Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit MataPeriode 30 Maret s/d 2 Mei 2015RS Family Medical Center (FMC), Sentul

Laporan Kasus Glaukoma Tekanan Normal ODS

Oleh:Selley Kenanga11.2014.102

Pembimbing :dr. Michael I.L, Sp.MFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIKSTATUS ILMU PENYAKIT MATAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAHari/Tanggal Ujian/Presentasi Kasus : Maret 2015SMF ILMU PENYAKIT MATARumah Sakit Family Medical Center-Sentul

Tanda TanganNama: Selley KenangaNIM: 11-2014-102.............................

Dr. Pembimbing: dr. Michael I.L, Sp.M .............................

STATUS PASIENI. IDENTITASNama: Ny. SDTempat/Tanggal lahir: Medan, 5 Juni 1945Umur: 69 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamPekerjaan: Ibu Rumah TanggaPendidikan terakhir: SMAAlamat: Kaumpandak RT 004/009Status Perkawinan: NikahTanggal Pemeriksaan : 15 April 2015

II. ANAMNESISDilakukan Autoanamnesis pada tanggal 15 April 2015Keluhan Utama:Kedua mata buram seperti melihat asap sejak 1 tahun yang lalu

Keluhan tambahan:Kadang disertai rasa silau dan pecah bila melihat cahaya dan pasien berasa kabur kalau jalan. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang:Pasien datang dengan keluhan buram seperti melihat asap sejak 1 tahun yang lalu. Buram dirasakan semakin hari semakin kabur. Kadang disertai rasa silau dan pecah bila melihat cahaya. Pasien mengaku keluhan sudah sempat ia obati dengan menggunakan obat catarlene yang di dapatkannya dari puskesmas selama 1 tahun ini. Pasien merasa saat memakai obat tersebut, terasa enakan sedikit. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang di obati dengan mengkonsumsi amlodipin saat tekanan darah naik. Pasien juga memiliki riwayat memakai kacamata baca yang ukurannya tidak diketahui. Rasa sakit pada mata, merah serta gatal disangkal pasien. Mual, muntah serta penglihatan ganda juga disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat asma, kencing manis maupun alergi.

Riwayat Penyakit Dahulua. UmumMemiliki riwayat hipertensi yang sampai sekarang masih dikontrol secara tidak teratur oleh pasienb. Mata Riwayat sakit mata sebelumnya: tidak ada Riwayat penggunaan kaca mata : ada Riwayat operasi mata: tidak ada Riwayat trauma mata sebelumnya: tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga:Pasien menyangkal adanya riwayat penyakit pada keluarga.

III. PEMERIKSAAN FISIKA. STATUS GENERALISKeadaan Umum: BaikKesadaran: Compos MentisTanda Vital: Tekanan Darah: 130/80mmHg Nadi: 76 x/menit Respirasi: 22 x/menit Suhu: 36.7oC

B. STATUS OPTHALMOLOGIS

PEMERIKSAANODOS

Visus0.3PH 0.5 F20.3 PH 0.4 F2

TIO17 mmHg (5,0)20 mmHg (5,0)

Posisi Bola MataNormalNormal

PalpebraNormalNormal

KonjuntivaNormalNormal

KorneaNormalNormal

Bilik mata depanNormalNormal

IrisBerwarna coklatBerwarna coklat

PupilBulat, sentral, diameter 2 mm, refleks pupil (+)Bulat, sentral, diameter 2 mm, refleks pupil (+)

LensaNormalNormal

FundusRF (+), Papil bulat batas tegas, C/D 0,9 A/V 2:3, RM (+)RF (+), Papil bulat batas tegas, C/D 0,8 A/V 2:3, RM (+)

Pergerakan Bola MataKe segala arahKe segala arah

KonfrontasiBaik pada ke 4 kuadranBaik pada ke 4 kuadran

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGDilakukan pemeriksaan funduskopi indirek dengan slit lamp, didapatkan cupping dengan C/D ratio pada oculi dextra 0,9 dan oculi sinistra 0,8; retina tidak tampak adanya perdarahan maupun edema, A:V (2:3)

