28

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung danmerupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkanperbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung (Davis, R., 2000).

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure(CHF) adalah kondisidimana fungsi jantung sebagai pompa untuk menghantarkan darah yang kaya oksigen ketubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan tubuh. Suatu definisi objektif yangsederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas mengenai disfungsi ventrikel. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung mempertahankan beban kerjanya

Prevalensi gagal jantung adalah tergantung umur. Menurutpenelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam padausia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkatpada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun

Prognosis dari gagal jantungakan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagaljantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan padakeadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal pada tahun pertama(Maggioni, A., 2005)

Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering padamasyarakat Barat, sementara penyakit katub jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebihpenting di negara berkembang. Di Amerika Serikat, diperkirakan 550.000 kasus barugagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan oleh gagal jantung setiaptahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang pasti.

DefinisiCongestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat ke seluruh tubuh.Klasifikasi1. Gagal jantung akut -kronikA. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.B. Gagal jantung kronik terjadinya secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.2. Gagal Jantung Kanan- KiriA. Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitralB. Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.3. Gagal Jantung Sistolik-DiastolikA. Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofiB. Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output turun.

ANATOMIJantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler.Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular,apex dan basis cordis,atrium kanan dan kiriserta ventrikel kanan dan kiri.Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm,lebar 8-9 cm setebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,bertumpupada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis parscartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra ditepi lateral sternum,tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa,dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagaipelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium.Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel.Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup tricuspid,sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral.Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

EPIDEMIOLOGIGagal jantung adalah merupakan suatu sindrom, bukan diagnosa penyakit.Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyaiprevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantungjarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 84 tahun.Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival) post-infark pada usia pertengahan,menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko mengalami CHF.Angka kejadian PJPD (Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah) di AmerikaSerikat pada tahun 1996 dilaporkan hampir mencapai 60 juta penderita, ternyata dari 5 orang Amerika 1 diantaranya menderita PJPD. Macam-macam PJPD di negeri itu dapat dilihat pada tabel 1.tekanan darah tinggi paling sering dijumpai, disusuldengan Penyakit Jantung Koroner dan Stroke.Gagal Jantung Kongestif merupakan komplikasi Tekanan Darah Tinggi yang tak terkontrol dengan baik, atau PJK yang luas, cukup sering ditemukan.

ETIOLOGIGagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal jantung:A. Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.B. Arteriosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.C. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efek hipertropi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung,D. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratifBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.E Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup semiluner), ketidakmampuan katup umum mengisi darah (misal perikarditas konstritif atau stenosis katup Av)F. Faktor sistemikTerdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

KLASIFIKASICHF menurut (NEW YORK HEART ASSOSIATION) dibagi menjadi 4 kelasGrade 1 : Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejalaGrade 2 : Sesak nafas saat aktivitas beratGrade 3 : Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.Grade 4 : Sesak nafas saat sedang istirahat

PATOGENESIS

PATOFISIOLOGIKelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

MANIFESTASI KLINISManifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala.Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan.Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung, gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas mengi, pulsus alternans, pernafasan cheyne-stokes, bukti-bukti radiologi tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4 ventrikel kanan, hiperresonan pada perkusi.

DIAGNOSIS CHFDiagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks,ekokardiografi-Doppler.Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis CHF:Kriteria Major :Paroxysmal Nocturnal Dyspnea(PND)Distensi vena leherRonki paruKardiomegaliEdema paru akutGallop S3Peninggian tekanan vena jugularisRefleks hepatojugular Kriteria Minor :Edema ekstremitasBatuk malam hariDispnea deffortHepatomegaliEfusi pleuraPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normalTakikardia (>120/menit)Kriteria major atau minor :Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapiDiagnosa ditegakkan dari 2 kriteria major, atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu 5:A. Elektrokardiogram (EKG)Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial.Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T, hipertrofi ventrikel kiri,bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG dan foto dada keduanyamenunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat kecil kemungkinannya.B. Scan jantungTindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .C. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler)Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.D. Kateterisasi jantungTekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.E. Rongent dadaDapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna.Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kananF. Enzim heparMeningkat dalam gagal/kongesti heparG. ElektrolitMungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretikH. Oksimetri nadiSaturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronisI. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)J.Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatininPeningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.K. Pemeriksaan tiroidPeningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif.Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat. Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin convertingenzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria.Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat potassium sparring. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin,AST dan LDH) gambarannya abnormal karena kongesti hati. Pemeriksaan profil lipid, albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma 100pg/ml dan plasma NT-proBNP adalah 300 pg/ml.2,8,12-14 Pemeriksaan radionuklide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection fraction,laju pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik,dan abnormalitas dari pergerakan dinding.Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik,sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan,ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary wedge pressure.

DIAGNOSA BANDING

A.Congestive Heart Failure (CHF) NYHA III-IVB. Cor Pulmonum Chronic (CPC)C.Gagal Ginjal Kronik (GGK)D.Chronic Obstruktive Pulmonary Disease (COPD)E.Sindrom NefrotikF.Sirosis Hepatis

KOMPLIKASI

1. Efusi PleuraMerupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura, transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura. Efusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan bawah.2. ArrhytmiaPasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia, hampir setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh ventrikuler arrhytmia3. Trombus pada ventrikel kiriPada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik, dimana terjadinya pembesaran dari ventrikel kiri dan penurunan cardiac output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus diventrikel kiri, sehingga American college of cardiology dan AHA merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan ventrikel kiri (Cth: ejection fraction kurang dari 20%). Sekali terbentuk thrombus, hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri, penurunan cardiac output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah. Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya cerebrovaskular accident (CVA)

PENATALAKSANAAN

1.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.

