penanganan gizi pada gangguan fungsi ginjal

Bahan Ajar GIZI KLINIK

PENYAKIT GINJAL

Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah selesai mengikuti kuliah tentang Penyakit Ginjal, mahasiswa

dapat membuat perencanaan penanganan nutrisi penyakit ginjal.

Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

1. Menjelaskan tujuan penanganan nutrisi pasien dengan sindrom

nefrotik, gagal ginjal akut, dan penyakit ginjal kronik.

2. Merencanakan rekomendasi diet pasien sindrom nefrotik, gagal ginjal

akut, dan penyakit ginjal kronik dalam hal:

- Energi

- Protein

- Lemak

- Vitamin dan mineral

- Cairan

1


PENYAKIT GINJAL

Ginjal mempunyai 3 fungsi utama, yaitu ekskresi, endokrin, dan

metabolik. Pada penyakit ginjal, ketiga fungsi ini bisa mengalami

gangguan dan mempengaruhi status nutrisi serta penanganannya. Fungsi

utama ginjal dapat dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Fungsi Ginjal

FUNGSI GINJAL

Ekskresi dari produk sisa metabolisme seperti urea, kreatinin, dan asam urat

Eliminasi dan detoksifikai obat-obatan dan toksin

Mempertahankan volume dan komposisi ionik cairan tubuh

Regulasi asam basa

Regulasi tekanan darah sistemik (renin, angiotensin, prostaglandin, nitrit oksida, homeostasis sodium)

Produksi eritropoetin

Kontrol metabolisme mineral melalui sintesis endokrin (1,25-dihidrokolekalsiferol dan 24,25-dihidrokolekalsiferol)

Degradasi dan katabolisme dari hormon peptida ( insulin, glukagon, hormon paratiroid) dan protein berberat molekul rendah (β2-mikroglobulin dan rantai pendek)

Regulasi proses metabolik (glukoneogenesis, metabolisme lipid)

Ginjal juga mengsintesis karnitin yang sangat dibutuhkan dalam

pengangkutan asam lemak dari sitoplasma ke mitokondria untuk

memproduksi energi untuk jantung dan otot rangka.

Melihat fungsi ginjal yang sangat kompleks, maka pada penyakit

ginjal progresif, terdapat banyak konsekuensi yang terjadi dalam tubuh

sesuai dengan beratnya kerusakan yang terjadi. Konsekuensi yang bisa

terjadi adalah:

- Akumulasi dari zat-zat yang seharusnya dibuang oleh ginjal.

Tanda utama dari penyakit ginjal progresif adalah penurunan

glumerural filtration rate (GFR). Penurunan GFR menyebabkan zat-zat

yang seharusnya diekskresi (ureum dan kreatinin) akan menumpuk

dalam tubuh. Zat-zat lain yang juga terakumulasi adalah fosfat, sulfat,

asam urat, dan ion hidrogen. Akumulasi ion hidrogen bisa menyebabkan

terjadinya asidosis metabolik. Bila penyakit lebih berat, maka akan

2


terakumulasi juga fenol, guanidin, asam organik, indol, mioinositol dan

poliol yang lain, poliamin, β2-mikroglobulin, peptida-peptida tertentu,

asam urofuremik, serta mineral seperti aluminium, seng, tembaga, dan

besi. Akumulasi β2-mikroglobulin dan beberapa mineral lainnya bisa

menyebabkan disfungsi bermacam organ.

- Penurunan fleksibilits ginjal dalam merespons perubahan dalam asupan

terutama asupan natrium, kalium, dan cairan yang biasanya direstriksi

pada penyakit ginjal.

Batas atas ekskresi dari zat-zat tersebut menjadi lebih rendah dan batas

bawah ekskresinya justru menjadi lebih tinggi dibandingkan orang

normal. Oleh karena perubahan fleksibilitas ini, kemampuan pasien

untuk mengadaptasi perubahan dalam diet terutama ketiga zat tersebut

menjadi terbatas sehingga bisa menyebabkan perubahan dalam volume

dan komposisi dari cairan ekstraseluler.

