BAB IPENDAHULUANA. Latar BelakangTonsilitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer. Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut yaitu: tonsil laringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsila faucial), tonsila lingual (tonsila pangkal lidah), tonsil tuba Eustachius (lateral band dinding faring atau Gerlachs tonsil). Peradangan pada tonsila palatine biasanya meluas ke adenoid dan tonsil lingual. Penyebaran infeksi terjadi melalui udara (air borne droplets), tangan dan ciuman. Dapat terjadi pada semua umur, terutama pada anak.Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi dari seluruh penyakit THT. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di tujuh provinsi di Indonesia, prevalensi tonsilitis kronis 3,8% tertinggi setelah nasofaringitis akut 4,6%. Insiden tonsilitis kronis di RS Dr. Kariadi Semarang 23,36% dan 47% diantaranya pada usia 6-15 tahun. Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang terjadi di tenggorokan terutama terjadi pada kelompok usia muda.Data morbiditas pada anak yang menderita tonsilitis kronis menurut Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) pada umur 5-14 tahun menempati urutan kelima (10,5% laki-laki dan 13,7% perempuan). Hasil pemeriksaan pada anak-anak dan dewasa menunjukkan total penyakit pada telinga hidung dan tenggorokan berjumlah 190-230 per 1.000 penduduk dan didapati 38,4% diantaranya merupakan penderita penyakit tonsilitis kronis. Standar Pelayanan Kedokteran merupakan implementasi dalam praktek yang mengacu pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia (SKDI). Dalam rangka penjaminan mutu pelayanan, dokter wajib mengikuti kegiatan Pendidikan Pengembangan Keprofesian Berkelanjutan (P2KB) dalam naungan IDI. Tingkat kemampuan dokter dalam pengelolaan penyakit di dalam SKDI dikelompokan menjadi 4 tingkatan, yakni : tingkat kemampuan 1, tingkat kemampuan 2, tingkat kemampuan 3A, tingkat kemampuan 3B dan tingkat kemampuan 4A serta tingkat kemampuan 4B.Pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia tahun 2012, dari 736 daftar penyakit terdapat 144 penyakit yang harus dikuasai penuh oleh para lulusan karena diharapkan dokter layanan primer dapat mendiagnosis dan melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas. Selain itu terdapat 275 ketrampilan klinik yang juga harus dikuasai oleh lulusan program studi dokter. Selain 144 dari 726 penyakit, juga terdapat 261 penyakit yang harus dikuasai lulusan untuk dapat mendiagnosisnya sebelum kemudian merujuknya, apakah merujuk dalam keadaaan gawat darurat maupun bukan gawat darurat. Kondisi saat ini, kasus rujukan ke layanan sekunder untuk kasus-kasus yang seharusnya dapat dituntaskan di layanan primer masih cukup tinggi. Berbagai faktor mempengaruhi diantaranya kompetensi dokter, pembiayaan, dan sarana prasarana yang belum mendukung. Perlu diketahui pula bahwa sebagian besar penyakit dengan kasus terbanyak di Indonesia berdasarkan Riskesdas 2007 dan 2010 termasuk dalam kriteria 4a. Dengan menekankan pada tingkat kemampuan 4, maka dokter layanan primer dapat melaksanakan diagnosis dan menatalaksana penyakit dengan tuntas. Namun bila pada pasien telah terjadi komplikasi, tingkat keparahan (severity of illness) 3 ke atas, adanya penyakit kronis lain yang sulit dan pasien dengan daya tahan tubuh menurun, yang seluruhnya membutuhkan penanganan lebih lanjut, maka dokter layanan primer secara cepat dan tepat harus membuat pertimbangan dan memutuskan dilakukannya rujukan.Dalam hal ini tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi dan menurut Permenkes tahun 2014 merupakan tingkat kemampuan 4A bagi dokter umum. Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara m mandiri dan tuntas. a. Tingkat Kemampuan 4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter Tingkat Kemampuan 4B. Profisiensi (kemahiran) yang dicapai setelah selesai internsip dan/atau Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan (PKB).

B. Rumusan MasalahBagaimana penatalaksanaan non operatif yang optimal sesuai dengan patofisiologi pada tonsillitis eksaserbasi akut

C. Tujuan Untuk mengetahui tentang penatalaksanaan non operatif yang optimal sesuai dengan patofisiologi pada tonsillitis kronis eksaserbasi akut

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi TonsilCincin waldeyer merupakan jaringan limfoid yang mengelilingi faring. Bagian terpentingnya adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalam fosa Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium tuba eustachius.

