Download - PENANGANAN GIZI PADA GANGGUAN FUNGSI GINJAL
Bahan Ajar GIZI KLINIK
PENYAKIT GINJAL
Tujuan Instruksional Umum (TIU)
Setelah selesai mengikuti kuliah tentang Penyakit Ginjal, mahasiswa
dapat membuat perencanaan penanganan nutrisi penyakit ginjal.
Tujuan Instruksional Khusus (TIK)
1. Menjelaskan tujuan penanganan nutrisi pasien dengan sindrom
nefrotik, gagal ginjal akut, dan penyakit ginjal kronik.
2. Merencanakan rekomendasi diet pasien sindrom nefrotik, gagal ginjal
akut, dan penyakit ginjal kronik dalam hal:
- Energi
- Protein
- Lemak
- Vitamin dan mineral
- Cairan
1
Bahan Ajar GIZI KLINIK
PENYAKIT GINJAL
Ginjal mempunyai 3 fungsi utama, yaitu ekskresi, endokrin, dan
metabolik. Pada penyakit ginjal, ketiga fungsi ini bisa mengalami
gangguan dan mempengaruhi status nutrisi serta penanganannya. Fungsi
utama ginjal dapat dilihat pada Tabel 1.
Tabel 1. Fungsi Ginjal
FUNGSI GINJAL
Ekskresi dari produk sisa metabolisme seperti urea, kreatinin, dan asam urat
Eliminasi dan detoksifikai obat-obatan dan toksin
Mempertahankan volume dan komposisi ionik cairan tubuh
Regulasi asam basa
Regulasi tekanan darah sistemik (renin, angiotensin, prostaglandin, nitrit oksida, homeostasis sodium)
Produksi eritropoetin
Kontrol metabolisme mineral melalui sintesis endokrin (1,25-dihidrokolekalsiferol dan 24,25-dihidrokolekalsiferol)
Degradasi dan katabolisme dari hormon peptida ( insulin, glukagon, hormon paratiroid) dan protein berberat molekul rendah (β2-mikroglobulin dan rantai pendek)
Regulasi proses metabolik (glukoneogenesis, metabolisme lipid)
Ginjal juga mengsintesis karnitin yang sangat dibutuhkan dalam
pengangkutan asam lemak dari sitoplasma ke mitokondria untuk
memproduksi energi untuk jantung dan otot rangka.
Melihat fungsi ginjal yang sangat kompleks, maka pada penyakit
ginjal progresif, terdapat banyak konsekuensi yang terjadi dalam tubuh
sesuai dengan beratnya kerusakan yang terjadi. Konsekuensi yang bisa
terjadi adalah:
- Akumulasi dari zat-zat yang seharusnya dibuang oleh ginjal.
Tanda utama dari penyakit ginjal progresif adalah penurunan
glumerural filtration rate (GFR). Penurunan GFR menyebabkan zat-zat
yang seharusnya diekskresi (ureum dan kreatinin) akan menumpuk
dalam tubuh. Zat-zat lain yang juga terakumulasi adalah fosfat, sulfat,
asam urat, dan ion hidrogen. Akumulasi ion hidrogen bisa menyebabkan
terjadinya asidosis metabolik. Bila penyakit lebih berat, maka akan
2
Bahan Ajar GIZI KLINIK
terakumulasi juga fenol, guanidin, asam organik, indol, mioinositol dan
poliol yang lain, poliamin, β2-mikroglobulin, peptida-peptida tertentu,
asam urofuremik, serta mineral seperti aluminium, seng, tembaga, dan
besi. Akumulasi β2-mikroglobulin dan beberapa mineral lainnya bisa
menyebabkan disfungsi bermacam organ.
- Penurunan fleksibilits ginjal dalam merespons perubahan dalam asupan
terutama asupan natrium, kalium, dan cairan yang biasanya direstriksi
pada penyakit ginjal.