- Penurunan fungsi sintesis dari ginjal

o Penurunan produksi eritropoetin yang menyebabkan anemia

o Penurunan produksi vitamin D aktif [1,25-dihidrokolekalsiferol

(kalsitrol)] yang menyebabkan:

penurunan kalsitrol serum sehingga bisa menyebabkan

hiperparatiroidisme dan penyakit tulang

penurunan absorbsi kalsium oleh saluran gastrointestinal

- Penurunan fungsi dalam mendegradasi dan mengkatabolisme hormon

serta fungsi dalam regulasi proses metabolik yang menyebabkan

abnormalitas dalam metabolisme dan dalam absorbsi zat-zat gizi

tertentu. Adanya anoreksia, nausea dan vomitus pada penderita

penyakit ginjal, lebih memperberat keadaan ini.

Pasien infeksi saluran kencing, glomerulonefritis asimptomatik,

proteinuria ringan, dan hipertensi, kadang-kadang tidak memerlukan

pengaturan pola makan ataupun perubahan gaya hidup yang berarti

selama ginjalnya masih bisa mempertahankan keseimbangan cairan dan

elektrolit.

3


Dalam menangani pasien penyakit ginjal, penanganan nutrisi

menjadi aspek yang sangat penting apabila ginjalnya sudah mulai tak

berfungsi.

Tujuan utama penanganan nutrisi pada pasien dengan penyakit

ginjal adalah:

- Mencegah gejala-gejala dan komplikasi uremia.

- Menghambat progresivitas kerusakan ginjal.

- Mencegah dan menangani kekurangan gizi.

- Penanganan hiperlipidemia.

Berikut ini akan dipaparkan penanganan nutrisi dari beberapa

penyakit ginjal, yaitu:

1. Sindrom nefrotik.

2. Gagal ginjal akut.

3. Penyakit ginjal kronik.

1. SINDROM NEFROTIK

Sindrom nefrotik adalah penyakit ginjal yang ditandai oleh:

- Protein urin > 3 g/hr

- Serum albumin menurun

- Hiperlipidemia

- Edema

Lebih dari 95% dari kasus-kasus sindrom nefrotik berhubungan

dengan 3 penyakit sistemik yaitu DM, systemic lupus erythematosus

(SLE), dan amiloidosis; serta 4 penyakit ginjal primer yaitu minimal

change disease (penyakit yang hanya bisa dilihat melalui mikroskop

elektron), nefropati membranosa, glomerulosklerosis fokal, dan

glomerulonefritis membranoproliferatif.

Konsekuensi nutrisi penyakit ini adalah:

- nafsu makan menurun

- malnutrisi protein

- defisiensi vitamin dan mineral yang terikat protein

- defisiensi vitamin D

4


- hiperlipidemia

5


Penanganan Nutrisi

Tujuan utama penanganan nutrisi pasien nefrotik sindrom adalah:

1. Menangani gejala yang berhubungan dengan sindrom (edema,

hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia)

2. Menurunkan resiko terjun ke gagal ginjal

3. Mempertahankan status gizi

Diet harus menyediakan cukup protein dan energi untuk

mempertahankan keseimbangan protein yang positif sehingga terjadi

peningkatan konsentrasi albumin plasma dan akhirnya edema

menghilang. Keuntungan lain dari pengaturan diet pasien sindrom

nefrotik dapat dilihat pada Tabel 2.

Rekomendasi jumlah asupan protein untuk pasien sindrom nefrotik

masih terus dalam penelitian. Dulu, pasien harus diberi diet tinggi protein

(sampai 1,5 g/kgBB/hari) untuk mengimbangi protein yang keluar melalui

urin. Namun ternyata diet tinggi protein memperberat kerusakan ginjal

oleh karena beban peningkatan filtrasi protein. Saat ini, dianjurkan

pemberian protein sebanyak 0,7 g/kgBB tiap hari ditambah 1 g protein

bernilai biologik tinggi (PBT) tiap kehilangan 1 g protein melalui urin di

atas 5 g/hari. Jadi proteinuria <5 g/hari tidak perlu diberi ekstra protein.

