Sari Pustaka Kepada Yth:

8 Maret 2006 ..............................

PSEUDOEXFOLIATION GLAUCOMA

Disusun oleh

Retno Unggul Hapsari

(Peserta Program Pendidikan Dokter Spesialis Tahap II)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

RS CIPTO MANGUNKUSUMOJAKARTA

PENDAHULUAN

Pseudoexfoliation glaucoma (PXG) merupakan glaukoma sekunder yang terjadi akibat

kerusakan anyaman trabekular dan obstruksi aliran humor akuos oleh endapan materi

pseudoeksfoliasi. Kelainan ini pertama kali dilaporkan oleh Linberg pada tahun 1917 dan

disebut juga dengan istilah glaucoma capsulare Glaukoma ini terjadi pada

pseudoexfoliation syndrome (PXS), suatu penyait sistemik yang ditandai oleh adanya

materi pseudoeksfoliasi pada segmen anteriornya..1-5

Glaukoma pseudoeksfoliasi tidak selalu terjadi pada PXS. Secara umum 40%

penderita PXS akan berkembang menjadi glaukoma, namun angka ini bervariasi sesuai

letak geografisnya, yaitu 20% di Denmark, 75% di Swedia dan 1-12% di USA. Di asia

khususnya Indonesia belum didapatkan data mengenai prevalensi penyakit ini. Data pada

suatu penelitian mengemukakan bahwa 1/3 penderita PXS tanpa glaukoma pada

pemeriksaan awal menderita glaukoma setelah 1,5 tahun. Glaukoma yang terjadi pada

PXS umumnya unilateral dan dapat berupa glaukoma sudut terbuka (71,9%), ataupun

sudut tertutup (28,1%) . Faktor lain yang dilaporkan turut mempengaruhi prevalensi

adalah ras, jenis kelamin, dan faktor lingkungan. 1,6-12

Sedangkan pseudoexfoliation syndrome (PXS) sendiri merupakan kelainan

sistemik yang banyak menimbulkan manifestasi pada mata dan merupakan penyebab

terbanyak glaukoma sudut terbuka. Penyakit ini ditandai oleh terdapatnya partikel-

partikel putih pada segment anterior mata yang belum diketahui dari mana asalnya. 1,3,6,7

Patogenesis pseudoexfoliation glaucoma (PXG) adalah akibat tersumbatnya aliran

keluar humor akuos oleh endapan partikel-partikel pseudoeksfoliasi pada anyaman

trabekulum. Selain mengakibatkan kerusakan sel endotel anyaman trabekular, endapan

partikel pseudoeksfoliasi tersebut pada segmen anterior mata juga menyebabkan

kelemahan zonula Zinn, dislokasi dan penebalan lensa, peningkatan adhesi iris-lensa,

degenerasi spinkter otot dan uveitis. Semua keadaan tersebut dapat menyebabkan

peningkatan tekanan bola mata pada PXG. 1-3, 13-16

Pseudoexfoliation glaucoma (PXG) umumnya unilateral, namun dapat terjadi

secara bilateral asimetris. Manifestasi klinis yang dapat dijumpai pada PXG antara lain

peningkatan tekanan intra okular, defek papil saraf optik, iridodonesis, phacodenesis, iris

1

transiluminasi dengan gambaran moth-eaten dan endapan materi pseudoeksfoliasi pada

daerah pupil, pigmen pada trabecular meshwork, Sampaolesi's line, dan subluksasi lensa.

Katarak, miosis dan sinekia posterior juga dapat dijumpai pada kelainan ini.1-3, 17

Diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan biomikroskopik dengan lampu celah

dan histologi. Materi eksfoliasi dapat ditemukan pada segmen anterior mata dan

pengendap terutama pada sudut bilik mata depan dan marginal pupil pada iris.

Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma eksfoliasi lebih tinggi dari penderita

glaukoma primer sudut terbuka sehingga kelainan lapangan pandangan dan kerusakan

saraf optik juga dapat ditemukan lebih buruk.1,3,5-7

Pseudoexfoliation glaucoma (PXG) memerlukan penatalaksanaan yang agresif

dan follow up ketat. Penatalaksanaan PXG mirip dengan Chronic Open Angle Glaukoma

(COAG), yaitu berupa medikamentosa, laser trabekuloplasti, dan bedah. Tindakan lain

berupa ekstraksi katarak juga dipertimbangkan pada kasus ini namun perlu lebih waspada

karena terdapat kelamahan zonula yang dapat menyebabkan komplikasi . 1-5, 18

Mengingat seringnya sindrom eksfoliasi menjadi penyebab glaukoma sekunder

dan sulitnya terapi pada glaukoma eksfoliasi, maka penulis tertarik untuk membahas

kasus ini lebih jauh. Sari pustaka ini akan dimulai dari pembahasan anatomi sudut bilik

mata depan, dinamika aliran akuos dan sedikit anatomi lensa untuk dapat memahami

etiopatogenesis glaukoma eksfoliasi.

