BAB IPENDAHULUANCongestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisologis berupa kelainan jantung, sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.1.6CHF meningkat dari tahun ke tahun. Diperkirakan kira-kira 6,7 juta pasien CHF di Eropa dan 5 juta pasien CHF di USA dan terdapat 700.000 kasus baru terjadi setiap tahunnya. Berdasarkan data di RS Harapan Kita, peningkatan kasus gagal jantung dimulai pada tahun 1997 dengan 248 kasus, kemudian melaju dengan pesat pada tahun 2000 dengan 532 kasus.6-8Penyebab CHF paling sering adalah Coronary Artery Disease (CAD), hipertensi, cardiomyopati, penyakit jantung katub, penyakit jantung kongenital, COPD, dan thyroid disorder. Faktor resiko CHF antara lain: Usia, gagal jantung umumnya penyebab usia 65 tahun masuk rumah sakit. Jenis kelamin, laki-laki lebih tinggi resiko gagal jantung dari pada perempuan. Eknik, Afrika-Amerika lebih sering terkena gagal jantung dari pada orang kaukasia sebelum umur 50 tahun. Genetik, orang yang memiliki riwayat keluarga menderita cardiomyopati lebih tinggi resiko mengalami gagal jantung. Diabetes, obesitas, dan kebiasaan.1-7Gejala klinis CHF secara umum ditemukan sesak pada malam hari, distensi vena-vena leher, peningkatan vena jugularis, rhonki, kardiomegali, edema paru akut, gallop bunyi jantung III, refluks hepatojugularis positif, edema ekstremitas, batuk malam, sesak pada aktivitas, hepatomegali, efusi pleura, kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal, dan takikardia.7Diagnosis CHF didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Pada anamnesis ditemukan dispnea on effort; ortopnoe; paroxysmal nocturnal dispnea; lemas; anoreksia dan mual. Pemeriksaan fisik ditemukan takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, rhonki basah halus, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sacral pada pasien tirah baring. Efusi pleura, asites, hepatomegali, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ektremitas dingin, pucat, dan berkeringat. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain: Foto rontgen dada, Elektrokardiografi, Laboratorium, Ekokardiografi. 1-7Terapi yang diberikan pada CHF antara lain : Terapi nonfarmakologi seperti edukasi menerangkan tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan, pengaturan diet, berhenti rokok, berhenti alkohol, latihan jasmani yang bisa dilakukan, istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut. Terapi farmakologi yang digunakan pada penderita dengan CHF antara lain: Diuretik, ACE Inhibitor, Beta blocker, ARB, Kombinasi hidralazin dengan ISDN, Digoksin, Antikoagulan dan antiplatelet.2-4Prognosis CHF menurut penelitian Framingham mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42 % pada wanita. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan prognosis pasien, antara lain: sifat penyakit jantung yang mendasari, respon terhadap obat-obatan, sejauh mana sistem organ yang terlibat dan tingkat keparahannya, dan faktor lain yang kurang dipahami. Prognosis pasien CHF sangat erat kaitannya dengan tingkat functional pasien.2-8