Dari hasil penelitian, diet rendah protein justru meningkatkan protein dan

albumin serum. Beberapa kepustakaan mengatakan bahwa pemberian

protein soya lebih baik dari PBT yang lain. Untuk anak-anak,

direkomendasikan pemberian protein sesuai kebutuhan (RDA) yang

dianjurkan untuk umurnya demi menjamin pertumbuhan.

Untuk pemberian cairan, pasien dengan hiponatremia harus

mengurangi asupan air yaitu <1 L/hari. Sering dibutuhkan pemberian

diuretik untuk mengatasi hal ini.

Diberikan juga bahan makanan yang kaya kalium, vitamin D, dan

kalsium sesuai toleransi. Bila diperlukan, diberi juga seng, vitamin C,

folasin, dan nutrien yang lain. Kadar besi dalam darah harus dimonitor

melalui pemeriksaan laboratorium.

Untuk rekomendasi diet lainnya, dapat dilihat pada Tabel 3.

6


Tabel 2. Efek Restriksi Nutrien pada Sindrom Nefrotik

PENGARUH TERHADAP PROGRESIVITAS PENYAKIT GINJAL

Efek dari restriksi proteinMengurangi proteinuriaMengurangi hiperfiltrasiMengurangi eksposur komplemen, besi, dan toksin lainnya terhadap tubulus

Efek dari restriksi lemakMengurangi eksposur lemak yang teroksidasi terhadap tubulus

PENGARUH TERHADAP GEJALA DAN TANDA SINDROM NEFROTIK

Efek dari restriksi garamMengurangi edemaMengoptimalkan kerja diuretik

Efek dari restriksi airMemperbaiki hiponatremia

Efek dari restriksi lemakMenurunkan risiko aterosklerosis

Efek dari restriksi proteinMeningkatkan serum album

Tabel 3. Rekomendasi Diet untuk Pasien Sindrom Nefrotik

ZAT GIZI REKOMENDASI

Energi 35 kkal/kgBB/hari

Protein Lihat catatan

Lemak <30% dari kalori totalKolesterol <200 mg/hariPUFA: 10% dari total kaloriUntuk IgA nefropati: bisa ditambahkan minyak ikan (fish oil) 12 g/hari

Mineral <2g Na* (Bila hiponatremia harus mengurangi asupan air yaitu <1 L/hari)Fe: bila benar-benar ada defisiensiCa: bila ada defisiensi vit D (2 g/hari)

Vitamin Vitamin D (lihat catatan)

* Kepustakaan lain menganjurkan hanya restriksi ringan yaitu 3 g/hariDimodifikasi dari: Yeun JY, Kaysen GA: The Nephrotic Syndrome: Nutritional Consequenses and Dietary Management. In Mitch WE, Klahr S (eds): Handbook of Nutrition and the Kidney, 4ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, pp178-190.

Makanan harus dibuat semenarik mungkin untuk meningkatkan

nafsu makan pasien, apalagi diet rendah protein dan rendah garam untuk

pasien yang tidak terbiasa, rasanya tidak enak. Kadang-kadang

diperlukan pemberian enteral dan kalau perlu total parenteral kalau

terdapat indikasi.

7


2. GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut (GGA) ditandai dengan menurunnya laju filtrasi

glomerulus (glomerulus filtration rate – GFR) dengan tiba-tiba dan ginjal

tidak mampu mengekskresi produksi sisa-sisa metabolisme.

Gejala klasik GGA biasanya diawali dengan fase anuria atau oliguria

dan diikuti oleh fase diuretik.

- Fase anuria/oliguria: terjadi akumulasi nitrogen, air, K, Na, asam

anorganik, dan P.

- Fase diuretik (recovery phase):

o Kekurangan cairan dan elektrolit.

o Hipokalemia dan hiponatremia.

Patofisiologi

Penyebab GGA dapat dibagi dalam 3 kategori, yaitu:

1. Perfusi renal yang tidak adekuat (prerenal)

2. Penyakit dalam parenkim ginjal (intrinsik)

3. Obstruksi (postrenal)

Umumnya, pada GGA akibat prerenal atau postrenal, dengan

diagnosis yang tepat dan penanganan/koreksi yang baik terhadap

penyebab, GGA biasanya tidak berlangsung lama dan sering tidak

memerlukan intervensi nutrisi khusus.