ANATOMI SUDUT BILIK MATA DEPAN dan DINAMIKA AKUOS HUMOR

Sudut bilik mata depan merupakan sudut anatomis yang dibentuk oleh Pupil, iris perifer,

badan siliar, scleral spur, anyaman

trabekulum dan kornea (gambar 1). Struktur

pada sudut bilik mata depan yang

memegang peranan penting pada pengaturan

tekanan intra okular adalah anyaman

trabekular (trabecular meshwork). Anyaman

trabekulum dalam potongan meridian

berbentuk segitiga dengan puncak pada

Schwalbe’s line dan dasarnya pada scleral

2

Gambar 1. anatomi sudut bilik mata depan: Pupil, (2a-c) iris perifer, (3) badan siliar, (4) scleral spur, (5) trabecular meshwork, (5a) pigmented, (5b) junction, (5c) non-pigmented, (6) Schwalbe's line. Dikutip dari kepustakaan 3

spur. Anyaman trabekular ini terdiri dari beberapa lapisan jaringan kolagen yang dilapisi

oleh selapis endotel dan dapat dibagi menjadi 3 bagian, yaitu bagian uveal, korneoskleral

dan juxtacanalikular. Struktur ini berperan sebagai katup pengatur aliran keluar humor

akuos dan membatasi arus sebaliknya dengan mekanisme aliran energi. 4,19

Akuos Humor merupakan komponen terpenting dalam membentuk tekanan intra

okular. Cairan ini dibentuk oleh badan siliar , mengalir dari bilik mata belakang melalui

pupil menuju bilik mata depan untuk selanjutnya dikeluarkan melalui sistem trabekular

dan uveosklera. Sebagian besar (60%) pengeluaran akuos melalui sistem trabekular, yaitu

berupa anyaman trabekula (trabecular meshwork), kanal Schlemm, saluran intrasklera,

vena episklera dan vena konjungtiva.4,5,19

Regulasi tekanan intra okular merupakan suatu interaksi kompleks antara

produksi, tahanan aliran akuos dan tekanan vena episklera. Ketidak seimbangan antara

produksi dan outflow akuos dapat meningkatkan tekanan intra okular.

Pada pseudoexfoliation glaucoma (PXG), peningkatan tekanan intra okular

disebabkan oleh adanya tahanan aliran akuos. Tahanan ini dapat disebabkan oleh

hambatan pre trabekular, yaitu akibat perlengketan antara iris dan lensa, hambatan

trabekular akibat kerusakan jaringan trabekular dan hambatan post trabekular akibat

kenaikan tekanan vena episkera. Dua mekanisme pertama di atas merupakan penyebab

tahanan aliran humor akuos pada kasus ini.

3

Gambar 2. Aliran humor akuos dan tahanan nya akibat endapan partikel pada sudut bilik mata depan. Dikutip dari kepuskataan 5

ANATOMI LENSA

Lensa merupakan struktur bikonveks yang berlokasi tepat di belakang pupil. Diameter

anteroposteriornya 3mm saat lahir dan meningkat selama pertumbuhannya hingga

mencapai ukuran 6 mm saat usia 80 tahun. Sedangkan ukuran lebarnya sekitar 6,5 mm

saat lahir yang berkembang menjadi 9-10 mm saat dewasa. 19

Merupakan suatu struktur avaskular dan tidak memiliki persarafan. Lensa dilapisi

oleh suatu lamina basalis yang diproduksi oleh sel epitel lensa dan membentuk struktur

kapsula lensa. Kapsula lensa kaya akan kolagen tipe IV dan matriks protein lainnya.