BAB IILAPORAN KASUSSeorang pasien laki-laki J.W berumur 54 tahun, bangsa Indonesia, suku minahasa, agama kristen protestan, pekerjaan wiraswasta, alamat Borgo Jaga II, Kecamatan Tombariri, Kabupaten Minahasa, Provinsi Sulawesi Utara, dirawat di BLU RSUP Prof. dr. R. D. Kandou Manado melalui IRDM pada tanggal 28 Maret 2014 dengan keluhan utama sesak napas. Sesak napas dialami pasien sejak 3 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak menghebat sejak 1 minggu SMRS. Sesak timbul ketika pasien beraktivitas. Pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak dan pasien tidur sambil duduk. Pasien merasakan nyeri di dada kiri dan kanan saat sesak dan menghilang saat istirahat. Nyeri seperti ditusuk-tusuk dan menjalar ke lengan kiri, leher dan punggung 1 minggu SMRS, hilang timbul < 10 menit. Bengkak pada kedua kaki dialami pasien sejak 1 minggu SMRS, tidak nyeri. Batuk dialami penderita 1 minggu SMRS, batuk disertai lendir berwarna putih, strip darah (-), riwayat keringat malam (-), penurunan berat badan (-), penurunan nafsu makan (-), mual (-), muntah (-). Buang air besar biasa, warna kuning dan buang air kecil biasa, warna seperti teh tua.Pada Riwayat penyakit dahulu pasien memiliki riwayat hipertensi (+) sejak 3 tahun dan tidak terkontrol, pasien juga memiliki riwayat Diabetes Melitus dan Kolesterol 3 tahun. Riwayat sakit ginjal, liver dan penyakit asam urat disangkal oleh penderita.Pada riwayat penyakit keluarga, hanya pasien yang sakit seperti ini dalam keluarga.Pada Riwayat sosial pasien memiliki kebiasaan merokok sejak 7 tahun yang lalu tapi kadang-kadang. Pasien tidak mengkonsumsi alkohol. Pada Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 170/110 mmHg, nadi 116 kali per menit, respirasi 30 kali per menit, SaO2 99%, suhu badan 36,9C, tinggi badan 170 cm, berat badan 68 Kg. Pada pemeriksaan kulit didapatkan kulit hangat, lapiasan lemak cukup, dan ada edema pada tungkai bawah. Pada pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik negatif, pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm, refleks cahaya positif, gerakan bola mata aktif. Pada pemeriksaan telinga tidak tampak tophi, lubang normal, cairan tidak ada, selaput pendengaran intak. Pada pemeriksaan hidung tidak didapati deviasi, tidak ada sekret. Pada pemeriksaan mulut didapatkan bibir tidak sianosis, gigi geligi dalam batas normal, lidah beslag tidak ada, mukosa basah, pembesaran tonsil tidak ada, dan faring tidak hiperemis. Pada pemriksaan leher tidak ditemukan pembesaran getah bening, trakea letak tengah, tekanan vena jugularis 5+2 cmH2O.Pada pemeriksaan thoraks, inspeksi dada terlihat simetris dan tidak ada kelainan kulit. Pada inspeksi punggung terlihat simetris, tidak ada kelainan kulit. Pada palpasi, stem fremitus kanan sama dengan kiri dan perkusi paru kanan dan kiri sama terdengar sonor. Pada auskultasi thoraks kanan sama dengan kanan dan kiri dengan suara pernapasan vesikuler, dan ditemukan Rhonki mulai ICS V pada dada kiri dan kanan, Wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan jantung, pada inspeksi iktus kordis tidak tampak. Pada palpasi, iktus kordis tidak teraba. Pada perkusi didapatkan batas jantung kanan di sela iga IV 3 cm lateral dari garis sternalis dekstra, serta batas jantung kiri di sela iga V 3 cm lateral dari garis midklavikularis sinistra. Pada auskultasi bunyi jantung I dan II regular, tidak ditemukan bising dan tidak ditemukan gallop.Pada pemeriksaan abdomen, pada inspeksi terlihat cembung, tidak ada pelebaran pembuluh darah vena, pada palpasi terasa lemas, Hepar teraba 2 jari di bawah arkus kosta, tepi tajam, kosistensi kenyal, dengan permukaan rata, dan tidak nyeri, lien tidak teraba, Ballotement tidak teraba. Perkusi timpani, nyeri ketok angulus kostovertebra tidak ada, auskultasi bising usus normal.Pada ekstremitas warna kulit sawo matang, tidak ada tremor, tidak ada deformitas pada jari-jari, jari tabuh tidak ada, kuku sianosis tidak ada, waktu pengisian