LAPORAN PENDAHULUANSTEMI DAN PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION RUANG 5 CVCU RSSA MALANG

UNTUK MEMENUHI TUGAS PENDIDIKAN PROFESI NERS DEPARTEMEN MEDIKAL

Oleh :Dianita Ayu RetnaniNIM 105070201131006

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA2015

BAB ITINJAUAN PUSTAKA

A. ST ELEVATION INFARK MIOCARD (STEMI)

1. DEFINISISTEMI merupakan sindroma klinis yang ddidefinisikan dengan tanda gejala dan karakteristik iskemi miokard dan berhubungan dengan persisten ST elevasi dan pengeluaran biomarker dari nekrosis miokard.Cardiac troponin merupakan biomarker yang digunakan untuk diagnosis infark miokard. (AHA, 2012). Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner miokard (Carpenito, 2012). Infark miocard akut (IMA) merupakan gangguan aliran darah ke jantung yang menyebabkan sel otot jantung mati. Aliran darah di pembuluh darah terhenti setelah terjadi sumbatan koroner akut, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh darah di sekitarnya. Daerah otot di sekitarnya yang sama sekali tidak mendapat aliran darah atau alirannya sangat sedikit sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark (Guyton & Hall, 2011).IMA diklasifikasikan berdasarkan EKG 12 lead dalam dua kategori, yaitu ST-elevation infark miocard (STEMI) dan non ST-elevation infark miocard (NSTEMI). STEMI merupakan oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. Sedangkan NSTEMI merupakan oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

2. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKOInfark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture vulnerable atherosclerotic plaque. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.a. Faktor yang tidak dapat dirubah :1. UsiaWalaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif, biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark miokard pada pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2009).2. RasAmerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.3. Jenis kelaminInfark miokard jarang ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika terdapat diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat.Setelah menopause, insiden penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih besar jika dibandingkan dengan pria.4. Riwayat keluargaRiwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya IMA.b. Faktor resiko yang dapat dirubah : 1. MerokokMerupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada wanita (Kumar, et al., 2009). Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi O2 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.2. HiperlipidemiaMerupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria, sedangkan kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung terhadap penyakit ini.3. HipertensiMerupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal karena gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal karena stroke (Kumar, et al., 2009). Mekanisme hipertensi berakibat IHD: Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.4. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus.5. Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.6. Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.

3. PATOFISIOLOGI

Merokok, alcohol, hipertensi, lipid, congenitalkolesterol berlebihMelekat pada dinding pembuluh darahLDL menembus pembuluh darah melalui lapisan sel endotelMasuk ke lapisan pembuluh darah lebih dalam (intina)Menyempitkan pembuluh darahLDL teroksidasi atau dirusak oleh radikal bebasMengubah monosit menjadi makrofagLDL teroksidasi tahap 2Mengubah makrofag menjadi sel busaSel busa berikatan membentuk gumpalanPenyempitan lumen pembuhuh darahAliran darah tidak lancar

Nyeri AkutStimulasi saraf

Perub. Metabolik aerob anaerobSuplai O2 tidak seimbang dg permintaan O2Meningkatnya permeabilitas terhadap lipid

LDL teroksidasiTimbul bercak lemakPlak halusAktivasi faktor VII dan XProtrombin thrombinFibrinogen fibrinRupture plakThrombusOklusi arteri koronerAliran darah koroner menurun

Defisit Perawatan DiriDeficit perawatan diriMotivasi personal hygiene

Intoleransi Aktivitasas

KelemahanHipoksiaPenurunan aliran darah

Supply O2 ke jaringan berkurangKebutuhan O2 tidak tercukupiTakipneu

Ketidakefektifan Pola Napas

Penurunan CO2HipotensiSyokPenurunan kesadaran

Resiko InjuryResiko injury

Distress KulturalMenganggap penyakit tidak masuk akal

Informasi tidak adekuat

Respon penyebab penyakit salahSalah terapi, salah persepsi

Persepsi thdp penyakit inadekuat

Kurang Pengetahuan

Gagal pompa ventrikel kiriKematian jaringan

Metabolism anaerobAsam laktat meningkatNyeri terus menerus (reseptor nyeri)