Sistesis kapsula anterior lensa dijumpai sepanjang kehidupan, sehingga ketebalannya

terus meningkat sedangkan kapsula posterior lensa cenderung menetap. Pada usia

dewasa, ketebalan kapsula anterior mencapai 15.5µm, sedangkan kapsula posterior

2.8µm. 19

Secara morfologi, kapsula lensa merupakan anyaman filamen yang tersusun

dalam lamela-lamela paralel terhadap permukaan lensa. Kapsula anterior mengandung

materi fibrogranular, yang dikenal sebagai laminin, dan tidak dijumpai pada kapsula

posterior. Lapisan kapsula anterior lensa inilah yang diduga terkelupas dan mengendap di

segmen anterior bola mata pada glaukoma eksfoliasi. 19

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS PSEUDOEXFOLIATION GLAUCOMA

Penyebab dan asal partikel pseudoeksfoliasi pada Pseudoexfoliation glaucoma (PXG)

masih belum diketahui sampai saat ini. Pada pemeriksaan ultrastruktural, partikel ini

merupakan filamen berukuran 10-12 nm, tersusun dari matriks fibrogranular dan kadang

berbentuk spiral. Partikel ini bersifat lengket dan dapat menempel pada jaringan elastik

serta protein membran basal sehingga menghasilkan sumbatan. Penemuan ini mendasari

teori elastic microfibril hypothesis yang menyatakan bahwa pada pseudoexfoliation

glaucoma (PXG) terdapat sekresi abnormal sel elastik mikrofibril. 1,3,5-7, 12

Teori lain mengenai pembantukan partikel pseudoeksfoliasi menyatakan adanya

hubungan antara metabolisme glikosaminoglikans abnormal pada iris yang menyebabkan

peningkatan kadar zat ini pada tubuh sehingga terjadi sintesis matriks ekstra selular yang

mengendap sebagai partikel-partikel kecil pada segment anterior mata. Teori ini

didukung oleh analisa kandungan glikosaminoglikans pada partikel tersebut.2,4-6, 13

4

Partikel–partikel pseudoeksfoliasi tersebut diproduksi oleh beberapa jenis sel pada

segment anterior mata, diantaranya epitel kapsula lensa, epitel iris, endotel pembuluh

darah dan kanal Schlemm’s. Selain di mata, materi pseudoeksfoliasi juga ditemui pada

jantung, hati, ginjal, kulit dan meningeal serebri, sehingga diduga kelainan ini merupakan

proses sistemik yang melibatkan metabolisme abnormal jaringan ikat. Terdapat dugaan

adanya faktor mikrofibrilopati herediter pada kelainan ini. (gambar 3). Overekspresi

mRNA komponen elastin mikrofibrilar menyebabkan sintesis mikrofibril elastin

berlebihan yang beragregasi membentuk fibril/partikel pseudoeksfoliasi. 1,3,16

Beberapa dekade terakhir terdapat pergeseran pemahaman dari teori genetik

menjadi teori lingkungan. Dugaan keterlibatan faktor geografis, paparan ultraviolet,

trauma dan imun dikemukakan meskipun sampai sekarang belum ada penelitian yang

dapat membuktikan keberanannya. 1-4

Pada Pseudoexfoliation glaucoma (PXG) terdapat produksi aktif partikel

pseudoeksfoliasi di dalam anyaman trabekular, kanal Schlemm dan kanal kolektor serta

pengendapan pasif partikel tersebut di dalam ruang intratrabekular. Akumulasi progresif

partikel tersebut menyebabkan pembengkakan anyaman juxtakanalikular dan secara

bertahap menyebabkan penyempitan serta disorganisasi arsitektur kanal Schlemm.

5

Gambar 3. Skema patogenesis pseudoexfoliation syndrome. TIMP (tissue inhibitor of matrix metalloproteinase), TGF-B1( transforming growth factor beta 1) dikutip dari kepustakaan 1

Keadaan ini menyebabkan hambatan aliran humor akuos dan menyebabkan glaukoma

sudut terbuka.1,5-7

Selain mengendap pada anyaman trabekular, partikel pseudoeksfoliasi tersebut

juga dapat mengendap pada zonula Zinn. Endapan partikel pada zonula dapat

menyebabkan kerusakan zonula (zonulopati) dan mengakibatkan subluksasi lensa dan

fakodonesis. Keadaan tersebut dapat menghambat aliran akuos humor dan menyebabkan

glaukoma sudut tertutup. Kerusakan zonula Zinn tersebut disebabkan oleh akumulasi

partikel pada prosesus siliaris (pars plikata) dan pada daerah insersi zonula di preekuator

lensa. Di daerah ini agregasi partikel merusak membran basal dan menginvasi lamela