ulang kapiler kurang dari dua detik, ada edema pada ekstremitas inferior, tidak ada atrofi otot, bengkak pada sendi tidak ada, gerakan aktif dan pasif normal, kekuatan otot normal. Pada pemeriksaan refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ditemukan.Hasil laboratorium pada tanggal 28 Maret 2014, MCH 30,2 pg, MCHC 36,4 g/dL, MCV 83,0 f/l, Leukosit 14.800/mm3, Eritrosit 5,36 106/mm3, Hb 16,2 gr/dL, hematokrit 44,2%, trombosit 264.000/mm3, GDP 204 mg/dL, Creatinin 2,0 mg/dL, Ureum Darah 90 mg/dL, Natrium 119 mmol/L, Kalium 4,1 mmol/L, Chlorida 91 mEq/L, CK 722 U/L, CKMB 27 U/L.Pada hasil EKG ditemukan sinus takikardi dengan LBBB complete.Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang tersebut pasien didiagnosis dengan CHF Fc III-IV ec susp HHD dd CAD, Hipertensi gr II, Susp Pneumonia, DM Tipe 2. Terapi yang diberikan adalah O2 2-4 l/mnt, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 25 amp (500mg) Furosemid 7 tetes per menit, IVFD Nacl 0,9% 100cc + Furosemid 10 mg 10 tetes per menit mikro, Captopril 25mg 3x1 tab PO, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 80mg 1-0-0 tab PO, Ranitidin inj 2x1 amp IV, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, ISDN 5mg (klp), Ceftriaxone inj 1x2 gr IV (skin test), Lovenox inj 2x0,6cc (H-1), Novorapid 3x4U sc. Penderita direncanakan untuk periksa X-foto thoraks, cek CK/CKMB, Darah Lengkap, Na, K,Cl, Ureum, Creatinin, pasang kateter.Hari kedua perawatan keluhan sesak masih ada. Tekanan darah 140/80 mmHg, nadi 98 kali per menit, respirasi 28 kali per menit, SaO2 96,3%, suhu badan 36,0C. Konjungtiva tidak anemis dan Sklera tidak ikterik. JVP 5+2 cmH2O. Bunyi jantung I dan II reguler, gallop tidak ada. Pada perkusi didapatkan batas jantung kanan di sela iga IV 3 cm lateral dari garis sternalis dekstra, serta batas jantung kiri di sela iga V 3 cm lateral dari garis midklavikularis sinistra. Pada pemeriksaan paru, rhonki mulai dari ICS V paru kiri dan kanan, wheezing tidak ada. Pada ekstremitas bawah terdapat edema.Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 29 Maret 2014 didapatkan MCH 30,0 pg, MCHC 34,7 g/dL, MCV 86,5 f/l, Leukosit 13.200/mm3, Eritrosit 4,90 106/mm3, Hemoglobin 14,7 g/dL, Hematokrit 42,4%, Trombosit 154.000/mm3, GDP 109 mg/dL, Protein total 6,6 mg/dL, Creatinin darah 2,1 mg/dL, Ureum Darah 68 mg/dL, Albumin 2,8 g/dL, Globulin 3,8 g/dL, SGOT 132 U/L, SGPT 142 U/L, Total Cholesterol 162 mg/dL, HDL Cholesterol 24 mg/dL, LDL Cholesterol 121 mg/dL, Trigliserida 84 mg/dL, Natrium 125 mmol/L, Kalium 3,98 mmol/L, Chlorida 81,9 mmol/L.Penderita didiagnosa dengan CHF fc III-IV ec HHD dd CAD, Susp Pneumonia, DM Tipe 2, Dislipidemia, HipoNatremia, HipoKalemia, HipoAlbuminemia. Terapi yang diberikan adalah O2 2-4 l/m, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 12 amp Furosemid 7 tetes per menit, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 1 amp Furosemid 10 tetes per menit, Captopril 25mg 3x1 tab PO, Bisoprolol 2,5mg -0-0, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 75mg 0-1-0 tab PO, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, ISDN 5mg (klp), Ceftriaxone inj 1x2gr IV (H-2), Novorapid 3x4U sc, Ranitidin inj 2x1 amp IV, Lovenox inj 2x0,6cc (H-2), Fumicord 3x1 tab PO, Kapsul garam 3x1 tab PO, KSR 3x1 tab PO, Vipalbumin 3x1, Hepamax 3x1.Hari ketiga perawatan, keluhan sesak masih ada, nyeri dada tidak ada. Tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 78 kali per menit, respirasi 24 kali per menit, SaO2 99 %, suhu badan 