Tonsil PalatinaTonsil palatina adalah suatu massa jaringan limfoid yang terletak di dalam fosa tonsil pada kedua sudut orofaring, dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot palatofaringeus). Tonsil berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, masing-masing tonsil mempunyai 10-30 kriptus yang meluas ke dalam jaringan tonsil. Tonsil tidak selalu mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong diatasnya dikenal sebagai fosa supratonsilar. Tonsil terletak di lateral orofaring. Dibatasi oleh: Lateral m. konstriktor faring superior Anterior m. palatoglosus Posterior m. palatofaringeus Superior palatum mole Inferior tonsil lingualSecara mikroskopik tonsil terdiri atas 3 komponen yaitu jaringan ikat, folikel germinativum (merupakan sel limfoid) dan jaringan interfolikel (terdiri dari jaringan limfoid).Fosa TonsilFosa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Pilar anterior mempunyai bentuk seperti kipas pada rongga mulut, mulai dari palatum mole dan berakhir di sisi lateral lidah. Pilar posterior adalah otot vertikal yang ke atas mencapai palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak dan ke arah bawah meluas hingga dinding lateral esofagus, sehingga pada tonsilektomi harus hati-hati agar pilar posterior tidak terluka. Pilar anterior dan pilar posterior bersatu di bagian atas pada palatum mole, ke arah bawah terpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring.

Kapsul TonsilBagian permukaan lateral tonsil ditutupi oleh suatu membran jaringan ikat, yang disebut kapsul. Walaupun para pakar anatomi menyangkal adanya kapsul ini, tetapi para klinisi menyatakan bahwa kapsul adalah jaringan ikat putih yang menutupi 4/5 bagian tonsil.Plika TriangularisDiantara pangkal lidah dan bagian anterior kutub bawah tonsil terdapat plika triangularis yang merupakan suatu struktur normal yang telah ada sejak masa embrio. Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat. Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal lidah. VaskularisaiTonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang A. karotis eksterna, yaitu 1) A. maksilaris eksterna (A. fasialis) dengan cabangnya A. tonsilaris dan A. palatina asenden; 2) A. maksilaris interna dengan cabangnya A. palatina desenden; 3) A. lingualis dengan cabangnya A. lingualis dorsal; 4) A. faringeal asenden. Kutub bawah tonsil bagian anterior diperdarahi oleh A. lingualis dorsal dan bagian posterior oleh A. palatina asenden, diantara kedua daerah tersebut diperdarahi oleh A. tonsilaris. Kutub atas tonsil diperdarahi oleh A. faringeal asenden dan A. palatina desenden. Vena-vena dari tonsil membentuk pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring. Aliran balik melalui pleksus vena di sekitar kapsul tonsil, vena lidah dan pleksus faringeal. Aliran getah beningAliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah M. Sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus torasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferan sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada. PersarafanTonsil bagian atas mendapat sensasi dari serabut saraf ke V melalui ganglion sfenopalatina dan bagian bawah dari saraf glosofaringeus. Tonsil Faringeal (Adenoid)Adenoid merupakan masa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Adenoid tidak mempunyai kriptus. Adenoid terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan adenoid di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi.DerajatPembesaranTonsilT0: Post tonsilektomiT1: TonsilberadadalamfossatonsilT2: Tonsilsudahmelewatifossatonsil tapi masihberadadiantara garis khayal yang terbentukantarafossatonsil dan uvula (Paramedianline )T3: TonsilsudahmelewatiParamedian line dan menyentuh uvula