Tergantung penyebab, GGA bisa bersifat non-katabolik dan bisa

katabolik. Gejala klinik yang diperlihatkan juga sangat tergantung pada

penyebabnya. GGA akibat toksik obat, biasanya pulih kembali setelah

obat dihentikan. Namun di lain pihak, angka mortalitas GGA akibat syok

yang berhubungan dengan iskemia tubular nekrosis akut +70%. Pasien ini

biasanya sangat katabolik dan terjadi kerusakan jaringan luas walau pada

fase awal. Biasanya diperlukan hemodialisis untuk mengurangi asidosis,

memperbaiki uremia, dan mengontrol hiperkalemia.

Patofisiologi serta penanganan GGA secara skematis dapat dilihat

pada Gambar 1.

8


9

INTRINSIK(penyakit pada parenkim

ginjal)

Postrenal (obstruksi)

Gromerulonefritis yang progresif

Prerenal (perfusi renal yang inadekuat)

Reaksi alergi obat

Obat toksik

Iskemia tubular nekrosis akut

GAGAL GINJAL AKUT

BERAT(Iskemia tubular nekrosis akut)

Kerusakan jaringanAsidosisUremia

Hiperkalemia

RINGAN(toksisitas obat)Hentikan obat

BERAT(Iskemia tubular nekrosis akut)

DialisisTPN

Pemberian elktrolit

Pemberian glukosa, lemak, dan AA esensial/nonesensial secara

parenteralAsupan KH dan lemak untuk

menggantikan proteinDiet tinggi kalori dan rendah protein

Restriksi garam

M ED I S N U T R I S I

P E N A N G A N A N

Gambar 1. Algoritme Patofisiologi: Gagal Ginjal AkutDari: Wilkens KG: Medical Nutrition Therapy for Renal Disorder. In Mahan LK, Escott-Stump (eds): Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy, 11th ed. USA, Saunders Elsevier, 2004, pp 961-996.


Penanganan Nutrisi

Oleh karena data untuk terapi nutrisi penderita GGA sangat

terbatas dan tetap masih dalam penelitian, maka tidaklah mudah untuk

menentukan penanganan nutrisi yang benar-benar tepat. Penanganan

berikut ini berdasarkan analisis beberapa literatur dan pengalaman

pribadi beberapa penulis.

Prinsip Umum

- Monitor keseimbangan cairan dan mineral.

- Intake cairan: jumlah urin ditambah pengeluaran lainnya ditambah 400

ml.

- Intake Na, K, P, dan Mg dikurangi.

- Berat badan diperbolehkan turun 0,2-0,5 kg/hari untuk mencegah

akumulasi cairan berlebihan.

- Bila masih memungkinkan, makanan diberikan per oral.

Protein

- Pasien dengan UNA (urea nitrogen appearance) rendah (<4-5 g N/hari),

yang tidak KEP berat, yang antisipasi fungsi ginjalnya akan membaik

dalam 1-2 minggu, dan bila terdapat indikasi untuk menolak dialisis,

maka diberikan diet rendah protein:

o Secara enteral atau IV protein sebanyak 0,3-0,5 g/kgBB/hari yang

terutama mengandung protein bernilai biologik tinggi (PBT) atau

mengandung asam amino esensial (AAE), sebaiknya dengan arginin.

Tidak diberikan >0,4 g/kgBB/hari AAE sebagai satu-satunya sumber

nitrogen oleh karena AAE dalam jumlah besar akan mengakibatkan

ketidak-seimbangan AA yang serius.

o Bila penderita bisa makan: diberikan diet yang mengandung 0,1-0,3

g/kgBB/hari protein ditambah 10-20 g AAE atau ketoacid.

Diet rendah protein ini dapat meminimalkan laju akumulasi metabolit

nitrogen dan, bila pasien tidak dalam keadaan katabolik berat, bisa

mempertahankan keseimbangan nitrogen dalam keadaan netral atau

10


hanya sedikit negatif. Hal ini memungkinkan kemungkinan untuk dialisis

bisa dicegah atau dikurangi.