zonular, membentuk daerah-daerah lemah. enzim proteolitik yang terdapat pada partikel

tersebut dapat menyebabkan disintegrasi zonular. keadan ini harus dipikirkan pada

penderita PXS yang akan menjalani operasi katarak karena dapat menyebabkan

komplikasi dan prolaps vitreus. 1-4, 15

MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan pseudoexfoliation syndrome biasanya asimptomatik hingga muncul

glaukoma. Kelainan ini umumnya unilateral namun 14-41 % dapat berkembang menjadi

bilateral 5 tahun kemudian. 2,12

Pada pemeriksaan dapat dijumpai gambaran mirip sisik yang menempel pada

kapsula anterior lensa, membentuk pola yang disebut target like pattern dan jelas terlihat

setelah pupil dilebarkan. Bagian sentral dan perifer dibatasi oleh daerah kosong, tempat

6

Gambar 4. Gambaran materi eksfoliasi pada kapsula anterior lensa mirip sisik (kiri), dengan cirri khas target like pattern / bull’s eye lession (kanan). Dikutip dari kepustakaan 5

dimana pergerakan iris diduga menyapu partikel tersebut. Secara retroiluminasi tebaran

partikel tersebut memperlihatkan gambaran bull’s eye lession. Akibat kerusakan zonula

Zinn dapat dijumpai fakodonesis atau dislokasi lensa baik parsial maupun komplit.1-4

Pada Iris didapati materi pseudoeksfoliasi pada endotel dan permukaan iris

terutama pada daerah marginal pupil. Materi

pseudoeksfoliasi dapat pula dijumpai pada

sudut bilik mata depan. Selain itu terdapat

peningkatan transiluminasi iris pada daerah

spingter akibat kehilangan pigmen iris.

Pembuluh darah iris sering terlihat menyempit

dan terobliterasi. Pada stadium lanjut dinding

sel pembuluh darah berdegenerasi secara

komplit. Adanya penumpukan materi antara

iris dan lensa sering menyebabkan sinekia

posterior terutama bila pergerakan pupil

dihambat dengan pemberian obat miotikum.1-5

Materi pseudoeksfoliasi juga dijumpai pada endotel kornea, terkadang

membentuk pola yang disebut Krukenberg spindle. Pada pemeriksaan gonioskopi terlihat

pengumpulan materi pseudoeksfoliasi di sepanjang garis Schwalbe yang disebut dengan

istilah Sampaolesi’s line. Sering ditemui defek pada endotel kornea dan penipisan tebal

kornea sentral. 1,3,6

Peningkatan tekanan intra okular terjadi pada lebih dari 80% pasien PXS disertai

dengan tanda-tanda glaukoma lain berupa glaucomatous cupping dan penyempitan

lapang pandang.1-7

DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis pseudoexfoliation glaucoma (PXG) dapat dilakukan sedini mungkin

untuk memberikan prognosis yang lebih baik. Adanya sebaran partikel putih di segmen

anterior merupakan gambaran klinis awal yang harus diwaspadai pada kelainan ini.

Pemeriksaan mata dan medis secara menyeluruh dilakukan untuk menyingkirkan

diagnosis banding. 2,4

7

Gambar 5. endapan materi pseudoeksfoliasi pada iris-pupil dan kapsula anterior lensa. Dikutip

dari kepustakaan 3

Pemeriksaan oftalmologi yang dapat dilakukan berupa tajam penglihatan, tes

refleks pupil, pemeriksaan biomikroskopi menggunakan slit lamp, gonioskopi,

pengukuran tekanan intra okulanr, funduskopi dan pengukuran lapang pandang. 1,5

Adanya peningkatan tekanan intra okular unilateral maupun bilateral disertai

timbunan partikel pada sudut bilik mata depan merupakan manifestasi klinis penting yang

dapat ditemukan. Manefestasi lain yang dapat dijumpai pada PXG berupa sampaolesi’s

line, bull’s eye lession, transiluminasi iris, hipoperfusi iris, fakodonesis dan melemahnya

dilatasi pupil. Selain itu dapat juga dijumpai tanda glaukoma lain berupa kerusakan papil

saraf optik dan penyempitan lapang pandang .1,4,7

Pemeriksaan penunjang sepert Fluorescein angiographic memperlihatkan oklusi

parsial kapiler radial iris, yang menyebabkan hipoperfusi, penurunan jumlah pembuluh

darah dan pembentukan neovaskulasisasi.1

DIAGNOSIS BANDING

Pseudoexfoliation glaucoma (PXG) harus dapat dibedakan dengan kelainan lain yang

memberi gambaran eksfoliasi lensa dan penyebab dispersi pigmen lainnya. Beberapa

kelainan yang dapat menjadi bahan pertimbangan pada penegakan diagnosis antara lain:

Capsular delamination

Merupakan kelainan dimana terjadi eksfoliasi atau delaminasi kapsula anterior lensa dan

disebut dengan istilah true exfoliation of the lens capsule. Kelainan ini berbeda dari

pseudoexfoliation glaucoma (PXG) pada faktor penyebabnya, yaitu trauma, paparan

panas tinggi, uveitis berat yang menyebabkan delaminasi kapsula lensa. Bentuk materi

eksfoliasi pada kelainan ini juga berbeda dibandingkan pada PXG, berupa membran tipis

yang terpisah dari kapsul anterior lensa dan sering kali tergulung pada bagian tepinya.

Capsular delamination ini jarang menimbulkan glaukoma. 1,5,7

Amiloidosis primer

8

Merupakan kelainan sistemik, dapat herediter maupun tidak dan sering menimbulkan

kelainan mata termasuk glaukoma. Materi amiloid dapat mengendap sebagai substansi

putih yang tersebar pada mata termasuk daerah pupil, kapsul anterior lensa, sudut bilik

mata depan dan memberi gambaran klinis mirip PXG. 1,5,7

Pigment dispersion

Peningkatan pigmentasi pada anyaman trabekular selain ditemui pada PXG, dapat pula

dijumpai pada pigment dispersion syndrome dan glaukoma pigmenter serta beberapa

bentuk uveitis. Kelainan-kelainan tersebut dapat dibedakan dari PXG melalui observasi

karakteristik meteri pada segment anterior mata. 1,5,7

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pseudoexfoliation glaucoma (PXG) mirip dengan yang dilakukan pada

Chronic Open Angle Glaukoma (COAG), yaitu menggunakan medikamentosa, laser dan

bedah. Terapi medikamentosa dapat dilakukan pada kasus awal menggunakan obat-

obatan anti glaukoma. 1-4,7

Apabila toleransi pengobatan

medikamentosa tidak baik atau hasilnya

tidak adekuat, laser trabekuloplasti

dapat dipertimbangkan. Laser

trabekuloplasti umumnya

direkomendasikan dan mempunyai

angka keberhasilan yang tinggi untuk

mengatasi glaukoma jenis ini.

(gambar6)1-5

Tindakan bedah glaukoma

dapat dilakukan apabila medikamentosa

dan laser tidak berhasil mengatasi

peningkatan tekanan intra okular yang

terjadi. Bedah filtrasi merupakan

tindakan bedah yang sering dilakukan pada kasus ini. Dewasa ini dikembangkan cara

9

Gambar 6 . Laser trabekuloplasti merupakan pilihan pada PXG dan memiliki angka keberhasilan tinggi. Dikutip dari kepustakaan 5

pembedahan baru yaitu aspirasi trabekular untuk menghilangkan debris intra dan

pretrabekular pada PXG.1,5,7,18

Pada kepustakaan disebutkan bahwa PXG memiliki respons yang buruk terhadap

pengobatan medikamentosa dibandingkan COAG, namun memiliki respons yang lebih

baik terhadap trabekulotomi. 1,6,7

Pengaruh ekstraksi katarak dengan keberhasilan terapi PXG belum diketahui

dengan pasti. Terdapat penelitian yang menyebutkan penurunan materi pseudoeksfoliatif

setelah dilakukan ekstraksi katarak, namun penelitian lain menyebutkan adanya kasus

PXS beberapa tahun setelah tindakan tersebut dilakukan. 1-4

Mengingat PXG memiliki fluktuasi tekanan intra okular yang besar, dan

peningkatan tekanan intra okular dapat melejit tinggi dalam waktu singkat, maka

penatalaksanaan harus dilakukan secara agresif dan diikuti oleh follow-up yang ketat.