Gangguan Komunikasi VerbalAnsietasAnsietas Gagal pompa ventrikel kiriPenurunan cardiac output

Reflux ke paru-paru

Gangguan Pertukaran GasAlveoli edema

Terjadi malam hari

Gangguan Pola tidur

Gang. Interaksi SosialGangguan pola tidur

Gagal pompa ventrikel kananTekanan diastole meningkatBendungan atrium kananBendungan vena sistemikHeparHepatomegaliMendesak diafragmaSesak nafas

Ketidakefektifan Pola NapasKetidakefektifan pola nafas

Forward failureSuplai darah jaringan Metabolism anaerobAsidosis metabolicPenimbunan asam laktat dan ATP Fatigue

Intoleransi AktivitasIntoleransi aktivitas

Distres SpiritualTidak dapat beribadah seperti biasa

Suplai O2 otak Sinkop

Gangguan Citra TubuhGangguan Perfusi Jaringan SerebralKelebihan Volume CairanGangguan perfusi jarin

Renal flow RAA Aldosteron ADH Retensi Na + H2OKelebihan volume c

EdemaPerubahan bentukBackward failureLVED naikTek.vena pulmonalis Tek.kapiler paru Edema paruRonchi basahIritasi mukosa paruReflek batuk Penumpukan secretMenghambat pertukaran O2 dan CO2

Gangguan Pertukaran GasGangguan pertukaran

Beban ventrikel kanan Hipertrovi ventrikel kananPenyempitan lumen ventrikel kanan

Ketidakefektifan Bersihan Jalan Napas

Suplai O2 di sirkulasi Mendesak organ GITMual muntah

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Bedrest

Disfungsi Seksual

Kesepian

Stress Berlebihan

Hambatan Komunikasi Verbal

Hambatan Interaksi SosialMobilisasi berkurangSirkulasi O2 tergangguDekubitus

Kerusakan Integritas Kulitergitas kulit

Pembatasan immobilisasiBedrest Perawatan intensifInformasi dan dukungan tidak adekuatNafsu makan Intake kurang

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhNutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Albumin

Kerusakan Integritas JaringanKerusakan integritas jaringanKurang PengetahuanKurang pengetahuan