Bila pasien masih memperlihatkan fungsi ginjal sedikit (mis. GFR 5-10

ml/menit) dan tidak dalam keadaan sangat katabolik, bisa ditangani

seperti pasien gagal ginjal yang tidak didialisis, yaitu diberi 0,55-0,60

g/kgBB/hari protein atau AA.

- Pasien yang lebih katabolik dan UNAnya lebih tinggi (>5 g N/hari), yang

sangat kurus, atau yang hendak diterapi dialisis atau diperkirakan GGA

>2 minggu, diberikan diet tinggi protein/AA yaitu 1-1,2 g/kgBB/hari.

Dianjurkan pemberian 1,2 g bila bisa ditolerir.

- Bila GGA >2-3 minggu, pasien dalam terapi dialisis diberikan

protein/asam amino sebesar:

o 1-1,2 g/kgBB/hari untuk yang dihemodialisis

o 1,2-1,5 g/kgBB/hari untuk yang didialisis peritoneal.

Energi

Diberikan diet dengan energi tinggi, yaitu dengan perhitungan sbb:

Kebutuhan energi: BEE x faktor stres x 1,25

Suatu metode yang biasanya digunakan untuk menghitung BEE (basal

energy expenditure) adalah dengan perhitungan berdasarkan rumus Harris-

Benedict, yaitu:

Pria: BEE (kkal/hari)= 66,5 + [13,8 x BB (kg)] + [5,0 x TB (cm) – [6,8 x umur (thn)]

Wanita: BEE (kkal/hari)= 655.1 + [9.6 x BB (kg)] + [1.8 x TB (cm) – [4.7 x umur (thn)]

Dalam beberapa tahun terakhir ini, perhitungan berdasarkan rumus

Harris-Benedict dilaporkan ternyata overestimasi 10%-15% terhadap

resting metabolic rate (RMR), dan bisa lebih besar lagi pada pasien

dengan RMR rendah.

Perhitungan yang lebih akurat adalah dengan menggunakan rumus yang

diberikan WHO yaitu:

Umur (tahun) RMR (kkal/hari)

11


Pria: 18 - 30 15,4 x BB (kg) - 27,0 x TB (m) + 717

30 - 60 4,6 x BB (kg) + 16,0 x TB (m) + 901

Wanita: 18 - 30 13,3 x BB (kg) - 334,0 x TB (m) + 35

30 - 60 8,7 x BB (kg) - 25,0 x TB (m) + 865

Untuk faktor penyesuaiannya dengan penyakit (faktor stres) dapat

menggunakan angka sesuai penyakit/faktor penyebab yang diderita

pasien, seperti yang terlihat pada Tabel 4.

Tabel 4. Faktor Penyesuaian Penghitungan Pengeluaran Energi selama Sakit

TIPE STRES FAKTOR PERKALIAN TERHADAP BEEMalnutrisi (kronik, berat) 0,70GGK non-dialisis 1,00Hemodialisis 1,00 – 1,05Bedah elektif

Awal (1-4 hari) 1,00Lanjut (18-21 hari) 0,95

Peritonitis 1,15Trauma jaringan lunak 1,15Patah tulang 1,20 – 1,25Infeksi

Ringan 1,00Sedang 1,20 – 1,40Berat 1,40 – 1,60

Luka bakar (% permukaan tubuh)0% - 20% 1,00 – 1,5021% - 40% 1,50 – 1,85 41% - 100% 1,85 – 2,05

Dari: Kopple JD: Nutritional Management of Acute Renal Failure. In Kopple JD, Massry SG (eds): Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp 549-572.

Secara umum, biasanya pasien GGA mendapatkan diet dengan

energi 30-35 kkal/kgBBN/hari. Pemberian kalori yang tinggi (35

kkal/kg/hari) biasanya diberikan pada pasien dengan UNA yang tinggi,

yang sakit berat, dan mereka yang tidak obes. Kadang-kadang pemberian

bisa mendekati 40 kkal/kg/hari. Jumlah yang lebih besar lagi tidak

dianjurkan karena bisa menyebakan obesitas dan perlemakan hati. Juga

apabila fungsi paru tidak baik, bisa terjadi hiperkapnea.