Hasil:(OD)(OS)V. RESUMESeorang wanita berumur 69 tahun datang dengan keluhan pandangan kabur sejak 1 tahun yang lalu. Pandangan kabur ini sudah di tatalaksana dengan catarlene yang didapatkannya dari puskesmas namun hanya dirasakan lebih nyaman sebentar saja. Bila melihat cahaya, kadang disertai rasa silau dan pecah. Pasien memiliki riwayat hipertensi yang sudah ditanggulangi dengan obat amlodipin yang diminum secara tidak teratur yaitu pada saat tekanan darah naik saja. Pasien juga memiliki riwayat memakai kacamata baca namun tidak diketahui ukuran lensa nya. Rasa sakit pada mata, merah serta gatal disangkal pasien. Mual, muntah serta penglihatan ganda juga disangkal. Pasien tidak memiliki riwayat asma, kencing manis maupun alergi.

VI. DIAGNOSIS KERJA Glaukoma tekanan normalDasar diagnosis: dari hasil anamnesis dengan pasien di dapatkan adanya pandangan buram pada kedua bola mata yang kadang-kadang disertai rasa silau saat melihat cahaya. Dari hasil pemeriksaan fisik segmen anterior dalam batas normal, pada segmen posterior dengan menggunakan funduskopi direk dan indirek di dapatkan adanya cupping pada OD dan OS dengan OD 0,9; OS 0,8. TIO pada OD 17 mmHg serta OS 20 mmHg. Dari hasil TIO yang masih dalam batas normal serta adanya cupping.

VII. DIAGNOSIS BANDING1. Glaukoma Sudut Terbuka Kronik Glaukoma sudut terbuka primer kronik, dimana telah diberikan obat-obatan sistemik untuk menurunkan TIO, misalnya beta bloker. Tapi tidak memberikan hasil yang memuaskan untuk menghambat progresifitas glaukoma, namun membuat TIO berada pada kisaran normal.2. Riwayat hipertensi okular yang membuat kerusakan pada saraf optik Dengan TIO yang normal serta adanya gejala glaukoma yang tidak progresif.

VIII. PEMERIKSAAN ANJURANPerimetri, Gonioskopi, OCT

IX. PENATALAKSANAAN A. Medikamentosa1. Topikal prostaglandin2. Karbonik Anhidrase3. Timolol maleatB. Non medikamentosa1. Monitor progresi dengan pemeriksaan perimetri setiap 3-4 kali dalam setahun2. Terapi bedah

IX. PROGNOSISOCCULI DEXTRA (OD)OCCULI SINISTRA (OS)Ad Vitam:Bonam BonamAd Fungsionam:Dubia ad MalamDubia ad MalamAd Sanationam:Dubia ad Malam Dubia ad Malam

TINJAUAN PUSTAKAPendahuluanGlaukoma merupakan neuropati optik yang khas disertai terkait dengan penurunan lapang pandang akibat kerusakan papil nervus optikus, dimana tekanan intraokular merupakan faktor risiko penting. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akuos akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akuos ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Glaukoma biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer pada tahap awal dan kemudian akan mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular yang dapat dilakukan dengan cara menurunkan produksi atau menambah pembuangan carian akuos, atau memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Dimana dengan tekanan yang aman diharapkan tidak terjadi kerusakan saraf optik lebih lanjut sehingga kebutaan dapat dicegah. Fisiologi Humor AkuosCairan akuos mengisi bilik mata depan (COA) dan bilik mata belakang (COP). Cairan akuos diproduksi oleh prosesus siliaris dan kemudian dicurahkan ke COP. COP dibatasi oleh permukaan belakang iris, korpus siliaris, badan kaca dan lensa. Dari COP, cairan akuos dialirkan menuju ke COA melalui pupil. COA dibatasi oleh permukaan depan iris, kapsul lensa dan kornea. Pada tepi COA terdapat sudut iridiokorneal (sudut antara iris dan kornea) dan pada apeksnya terdapat kanalis Schlemm. COA dihubungkan dengan kanalis Schlemm melalui anyaman trabekulum (trabeculum meshwork). Dari COA, cairan akuos dibuang melalui trabekulum menuju kanalis Schlemm, kemudian ke sistem vena episklera untuk kembali ke jantung. Fungsi cairan akuos adalah memberikan nutrisi ke organ avascular yaitu kornea dan lensa, serta mempertahankan bentuk bola mata.