Follow up juga diperlukan mengingat proses eksfoliasi pada kelainan ini sering masih

terus berlanjut, sehingga rekurensi sering terjadi. 1-6

PROGNOSIS

Kurang responsifnya glaukoma eksfoliasi terhadap obat-obatan serta seringnya

rekurensi akibat terus berlanjutnya proses eksfoliasi menyebabkan prognosis penyakit ini

kurang baik. Sering timbulnya komplikasi seperti katarak dan kelainan sistemik akibat

sindrom eksfoliasi juga memperburuk prognosis. 1,5,7

10

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Allingham RR, Damji K, Freedman S, Moroi S, Shafranov G. Shields’ textbook of glaucoma. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Willisms & Wilkind; 2005.p.272-87.01

2. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Becker-Shaffer's diagnosis and therapy of the glaucomas. 7th edition. St Louis: Mosby; 1999. p.43-6, 50-4, 321-2, 340, 414-23

3. Pons ME, Eliassi-Rad B, Shin DH. Glaucoma, pseudoexfoliation. Available from URL: www.emedicine,com.

4. Kanski JJ. Clinical ophthalmology, a systematic approach. 5th edition. Eidenburg: Butterworth Heinemann; 2003. p.229-31.

5. Ritch R.Exfoliation (pseudoexfoliation ) syndrome. Available from URL: www.glaucoma.net/nygri/research/research.htm

6. Katz LJ, Myers JS, Spaeth GL. Gonioscopy: An Essential Aid in the Diagnosis and Management of Glaucoma. In: Sassani JW. Ophthalmic Fundamentals: Glaucoma. Available from URL: www. slackbook.com/excerpt/63845.htm

7. American Academy of Ophthalmology Staff (US). Open –angle glaucoma. In: Glaucoma. Basic and clinical science course. Section 10. San Fransisco: AAO; 2004 -2005. p.83-117.

8. Allingham RR, Loftsdottir M, Gottfredsdottir MS, Thorgeirsson E, Jonasson F, Sverisson T, et al. Pseudoexfoliation syndrome in Icelandic families. Br J Ophthalmol 2001;85:702-7.

9. Foster PJ,Seah SKL. The prevalence of pseudoexfoliation syndrome in Chinese people: the Tanjong Pagar Survey . Br J Ophthalmol 2005; 89: 239-40.

10. Karger RA, Jeng SM, Johnson DH, Hodge DO, Good MS. Estimated incidence of pseudoexfoliation syndrome and pseudoexfoliation glaucoma in Olmsted county Minnesota. J Glaucoma 2003; 12: 193-7.

11. Miyazaki M, Kubota T, Kubo M, Kiyohara Y, Lida M, Nose Y, et al. The prevalence of pseudoexfoliation syndrome in a Japanese population. J Glaucoma 2005; 14; 482-4.

12. Puska PM. Unilateral exfoliation syndrome: conversion to bilateral exfoliation and to glaucoma: a prospective 10 year folloe up study. J Glaucoma 2002; 11: 517-24.

13. Ho SL, Dogar GF, Wang J, Crean J, Wu QD, Oliver N et al. Elevated aqueous humour tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 and connective tissue growth factor in pseudoexfoliation syndrome . Br J Opthalmol 2005; 89:169-73

14. Zalewska R, Pepinski W, Janica DS, Mariak Z, Skretek EP, Skawronska M, Janica J. Loss of heterozygosity in patients with pseudoexfoliation syndrome. Mol Vis 2003;9:257-61.

15. Hann CR, Bahler CK, Johnson DH. Cationic Ferritin and Segmental Flow through the Trabecular Meshwork. Invest Ophthalmol Vis Sci 2005; 46:1-7.

16. Leibovitch I, Kurtz S, Shemesh G, Goldstein M, Sela B, Lazar M, et al. Hyperhomocystinemia in pseudoexfoliation glaucoma. J Glaucoma 2003; 12: 36-9.

17. Doan A, Kwon YH. Pseudoexfoliation Glaucoma: 65 y.o. man with complaints of painless, gradual loss of vision OS. Available from URL: ww.webeye.opth.iowaedu/eyeforum/patiens.htm

18. Davies AC, Tilia D. Case report. Differentiation between retrocorneal pseudoexfoliative material and keratic precipitates. Clin Exp Optom 2001; 84: 5: 287–292

19. Alper Y, Gurbuz KO, Gulcan K. Encapsulated Blebs Following Primary Standard Trabeculectomy: Course and Treatment. J Glaucoma 2004;13:251-5.

20. American Academy of Ophthalmology Staff (US). The eye. In: Fundamental and principles of ophthalmology. Basic and clinical science course. Section 2. San Fransisco: AAO; 2003 -2004. p.45-96.

11