36,3C. Konjungtiva tidak anemis dan Sklera tidak ikterik. Bunyi jantung I dan II reguler, bising tidak ada. Pada perkusi didapatkan batas jantung kanan di sela iga IV 3 cm lateral dari garis sternalis dekstra, serta batas jantung kiri di sela iga V 3 cm lateral dari garis midklavikularis sinistra. Pada pemeriksaan paru, suara pernapasan vesikuler, rhonki ada mulai ICS V pada paru kiri dan kanan, wheezing tidak ada.Penderita didiagnosa dengan CHF fc III-IV ec HHD dd CAD, Susp Pneumonia, DM Tipe 2, Dislipidemia, HipoNatremia, HipoKalemia, HipoAlbuminemia, Prerenal Azotemia, Insufisiensi fungsi hati ec drugs induced dd Hepatitis virus. Terapi yang diberikan adalah O2 2-4 l/m, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 12 amp Furosemid 7 tetes per menit, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 1 amp Furosemid 10 tetes per menit, Captopril 25mg 3x1 tab PO, Bisoprolol 5mg -0-0 tab PO, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 75mg 0-1-0 tab PO, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, Ceftriaxone inj 1x2 gr IV (H-3), Lovenox inj 2x0,6cc, Novorapid 3x4U sc, Kapsul garam 3x1 tab PO, KSR 3x1 tab PO, Vipalbumin 3x1, Hepamax 3x1, Ranitidin inj 2x1 amp IV, Fumicord 3x1 tab PO, Miozidin 2x1 tab PO. Penderita direncanakan untuk periksa Echo, cek HbA1C, HbsAg, anti HCV.Hari keempat perawatan keluhan sesak masih ada. Tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 84 kali per menit, respirasi 20 kali per menit, suhu badan 36,2C. Konjungtiva tidak anemis dan Sklera tidak ikterik. Pemeriksaan jantung bunyi jantung I dan II reguler, bising tidak ada. Pada pemeriksaan paru, suara pernapasan vesikuler, rhonki mulai ICS V pada paru kiri dan kanan, wheezing tidak ada.Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 31 Maret 2014 didapatkan MCH 30,0 pg, MCHC 35,2 g/dL, MCV 85,0 f/l, Leukosit 13.400/mm3, Eritrosit 4,94 106/mm3, Hemoglobin 14,8 g/dL, Hematokrit 42,0%, Trombosit 224.000/mm3, Natrium 120 mmol/L, Kalium 3,3 mmol/L, Chlorida 88 mmol/L.Penderita didiagnosa dengan CHF fc III-IV ec HHD dd CAD, Susp Pneumonia, DM Tipe 2, Dislipidemia, HipoNatremia, HipoKalemia, HipoAlbuminemia, Prerenal Azotemia, Insufisiensi fungsi hati ec drugs induced dd Hepatitis virus. Terapi yang diberikan adalah O2 2-4 l/m, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 12 amp Furosemid 7 tetes per menit, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 1 amp Furosemid 10 tetes per menit, Captopril 25mg 3x1 tab PO, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 75mg 0-1-0 tab PO, Bisoprolol 5mg -0-0, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, Ceftriaxone inj 1x2 gr IV (H-4), Lovenox inj 2x0,6cc, Kapsul garam 3x1 tab PO, KSR 3x1 tab PO, Vipalbumin 3x1, Hepamax 3x1, Ranitidin inj 2x1 amp IV, Fumicord 3x1 tab PO, Miozidin 2x1 tab PO.Hari kelima perawatan, keluhan sesak masih ada. Tekanan darah 180/100 mmHg, nadi 100 kali per menit, respirasi 28 kali per menit, suhu badan 36,0C. Konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik. JVP 5+2 cmHg. Pemeriksaan jantung bunyi jantung I dan II reguler, bising tidak ada. Pada pemeriksaan paru, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada.Penderita didiagnosa dengan CHF fc III-IV ec HHD dd CAD, Susp Pneumonia, DM Tipe 2, Dislipidemia, HipoNatremia, HipoKalemia, HipoAlbuminemia, Prerenal Azotemia, Insufisiensi fungsi hati ec drugs induced dd Hepatitis virus. Terapi yang diberikan adalah O2 2-4 l/m, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 12 amp Furosemid 7 tetes