2. Fisiologi dan Imunologi TonsilTonsil merupakan organ limfatik sekunder yangdiperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosityang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsiutama yaitu:1. Menangkap dan mengumpulkan benda asing denganefektif2. Tempat produksi antibodi yang dihasilkan oleh selplasma yang bersal dari diferensiasi limfosit B.Limfosit terbanyak ditemukan dalam tonsil adalah limfosit B. Bersama-sama dengan adenoid limfositB berkisar 50-65% dari seluruh limfosit pada keduaorgan tersebut. Limfosit T berkisar 40% dari seluruhlimfosit tonsil dan adenoid. Tonsil berfungsimematangkan sel limfosit B dan kemudian menyebarkansel limfosit terstimulus menuju mukosa dan kelenjarsekretori di seluruh tubuh.Antigen dari luar, kontak dengan permukaantonsil akan diikat dan dibawa sel mukosa ( sel M ),antigen presenting cells (APCs), sel makrofag dan seldendrit yang terdapat pada tonsil ke sel Th di sentrumgerminativum. Kemudian sel Th ini akan melepaskanmediator yang akan merangsang sel B. Sel B membentukimunoglobulin (Ig)M pentamer diikuti oleh pembentukanIgG dan IgA. Sebagian sel B menjadi sel memori.Imunoglobulin (Ig)G dan IgA secara fasif akan berdifusike lumen. Bila rangsangan antigen rendah akandihancurkan oleh makrofag. Bila konsentrasi antigentinggi akan menimbulkan respon proliferasi sel B padasentrum germinativum sehingga tersensititasi terhadapantigen, mengakibatkan terjadinya hiperplasia strukturseluler. Regulasi respon imun merupakan fungsi limfositT yang akan mengontrol proliferasi sel dan pembentukanimunoglobulin.Aktivitas tonsil paling maksimal antara umur 4sampai 10 tahun. Tonsil mulai mengalami involusi pada saat pubertas, sehingga produksi sel B menurun danrasio sel T terhadap sel B relatif meningkat. Pada tonsilitis yang berulang dan inflamasi epitel kriptaretikuler terjadi perubahan epitel squamous stratifiedyang mengakibatkan rusaknya aktifitas sel imun danmenurunkan fungsi transport antigen. Perubahan inimenurunkan aktifitas lokal sistem sel B, sertamenurunkan produksi antibodi. Kepadatan sel B padasentrum germinativum juga berkurang.3. Histologi TonsilSecara mikroskopis tonsil memiliki tigakomponen yaitu jaringan ikat, jaringan interfolikuler,jaringan germinativum. Jaringan ikat berupa trabekulayang berfungsi sebagai penyokong tonsil. Trabekulamerupakan perluasan kapsul tonsil ke parenkim tonsil.Jaringan ini mengandung pembuluh darah, syaraf, saluran limfatik efferent.Permukaan bebas tonsil ditutupi olehepitel statified squamous.Jaringan germinativum terletak dibagian tengahjaringan tonsil, merupakan sel induk pembentukan sel-sellimfoid. Jaringan interfolikel terdiri dari jaringan limfoiddalam berbagai tingkat pertumbuhan.Pada tonsilitis kronis terjadi infiltrasi limfosit keepitel permukaan tonsil. Peningkatan jumlah sel plasmadi dalam subepitel maupun di dalam jaringan interfolikel.Hiperplasia dan pembentukan fibrosis dari jaringan ikatparenkim dan jaringan limfoid mengakibatkan terjadinya hipertrofi tonsil.4. TonsilitisPenyakit pada tonsil dan adenoid merupakanmasalah yang sering ditemukan oleh dokter yangmenangani pasien anak. Akibat infeksi maupun obstruksidari tonsil dan adenoid dapat mengakibatkan kelainanpada tonsil, adenoid, daerah sekitarnya maupun secarasistemik.Tonsilitis adalah suatu peradangan pada tonsil.Patogenesis tonsilitis episode tunggal masih belum jelas.Diperkirakan akibat obstruksi kripta tonsil, sehinggamengakibatkan terjadi multiplikasi bakteri patogen yangdalam jumlah kecil didapatkan dalam kripta tonsil yangnormal.Pendapat lain patogenesis terjadinya infeksipada tonsil berhubungan erat dengan lokasi maupunfungsi tonsil sebagai pertahanan tubuh terdepan. Antigenbaik inhalan maupun ingestan dengan mudah masuk kedalam tonsil terjadi perlawanan tubuh dan kemudianterbentuk fokus infeksi.Peradangan akut pada saluran nafas atas yangdisebabkan oleh virus seperti adenovirus, virus EpsteinBarr, influenza, para influenza, herpes simpleks, viruspapiloma. Peradangan oleh virus yang tumbuh dimembran mukosa kemudian diikuti oleh infeksi bakteri.Keadaan ini akan semakin berat jika daya tahan tubuhpenderita menurun