Pemeriksaan Klinis Glaukoma1. Tonometri SchiotzTonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular. Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu. Rentang tekanan intraokluar normal adalah 10- 24 mmHg. Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokluar semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma. 2. GonioskopiSudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang di antaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueus. Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup. Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk kornea, mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut. Ras juga merupakan salah satu faktor. Sudut kamera anterior orang-orang Asia Tenggara jauh lebih sempit dibandingkan sudut pada orang Kaukasus.3. Penilaian diskus optikusOftalmoskopi untuk pemeriksaan saraf mata (papil saraf optik) apakah mengalami degenerasi atau atrofi serta melihat penggaunagan (cupping) papil. Tanda atrofi papil adalah papil warna pucat, batas tepi tegas dan lamina kribosa tampak jelas. Tanda penggaungan: pinggir papil temporal menipis, ekskavasi melebar, diameter vertical lebih lebar daripada diameter horizontal. Pembuluh darah seolah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal. Jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. Atrofi diskus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya substansi diskus, yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan diskus optikus, disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan diskus optikus. Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah mengalami cupping patologis. Cupping merupakan ciri normal lempeng optik. Lempeng dinilai dengan memperkirakan rasio vertikal mangkuk terhadap lempeng sebagai suatu keseluruhan (rasio mangkuk terhadap lempeng, cup to disc ratio). Pada mata normal, rasio ini biasanya tidak lebih besar dari 0,4. Pada glaukoma kronis, akson yang memasuki papil saraf optik mati. Mangkuk sentral meluas dan pinggir serabut saraf (pinggir neuroretina) menjadi lebih tipis. Papil saraf optik menjadi atrofi. Rasio mangkuk terhadap lempeng pada bidang vertikal lebih besar dari 0,4 dan mangkuk menjadi lebih dalam. Jika mangkuk dalam namun rasio mangkuk terhadap lempeng lebih kecil dari 0,4 maka kemungkinan bukan glaukoma kronis.4. Pemeriksaan lapangan pandangPemeriksaan lapangan pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresifitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis. Tes lapang pandang (perimetri) digunakan untuk menegakkan adanya pulau-pulau lapang pandang yang menghilang (skotomata) dan mengamati pasien untuk menentukan apakah kerusakan visual bersifat progresif. Namun demikian, sebagian serabut saraf dapat mengalami kerusakan sebelum timbul kehilangan lapang pandang. Hal ini menstimulasi pencarian metode penilaian fungsi penglihatan yang lebih sensitif dengan berbagai bentuk perimetri (target biru pada latar belakang kuning daripada target putih pada latar belakang putih), dan tes sensitivitas terhadap gerakan pada lapang pandang perifer.