Batas atas ekskresi dari zat-zat tersebut menjadi lebih rendah dan batas
bawah ekskresinya justru menjadi lebih tinggi dibandingkan orang
normal. Oleh karena perubahan fleksibilitas ini, kemampuan pasien
untuk mengadaptasi perubahan dalam diet terutama ketiga zat tersebut
menjadi terbatas sehingga bisa menyebabkan perubahan dalam volume
dan komposisi dari cairan ekstraseluler.
- Penurunan fungsi sintesis dari ginjal
o Penurunan produksi eritropoetin yang menyebabkan anemia
o Penurunan produksi vitamin D aktif [1,25-dihidrokolekalsiferol
(kalsitrol)] yang menyebabkan:
penurunan kalsitrol serum sehingga bisa menyebabkan
hiperparatiroidisme dan penyakit tulang
penurunan absorbsi kalsium oleh saluran gastrointestinal
- Penurunan fungsi dalam mendegradasi dan mengkatabolisme hormon
serta fungsi dalam regulasi proses metabolik yang menyebabkan
abnormalitas dalam metabolisme dan dalam absorbsi zat-zat gizi
tertentu. Adanya anoreksia, nausea dan vomitus pada penderita
penyakit ginjal, lebih memperberat keadaan ini.
Pasien infeksi saluran kencing, glomerulonefritis asimptomatik,
proteinuria ringan, dan hipertensi, kadang-kadang tidak memerlukan
pengaturan pola makan ataupun perubahan gaya hidup yang berarti
selama ginjalnya masih bisa mempertahankan keseimbangan cairan dan
elektrolit.
3
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Dalam menangani pasien penyakit ginjal, penanganan nutrisi
menjadi aspek yang sangat penting apabila ginjalnya sudah mulai tak
berfungsi.
Tujuan utama penanganan nutrisi pada pasien dengan penyakit
ginjal adalah:
- Mencegah gejala-gejala dan komplikasi uremia.
- Menghambat progresivitas kerusakan ginjal.
- Mencegah dan menangani kekurangan gizi.
- Penanganan hiperlipidemia.
Berikut ini akan dipaparkan penanganan nutrisi dari beberapa
penyakit ginjal, yaitu:
1. Sindrom nefrotik.
2. Gagal ginjal akut.
3. Penyakit ginjal kronik.
1. SINDROM NEFROTIK
Sindrom nefrotik adalah penyakit ginjal yang ditandai oleh:
- Protein urin > 3 g/hr
- Serum albumin menurun
- Hiperlipidemia
- Edema
Lebih dari 95% dari kasus-kasus sindrom nefrotik berhubungan
dengan 3 penyakit sistemik yaitu DM, systemic lupus erythematosus
(SLE), dan amiloidosis; serta 4 penyakit ginjal primer yaitu minimal
change disease (penyakit yang hanya bisa dilihat melalui mikroskop
elektron), nefropati membranosa, glomerulosklerosis fokal, dan
glomerulonefritis membranoproliferatif.
Konsekuensi nutrisi penyakit ini adalah:
- nafsu makan menurun
- malnutrisi protein
- defisiensi vitamin dan mineral yang terikat protein
- defisiensi vitamin D
4
Bahan Ajar GIZI KLINIK
- hiperlipidemia
5
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Penanganan Nutrisi
Tujuan utama penanganan nutrisi pasien nefrotik sindrom adalah:
1. Menangani gejala yang berhubungan dengan sindrom (edema,
hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia)
2. Menurunkan resiko terjun ke gagal ginjal
3. Mempertahankan status gizi
Diet harus menyediakan cukup protein dan energi untuk
mempertahankan keseimbangan protein yang positif sehingga terjadi
peningkatan konsentrasi albumin plasma dan akhirnya edema
menghilang. Keuntungan lain dari pengaturan diet pasien sindrom
nefrotik dapat dilihat pada Tabel 2.