Karena umumnya pasien GGA tidak mentolerir asupan cairan yang

banyak, maka glukosa dalam bentuk d-glukosa monohidrat biasanya

diberikan dalam larutan 70%. Satu gram (1 g) glukosa monohidrat

12


mengandung 3,4 kkal atau, untuk dekstrose 70%, mengandung 2,38

kkal/mL.

13


Lemak

Rekomendasi pemberian lemak oada pasien GGA adalah sebagai

berikut:

- Pasien yang tidak sepsis atau tidak mempunyai risiko infeksi, diberikan

lemak sebanyak 20-30% dari total kalori.

- Pasien dengan infeksi yang tidak berat diberikan lemak hanya 10-20%

dari total kalori.

- Pasien dengan sepsis berat atau mempunyai risiko tinggi sepsis

sebaiknya jangan diberi emulsi lemak dulu dalam beberapa hari.

Untuk mencegah defisiensi as. lemak esensial maka pasien dengan

nutrisi parenteral >5 hari harus diberikan emulsi lemak 25g/hari.

Lemak tersedia dalam bentuk emulsi lemak 10% (mengandung 1,1

kkal/ml) dan 20% (2,0 kkal/ml). Dengan hati-hati, emulsi lemak bisa

dicampur dengan glukosa dan asam amino namun harus diinfus ke pasien

segera sesudah pencampuran. Lemak jangan diinfus dalam jumlah yang

besar. Untuk mencegah peningkatan tajam lemak plasma, maka lemak

diinfus perlahan selama 12-24 jam.

Untuk pemberian vitamin, mineral, serta komposisi larutan nutrisi

parenteral total pasien GGA dalam satu hari dapat dilihat pada Tabel 5

dan Tabel 6.

Tabel 5. Komposisi Asam Amino Nutrisi Perenteral Total Pasien GGA

DIALISIS/ ULTRAFILTRASI (-)

HEMODIALISIS INTERMITEN

CVVH/CVVHD/

CVVHDF/SLED*

Volume + 1,2-1,7 L + 1,7-2,0 L Standar vol. TPN

AAE (g/kg/hari) (biasanya larutan 5%) 0,30-0,50 Not applicable Not applicable

AAE dan AanonE (g/kg/hari) (biasanya larutan 8,5%-10%)

0,60 1,0-1,2 1,5-2,5

* CVVH, “continuous venovenosus hemofiltration”; CVVHD, “continuous venovenosus hemofiltration”; CVVHDF, “continuous venonenosus hemodiafiltration”; SLED, “slow, low-efficiency dialysis”.

Dari: Kopple JD: Nutrition Management of Acute Renal failure. In Kopple JD, Massry SG (eds): Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp 549-572.

14


Tabel 6. Komposisi Larutan Nutrisi Perenteral Total bagi Pasien GGA

JUMLAH SEHARI YANG DIINFUS

Volume L 1,0

As. amino kristalin bebas esensial dan nonesensial atau g/L 42,5-50

Asam amino esensial (5%) g/L 12,5-25

Dextrosa (D-glukosa) g/L 350

Emulsi lemak 10 atau 20% 50 atau 100 g/500 mL

Energi kkal/L 1140

Elektrolit

Na mmol/L 40-50

Cl mmol/L 25-35

K mmol/hari < 35

Asetat mmol/hari 35-40

Ca mmol/hari 5

P mmol/hari 8

Mg mmol/hari 4

Fe mmol/hari 2

Vitamin

K mg/minggu 7,5

E IU/hari 10

Niasin mg/hari 20

B1 mg/hari 2

B2 mg/hari 2

B6 mg/hari 10

B12 g/hari 3

Biotin g/hari 100

Asam folat g/hari 2

C mg/hari 60Dimodifikasi dari: Kopple JD: Nutrition, Diet, and Kidney. In Shils ME et al (ed): Modern Nutrition in Health and Disease 10th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, pp.1475-1511.

15


3. PENYAKIT GINJAL KRONIK

Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan penyakit yang kompleks

yang disebabkan oleh penurunan fungsi ekskresi, endokrin, dan metabolik

dari ginjal. Konsekuensi yang terjadi pada tubuh pasien sangat tergantung

pada berat-ringannya gangguan yang terjadi (lihat pada bagian awal

Penyakit Ginjal). Untuk menentukan derajat berat ringannya penyakit,

biasanya digunakan GFR (glomerular filtration rate) sebagai indikator.