Glaukoma Tekanan NormalBeberapa pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 21 mmHg. Pasien-pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraocular karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervi optici, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Mungkin terdapat suatu faktor predisposisi yang diwariskan; glaukoma tekanan normal khususnya sering di jepang. Sering pula dijumpai adanya perdarahan diskus optikus yang menandakan progesifitas penurunana lapang pandang.Glaukoma tensi normal merupakan variasi dari POAG yang ditandai dengan adanya papil glaukomatosa dan defek lapang pandang, akan tetapi tekanan intra ocular kurang dari 22 mmHg. Faktor risiko terjadinya glaukoma tensi normal kebanyakan diderita oleh individu dengan kelainan kardiovaskular, hal ini dapat dibuktikan dengan sering terjadinya migraine, akral dingin, nocturnal hipotensi, sleep apnea syndrome, abnormalitas sistem hemoreologi dan pernah ditemukan juga pada individu pasca syok hipovolemia. Penatalaksanaanya dengan menurunkan TIO 20-30% dari tekanan awal disamping menangani penyakit yang mendasarinya. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah di tegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:1. Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya seperti yang disebabkan oleh uveitis anterior, trauma, atau terapi steroid topikal2. Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok, biasanya pada pagi hari3. Tekanan intraokular yang berubah sesuai postur, dengan peningkatan mencolok saat pasien berbaring rata4. Peningkatan tekanan intraokular intermitten, seperti penutupan sudut subakut5. Penaksiran tekanan intraokular yang terlalu rendah akibat berkurangnya ketebalan kornea6. Penyebab kelainan diskus optikus dan lanpangan pandang yang lain termasuk kelainan diskus kongenital, neuropati optic herediter dan atrofi optik didapat akibat tiumor atau penyakit vaskular.Diantara pasien-pasien yang didiagnosis glaukoma tekanan normal, sekitar 60% mengalami penurunan lapangan pandang yang progresif berupa periode-periode iskemik akut pada pasien nonprogresif. Penurunan tekanan intraokular bermanfaat bagi pasien dengan penurunan lapangan pandang yang progresif, tetapi ini tidak dapat dicapai melalui terapi medis. Mungkin diperlukan tindakan bedah drainase glaukoma disertai suatu antimetabolit. Kemungkinan adanya dasar vaskular pada glaukoma tekanan normal mengindikasikan penggunaan obat-obat penyekat kanal kalsium sistemik, tetapi tindakan ini masih belum menunjukkan keuntungan yang nyata. Etiologi dan patogenesisEtiologi glaukomatous neuropati optik pada glaukoma tekanan normal masih belum diketahui, kemungkinan memiliki banyak penyebab. Gejala klinik penyakit ini pada individu dengan TIO yang normal dan neuropati optik glaukomatous yang kadang tidak ada pada orang dengan peningkatan TIO menunjukkan bahwa faktor resiko lainnya memainkan peranan penting, atau dalam kasus-kasus tertentu, peran dominan di neuropati optik glaukomatous. Sebuah penelitian menunjukan adanya asosiasi antara stres oksidatif dan kematian ganglion sel tanpa peningkatan TIO yang mungkin menjadi penyebab glaukoma tekanan normal. Harada et al melaporkan bahwa, dalam transporter glutamat pada tikus yang terjadinya penurunan pada glutathione, sebuah antioksidan ukuran besar, menyebabkan sel ganglion retina mengalami apoptosis tanpa peningkatan TIO.Faktor resikoKeadaan glaukoma dengan tekanan normal terdapat pada orang dengan beberapa faktor resiko, antara lain: Riwayat keluarga yang juga terkena glaukoma Perempuan lebih sering daripada laki-laki (2:1) Usia (biasanya pada usia tua) Riwayat tekanan darah rendah ( atau BP nocturnal dipping ) Raynauds Sindrom ( white-cold fingers ) Faktor resiko lain, seperti: miopia, lebih banyak pada orang Asia, migrain / vasospasme dan perokok.