akibat peradangan virus sebelumnya. Tonsilitis akut yang disebabkan oleh bakteri ini disebutperadangan lokal primer.Setelah terjadi serangan tonsilitis akut ini tonsilakan benar-benar sembuh atau bahkan tidak dapatkembali sehat seperti semula. Penyembuhan yang tidaksempurna akan menyebabkan peradangan ringan padatonsil. Apabila keadaan ini menetap atau berulang,bakteri patogen akan bersarang di dalam tonsil danterjadi peradangan yang kronis.Infeksi pada tonsildapat terjadi akut, kronis dan tonsilitis akut berulang.5. Tonsilitis AkutTonsilitis akut merupakan suatu infeksi padatonsil yang ditandai nyeri tenggorok, nyeri menelan,panas, dan malaise. Pemeriksaan fisik dapat ditemukanpembesaran tonsil, eritema dan eksudat pada permukaantonsil, kadang ditemukan adanya limadenopatiservikal.Gejala tonsilitis akutakan berkurang 4-6 hari. Penyakit ini biasanya akansembuh setelah 7-14 hari. Tonsilitis akut berdasarkanpenyebab infeksi, yaitu:1. Tonsilitis ViralTonsilitis yang disebabkan oleh virus. Gejalalebih menyerupai common cold yang disertai rasa nyeritenggorok. Penyebab yang sering Epstein Barr, influenza,para influenza, coxasakie, echovirus, rhinovirus.Kebanyakan tonsilitis virus terjadi pada usia prasekolahsedangkan infeksi bakteri terjadi pada anak yang lebihbesar.2. Tonsilitis BakterialTonsilitis akut bakterial paling banyakdisebabkan Streptococcus hemoliticus.Lebihkurang 30%-40% tonsilitis akut disebabkan olehStreptococcus hemoliticus grup A. Dalam mendiagnosis tonsilitis keterlibatanStreptococcus hemoliticus grup A harus tetapdipertimbangkan disamping bakteri lain yang juga dapatditemukan pada pemeriksaan bakteriologi.Infiltrasi bakteri ke dalam jaringan tonsil akanmenimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukositpolimorfonuklear sehingga terbentuk eksudat dikenal dengan detritus. Eksudat yang terbentukbiasanya tidak melengket ke jaringan di bawahnya.Bentuk tonsilitis akut dengan eksudat yang jelas disebutdengan tonsilitis folikularis.Bila eksudat yangterbentuk membentuk alur-alur maka akan terjaditonsilitis lakunaris.Infeksi tonsil dapat juga melibatkanfaring, seluruh jaringan limfoid tenggorok. Terlihat lidahkotor dan juga lapisan mukosa tipis di rongga mulut.6. Tonsilitis KronisTonsilitis kronis adalah peradangan tonsil yangmenetap sebagai akibat infeksi akut atau subklinis yangberulang. Ukuran tonsil membesar akibat hiperplasiaparenkim atau degenerasi fibrinoid dengan obstruksikripta tonsil, namun dapat juga ditemukan tonsil yangrelatif kecil akibat pembentukan sikatrik yang kronis.Durasi maupun beratnya keluhannyeri tenggorok sulit dijelaskan. Biasanya nyeritenggorok dan nyeri menelan dirasakan lebih dari 4minggu dan kadang dapat menetap. Tonsilitiskronis adalah suatu kondisi yang merujuk kepada adanyapembesaran tonsil sebagai akibat infeksi tonsil yangberulang.Infeksi yang berulang dan sumbatan pada kriptatonsil mengakibatkan peningkatan stasis debris maupunantigen di dalam kripta, juga terjadi penurunan integritasepitel kripta sehingga memudahkan bakteri masuk keparenkim tonsil. Bakteri yang masuk ke dalam parenkimtonsil akan mengakibatkan terjadinya infeksi tonsil. Padatonsil yang normal jarang ditemukan adanya bakteri padakripta, namun pada tonsilitis kronis bisa ditemukanbakteri yang berlipat ganda. Bakteri yang menetap didalam kripta tonsil menjadi sumber infeksi yang berulang terhadap tonsil. Gejala klinis tonsilitis kronis didahului gejalatonsilitis akut seperti nyeri tenggorok yang tidak hilangsempurna. Halitosis akibat debris yang tertahan di dalamkripta tonsil, yang kemudian dapat menjadi sumberinfeksi berikutnya. Pembesaran tonsil dapatmengakibatkan terjadinya obstruksi sehingga timbulgangguan menelan, obstruksi sleep apnue dan gangguansuara. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tonsilyang membesar dalam berbagai ukuran, denganpembuluh darah yang dilatasi pada permukaan tonsil,arsitektur kripta yang rusak seperti sikatrik, eksudatpada kripta tonsil dan sikatrik pada pilar.Disamping tonsilitis akut dan kronis, adanya tonsiltis akut rekuren yangdidefinisikan sebagai tonsilitis akut yang berulang lebihdari 4 kali dalam satu tahun kalender, atau lebih dari 7kali dalam 1 tahun, 5 kali setiap tahun selama 2 tahun,atau 3 kali setiap tahun selama 3 tahun. Dalam catatankebanyakan anak tidak ditemukan adanya keluhandiantara episode, dengan gambaran maupun ukurantonsil yang kembali normal. Namun demikian bagi dokteryang teliti dapat menemukan eritema peritonsil,meningkatnya debris pada kripta tonsil, dilatasipembuluh darah tonsil, maupun ukuran tonsil yangsedikit berubah.7. PatologiTonsilitisKronisAdanya infeksi berulang pada tonsil maka pada suatu waktu tonsil tidak dapat membunuh semua kuman sehingga kuman kemudian bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (fokal infeksi) dan satu saat kuman dan toksin dapat menyebar keseluruh tubuh misalnya pada saat keadaan umum tubuh menurun.Karena proses radang berulang yang timbul maka selain epitel mukosa juga jaringan limfoid terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga kripta melebar. Secara klinik kripta ini tampak diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga menembus kapsul tonsil dan akhirnya menimbulkan perlekatan dengan jaringan disekitar fossa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfa submandibular.Tonsilitis Kronis terjadi akibat pengobatan yang tidak tepat sehingga penyakit pasien menjadi kronis. Faktor-faktor yang menyebabkan kronisitas antara lain: terapi antibiotika yang tidak tepat dan adekuat, gizi atau daya tahan tubuh yang rendah sehingga terapi medikamentosa kurang optimal, dan jenis kuman yang tidak sama antara permukaan tonsil dan jaringan tonsil.8. Imunopatologi Pada Tonsilitis KronisTonsil dan cincin Waldeyer lain merupakan bagian dari Mucosa Associated Limphoid Tissue (MALT). MALT berperan penting sebagai respon imun pada permukaan mukosa setempat. Pada MALT ini, terdapat kumpulan sel-sel yang tersebar merata di lamina propria dinding saluran cerna, saluran nafas. MALT ini juga dikenal sebagai kumpulan sel-sel yang terorganisasi dalam bentuk folikel yang terdiri dari limfosit, plasmasit dan fagosit.Tonsil selalu terpapar oleh mikrorganisme yang masuk melalui saluran nafas dan saluran cerna. Sebagai bagian dari MALT, tonsil berfungsi mematangkan sel limfosit B serta menyebarluaskan sel B terstimulasi menuju jaringan mukosa dan kelenjar sekretori di tubuh.Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit 0,1-0,2% dari keseluruhan limfosit tubuh pada orang dewasa. Proporsi limfosit B dan T pada tonsil adalah 50%:50%, sedangkan di darah 55-75%:15-30%.Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil ditemukan pada usia 3-10 tahun. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T berkurang sama sekali pada semua kompartemen tonsil.Pada tonsil terdapat sistim imun kompleks yang terdiri atas sel membran, makrofag, sel dendrit dan APCs (Antigen Presenting Cells) yang berperan dalam proses transportasi antigen. Dalam tonsil tersebut juga terdapat sel limfosit B, limfosit T, sel plasma dan sel pembawa IgG.Awal proses respon imun terjadi ketika antigen memasuki ruang orofaring mengenai epitel kripti yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barier imunologis. Sel limfoid yang ditemukan dalam ruang epitel kripti tonsil disusun oleh sel limfosit B dan sel T. Sel T intraepitel menghasilkan berbagai sitokin antara lain IL-2, IL-4, IL-6, TNF-, INF- dan TGF-.Respon imun tonsil tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripti dan mencapai daerah ekstrafolikuler atau folikel limfoid. Respon imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Migrasi limfosit ini berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil dan kembali ke sirkulasi melalui sistem limfe.Tonsil berperan tidak hanya sebagai pintu masuk, tetapi juga sebagai pintu keluar limfosit, beberapa