per menit, Captopril 50mg 3x1 tab PO, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 75mg 0-1-0 tab PO, Bisoprolol 2,5mg 1-0-0, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, Ceftriaxone inj 1x2 gr IV (H-5), Novorapid 3x4U sc, Lovenox inj 2x0,6cc, Ranitidin inj 2x1 amp IV, KSR 3x1 tab PO, Kapsul garam 3x1 tab PO, Vipalbumin 3x1, Hepamax 3x1, Fumicord 3x1 tab PO, Miozidin 2x1 tab PO.Pada hasil Ekokardiografi tanggal 1 April 2014 terdapat Poor Echo Window, pasien gelisah, Fungsi sistolik LV menurun EF 30%, Disfungsi diastolik gangguan relaksasi, AR Mild, TR, Moderate, PR Mild dengan PH Mild, Kontraktilitas RV menurun.Hari keenam perawatan, sesak (+). Tekanan darah 180/90 mmHg, nadi 100 kali per menit, respirasi 28 kali per menit, suhu badan 36,3C. Konjungtiva tidak anemis dan Sklera tidak ikterik. Pemeriksaan jantung bunyi jantung I dan II reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada. Pada pemeriksaan paru, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen cembung, lemas, asites (+). Edema pada kedua tungkai bawah.Penderita didiagnosa dengan CHF fc II-III ec HHD dd CAD, Susp Pneumonia, DM Tipe 2, Dislipidemia, HipoNatremia, HipoKalemia, HipoAlbuminemia, Prerenal Azotemia, Susp Insufisiensi fungsi hati ec drugs induced dd Hepatitis virus. Terapi yang diberikan adalah O2 2-4 l/m, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 12 amp Furosemid 7 tetes per menit, Captopril 50mg 3x1 tab PO, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 75mg 0-1-0 tab PO, Bisoprolol 2,5mg 1-0-0, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, Ceftriaxone inj 1x2 gr IV (H-6), Lovenox inj 2x0,6cc, Ranitidin inj 2x1 amp IV, KSR 3x1 tab PO, Kapsul garam 3x1 tab PO, Vip.albumin 3x1, Hepamax 3x1, Fumicord 3x1 tab PO, Miozidin 2x1 tab PO.Hari ketujuh perawatan, sesak berkurang. Tekanan darah 170/90 mmHg, nadi 72 kali per menit, respirasi 22 kali per menit, suhu badan 36,7C. Konjungtiva tidak anemis dan Sklera tidak ikterik. Pemeriksaan jantung bunyi jantung I dan II reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada. Pada pemeriksaan paru, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen cembung, lemas, asites (+). Edema pada kedua tungkai bawah.Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 3 April 2014 didapatkan MCH 29,4 pg, MCHC 35,2 g/dL, MCV 83,4 f/l, Eosinofil 0%, Basofil 0%, Netrofil Batang 8%, Netrofil Segemen 67%, Limfosit 15%, Monosit 10%, Leukosit 13.400/mm3, Eritrosit 4,70 106/mm3, Hemoglobin 13,8 g/dL, Hematokrit 39,2%, Trombosit 259.000/mm3, Natrium 120 mmol/L, Kalium 3,3 mmol/L, Chlorida 88 mmol/L, GDP 204 mg/dL Uric Acid Darah 5,4 mg/dL, Natrium 117 mmol/L, Kalium 2,99 mmol/L, Chlorida 73,6 mmol/L, HbA1C 7,5%, Fosfor 2,92 mg/dL.Penderita didiagnosa dengan CHF fc II-III ec HHD dd CAD, DM Tipe 2, Dislipidemia, HipoKalemia, Prerenal Azotemia, Susp Insufisiensi fungsi hati ec drugs induced dd Hepatitis virus. Terapi yang diberikan adalah IVFD Nacl 0,9% 100cc + 25 amp Furosemid 7 tetes per menit, Ranitidin inj 2x1 amp IV, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 75mg 0-1-0 tab PO, Bisoprolol 5mg -0-0, Micardis 80mg 1-0-1, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, Novorapid 3x4U sc, KSR 3x1 tab PO, Hepamax 3x1, Fumicord 3x1 tab PO, Miozidin 2x1 tab PO.Hari kedelapan perawatan, sesak masih ada. Tekanan darah 180/110 mmHg, nadi 72 kali per menit, respirasi 22 kali per menit, suhu badan 36,5C. Konjungtiva tidak anemis dan Sklera tidak ikterik. Pemeriksaan jantung bunyi jantung I dan II reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada. Pada pemeriksaan paru, suara pernapasan vesikuler, rhonki tidak ada, wheezing tidak ada. Pada pemeriksaan abdomen cembung, lemas, asites (+). Edema pada kedua tungkai bawah.Penderita didiagnosa dengan CHF fc II-III ec HHD dd CAD, DM tipe 2, Dislipidemia, Prerenal Azotemia. Terapi yang diberikan adalah IVFD Nacl 0,9% 100cc + 25 amp Furosemid 7 tetes per menit, Bisoprolol 5mg -0-0, Micardis 80mg 1-0-1, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 75mg 0-1-0 tab PO, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, Novorapid 4 U/5C 3x1 (cek GDS dulu), Ranitidin inj 2x1 amp IV, KSR 3x1 tab PO, Hepamax 3x1, Miozidin 2x1 tab PO.

BAB IIIPEMBAHASANCongestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisologis berupa kelainan jantung, sehingga jantung tidak dapat memompa darah untuk kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.1-6Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung. Penyebab CHF paling sering adalah Coronary Artery Disease (CAD), hipertensi, cardiomyopati, penyakit jantung katub, penyakit jantung kongenital, COPD, dan thyroid disorder. Data mengenai etiologi CHF di Indonesia belum ada, sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak. Pada kasus ini, pasien menderita hipertensi 3 tahun dan tidak di kontrol.1,4,5Faktor resiko CHF antara lain: Usia, resiko gagal jantung meningkat bersamaan dengan bertambahnya usia. Gagal jantung umumnya penyebab usia 65 tahun masuk rumah sakit. Jenis kelamin, laki-laki lebih tinggi resiko gagal jantung dari pada perempuan. Eknik, Afrika-Amerika lebih sering terkena gagal jantung dari pada orang kaukasia sebelum umur 50 tahun. Genetik, orang yang memiliki riwayat keluarga menderita cardiomyopati lebih tinggi resiko mengalami gagal jantung. Diabetes. Obesitas. Kebiasaan: merokok, alkohol, penyalahgunaan narkotika, mengkonsumsi anabolic steroid dosis tinggi dalam jangka panjang.1-4,7,8 Faktor resiko pada pasien ini, pasien berjenis kelamin laki-laki, memiliki berat badan yang overweight. Pasien memiliki riwayat DM 2 tahun dan memiliki kebiasaan merokok 7 tahun.Gejala klinis CHF secara umum ditemukan sesak pada malam hari, distensi vena-vena leher, peningkatan vena jugularis, rhonki, kardiomegali, edema paru akut, gallop bunyi jantung III, refluks hepatojugularis positif, edema ekstremitas, batuk malam, sesak pada aktivitas, hepatomegali, efusi pleura, kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal, dan takikardia.7 Pada pasien ini ditemukan gejala klinis CHF seperti pasien mengeluhkan sesak pada malam hari, terdapat kardiomegali, edema pada ekstremitas bawah, pasien sesak pada aktivitas, hepatomegali dimana hepar teraba 2 jari dibawah arkus costa.Diagnosis CHF didapatkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang. Anamnesis : Dispnea on effort; ortopnoe; paroxysmal nocturnal dispnea; lemas; anoreksia dan mual. Dari anamnesis pasien didapatkan pasien sesak ketika melakukan aktivitas, bila tidur pasien dalam posisi duduk, dan pasien sering terbangun waktu malam hari akibat sesak. Pemeriksaan fisik : Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ekstensi vena jugularis, refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, rhonki basah halus dibasal paru,dan bisa meluas kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang rawat jalan, edema sacral pada pasien tirah baring. Efusi pleura, lebih sering pada paru kanan daripada paru kiri. Asites, hepatomegali, dapat diraba pulsasi hati yang berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk bilirubin, ektremitas dingin, pucat, dan berkeringat. Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan kardiomegali, edema pada tungkai bawah, adanya asites, hepatomegali dimana hepar teraba 2 jari dibawah arkus costa, dan ekstremitas dingin. Pemeriksaan penunjang Foto rontgen dada : pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan retribusinya ke apeks paru (opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura. Elektrokardiografi : dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST, dll. Laboratorium : pemeriksaan kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah. Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria. Ekokardiografi : Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung, katup, dan perikard.1-7Dari pemeriksaan penunjang pada pasien ini, hasil foto thoraks ditemukan kardiomegali dimana CTR 75%, pada hasil EKG ditemukan sinus takikardia dengan LBBB complete. Pada hasil laboratorium Natrium, Kalium dan Chlorida pasien menurun, albumin menurun (2,8 g/dL), SGOT meningkat (132 U/L), SGPT meningkat (142 U/L), lipid darah dalam batas normal, enzim CK meningkat (722), dan enzim CKMB meningkat (27). Pada hasil Ekokardiografi terdapat Poor Echo Window, pasien gelisah, Fungsi sistolik LV menurun EF 30%, Disfungsi diastolik gangguan relaksasi, AR Mild, TR, Moderate, PR Mild dengan PH Mild, Kontraktilitas RV menurun.Kriteria diagnosa pada CHF adalah berdasarkan kriteria Framingham. Diagnosis CHF ditegakkan minimal terdapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau 2 kriteria mayor saja.1-4 (Tabel 1)Tabel 1. Kriteria FraminghamKriteria MajorKriteria Minor

Paroksismal nocturnal dispneaEdema ekstremitas

Distensi vena leherBatuk malam hari

Rhonki paruSesak pada aktivitas

KardiomegaliHepatomegali

Edema paru akutEfusi pleura

Gallop bunyi jantung IIIPenurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Peninggian tekanan vena jugularisTakikardia (>120 denyut per menit)

Refluks hepatojugular

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dan berdasarkan kriteria Framingham tadi maka diagnosis pasien ini adalah CHF fc III-IV ec HHD. Sedangkan untuk klasifikasi kelas atau functional CHF digunakan kriteria NYHA. Menurut new York Heart Association (NYHA), CHF dibagi menjadi 4 klasifikasi, yaitu: 2,31. NYHA I :Tidak ada batasan dalam melakukan aktivitas seperti biasa.2. NYHA II :Ada sedikit batasan dalam melakukan aktifitas berat atau aktifitas sehari-hari (seperti berjalan jauh, menaiki 2 anak tangga). Nyaman saat istirahat3. NYHA III : Muncul keluhan saat pasien melakukan aktifitas sehari-hari yang ringan (seperti berjalan dekat, menaiki 1 anak tangag). Hanya nyaman saat istirahat.4. NYHA IV : End-stage heart failure. Tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari. Dapat muncul keluhan bahkan saat istirahat Berdasarkan NYHA maka pasien masuk pada functional III-IV.Berdasarkan teori, terapi yang digunakan pada penderita dengan CHF (Congestive Heart Failure) pemberian oksigen, diuretik diberikan sebagai terapi simptomatik pada keadaan fluid overload, ACE Inhibitor membantu pembuluh darah terbuka dan membantu mengurangi beban kerja jantung, Beta blocker, hampir selalu digunakan kombinasi dengan obat lain, seperti ACE inhibitor dan diuretik, Beta blocker membantu memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah, ARB memiliki efek yang sama seperti ACE inhibitor untuk membuka pembuluh darah dan menurunkan tekanan darah, kombinasi