Rekomendasi jumlah asupan protein untuk pasien sindrom nefrotik
masih terus dalam penelitian. Dulu, pasien harus diberi diet tinggi protein
(sampai 1,5 g/kgBB/hari) untuk mengimbangi protein yang keluar melalui
urin. Namun ternyata diet tinggi protein memperberat kerusakan ginjal
oleh karena beban peningkatan filtrasi protein. Saat ini, dianjurkan
pemberian protein sebanyak 0,7 g/kgBB tiap hari ditambah 1 g protein
bernilai biologik tinggi (PBT) tiap kehilangan 1 g protein melalui urin di
atas 5 g/hari. Jadi proteinuria <5 g/hari tidak perlu diberi ekstra protein.
Dari hasil penelitian, diet rendah protein justru meningkatkan protein dan
albumin serum. Beberapa kepustakaan mengatakan bahwa pemberian
protein soya lebih baik dari PBT yang lain. Untuk anak-anak,
direkomendasikan pemberian protein sesuai kebutuhan (RDA) yang
dianjurkan untuk umurnya demi menjamin pertumbuhan.
Untuk pemberian cairan, pasien dengan hiponatremia harus
mengurangi asupan air yaitu <1 L/hari. Sering dibutuhkan pemberian
diuretik untuk mengatasi hal ini.
Diberikan juga bahan makanan yang kaya kalium, vitamin D, dan
kalsium sesuai toleransi. Bila diperlukan, diberi juga seng, vitamin C,
folasin, dan nutrien yang lain. Kadar besi dalam darah harus dimonitor
melalui pemeriksaan laboratorium.
Untuk rekomendasi diet lainnya, dapat dilihat pada Tabel 3.
6
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Tabel 2. Efek Restriksi Nutrien pada Sindrom Nefrotik
PENGARUH TERHADAP PROGRESIVITAS PENYAKIT GINJAL
Efek dari restriksi proteinMengurangi proteinuriaMengurangi hiperfiltrasiMengurangi eksposur komplemen, besi, dan toksin lainnya terhadap tubulus
Efek dari restriksi lemakMengurangi eksposur lemak yang teroksidasi terhadap tubulus
PENGARUH TERHADAP GEJALA DAN TANDA SINDROM NEFROTIK
Efek dari restriksi garamMengurangi edemaMengoptimalkan kerja diuretik
Efek dari restriksi airMemperbaiki hiponatremia
Efek dari restriksi lemakMenurunkan risiko aterosklerosis
Efek dari restriksi proteinMeningkatkan serum album
Tabel 3. Rekomendasi Diet untuk Pasien Sindrom Nefrotik
ZAT GIZI REKOMENDASI
Energi 35 kkal/kgBB/hari
Protein Lihat catatan
Lemak <30% dari kalori totalKolesterol <200 mg/hariPUFA: 10% dari total kaloriUntuk IgA nefropati: bisa ditambahkan minyak ikan (fish oil) 12 g/hari
Mineral <2g Na* (Bila hiponatremia harus mengurangi asupan air yaitu <1 L/hari)Fe: bila benar-benar ada defisiensiCa: bila ada defisiensi vit D (2 g/hari)
Vitamin Vitamin D (lihat catatan)
* Kepustakaan lain menganjurkan hanya restriksi ringan yaitu 3 g/hariDimodifikasi dari: Yeun JY, Kaysen GA: The Nephrotic Syndrome: Nutritional Consequenses and Dietary Management. In Mitch WE, Klahr S (eds): Handbook of Nutrition and the Kidney, 4ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, pp178-190.
Makanan harus dibuat semenarik mungkin untuk meningkatkan
nafsu makan pasien, apalagi diet rendah protein dan rendah garam untuk
pasien yang tidak terbiasa, rasanya tidak enak. Kadang-kadang
diperlukan pemberian enteral dan kalau perlu total parenteral kalau
terdapat indikasi.