Kepustakaan lain menggunakan kadar kreatinin sebagai indikator. Kedua

indikator ini menunjukkan keadaan ginjal dalam menjalankan fungsinya.

Pasien PGK ditandai oleh azotemia dan kemudian uremia. Uremia

adalah keadaan di mana terjadi akumulasi dari metabolit nitrogen dalam

darah disertai dengan tanda dan gejala dari penyakit ginjal lanjut.

Kebanyakan dari metabolit adalah urea, kreatinin, komponen quanidin

yang lain, dan asam urat. Terdapat banyak gejala dan tanda dari uremia

seperti lemah, perasaan tidak sehat, insomnia, penurunan berat badan,

diare, tremor, dan lain-lain.

Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya gagal ginjal serta penanganannya secara

skematis dapat dilihat pada Gambar 2.

16


17

Hipertensi

END STAGE RENAL DISEASE

(GAGAL GINJAL)

Tidak mampu untuk:- Membuang produk sisa- Mempertahankan

keseimbangan elektrolit- Produksi hormon

DialisisTransplantasi ginjal

Obat imunosupresanDukungan psikologis

TUJUAN- mencegah defisiensi- mengontrol edema dan

elektrolit serum- mencegah osteodistrofi ginjal- menyediakan diet yang enak

dan menarik

M ED I S N U T R I S I

P E N A N G A N A N

Gambar 2. Algoritme Patofisiologi: PGK Stadium Akhir (ERSD)Dari: Dari: Wilkens KG: Medical Nutrition Therapy for Renal Disorder. In Mahan LK, Escott-Stump (eds): Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy, 11th ed. USA, Saunders Elsevier, 2004, pp 961-996.

Diabetes Mellitus Glomerulonefritis

UREMIABatas produk sisa nitrogen melewati

batas

GEJALA


Penanganan Nutrisi

Pasien PGK mudah menderita malnutrisi, terutama pada pasien

dengan GFR <5 mL/mnt dan atau pasien dengan terapi dialisis. Adapun

penyebab malnutrisi (KEP: Kekurangan energi dan protein) pada pasien

PGK dapat dilihat pada Tabel 9.

Tabel 9. Penyebab terjadinya KEP pada

Pasien Penyakit Ginjal Kronik

PENYEBAB

1. Inflamasi

2. Asupan kurangA. Anoreksia akibat:

1.Klirens dari anoreksigen yang tidak adekuat2.Gangguan dalam pengosongan lambung3.Peningkatan leptin4.Penyakit komorbiditas5.Instilasi intrapritoneal dari dialisat

B. Superimposed illnessess sehingga terjadi:1.Penurunan motilitas gastointestinal2.Penurunan dalam proses digesti dan absorbsi

3. Kehilangan zat gizi pada saat dialisis

4. Asidemia metabolik

5. Komorbiditas

6. Kelainan endokrin uremiaA. Resisten terhadap insulinB. Resisten terhadap insulin-like growth factor-1 dan growth hormoneC.HiperparatiroidismeD.HiperglukagonemiaE. Hipotesteronemia

7. Kehilangan darahA. Perdarahan gastrointestinalB. Punksi venaC.Sekuestrasi dalam hemodializer

Dari: Mehrotra R, Kopple JD. Causes of Protein-Energy Malnutrition in Chronic Renal Failure. In Kopple JD, Massry SG (eds): Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp 167-182.

18


Penanganan nutrisi pada pasien PGK sangatlah penting karena

pasien mengalami gangguan nutrisi dan metabolik berat. Adapun tujuan

dari pemberian nutrisi yang adekuat adalah:

1. Mempertahankan status gizi yang baik.

2. Mencegah/meminimalkan kelainan metabolik (mis. Na, Cl, dan

kelebihan air; hiperkalemia; hiperfosfatemia; hipertensi) dan toksisitas

uremia.

3. Menahan/menghambat progresivitas kegagalan ginjal.

4. Mencegah/menghambat terjadinya penyakit kardiovaskular,

serebrovaskular, atau penyakit pembuluh darah perifer;

hiperparatiroidisme, atau penyakit lain yang mengancam hidup.

