REFERAT

TONSILITIS

Disusun Oleh :

Yolan Sri Widiastuti (09310084)

Yayu Nurhalimah (09310214)

Pembimbing :

dr. Yonki Kornel., Sp.THT-KL., M.Kes

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

RSUD ‘45 KUNINGAN

2014

TONSILITIS

A. Definisi

Tonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari

cincin waldeyer. Cincin waldayer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat

di dalam rongga mulut yaitu : tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsil

faucial), tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), tonsil tuba eustachius (lateral band

dinding faring/Gerlach’s tonsil).

Gambar 1. Gambar 2.

Tonsila palatina merupakan tonsil yang berpasangan, umumnya berbentuk

bulat seperti telur dan terletak di dinding lateral orofaring. Dengan pertumbuhan

yang berlebihan pada tonsil dapat memperpanjang ukuran tonsil sampai ke

nasofaring, sehingga terjadi insufisiensi velopharyngeal (VPI) atau sumbatan

hidung. Selain itu, tonsil akan memperluas ukurannya ke dalam laryngopharynx

atau yang dikenal sebagai ruang nafas posterior antara pangkal lidah dan dinding

faring posterior, sehingga terjadi pola tidur obstruktif (mendengkur) dan gangguan

pernapasan.

Secara anatomi dapat terjadi hubungan dengan penyakit lain seperti dari

tuba estachius / otitis media dan sinus. Tetapi, infeksi tonsil dan adenoid sering

muncul dengan gejala yang sama.

2

B. Etiologi

Bakteri aerob

Group A beta-hemolytic streptococci (GABHS)

     Groups B, C, F, streptococcus

     Haemophilus influenza (type b and nontypeable)

     Streptococcus pneumoniae

     Streptococcus epidermidis

     Moraxella catarrhalis

     Staphylococcus aureus

     Hemophilus parainfluenza

     Neisseria sp.

     Mycobacteria sp.

     Lactobacillus sp.

     Diphtheroids sp.

     Eikenella corrodens

     Pseudomonas aeruginosa

     Escherichia coli

     Helicobacter pylori

     Chlamydia pneumoniae

Bakteri Anaerob

Bacteroides sp.

     Peptococcus sp.

     Peptostreptococcus sp.

     Actinomycosis sp.

     Microaerophilic streptococci

     Veillonella parvula

     Bifidobacterium adolescences

     Eubacterium sp

     Lactobacillus sp.

     Fusobacterium sp.

     Bacteroides sp.

     Porphyromonas asaccharolytica

3

     Prevotella sp.

Virus

Epstein-Barr

   Adenovirus

   Influenza A and B

   Herpes simplex

   Respiratory syncytial

   Parainfluenza

Others

Mycobacterium (atypical nontuberculous)

   Candida albicans

C. Klasifikasi

1. Tonsilitis akut

Tonsilitis viral

Tonsilitis bakterial

2. Tonsilitis membranosa

Tonsilitis difteri

Angina Plaut vincent (stomatitis ulsero membranosa)

3. Tonsilitis kronik

Beberapa konsep yang harus dipahami untuk mengetahui tonsilitis

akut dan kronik :

Adanya infeksi polymicrobial

Meningkatkan kehadiran mikroorganisme penghasil beta-laktamase

Peran bakteri anaerob

Peran konsentrasi antigen bakteri

Peran Haemophilus influenzae dan laktamase beta lainnya memproduksi

mikroorganisme

Pentingnya obstruksi crypt mengakibatkan bakteri stasis dan pembentukan

infeksi kronis

4

Gangguan dalam homeostasis bakteri normal bergeser dari commensals

patogen potensial

Peran mediator inflamasi

Pentingnya flora normal seperti Streptococcus oralis dalam mencegah

kolonisasi dengan mikroorganisme patogen

Terbatas penggunaan kultur bakteri untuk menentukan secara akurat

bakteri penyebab tonsil yang kronik.

1. Tonsilitis Akut

Tonsilitis Viral

Etiologi : Epstein Barr Virus, hemofilus influenza

Gejala klinis : mirip seperti common cold, rasa nyeri pada tonsil

Pemeriksaan fisik : tampak luka-luka kecil pada palatum dan tonsil

Terapi : istirahat, minum cukup, analgetik, antivirus diberikan jiga gejala

tampak berat.

Gambar 3.

Tonsilitis Bakterial

Etiologi : grup A Streptokokus beta hemolitikus, pneumokokus,

Streptokokus viridian dan Streptokokus piogenes.