Imunitas tubuh Leukosit kurang

Resiko Infeksi

Invasi mikroorganisme (mudah masuk)Infeksi

HipertermiAnsietas

Tidak mau menerima keadaan tubuhTidak patuh dalam pengobatan

Ketidakefektifan Pemeliharaan Kesehatan

STEMI biasa terjadi ketika aliran darah koroner menurun secara tiba-tiba setelah oklusi trombotik dari arteri koroner yang sebelumnya mengalami atherosclerosis.STEMI terjadi ketika thrombus pada arteri koroner berkembang secara cepat pada tempat terjadinya kerusakan vascular.Kerusakan ini difasilitasi oleh beberapa faktor, seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus, STEMI terjadi ketika permukaan plak atherosclerotic mengalami ruptur sehingga komponen plak tersebut terekspos dalam darah dan kondisi yang mendukung trombogenesis (terbentuknya thrombus).Mural thrombus (thrombus yang menempel pada pembuluh darah) terbentuk pada tempat rupturnya plak, dan terjadi oklusi pada arteri koroner.Setelah platelet monolayer terbentuk pada tempat terjadinya ruptur plak, beberapa agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) menyebabkan aktivasi platelet.Setelah stimulasi agonis platelet, thromboxane A2 (vasokonstriktor local yang kuat) dilepas dan terjadi aktivasi platelet lebih lanjut (Price, 2005).Selain pembentukan thromboxane A2, aktivasi platelet oleh agonis meningkatkan perubahan konformasi pada reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Ketika reseptor ini dikonversi menjadi bentuk fungsionalnya, reseptor ini akan membentuk protein adhesive seperti fibrinogen. Fibrinogen adalah molekul multivalent yang dapat berikatan dengan dua plateet secara simultan, menghasilkan ikatan silang patelet dan agregasi.Kaskade koagulasi mengalami aktivasi karena paparan faktor jaringan pada sel endotel yang rusak, tepatnya pada area rupturnya plak.Aktivasi faktor VII dan X menyebabkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.Arteri koroner seringkali mengalami oklusi karena thrombus yang terdiri dari agregat platelet dan benang-benang fibrin.Pada sebagian kecil kasus, STEMI dapat terjadi karena emboli arteri koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit sistemik, terutama inflamasi. Besarnya kerusakan myocardial yang disebabkan oklusi koroner tergantung pada :a. daerah yang disuplai oleh pembuluh darah yang mengalami oklusib. apakah pembuluh darah mengalami oklusi total atau tidakc. durasi oklusi koronerd. kuantitas darah yang disuplai oleh pembuluh darah kolateral pada jaringan yang terkenae. kebutuhan oksigen pada miokardium yang suplai darahnya menurun secara tiba-tibaf. faktor lain yang dapat melisiskan thrombus secara dini dan spontang. keadekuatan perfusi miokard pada zona infark ketika aliran pada arteri koroner epikardial yang mengalami oklusi telah dikembalikan.

4. MANIFESTASI KLINIS1. Keluhan Utama Klasika. Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.b. NyeriNyeri merupakan manifestasi yang paling umum ditemukan pada pasien dengan STEMI.Karakteristik nyeri yang dirasakan yaitu dalam dan visceral, yang biasa dideskripsikan dengan nyeri terasa berat dan seperti diremas, seperti ditusuk, atau seperti terbakar. Karakteristik nyeri pada STEMI hampir sama dengan pada angina pectoris, namun biasanya terjadi pada saat istirahat, lebih berat, dan berlangsung lebih lama. Nyeri biasa dirasakan pada bagian tengah dada dan/atau epigastrium, dan menyebar ke daerah lengan.Penyebaran nyeri juga dapat terjadi pada abdomen, punggung, rahang bawah, dan leher.Nyeri sering disertai dengan kelemahan, berkeringat, nausea, muntah, dan ansietas (Fauci, 2009).c. Dari auskultasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.2. Temuan fisikSebagian besar pasien mengalami ansietas dan restless yang menunjukkan ketidakmampuan untuk mengurangi rasa nyeri.Pallor yang berhubungan dengan keluarnya keringat dan dingin pada ekstremitas juga sering ditemukan pada pasien dengan STEMI.Nyeri dada substernal yang berlangsung selama >30 menit dan diaphoresis menunjukkan terjadinya STEMI. Meskipun sebagian besar pasien menunjukkan tekanan darah dan frekuensi nadi yang normal selama satu jam pertama STEMI, sekitar 25% pasien dengan infark anterior memiliki manifestasi hiperaktivitas sistem saraf simpatik (takikardia dan/atau hipertensi), dan 50% pasien dengan infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan/atau hipotensi).Impuls apical pada pasien dengan STEMI mungkin sulit untuk dipalpasi. Tanda fisik dari disfungsi ventrikel lain antara adanya S3 dan S4, penurunan intensitas bunyi jantung pertama, dan paradoxical splitting dari S2. Selain itu juga sering terjadi penurunan volume pulsasi carotis, yang menunjukkan adanya penurunan stroke volume. Peningkatan temperature tubuh di atas 380C mungkin ditemukan selama satu minggu post STEMI.