kemokin dan sitokin. Kemokin yang dihasilkan kripti akan menarik sel B untuk berperan di dalam kripti.9. Bakteriologi Tonsil1. Flora normalBakteri di dalam saluran tenggorok bayi akanmulai muncul sejak pemberian makanan melalui mulut.Bakteri tersebar di dinding faring permukaan tonsilmaupun ke rongga mulut. Bakteri di dalam tenggorokpada umumnya adalah flora normal. Flora normal ditenggorok terdiri dari bakteri gram positif dan gramnegatif baik yangaerob maupun anaerob. Bakteri anaerob sepertiActinomyces, Nocardia, dan Fusobacterium mulaiditemukan pada usia 6 sampai 8 bulan. Bacteroides,Leptotrichia, Propioni bacterium, dan Candida munculsebagai flora rongga mulut. Populasi Fusobacterium akanmeningkat dengan terbentuknya gigi.Bakteri aerob termasuk; Streptococcus nonhemolyticus, Streptococcus mitis, Streptococcus spp,Staphylococcus non coagulatif, Gemella haemolysans,Neisseria spp dan lain-lain.Kondisi yangmenguntungkan dari host terhadap perkembanganbakteri dapat mengakibatkan terjadinya perobahan flora normal menjadi patogen. Peranan bakteri anaerob pada tonsilitis sulitdijelaskan. Bakteri anaerob merupakan flora normal padatonsil. Reilly melaporkan tidak ditemukan perbedaanbakteri anaerob pada tonsil yang sehat dengan tonsilitisakut. Dari 15 pasien tonsilitis akut bakteri anaerobdiisolasi pada 93,7% tonsil, dan pada tonsil sehat(kontrol) bakteri anaerob diisolasi sebanyak 92% tonsil.Pada tonsilitis kronis juga tidak ditemukan perbedaanbermakna antara bakteri anaerob di permukaan tonsildengan di inti tonsil, masing-masing 94,6% dan 100%.Namun demikian secarainvitro ditemukan sinergi antara bakteri anaerob denganpertumbuhan Streptococcus hemolyticus group A.Bakteri anaerob mempengaruhi pertumbuhan bakteripatogen.Peranan bakteri anaerob penghasil laktamaseseperti Bacteroides fragilis, Fusobacterium spp, dapatmenurunkan penetrasi penisilin terhadap bakteri patogen. Bakteri anaerob penghasil laktamase yangresisten terhadap penisilin dapat melindungi organismepatogen dimaksud.Pemeriksaan bakteriologi terhadaptonsil kanan dan tonsil kiri tidak ditemukan perbedaan.2. Pemeriksaan BakteriologiPemeriksaan bakteriologi dari tonsil dapatdilakukan dengan pemeriksaan sediaan swab secaragram dengan pewarnaan Ziehl-Nelson atau denganpemeriksaan biakan dan uji kepekaan. Pemeriksaan inidapat diambil dari swab permukaan tonsil maupunjaringan inti tonsil.Daerah tenggorok banyak mengandung floranormal.Permukaan tonsil mengalami kontaminasidengan flora normal di saluran nafas atas. Patogen yangdidapatkan dari daerah ini bisa jadi bukan merupakanbakteri yang menginfeksi tonsil. Pemeriksaan kultur daripermukaan tonsil saja tidak selalu menunjukkan bakteripatogen yang sebenarnya.Pemeriksaan kultur dari inti tonsil dapatmemberikan gambaran penyebab tonsilitis yang lebihakurat. Bakteri yang menginfeksi tonsil adalah bakteriyang masuk ke parenkim tonsil. Bakteri ini seringmenumpuk di dalam kripta tersumbat.3. Pola BakteriBakteri penyebab tonsilitis dapat berasal dariflora normal di saluran nafas atas yang berubah menjadipatogen atau adanya invasi bakteri patogen baik secarainhalan maupun ingestan. Bakteri penyebab terdiri daribakteri aerob gram positif maupun gram negatif.Penyebab terbanyak adalah Streptococcus hemolyticusgroup A mencapai 50-80%. Bakteri lain adalahStreptococcus hemolyticus group B,C dan G,Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus,Kleibsiella sp, Haemofilus influenzae dan lain-lain.Obstruksi kripta tonsil mengakibatkanpenumpukan bakteri di dalam kripta tonsil. Hal ini dapatmenyebabkan infeksi yang kronis pada tonsil atau dapatjuga sebagai sumber infeksi berikutnya. Kondisi sepertiini memungkinkan terjadi perbedaan bakteri yangterdapat di permukaan tonsil dengan di inti tonsil.Permukaan tonsil selalu terkontaminasi dengan sekretorofaring yang mengandung flora normal.Genus stafilokokus yang memiliki kepentinganklinis adalah Staphylococcus aureus, Staphylococcusepidermidis, Staphylococcus