Gejala klinis : awalnya mengeluh rasa kering di tenggorok. Kemudian

berubah menjadi rasa nyeri di tenggorok dan rasa nyeri saat menelan.

5

Makin lama rasa nyeri ini semakin bertambah nyeri sehingga anak menjadi

tidak mau makan. Nyeri hebat ini dapat menyebar sebagai referred pain ke

sendi-sendi dan telinga. Nyeri pada telinga (otalgia) tersebut tersebar

melalui nervus glossofaringeus (IX).

Keluhan lainnya berupa demam yang suhunya dapat sangat tinggi sampai

menimbulkan kejang pada bayi dan anak-anak. Rasa nyeri kepala, badan

lesu dan nafsu makan berkurang sering menyertai pasien tonsilitis akut.

Suara pasien terdengar seperti orang yang mulutnya penuh terisi makanan

panas. Keadaan ini disebut plummy voice. Mulut berbau busuk (foetor

ex ore) dan ludah menumpuk dalam kavum oris akibat nyeri telan yang

hebat (ptialismus).

Pemeriksaan fisik : Pemeriksaan tonsilitis akut ditemukan tonsil yang

udem, hiperemis dan terdapat detritus yang memenuhi permukaan tonsil

baik berbentuk folikel, lakuna, atau pseudomembran. Ismus fausium

tampak menyempit. Palatum mole, arkus anterior dan arkus posterior juga

tampak udem dan hiperemis. Kelenjar submandibula yang terletak di

belakang angulus mandibula terlihat membesar dan ada nyeri tekan.

Terapi : antibiotik spektrum luas seperti penicillin, eritromisin, antipiretik

dan obat kumur yang mengandung desinfektan.

Gambar 4.

2. Tonsilitis membranosa

Tonsilitis difteri

6

Etiologi : Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium diphteriae yaitu

suatu bakteri gram positis pleomorfik penghuni saluran pernapasan atas

yang dapat menimbulkan abnormalitas toksik yang dapat mematikan bila

terinfeksi bakteriofag.

Gejala klinis dibagi menjadi 3 golongan :

Gejala umum, seperti juga gejala infeksi lainnya yaitu kenaikan

suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan,

badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan

Gejala lokal, yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi

bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu

membentuk semu. Membran ini dapat meluas ke palatum molle,

uvula, nasofaring, laring, trakea dan bronkus dan dapat menyumbat

saluran nafas. Membran semu ini melekat erat pada dasarnya,

sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan

penyakit ini bila infeksinya berjalan terus, kelenjar limfa leher akan

membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai

sapi( bull neck) atau disebut juga Burgermeester’s hals.

Gambar 5.

Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini

akan menimbulkan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung

dapat terjadi miokarditis sampai decompensatio cordis, mengenai

saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot

pernafasan dan pada ginjal menimbulkan albuminuria.

7

Diagnosa : Diagnosis tonsilitis difteri ditegakkan berdasarkan gambaran

klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari

permukaan bawahmembran semu dan didapatkan kuman

Corynebacterum diphteriae.

Terapi : Istirahat mutlak selama kurang lebih 2 minggu, pemberian cairan

serta diit yang adekwat. Khusus pada diphtheria laring dijaga agar nafas

tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer.

Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang

progresif hal-hal tersebut merupakan indikasi tindakan trakeostomi.

Anti Diphteria Serum (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis diphtheria.

Sebelumnya harus dilakukan tes kulit atau tes konjungtiva 14 dahulu. Oleh

karena pada pemberian ADS terdapat kemungkinan terjadinya reaksi

anafilaktik, maka harus tersedia larutan Adrenalin 1 : 1000 dalam semprit.

Tes kulit dilakukan dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam

fisiologis 1 : 1000 secara intrakutan. Tes positif bila dalam 20 menit

terjadi indurasi > 10 mm.

Tes konjungtiva dilakukan dengan meneteskan 1 tetes larutan serum 1 : 10

dalam garam faali. Pada mata yang lain diteteskan garam faali. Tes positif

bila dalam 20 menit tampak gejala konjungtivitis dan lakrimasi. Bila tes

kulit/konjungtiva positif, ADS diberikan dengan cara desensitisasi

(Besredka). Bila tes hipersensitivitas tersebut di atas negatif, ADS harus

diberikan sekaligus secara tetesan intravena. Dosis serum anti diphtheria

ditentukan secara empiris berdasarkan berat penyakit, tidak tergantung

pada berat badan penderita, dan berkisar antara 20.000-120.000 KI.