5. PEMERIKSAAN PENUNJANGNilai pemeriksaan laboratorium untuk mengkonfirmasi diagnosis STEMI dapat dibagi menjadi 4, yaitu: ECG, serum cardiac biomarker, cardiac imaging, dan indeks nonspesifik nekrosis jaringan dan inflamasi.a. Electrocardiograf (ECG)Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu1. Lead II, III, aVF : Infark inferior2. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal3. Lead V2-V4 : Infark anterior4. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral5. Lead I, aVL : Infark high lateral6. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas7. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral8. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu

b. Serum Cardiac BiomarkerBeberapa protein tertentu, yang disebut biomarker kardiak, dilepas dari otot jantung yang mengalami nekrosis setelah STEMI.Kecepatan pelepasan protein spesifik ini berbeda-beda, tergantung pada lokasi intraseluler, berat molekul, dan aliran darah dan limfatik local.Biomarker kardiak dapat dideteksi pada darah perifer ketika kapasitas limfatik kardiak untuk membersihkan bagian interstisium dari zona infark berlebihan sehingga ikut beredar bersama sirkulasi.1. Cardiac Troponin (cTnT dan cTnI)Cardiac-specific troponin T (cTnT) dan cardiac-specific troponin I (cTnI) memiliki sekuens asam amino yang berbeda dari protein ini yang ada dalam otot skeletal.Perbedaan tersebut memungkinkan dilakukannya quantitative assay untuk cTnT dan cTnI dengan antibody monoclonal yang sangat spesifik.Karena cTnT dan cTnI secara normal tidak terdeteksi dalam darah individu normal tetapi meningkat setelah STEMI menjadi >20 kali lebih tinggi dari nilai normal, pengukuran cTnT dan cTnI dapat dijadikan sebagai pemeriksaan diagnostic.Kadar cTnT dan cTnI mungkin tetap meningkat selama 7-10 hari setelah STEMI.2. CKMB (Creatine Kinase-MB isoenzym)Creatinine phosphokinase (CK) meningkat dalam 4-8 jam dan umumnya kembali normal setelah 48-72 jam.Pengukuran penurunan total CK pada STEMI memiliki spesifisitas yang rendah, karena CK juga mungkin meningkat pada penyakit otot skeletal, termasuk infark intramuscular.Pengukuran isoenzim MB dari CK dinilai lebih spesifik untuk STEMI karena isoenzim MB tidak terdapat dalam jumlah yang signifikan pada jaringan ekstrakardiak. Namun pada miokarditis, pembedahan kardiak mungkin didapatkan peningkatan kadar isoenzim MB dalam serum.

MarkerWaktu Awal Peningkatan (jam)Waktu Puncak Peningkatan (jam)Waktu Kembali NormalNilai Rujukan

CK4 812 2472 96 jam

CK-MB4 812 2448 72 jam10-13 units/L

Mioglobin2 44 9< 24 jam< 110 ng/mL

LDH10 1248 727 10 hari

Troponin I4 612 243 10 hari< 1,5 ng/mL

Troponin T4 612 487 10 hari< 0,1 ng/mL

Tabel 1. Cardiac marker pada Miokard InfarkKlasifikasi KillipTerdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA. Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip:Tabel 2. Klasifikasi Killip Pada IMA

KelasDefinisiProporsi pasienMortalitas(%)

ITidak ada tanda gagal jantung kongestif40-50%6

IIHeart falure. Kriteria diagnosis disertai adanya S3 gallop dan/atauronkibasah (rales) di basal paru dan hipertensi pulmonal30-40%17