saprophyticus. Staphylococcusaureus bersifat patogen utama pada manusia dan bersifatkoagulasi-positif. Dengan sifat koagulasi ini memilikipotensi menjadi patogen invasif. Beberapa strain dariStaphylococcus aureus mempunyai kapsul sehinggamenyulitkan tubuh untuk melakukan fagositosis. InfeksiStaphylococcus aureus dapat bersifat hebat, terlokalisir,nyeri dan dapat membentuk supurasi.Kemampuan mutasi Staphylococcus aureusmengakibatkan terbentuk strain baru yang resistenterhadap berbagai antibiotik. Methichilin ResistenceStaphylococcus aureus (MRSA) merupkan salah satustrain yang terbentuk akibat mutasi. Ini Mutasi inimerupakan usaha bakteri untuk dapat bertahan hidupterhadap antibiotik. Kemampuan mutasi bakteriStaphylococcus aureus telah terlihat 4 tahun setelahditemukan penisilin. Mutasi terjadi pada struktur proteinsehingga bakteri tidak dapat berikatan denganantibiotik.Infeksi MRSA dapat mengenai berbagai organtubuh manusia termasuk kulit, hidung, tenggorokmaupun paru. Gambaran klinis dapat berupa eritem,abses maupun nekrotik jaringan. Dalam pemilihanantibiotik terhadap MRSA lebih sulit akibat resistenterhadap metisilin, golongan penisilin lainnya, maupunsefalosforin. Diagnosis pasti dari infeksi ini denganpemeriksaan kultur dan uji kepekaan terhadap berbagaiantibiotik.Staphylococcus epidermidis bersifat koagulasinegatifdan bersifat flora normal pada tubuh manusiaseperti di saluran nafas atas. Infeksi dapat terjadi jikaterdapat lesi, atau pada daya tahan tubuh yang rendah.Supurasi lokal merupakan ciri khas infeksi stafilokokusbaik koagulasi-positif maupun koagulasi negatif. Darifokus manapun, organisme dapat menyebar melalui venamaupun limfatik ke bagian lain tubuh. Supurasi dalamvena yang menimbulkan trombosis merupakan gambaranumum penyebaran tersebut.Streptokokus mempunyai berbagai grup sesuaidengan sifat dari bakteri tersebut dan tidak ada satusistem yang bisa mengklasifikasikannya secarasempurna. Pada tonsilitis yang banyak berperan adalahStreptococcus -haemolyticus, Streptococcus -haemolyticus, dan Streptococcus pneumonia. Temuanklinis akibat infeksi streptokokus ini sangat bervariasitergantung sifat biologi organisme penyebab, responimun penjamu, dan tempat infeksi. Salah satu yangditakutkan akibat infeksi streptokokus group A adalahterjadinya glomerulonefritis dan demam reumatik akibatreaksi hipersensitivitas terhadap bakteri tersebut.Entrobacteriaceae adalah bakteri batang gramnegatif yang besar dan heterogen. Pembiakan pada agarMacConkey, dapat tumbuh secara aerob maupun anaerob(fakultatif anaerob). Yang termasuk dalam famili iniantara lain Klebsiella sp, Proteus sp, E coli. Klebsiellapneumonia terdapat dalam saluran nafas pada sekitar 5%individu normal.Pseudomonas aeruginosa merupakan patogenoportunistik dalam tubuh manusia, bersifat invasif danpatogen nasokomial yang penting. Menimbulkan penyakitjika daya tahan tubuh penjamu lemah.Al-Roosanpada penelitian terhadap 100pasien dengan tonsilitis rekuren di rumah sakit PrincessHaya di Jornia tahun 2008 mendapatkan bakteri patogen,Staphylococcus aureus Streptococcus haemolyticus groupA, Staphylococcus pneumonia, haemofilus influenzae, E.coli, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus viridans.Hampir sama dengan penelitian Abdulrahman, pada 27anak dengan tonsilitis kronis di Ain Shams UniversityHospital Mesir tahun 2004 mendapatkan bakteri patogenStaphylococcus aureus 77,7%, Streptococcus haemolyticus group A 18,5%, E coli 3,7%, Klebsiellapneumonia 3,7%.Hammoudatahun 2008 di Mesir jugamenemukan bakteri patogen yang hampir denganfrekwensi yang berbeda pada 72 kasus tonsilitis kronisyaitu, Staphylococcus aureus 56,9%, Haemofilus influenzae44,6%, Streptococcus haemolyticus group A 38,5%,Streptococcus pneumonia 20%, Klebsiella pneumonia7,7%. Kurienpada 40 pasien tonsilitis kronis menemukan bakteri patogen sebagai penyebab adalah,Staphylococcus aureus, haemofilus influenzae,Streptococcus