Pemberian ADS secara intravena dilakukan secara tetesan dalam larutan

200 ml dalam waktu kira-kira 4-8 jam. Pengamatan terhadap

kemungkinan efek samping obat/reaksi sakal dilakukan selama pemberian

antitoksin dan selama 2 jam berikutnya. Demikian pula perlu dimonitor

terjadinya reaksi hipersensitivitas lambat (serum sickness).

Antimikrobal

8

Bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk menghentikan

produksi toksin. Penisilin prokain 50.000-100.000 KI/BB/hari selama 7-10

hari, bila alergi bisa diberikan eritromisin 40 mg/kg/hari.

Koritikosteroid

Kortikosteroid diberikan kepada penderita dengan gejala obstruksi saluran

nafas bagian atas dan bila terdapat penyulit miokardiopati toksik.

Dosis : Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari tiap 6-8 jam pada kasus berat

Tonsilitis septik

Etiologi : streptococcus hemolitikus yang terdapat pada susu sapi

Angina Plaut Vincent

Etiologi : bakteri spirochaeta atau triponema pada pasien dengan defisiensi

vitamin C.

Gejala : demam sampai 39oC, nyeri kepala, badan lemah, rasa nyeri

dimulut, hipersalivasi, gogo dan gusi mudah berdarah.

Pemeriksaan fisik : mukosa mulut dan faring hiperemis, tampak membran

putih keabuan diatas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta prosesus

alveolaris, mulut berbau, dan kelenjar submandibula membesar.

Terapi : antibiotik spektrum luas selama 1 minggu, konsumsi vitamin C

dan b kompleks, serta menjaga higiene mulut.

3. Tonsilitis kronik

Definisi : Tonsilitis merupakan peradangan tonsil palatina yang

merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Tonsilitis Kronis merupakan

9

keradangan kronik pada tonsil yang biasanya merupakan kelanjutan

dari infeksi akut berulang atau infeksi subklinis dari tonsil.

Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan

tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar

serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang

mengenai pilar anterior dan apabila tonsil ditekan keluar detritus.

Etiologi : Streptokokus beta hemolitikus grup A, Pneumokokus,

Streptokokus viridian dan Streptokokus piogenes, Stafilokokus,

Hemophilus influenza, namun terkadang ditemukan bakteri golongan gram

negatif.

Faktor predisposisi :

1. Rangsangan kronis (rokok, makanan)

2. Higiene mulut yang buruk

3. Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah-ubah)

4. Alergi (iritasi kronis dari alergen)

5. Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik)

6. Pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.

Proses peradangan dimulai pada satu atau lebih kripti

tonsil .Karena proses radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan

limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid

diganti dengan jaringan parut. Jaringan ini akan mengerut sehingga kripti

akan melebar, ruang antara kelompok melebar yang akan diisi oleh detritus

(akumulasi epitel yang mati, sel leukosit yang mati dan bakteri yang

menutupi kripte berupa eksudat berwarna kekuning-kuningan). Proses ini

meluas hingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlekatan dengan

jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak-anak proses ini disertai dengan

pembesaran kelenjar submandibula.

Gejala klinis : adanya rasa sakit (nyeri) yang terus-menerus pada

tenggorokan (odinofagi), nyeri waktu menelan atau ada sesuatu yang

mengganjal di kerongkongan bila menelan, terasa kering dan pernafasan

berbau.

10

Gambar 6. Gambar 7.

Pemeriksaan fisik :

Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan

ke jaringan sekitar, kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh

eksudat yang purulen atau seperti keju.

Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput, kadang-

kadang seperti terpendam di dalam tonsil bed dengan tepi yang

hiperemis, kripte yang melebar dan ditutupi eksudat yang purulen.

Gambar 8.

Ukuran tonsil dibagi menjadi :

T0 : Post tonsilektomi

T1 : Tonsil masih terbatas dalam fossa tonsilaris

T2 : Sudah melewati pilar anterior, tapi belum melewati garis

paramedian (pilar posterior)

T3 : Sudah melewati garis paramedian, belum melewati garis median

T4 : Sudah melewati garis median

11

D. Patofisiologi

Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut, amandel

berperan sebagai filter atau penyaring yang menyelimuti organisme berbahaya,

sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel. Hal ini

akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan

datang, akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau

virus. Infeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsilitis. Kuman

menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial

mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit

poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi

bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit,

bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsilitis akut dengan detritus disebut

tonsilitis falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi

tonsilitis lakunaris. Tonsilitis dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan

hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya

sehingga nafsu makan berkurang. Radang pada tonsil dapat menyebabkan

kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening melemah di dalam

daerah sub mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh tubuh sakit,

sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih membuat

pasien mengeluh sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa mengental.

Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam. Bila

bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu

(Pseudomembran), sedangkan pada tonsilitis kronik terjadi karena proses radang

berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses

penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan

mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh

detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan akhirnya timbul

perlengketan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai

dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula.

12

Bakteri dan virus masuk masuk dalam tubuh melalui saluran

nafas bagian atas akan menyebabkan infeksi pada hidung atau faring

kemudian menyebar melalui sistem limfa ke tonsil. Adanya bakteri dan

virus patogen pada tonsil menyebabkan terjadinya proses inflamasi dan

infeksi sehingga tonsil membesar dan dapat menghambat keluar masuknya

udara. Infeksi juga dapat mengakibatkan kemerahan dan edema pada

faring serta ditemukannya eksudat berwarna putih keabuan pada tonsil

sehingga menyebabkan timbulnya sakit tenggorokan, nyeri telan, demam

tinggi bau mulut serta otalgia.

13

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk memperkuat diagnosa

tonsilitis akut adalah pemeriksaan laboratorium meliputi :

1. Leukosit : terjadi peningkatan

2. Hemoglobin : terjadi penurunan

3. Usap tonsil untuk pemeriksaan kultur bakteri dan tes sensitifitas obat

F. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

Penatalaksanaan medis termasuk pemberian antibiotika

penisilin yang lama, irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk

membersihkan kripta tonsilaris dengan alat irigasi gigi (oral).

2. Tindakan Operatif

Tonsilektomi merupakan suatu prosedur pembedahan yang

diusulkan oleh Celsus dalam buku De Medicina (tahun 10 Masehi).

Tonsilektomi adalah tindakan mengangkat tonsil palatina

seutuhnya bersama jaringan patologis lainnya, sehingga fossa tonsilaris

bersih tanpa meninggalkan trauma yang berarti pada jaringan sekitarnya

seperti uvula dan pilar.

Gambar 9

Indikasi untuk dilakukan tonsilektomi yaitu :

Indikasi tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology, Head and Neck Surgery :

Indikasi absolut :

14

Abses peritonsil yang tidak respon terhadap pengobatan medis

Tonsilitis yang menimbulkan febris dan konvulsi

Biopsi untuk menentukan jaringan yang patologis (dicurigai keganasan)

Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan nafas atas, disfagia

menetap, gangguan tidur atau komplokasi kardiopulmunar

.

Obstruktif Tonsillar Hiperplasia

Indikasi relatif

Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam

setahun meskipun dengan terapi yang adekuat

Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan tonsilitis kronis

tidak responsif terhadap terapi media

Tonsilitis kronis atau rekuren yang disebabkan kuman streptococus yang

resisten terhadap antibiotik betalaktamase

Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma

G. Prognosis

Gejala tonsillitis akibat radang biasanya menjadi lebih baik sekitar 2 atau 3

hari setelah pemberian antibiotik. dapat berulang hingga menjadi kronis

bila factor predisposisi tidak dihindari.

15

DAFTAR PUSTAKA

16

1. Rusmarjono, Soepardi EA. Faringitis, tonsillitis, dan hipertrofi adenoid. Buku ajar Ilmu kesehatan Telinga, hidung, tenggorokan, kepala dan leher. Edisi 6. Balai penerbit FK UI. Jakarta 2008.

2. Soepardi Arsyad Efiaty dr sp. THT (K), dkk. Tonsilitis Difteri. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi keenam. BalaiPenerbit FKUI. 2007: 222

3. Khalid, Naman dkk. Tonsilitis Difteri. Bagian THT RSUD Kerawang. 2011.

4. Efiaty Arsyad Soepardi & Nurbaiti Iskandar. Buku Ajar Ilmu Kesehatan : Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2001

5. R. Sjamsuhidajat &Wim de jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi revisi. Jakarta : EGC ; 1997

6. Smeltzer Suzanne C. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.

7. Doenges, Marilynn E. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3. Jakarta : EGC;1999

17