2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.Digitalisasi ;a.Dosis digitalis : Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.b.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikanc.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mgd.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : - Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan- Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.3.Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilatora)Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.

b)Diuretik Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.c)Vasodilator1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.2)Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv3)Prazosin per oral 2-5 mg4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.Prosedur Tetap Penanganan Gagal Jantung 61. Segera baringkan ke tempat tidur, dengan posisi duduk2. Berikan O2 3-6 liter/menit3. Digitalisasi misalkan dengan a. cedilanid IV 1,2-1,6 mg/24 jam, b. digoxin IV 0,75 1mg dalam 4 dosis/24 jam atau oral 0,5-2mg dalam 4 dosis/24 jam dilanjut 2x0,5mg selama 2-4 hari4. Pasang infus Dextrose 5% atau NaCl 0,9% dapat ditambahkan aminofilin 1-2 ampul. Aminofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul IV pelan5. Dapat diberikan lasix 1-2 ampul IV (40-80mg) dosis penunjang rata-rata 20mg6. Beri tablet Kalium (Aspar K atau KSR)7. Untuk NYHA kelas III dan IV dirawat di ICU

PROGNOSISSecara umum,mortality rate untuk pasien gagal jantung yang dirawat inap adalah 5-20% sementara penderira diluar RS adalah 20%.pada akhir tahun pertama setelah diagnosa ditegakkan dan setinggi 50%.pada 5 tahun pertama post diagnosis.walaupun terdapat perbaikan pengobatan.setiap pasien yang rehospitalization mempunyai peningkatan mortality rate sebanyak 20-30%.Cardio pulmonal stress testing merupaan cara yang efektifuntuk menilai survival rate pasien untuk tahun kedepan dan indikasi transplantasi jantung.pasien dengan NYHA IV,ACC/AHA stage D mempunyai mortality yang melebihi 50% mortality pada tahun pertama post diagnose.Gagal jantung yang disebabkan oleh myocard infark akut mempunyai inpatient mortality rate 20-40%,mortality rate mendekati 80% pada pasien yang menderita hipotensi.

STATUS ORANG SAKITAnamnesa PribadiNama:MISDIUmur:42 tahunJenis Kelamin:laki-lakiStatus Kawin:MenikahAgama:IslamPendidikan:SMAPekerjaan:WiraswastaSuku:JawaAlamat:Kuala TanjungTanggal Masuk:18 Desember 2012

Anamnesa PenyakitKeluhan utama:Sesak nafasTelaah:Os datang kerumah sakit dengan keluhan sesak nafas dirasakan sejak 1 bulan yang lalu.Os juga sering mengeluh jantungnya berdebar Debabar.Os mengalami sesak nafas terutama setelah mengerjakan Pekerjaan sehari hari.sesak tidak dipengaruhi cuaca,debu,dan emosi Mengi (-).Os juga ada batuk.Os juga mengeluh dada terasa panas. Os juga mengalami mual dan muntah Sebanyak 3 kali,isi apa yang dimakan.Os tidak selera makan.Os juga Sering hoyong dan pusing.Os juga mengaku sering mengalami nyeriPada ulu hati sejak 3 minggu yang lalu.Os juga merasa badan terasa BAK dan BAB Os normal.

Riwayat Penyakit Terdahulu-Riwayat Darah Tinggi disangkal-Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal Riwayat penyakit pernapasan (asma) disangkal Riwayat Penyakit keluarga:-Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal Riwayat Sosial Ekonomi-Penderita sudah menikah.penderita bekerja wiraswasta.Status ekonomi masih kurang

STATUS PRESENTKeadaan UmumSens:Compos MentisTD:90/50 mmHgHR:80x/i;Reguler,isi,tegangan cukupRR:24x/i;torakaoabdominalTemp:36,5 C Keadaan Penyakit-Anemi: (+) -Turgor:Lemah-Ikterus: (-)-Gerakan Kulit: (-)-Sianose : (-) -Sikap Tidur Paksa : (+)-Dispnoe : (+)-Pancaran Wajah : Lemah-Oedem : (-)-Refleks Patologis : (-)-Eritema : (-)

Keadaan GiziBB:50kgTB:165cm

RBW = BB x100% TB -100RBW= 50 x100% 165-100=50 x100% 65=76,9% UnderweightKU/KP/KG:Jelek/Sedang/Normal

PEMERIKSAAN FISIK:Kepala dan Leher-Kepala dan leher :Simetris-TVJ :R+3cmH2O-Trakea:Medial-Pembesaran KGB : (-)-Struma: (-)Mata-Conjungtiva Palp inf Pucat: (-)-Conjungtiva palp sup ikterik: (-)-Pupil:Isokor ka=ki-Oedem palpebra superior: (-)

Telinga/Hidung/Rongga Mulut-Dalam Batas Normal Thorax Depan-Inspeksi :Simetris fusiformis,ictus cordis tidak tampak,ketinggalan bernafas (-)-Palpasi :SF lapangan paru atas,tengah dan bawah sebelah kanan =kiri,kesan normal-Perkusi :Sonor pada selruh lapangan paru Batas paru hati: a.Relatif :ICS V b.Absolut:ICS VI-Auskultasi:SP:Vesikuler:ST :Ronkhi basah basal pada kedua lapangan paru

JantungInspeksi:Kardiak bulging (-):Iktus terlihatPalpasi:Iktus kordis:linea aksilaris anterior:fresiment: (-)Perkusi:a.Atas:ICS III LMC sinistrab.Kanan:Linea parasternalis dexc.kiri:Linea aksilaris anteriorAuskultasi:HR 80x/i reguler Suara katup :M1>M2 A1