haemolyticus group A, Pseudomonasaeruginosa, E coli, Klebsiella pneumonia. Rekabi menemukan bakteri patogen pada 65% dari 120 pasientonsilitis rekuren. Bakteri patogen yang ditemukanadalah Streptococcus pneumoni 35,9%, Streptococcus haemolyticus group A 28,2%, Haemofilus influenzae17,9%, Staphylococcus aureus 15,4% , E coli 2,6%.Brookmendapatkan hasil kultur yang berasaldari tonsillitis kronis dan tonsilitis rekuren terbanyakadalah Streptococcus hemolyticus 25%, Streptococcusnon hemoltycus 30%, Provotella spp 32,5%,Peptostreptococcus sp 40%. Piacentini30 mendapatkanbakteri patogen terbanyak pada 30 pasien tonsilitiskronis adalah Streptococcus hemolyticus 16 (53,3%),Moraxella catarrhalis dan Haemofilus influenzae 14(46,7%).Pada penelitian yang membandingkan bakteripatogen pada permukaan tonsil dengan inti tonsilterdapat variasi. Penelitian Kurienmenemukan adanyaperbedaan bakteri pada permukaan tonsil dengan didalam inti tonsil. Bakteri di permukaan tonsil adalahStaphylococcus aureus 22,5%, Streptococcus haemolyticus group A 27,5%, Pseudomonas aeruginosa2,5%, E coli 5%, Klebsiella pneumonia 5%, dan pada intitonsil Staphylococcus aureus 27,5%, Haemofilusinfluenzae 10%, Streptococcus haemolyticus group A30%, Klebsiella pneumonia 15%. Dalam perbandinganjenis bakteri antara permukaan dengan inti tonsil didapatkan bakteri yang sama sebesar 45% dan 55%lainnya berbeda.Rekabi, Al Roosan, Hammouda, Abdurrahman,Shaihk, mendapatkan bakteri yang berbeda padapermukaan tonsil dengan inti tonsil. Bakteri yangterdapat di permukaan tonsil tidak selalu terdapat di intitonsil, demikian juga sebaliknya.4. Pemakaian AntibiotikPemakaian antibiotik yang sangat luas sertapemberian antibiotik yang tidak berdasarkan evidencebase medicine telah meningkatkan terjadinya resitensibakteri terhadap berbagai antibiotik. Kemampuan bakteriuntuk membentuk strainbaru yang resisten terhadapantibakteri semakin menambah permasalahan dalampemilihan antibiotik yang sensitif. Faktor lainyang mempengaruhi kepekaan bakteri terhadapantibiotik adalah kemampuan bakteri untuk membentukenzim laktamse yang akan menghambat penetrasiantibiotik laktam untuk melakukan penetrasi terhadapbakteri. Bakteri yang pertama sekali dikenal sebagai penghasil laktamase adalah E. coli, kemudian dikenal berbagai jenisbakteri gram negatif sebagai penghasil enzim laktamase. Hammouda menemukan bakteri yangdiisolasi dari 152 tonsil didapatkan 50% menghasilkanenzim laktamase. Bakteri Staphylococcus aureus bakteripaling banyak menghasilkan enzim laktamase yaitu 54dari 57(95%) isolat, Haemofilus influenzae 15 dari 26(58%) isolat, Streptococcus haemolyticus group A 7 dari27 (26%) isolat.Enzim laktamase yang diproduksi olehberbagai bakteri tersebut dapat menurunkan penetrasiantibiotik laktam terhadap bakteri. Hal inimenyebabkan resistensi bakteri terhadap antibiotik.Untuk mendapatkan jenis antibiotik yang sesuai denganbakteri penyebab perlu dilakukan uji kepekaan terhadapberbagai antibiotik. Jenis bakteri yang bervariasimenyulitkan dalam pemberian antibiotik secara empiristanpa ada uji kepekaan yang rutin.Uji kepekaan yang dilakukan Abdurrahmanterhadap bakteri patogen yang ditemukan pada penderitatonsilitis kronis di Ain Shams University Hospital Mesirtahun 2004 didapatkan bahwa bakteri Staphilococcusaureus, Streptococcus haemolyticus group A dan bakteribasil gram negatif mempunyai angka resistensi yangtinggi terhadap antibiotik golongan penisilin.10. Penatalaksanaan Tonsilitis Kronisa. Istirahat cukupb. Makan makanan lunak dan menghindari makan makanan yang mengiritasic. Menjaga kebersihan mulutd. Pemberian obat topical dapat berupa obat kumur antiseptike. Pemberian obat oral sistemik1. Pada tonsilitis viral istirahat, minum cukup, analgetika, antivirus diberikan bila gejala berat. Antivirus metisoprinol (isoprenosine) diberikan pada infeksi virus dengan dosis 60- 100mg/kgBB dibagi dalam 4-6 kali pemberian/hari pada orang dewasa dan pada anak