Oleh karena pasien bisa memperlihatkan gejala edema atau asites,

maka berat badan yang dipergunakan untuk perhitungan kebutuhan zat

gizi adalah BB normal yang bebas edema atau asites sesuai standar yang

ada. Untuk pasien yang obese (>115% BB normal) atau yang BBnya

sangat kurang, digunakan rumus:

BB = BB (tanpa asites) + [BB normal - BB (tanpa asites) x 0,25]

Protein

Penentuan jumlah asupan/pemberian protein pada pasien PGK

sangat tergantung pada fungsi ginjalnya.

- GFR >70 mL/1,73m2/mnt

Biasanya belum diberikan diet restriksi protein. Restriksi protein

diindikasikan pada pasien bila fungsi ginjal terus menurun. Pada

keadaan demikian pemberian protein sesuai dengan poin berikut.

- GFR 30-70 mL/1,73m2/mnt

Diberikan protein 0,60 g/kgBB/hari dengan PBT minimal 50%. Bila

pasien sulit mentolerir atau mempertahankan diet tersebut, maka

masih bisa ditingkatkan asupan hingga 0,75 g/kgBB/hari.

- GFR <30 mL/1,73m2/mnt

Diet dengan jumlah protein sama dengan di atas yaitu 0,60 g/kgBB/hari

dengan PBT minimal 50% bisa sampai 0,75 g/kgBB/hari. Diet ini

19


ditingkatkan dengan menambahkan 1 gr PBT tiap gr protein yang

dikeluarkan melalui urin setiap hari.

Bila GFR <5 mL, karena berisiko tinggi untuk malnutrisi, dianjurkan

untuk didialisis dengan pemberian diet tinggi protein.

- Dialisis

Hemodialisis: 1,2 g (50% PBT).

Dialisis peritoneal: 1,2-1,3 g (50% PBT).

Pasien dengan sakit akut: > 1,2-1,3 g/kgBB/hari.

Beberapa penelitian menemukan bahwa protein yang berasal dari

soya dan sereal (terutama soya) sangat baik untuk menghambat

progresivitas penyakit ginjal. Hal ini berlaku juga dengan mengurangi

asupan triptofan.

Zat Gizi Lainnya (lihat Tabel 10)

Tabel 10. Rekomendasi Diet Pasien PGK Stadium 4 atau Stadium 5

ZAT GIZI GGKHEMODIALISIS ATAU

DIALISIS PERITONEALEnergi Kkal/kgBB < 60 tahun: 35 n

> 60 tahun: 30-35Lemak % kal 25-35 30

Lemak jenuh <7 <10 PUFA <10 <10 MUFA <20 <20

KH sisa kaloriAir ml Sampai 3000 ssi toleransi 750 – 1500 mlMineral

Na mg 1000-3000 750-1000 mg K mEq 40-70 Sampai 70-80 P mg/kg 5-10 10-17 Ca mg 1400-1600 <1000*

Mg mg 200 – 300 Fe mg > 10-18 Tx anemia oral/IV Zn mg 15

Vitamin (ditambahkan dalam diet) B1 mg 1,1-1,2 B2 mg 1,1-1,3 Biotin mg 30 As.pantotenat mg 5 Niasin mg 14-16 B6 mg 5 atau 10 10 B12 g 2,4 Asam folat mg 1-10 C mg 75-90

20


A Tak perlu penambahan E IU 400-800 K mg -

* Dengan penggunaan “calcium-containing phosphat binders”. Bila tidak: 1200-1600/gDimodifikasi dari: Kopple JD, Massry SG: Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

Daftar Pustaka

Escott-Stump S. Nutrition and Diagnosis Related Care, 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

Heimburger DC, Ard JD. Handbook of Clinical Nutrition, 4th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, 2006.

Kopple JD, Massry SG. Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.

Mahan LK, Escott-Stump S. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy, 11th ed. USA, Saunders Elsevier, 2004.

Mitch WE, Klahr S. Handbook of Nutrition and the Kidney, 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

Shils ME et al. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

21

penanganan gizi pada gangguan fungsi ginjal

Documents