IIISevere Heart Failure. Edema paru akut (ALO)10-15%30-40

IVSyok kardiogenik5-10%60-80

c. Cardiac Imaging1) Echocardiography (ECG)Abnormalitas pergerakan dinding pada two-dimentional echocardiography hampir selalu ditemukan pada pasien STEMI. Walaupun STEMI akut tidak dapat dibedakan dari scar miokardial sebelumnya atau dari iskemia berat akut dengan echocardiography, prosedur ini masih digunakan karena keamanannya. Ketika tidak terdapat ECG untuk metode diagnostic STEMI, deteksi awal maka nada atau tidaknya abnormalitas pergerakan dinding dengan echocardiography dapat digunakan untuk mengambil keputusan, seperti apakah pasien harus mendapatkan terapi reperfusi.Estimasi echocardiographic untuk fungsi ventrikel kiri sangat berguna dalam segi prognosis, deteksi penurunan fungsi ventrikel kiri menunjukkan indikasi terapi dengan inhibitor RAAS.Echocardiography juga dapat mengidentifikasi infark pada ventrikel kanan, aneurisma ventrikuler, efusi pericardial, dan thrombus pada ventrikel kiri.Selain itu, Doppler echocardiography juga dapat mendeteksi dan kuantifikasi VSD dan regurgitasi mitral, dua komplikasi STEMI.

Gelombang Q dengan ST elevasi yang signifikan menunjukkan keakutan.Gambar 1. Gambaran EKG STEMI

Gambar 1. a) segmen ST elevasi pada STEMI inferior, ada juga ST depresi di lead aVL. b) STEMI pada dinding lateral dengan ST elevasi di lead V5 dan V6.2) AngiografiTes diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial infarction (TIMI) grading system: Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang terkena infark. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan aliran normal.

3) High Resolution MRIInfark miokard dapat dideteksi secara akurat dengan high resolution cardiac MRI.d. Indeks Nonspesifik Nekrosis Jaringan dan InflamasiReaksi nonspesifik terhadap injuri myocardial berhubungan dengan leukositosis polimorfonuklear, yang muncul dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari.Hitung sel darah putih seringkali mencapai 12.000-15.000/L. Kecepatan sedimentasi eritrosit meningkat secara lebih lambat dibandingkan dengan hitung sel darah putih, memuncak selama minggu pertama dan kadang tetap meningkat selama 1 atau 2 minggu (Muttaqin, 2009).

6. PENATALAKSANAAN6. Pre HospitalTatalaksana pra-rumah sakit.Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar RS pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama tatalaksana pra-RS pada pasien yang dicurigai STEMI :i. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medisii. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasiiii. Transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatihiv. Terapi REPERFUSITatalaksana di IGD. Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.6. Hospitali. AktivitasFaktor-faktor yang meningkatkan kerja jantung selama masa-masa awal infark dapat meningkatkan ukuran infark. Oleh karena itu, pasien dengan STEMI harus tetap berada pada tempat tidur selama 12 jam pertama. Kemudian, jika tidak terdapat komplikasi, pasien harus didukung untuk untuk melanjutkan postur tegak dengan menggantung kaki mereka ke sisi tempat tidur dan duduk di kursi dalam 24 jam pertama. Latihan ini bermanfaat secara psikologis dan biasanya menurunkan tekanan kapiler paru. Jika tidak terdapat hipotensi dan komplikasi lain, pasien dapat berjalan-jalan di ruangan dengan durasi dan frekuensi yang ditingkatkan secara bertahap pada hari kedua atau ketiga. Pada hari ketiga, pasien harus sudah dapat berjalan 185 m minimal tiga kali sehari.ii. DietKarena adanya risiko emesis dan aspirasi segera setelah STEMI, pasien hanya diberikan air peroral atau tidak diberikan apapun pada 4-12 jam pertama.Asupan nutrisi yang diberikan harus mengandung kolesterol 300 mg/hari.Kompleks karbohidrat harus mencapai 50-55% dari kalori total.Diet yang diberikan harus tinggi kalium, magnesium, dan serat tetapi rendah natrium.iii. BowelBedrest dan efek narkotik yang digunakan untuk menghilangkan nyeri seringkali menyebabkan konstipasi. Laksatif dapat diberikan jika pasien mengalami konstipasI6. Farmakoterapia. Nitrogliserin (NTG)Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung, dapat diberikan NTG intravena.NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.Terapi nitrat harus dihindarkan pada pasien dengan tensi sistolik