hidralazin dengan ISDN bermanfaat untuk membantu relaksasi arteri dan vena, sehingga mengurangi beban kerja jantung dan memungkinkan lebih banyak darah untuk mencapai jaringan, terutama diberikan pada kasus-kasus dengan intoleransi ACE inhibitor dan ARB dan biasanya diberikan pada pasien CHF Fc II-IV, digoksin diberikan untuk memperlambat laju ventrikel, sehingga dapat meningkatkan fungsi ventrikel, terutama jika terdapat atrial fibrilasi, antikoagulan dan antiplatelet.2-7 Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah O2 2-4 l/mnt, IVFD Nacl 0,9% 100cc + 25 amp (500mg) Furosemid 7 tetes per menit, Captopril 25mg 3x1 tab PO, Aspilet 80mg 0-1-0 tab PO, CPG 80mg 1-0-0 tab PO, Ranitidin inj 2x1 amp IV, Simvastatin 20mg 0-0-1 tab PO, ISDN 5mg (klp), Miozidine 2x1 tab PO. Prognosis CHF menurut penelitian Framingham mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42 % pada wanita. Faktor-faktor yang terlibat dalam menentukan prognosis pasien, antara lain: sifat penyakit jantung yang mendasari, respon terhadap obat-obatan, sejauh mana sistem organ yang terlibat dan tingkat keparahannya, dan faktor lain yang kurang dipahami. Prognosis pasien CHF sangat erat kaitannya dengan tingkat functional pasien.2-8 Dimana pasien ini termasuk pada CHF fc III-IV. Prognosis pada pasien ini: Quo ad Vitam : Bonam Quo ad Functionam : Bonam Quo ad Sanationam : Dubia ada malam

Kesimpulan pada kasus ini, pada anamnesis didapatkan sesak saat aktivitas, sering terbangun pada malam hari karena sesak, tidur harus dalam posisi duduk, bengkak pada kaki tidak nyeri. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema pada tungkai bawah, kardiomegali, hepatomegali. Hasil X-foto thorax terdapat pembesaran jangtung dengan CTR 75%. Hasil pemeriksaan laboratorium Natrium, Kalium dan Chlorida pasien menurun, albumin menurun (2,8 g/dL), SGOT meningkat (132 U/L), SGPT meningkat (142 U/L), HDL Cholesterol 24, LDL Cholesterol 121, enzim CK meningkat (722), dan enzim CKMB meningkat (27). Pada hasil Ekokardiografi terdapat Poor Echo Window, pasien gelisah, Fungsi sistolik LV menurun EF 30%, Disfungsi diastolik gangguan relaksasi, AR Mild, TR, Moderate, PR Mild dengan PH Mild, Kontraktilitas RV menurun. Terapi yang diberikan berupa terapi simptomatik dan suportif. Prognosis pasien ini: Quo ad Vitam : Bonam, Quo ad Functionam : Bonam, Quo ad Sanationam : Dubia ada malam

DAFTAR PUSTAKA1. Marulam M.P. Gagal Jantung. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publising; 2009. Hal 1583-85.2. Clyde WY, Mariell J, Biykem B, Javed B, Donald EC, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for The Management of Heart Failure: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;62(16): e147-e239. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.019.

3. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Manual of Medicine. Edisi 18. USA: McGraw Hill; 2013. Hal 879-86.4. HealthCentral. Congestive Heart Failure. [diakses pada 26 Januari 2014] http://www.healthcentral.com/heart-disease/surviving-heart-attack-000013-145.html5. Group Health Cooperative. Heart Failure; Prevention, Diagnosis and Treatment Guidelines. June 20116. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Manual of Medicine. Edisi 18. USA: McGraw Hill; 2013. Hal 920-29.7. Rani AA, Soegondo S, Nasir AU, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta: Interna Publishing; 2009. Hal 54-57.8. Humberto V, Evandro T.M.. Prognostic Factors in Patient with Congestive Heart Failure. Arq Bras Cardiol, Vol 72. 1999

1