obat Oral

Vaclo (Clopidogrel) loading 4 tab lanjut 1 x 75 mg Spirolacton 1x 25 Cardisma 2x1 Stator 1x20 Maintate 1x2,5 Aldactone 1x2,5 Noperten 1x5 Lasix 1x40 KSR 2x1

Obat Injeksi & Cairan

RA / 24 jam Humulin R 15 iu

PROGNOSIS

1. Ad vitam : Dubia2. Ad functionam : Dubia3. Ad sanationam : Dubia ad malam


12/25

TINJAUAN PUSTAKA

INFARK MIOKARD DENGAN ST ELEVASI

A. SINDROM KORONER AKUT (SKA) Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah

koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark

Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa

gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis

akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut

merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil(unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun

angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai dengan

manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia

miokardium.

KlasifikasiBerdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung

Angina Pectoris

Tidak Stabil

(APTS)

Angina pada waktu

istirahat/ aktivitas

ringan, Crescendo

angina, Hilang dengan

nitrat.

Depresi segmen T

Inversi gelombang T

Tidak ada gelombang Q

Tidak meningkat

NonST elevasi

Miocard Infark

Lebih berat dan lama

(> 30 menit), Tidak

hilang dengan

pemberian nitrat. Perlu

opium untuk

menghilangkan nyeri.

Depresi segmen ST

Inversi gelombang T

Meningkat minimal

2 kali nilai batas atas

normal

ST elevasi

Miocard Infark

Lebih berat dan lama

(> 30 menit), Tidak

hilang dengan

pemberian nitrat. Perlu

opium untuk

Hiperakut T

Elevasi segmen T

Gelombang Q

Inversi gelombang T

Meningkat minimal

2 kali nilai batas atas

normal


13/25

menghilangkan nyeri.

Berdasarkanberat / r ingannyaSindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993)

adalah:a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu

istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu

istirahat.

c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

B. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara

permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di

pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung

dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner

tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang

dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.2,5

Lokasi i nfark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG:3

No Lokasi Gambaran EKG

1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-

V4/V5

2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6

dan I dan aVL

4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di


14/25

I dan Avl

5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).

6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

dan aVF

7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,

aVF, V1-V3

8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST

depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2

9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.

Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam

pertama infark.

C. PatofisiologiSTEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri

koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena

berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner

terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika

plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik

memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner

cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid

(lipid rich core).2

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium, disebut infark transmural. Namun bisa juga hanya

mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya

sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata

dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan miokard ini dari endokardium ke

epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard

sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai

beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami

dilatasi.4


15/25

D. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita

melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa tidak

enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari

setengah jam. Jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat

atau pemberian nitrat. 4

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volumedan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat.

Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama

beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik

abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung

tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara

jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.3

E. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Suku bangsa dan warna kulit

4. Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1. Hipertensi

2. Hiperlipidemia

3. Merokok

4. Diabetes mellitus

5. Kegemukan

6. Kurang gerak dan kurang olahraga

7. Konsumsi kontrasepsi oral.5


16/25

F. Diagnosis1. Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah

prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang

interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda

padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan

penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan

akan mati.

Nyeri dada. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA.

Sifat nyeri dada angina sbb:

Lokasi: sub/retrosternal, prekordial Sifat: rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, ditusuk,

diperas, dan dipelintir

Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan

Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau nitrat Faktor pencetus: latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

2. Pemer iksaan fi sik

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa

tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah

paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak

atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

Sebagian besar pasien cemas dan gelisah. Sering kali ekstremitas pucat

disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak

keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Seperempat pasien infark anterior memiliki

manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/atau hipertensi) dan hampirsetengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia

dan/atau hipotensi).

Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan

intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat

ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena

disfungsi aparatus katup mitral danpericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai

38 0C dapat dijumpai pada minggu pertama pasca STEMI.

3. EKG


17/25

Pemeriksaan EKG di IGD merupakan landasan dalam menentukan terapi

karena bukti kuat menunjukkan gambaran elevasi ST dapat mengidentifikasi pasien

yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika EKG awal tidak diagnostik

untuk STEMI tapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG

serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinuharus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada

pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi

kemungkinan infark pada ventrikel kanan.

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal STEMI mengalami evolusi

menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis sebagai infark miokard

gelombang Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-gelombang Q. jika

obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak

kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. pasien tersebut biasanya

mengalami angina tidak stabil atau non-STEMI.

4. Laboratorium

Petanda (biomarker) kerusakan jantung. Pemeriksaan yang dianjurkan

adalah creatinine kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I

dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai penanda optimal untuk

pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga

akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA,

terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan tidak tergantung pemeriksaan

biomarker.

Peningkatan enzim dua kali di atas nilai batas atas normal menunjukkan ada

nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncakdalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis

dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB

cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bilainfark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat

dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari Pemeriksaan lainnya: mioglobin, creatinine kinase(CK) dan lactic dehidrogenase

(LDH)

Reaksi nonspesifik terhadap lesi miokard adalah leukositosis PMN yang dapat

terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit

dapat mencapai 12.000-15.000/uL.

G. PenatalaksanaanTujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,

penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian


18/25

antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana

komplikasi IMA.

G.1. Tatalaksana awal

Tatalaksana pra-rumah sakit. Prognosis STEMI sebagian besar tergantungadanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan

komplikasi mekanik (pump failure).

Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi

ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.

Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama

tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI a.l:

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis

dokter dan perawat yang terlatih

Melakukan terapi reperfusiTatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai

STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien

yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke

ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

G.2. Tatalaksana umum

Oksigen. Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi

oksigen arteri


19/25

Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesikpilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis

2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi

vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akanmengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi

dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan

IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang

menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan

infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg

IV.

Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMIdan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang

dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal

dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan

dosis 75-162 mg.

Penyekat beta. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberianpenyekat beta IV, selain nitrat, mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan

adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat

frekuensi jantung >60 kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR


20/25

menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan waktu terhadap laju mortalitas jika PCI

dikerjakan setelah 2-3 jam setelah gejala.

H.2. Risiko STEM I

Beberapa model telah dikembangkan yang membantu dokter dalam menilai risikomortalitas pada pasien STEMI. Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi,

seperti pada pasien dengan syok kardiogenik, bukti klinis menunjukkan strategi PCI lebih

baik.

H.3. Risiko perdarahan

Pemilihan terapi reperfusi juga melibatkan risiko perdarahan pada pasien. Jika

tersedia PCI dan fibrinolisis, semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolisis,

semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, manfaat terapi reperfusi

farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko.

H.4. Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke laboratori um PCI

Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat

dikerjakan. Untuk fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian menunjukkan PCI lebih

superior dari reperfusi farmakologis. Jika composite end point kematian, infark miokard

rekuren nonfatal atau stroke dianalisis, superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju

infark miokard nonfatal berulang.

Percutaneous Coronary I ntervention (PCI )

Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului

fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI

jika dilakukan dalam beberapa jam pertama IMA. PCI primer lebih efektif daripada

fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome

klinis jangka pendek dan panjang yang lebih baik. Dibandingkan fibrinolisis, PCI lebih

dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien


21/25

terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi luasnya infark,

mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas jangka pendek dan

panjang.

tPA dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain sepeti rPA dan TNK lebih efektif

daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan

memperbaikisurvivalsedikit lebih baik.

F .5. Obat fibri noliti k

Streptokinase (SK). Merupakan fibrinolitik nonspesifik fibrin. Pasien yang pernah

terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibodi.

Reaksi alergi sering ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insidens

perdarahan intrakkkranial yang rendah.

Tissue plasminogen activator (tPA, alteplase). GUSTO-1 trial menunjukkanpenurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien yang mendapat tPA disbanding SK.

Namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih tinggi.

Reteplase (retavase). INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebanding SK

dan sebanding tPA pada GUSTO trial III, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu

paruh yang lebih panjang.

Tenekteplase (TNKase). Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin

dan resistensi tinggi terhadap PAI-1. Laporan awal dari TIMI 10 B menunjukkan TNKase

memiliki laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan dengan tPA.

I. Terapi FarmakologisI .1. Anti trombotik

Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi

arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien

menjadi trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Obat anti trombin

standar yang digunakan dalam praktik klinis adalah unfractionated heparin. Pemberian UFH

IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin

membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait

infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan

infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). APTT selama terapi pemeliharaan

harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low-molecular-

weight heparin(LMWH). Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis

penuh memperbaiki mortalitas, reinfark di RS dan iskemia refrakter di RS.

I .2. Penyekat beta (Beta-blocker)

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera

bila obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikanuntuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki


22/25

keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya

infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.

Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk

yang mendapat terapi inhibitor ACE, kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien

dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok jantung,

hipotensi ortostatik atau riwayat asma).

I .3. I nhibitor ACE

Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas

bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan

TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada

pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark inferior, riwayat infark sebelumnya

dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka

pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabilpada STEMI (pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg). Mekanismenya melibatkan

penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung.

Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE

menahun pasca infark.

Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Pemberian

inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung,

pada pasien dengan dengan pemeriksaan pencitraan menunjukkan penurunan fungsi ventrikel

kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipertensif.

Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian pada

pasien STEMI menunjukkan bahwa ARB mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi

ventrikel kiri menuru

H. Komplikasi

Disfungsi Ventriku larSetelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk, ukuran dan

ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling

ventricular dan umumnya mendahuluai berkembangnya gagal jantung secara klinis dalamhitungan bulan atau tahun pasca infark. SEgera setetlah infark ventrikel kiri mengalami

dilatasi. Secara akut, hasil ini berasala dari ekspansi infark al: slippage serat otot, disrupsi sel

miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula

pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan

elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan

ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang

mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan

prognosis lebih buruk Progresivitas dilatasi dan knsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan

terapi inhi bitot ACE dan vasodilator lain. PAda pasien dengan fraksi ejeksi


23/25

Gangguan HemodinamikGagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit pada

STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal

pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang

tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada

pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti paru.

Kompli kasi MekanikRuptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding vebtrikel.

Penatalaksanaan: operasi.

J. PrognosisTerdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA dengan

melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip:

Kelas Definisi Proporsi pasien Mortalitas(%)

I Tidak ada tanda gagal jantung kongestif 40-50% 6

II + S3 dan/atau ronki basah di basal paru 30-40% 17

III Edema paru akut 10-15% 30-40IV Syok kardiogenik 5-10% 60-80

Klasifikasi Killip pada IMA

Skor risiko TIMI merupakan salah satu dari beberapa stratifikasi risiko pasien infark dengan

ST elevasi, yakni:

Faktor risiko (bobot) Skor risiko/mortalitas 30 hari (%)


24/25

Risk score

untuk STEMI

DAFTAR PUSTAKA

Usia 65-74 (2) atau usia >75 (3)

DM/HT/angina (1)

SBP100 (2)

Klasifikasi killip II-IV (2)Berat 4jam (1)

(skor maksimum 14 poin)

0(0,8) / 1(1,6)

2(2,2)

3(4,4)

4(7,3)

5(12,4)6(16,1)

7(23,4)

8(26,8)

>8(35,9)


25/25

presus stemi fajrin

Documents