Manifestasi KlinisGlaukoma tekanan normal (GTN) memiliki manifestasi klinis yang terkait dengan kerentanan khusus terhadap kerusakan papil saraf optik sekalipun tanpa peningkatan tekanan intraokular, antara lain:1 Pada bagian yang kehilangan pigmen epitel retina (PER) lebih sering penglihatan seperti bulan sabit atau halo di tepi diskus optikus pada pasien GTN dibandingkan glaukoma tekanan tinggi atau mata normal.2 Dalam beberapa kasus, terdapat bagian yang kehilangan bagian tepi neuroretina, dikenal juga dengan istilah " fokus iskemik " type of cupping. Tipe ini dapat ditemukan pada pemeriksaan fundus, sehingga GTN lebih mudah dikenali sekalipun diskus optikus hanya menunjukan sedikit gambaran abnormal.3 Perdarahan diskus optikus dilaporkan lebih sering pada GTN, tetapi juga dapat ditemukan pada glaukoma sudut terbuka primer yang tidak terkontrol. Perdarahan lebih sering pada GTN disebabkan karena penurunan substansial tekanan intraokular yang lebih sulit dicapai.4 GTN dan glaukoma sudut terbuka primer dapat diwariskan dalam keluarga yang sama, hal ini menunjukkan kedua kelainan tersebut adalah kondisi yang sama atau terkait.5 Penting untuk mempertimbangkan diagnostik dan manajemen GTN berkaitan dengan disregulasi vaskular. Disregulasi vaskular banyak terdapat pada orang dengan glaukoma, namun gejalanya lebih mencolok dan lebih sering terjadi pada orang-orang dengan glaukoma tekanan normal. Gejalanya dapat ditemukan dengan melakukan anamnesis terhadap pasien (atau pengujian fisiologis) termasuk tangan dan kaki dingin sebagai over-reaksi terhadap dingin atau stres. Pasien dapat melaporkan tidur menggunakan kaus kaki bahkan dalam iklim hangat, dan tangan terasa dingin ketika berjabat tangan. Tekanan darah arteri cenderung rendah. Sakit kepala migrain, terutama dengan visual aura, lebih umum dan lebih sering pada wanita. Anehnya, meskipun orang-orang dengan kelainan ini, pada saat merasa kelaparan sebagai pendekatan waktu makan, mereka jarang atau tidak pernah memiliki sensasi rasa haus bahkan ketika dehidrasi.6 Terdapat laporan yang menunjukkan bahwa pada mata dengan tanda glaukoma dapat terkait dengan sebuah episode iskemik akut ("shock-induced neuropathy"), atau penyakit arteri obstruktif kronik yang tidak bersifat progresif, serta hubungan GTN terhadap iskemia akibat sleep apnea perlu eksplorasi lebih lanjut.DiagnosisUntuk menegakan diagnosis glaukoma tekanan normal perlu dilakukan beberapa pemeriksaan seperti berikut:1. Tekanan Intraokuler, diukur pada masing-masing mata dengan menggunakan metode aplanasi kontak seperti tonometer Goldman yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas kornea tertentu. Ada 4 macam tonometer yang dikenal: tonometer schiotz, tonometer digital, tonometer aplanasi, tonometer Mackay-Marg. Pengukuran TIO sebaiknya dilakukan pada setiap orang yang berusia diatas 20 tahun pada setiap pemeriksaan rutin. Tekanan intraokuler normalnya bervariasi antara 10-21mmHg.2. Gonioskopi merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke depan. Penentuan gambaran sudut bilik mata dilakukan pada tiap kasus yang dicurigai glaukoma. Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut atau goniolens di dataran depan kornea setelah diberi anastesi lokal. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.3. Penilaian diskus optikus. Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan "bean pot". Rasio cekungan diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus.4. Lapangan pandang. Penurunan lapangan pandang akibat glaukoma sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serabut saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.5. Tidak semua kasus glaukoma tekanan normal memerlukan pemeriksaan menggunakan neuro-imaging. Pemeriksaan neuro-imaging seperti elektroretinografi perlu dilakukan jika kasus tersebut menunjukan kerusakan progresif meskipun telah dilakukan penurunan substansial dari TIO.Tanpa gejala adanya kelainan, TIO tinggi merupakan tanda atau kemungkinan adanya glaukoma. Sedangkan, ketika tanda-tanda glaukoma ditemukan tanpa adanya peningkatan TIO, diagnosis kerja dapat dinyatakan sebagai GTN.Untuk menegakkan diagnosis, harus disingkirkan terlebih dahulu penyebab-penyebab lain cekungan diskus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Adakah pasien melihat halo sebagai akibat dari kerusakan epitel pigmen retina ? Apakah ada perdarahan diskus optikus pada saat kelainan muncul atau pada setiap kunjungan untuk memantau kondisi sebelum memutuskan diagnosis yang pasti atau memulai pengobatan ? Apakah ada keluarga yang memiliki riwayat glaukoma ? Apakah pasien memiliki kecenderungan tangan dan kaki dingin, tekanan darah rendah, mengenakan kaus kaki di malam hari ketika tidur dan sering mengalami migrain? Pengobatan saat ini, termasuk obat-obatan hipertensi (yang secara tidak langsung dapat menyebabkan fluktuasi TIO) atau kortikosteroid topikal/sistemik. Hal ini meyakinkan untuk menemukan tanda-tanda atau gejala yang cenderung untuk dihubungkan dengan GTN. Jika kondisi bilateral dengan gangguan lapang pandang yang klasik untuk lesi pra chiasmal (khususnya kelianan serabut saraf dan tidak ada scotoma central), sangat besar kemungkinan penyakit tersebut merupakan glaukoma.Jika TIO normal di kedua mata, tapi besar TIO asimetris, kerusakan saraf optik dan kehilangan bidang visual akan nampak lebih jelas pada mata dengan TIO yang lebih tinggi. Namun, kerusakan glaukoma dapat asimetris bahkan ketika TIO sama, mungkin akibat asimetri patofisiologi abnormal pada saraf optik. Namun, kasus unilateral harus menggambarkan dengan khas gejala GTN, jika tidak diagnosis perlu ditinjau ulang.

TatalaksanaMenurunkan TIO tidak sepenuhnya menghentikan glaukoma tapi dapat menghambat progresifitasnya. Penting untuk mengidentifikasi dan mengobati kondisi yang mendasari kelainan yang terkait dengan GTN, seperti gangguan vaskular, hipotiroidisme, penyakit autoimun maupun migrain. The Collaborative Normal Tension Glaucoma Study menunjukkan bahwa 30 persen pengurangan TIO dapat mencegah perkembangan hilangnya lapangan pandang.Upaya mengurangi TIO dapat dilakukan pengobatan seperti :A. Medika MentosaBiasanya medikamentosa, kecuali pada kasus yang sudah lanjut. Obat yang dipilih harus digunakan dengan konsentrasi terendah, dengan frekuensi sejarang mungkin, untuk mencapai efek yang diinginkan. Jika mungkin, obat dengan efek samping paling sedikit yang digunakan. Terapi inisial biasanya dengan penyekat beta atau simpatomimetik. Walaupun miotik merupakan agen antiglaukoma paling poten, agen ini jarang digunakan untuk terapi inisial karena efek samping okularnya. Terapi medikamentosa, dapat diberikan secara sistemik ataupun dalam bentuk tetes mata, jenis obatnya antara lain :1. Obat sistemika. Karbonik Anhidrase Inhibitor. Pertama diberikan secara intravena (acetazolamide 500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum lepas lambat 250mg 2x sehari.b. Agen hiperosmotik. Jenis obat yang tersedia dalam bentuk obat minum adalah glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah manitol. Obat ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif lagi. Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.2. Obat tetes mata locala. Beta blocker. Jenis obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol, levobunolol, carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan TIO.b. Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak 15 menit kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai pencegahan pada mata yang lainnya 4x sehari.c. Apraklonidin. Merupakan agen alfa2-agonis yang bekerja dengan cara menurunkan produksi aquos humor dan tidak memberikan efek pada outflow aquos humor. Apraklonidin 0,5% dan 1% menunjukkan efektifitas yang sama dan rata-rata dapat menurunkan tekanan intraokular 34% setelah 5 jam pemakaian topikal.Jika respons terapi memuaskan, tatalaksana selanjutnya dimulai setelah 1 bulan dan kemudian sekitar 4 bulan sekali setelahnya. Hanya stabilitas lapang pandang yang lama dan penampakan kepala nervus optikus yang menjadi bukti bahwa TIO terdapat pada level yang aman. Jika kontrol baik dan penampakan diskus optikus stabil, perimetri dua kali per tahun dirasakan cukup.B. Non Medika Mentosa1. Terapi operatifTindakan operatif yang dapat dilakukan pada pasien glaukoma tekanan normal adalah dengan trabekulektomi, namun tindakan pembedahan dapat menimbulkan komplikasi, seperti katarak. Karena itu pembedahan hanya dilakukan jika terapi dengan menggunakan medikamentosa tidak memberikan hasil yang memuaskan.Tabel. Indikasi pembedahan pada pasien glaukoma tekanan normal

FaktorIndikasi untuk pembedahanTidak dilakukan pembedahan

Lapangan pandangPenurunan lapangan pandang yang progresifPenurunan lapang pandnag ringan dan tidak progresif

GejalaBeratRingan

TIO 15 mmHg< 15 mmHg

Efek terapi medikamentosaTidak ada atau hanya sedikit penurunan TIOPenurunan TIO > 3 mmHg

Usia 70 tahunDiatas 70 tahun

KomplikasiKontrol tekanan intraokuler yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus optikus dan semakin menurunnya visus sampai terjadinya kebutaan.PrognosisApabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (tapi penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut secara perlahan walaupun tekanan intraokuler diturunkan).Referensi1. Salmon JF. Glaucoma. In: Riordan-Eva P, Cunningham ET [editor]. Vaughan & Asburys general ophthalmology. 18th ed. New York: The McGraw-Hill Companies, 2011: 442.2. Freudenthal MD. Low tension Glaucoma. Medscape: Updated Oct 10 2014. [Online]. http://emedicine.medscape.com/refarticle/1195402-overview.3. Kanski JJ. Clinical ophthalmology a systematic approach. 6th Ed. Philadelphia: Elsevier; 2008. p. 371-80.4. Kamal DS, Hitchingd RA. Normal Tension Glaucoma. In: Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2014: 1057-9.5. Tsai JC, Denniston AKO, Murray PI, Huang JJ, Aldad TS. Glaucoma. In: Oxford American handbook of ophthalmology. New york: Oxford University; 2011: 265, 271-4