7
Bahan Ajar GIZI KLINIK
2. GAGAL GINJAL AKUT
Gagal ginjal akut (GGA) ditandai dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (glomerulus filtration rate – GFR) dengan tiba-tiba dan ginjal
tidak mampu mengekskresi produksi sisa-sisa metabolisme.
Gejala klasik GGA biasanya diawali dengan fase anuria atau oliguria
dan diikuti oleh fase diuretik.
- Fase anuria/oliguria: terjadi akumulasi nitrogen, air, K, Na, asam
anorganik, dan P.
- Fase diuretik (recovery phase):
o Kekurangan cairan dan elektrolit.
o Hipokalemia dan hiponatremia.
Patofisiologi
Penyebab GGA dapat dibagi dalam 3 kategori, yaitu:
1. Perfusi renal yang tidak adekuat (prerenal)
2. Penyakit dalam parenkim ginjal (intrinsik)
3. Obstruksi (postrenal)
Umumnya, pada GGA akibat prerenal atau postrenal, dengan
diagnosis yang tepat dan penanganan/koreksi yang baik terhadap
penyebab, GGA biasanya tidak berlangsung lama dan sering tidak
memerlukan intervensi nutrisi khusus.
Tergantung penyebab, GGA bisa bersifat non-katabolik dan bisa
katabolik. Gejala klinik yang diperlihatkan juga sangat tergantung pada
penyebabnya. GGA akibat toksik obat, biasanya pulih kembali setelah
obat dihentikan. Namun di lain pihak, angka mortalitas GGA akibat syok
yang berhubungan dengan iskemia tubular nekrosis akut +70%. Pasien ini
biasanya sangat katabolik dan terjadi kerusakan jaringan luas walau pada
fase awal. Biasanya diperlukan hemodialisis untuk mengurangi asidosis,
memperbaiki uremia, dan mengontrol hiperkalemia.
Patofisiologi serta penanganan GGA secara skematis dapat dilihat
pada Gambar 1.
8
Bahan Ajar GIZI KLINIK
9
INTRINSIK(penyakit pada parenkim
ginjal)
Postrenal (obstruksi)
Gromerulonefritis yang progresif
Prerenal (perfusi renal yang inadekuat)
Reaksi alergi obat
Obat toksik
Iskemia tubular nekrosis akut
GAGAL GINJAL AKUT
BERAT(Iskemia tubular nekrosis akut)
Kerusakan jaringanAsidosisUremia
Hiperkalemia
RINGAN(toksisitas obat)Hentikan obat
BERAT(Iskemia tubular nekrosis akut)
DialisisTPN
Pemberian elktrolit
Pemberian glukosa, lemak, dan AA esensial/nonesensial secara
parenteralAsupan KH dan lemak untuk
menggantikan proteinDiet tinggi kalori dan rendah protein
Restriksi garam
M ED I S N U T R I S I
P E N A N G A N A N
Gambar 1. Algoritme Patofisiologi: Gagal Ginjal AkutDari: Wilkens KG: Medical Nutrition Therapy for Renal Disorder. In Mahan LK, Escott-Stump (eds): Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy, 11th ed. USA, Saunders Elsevier, 2004, pp 961-996.
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Penanganan Nutrisi
Oleh karena data untuk terapi nutrisi penderita GGA sangat
terbatas dan tetap masih dalam penelitian, maka tidaklah mudah untuk
menentukan penanganan nutrisi yang benar-benar tepat. Penanganan
berikut ini berdasarkan analisis beberapa literatur dan pengalaman
pribadi beberapa penulis.
Prinsip Umum
- Monitor keseimbangan cairan dan mineral.
- Intake cairan: jumlah urin ditambah pengeluaran lainnya ditambah 400
ml.
- Intake Na, K, P, dan Mg dikurangi.
- Berat badan diperbolehkan turun 0,2-0,5 kg/hari untuk mencegah
akumulasi cairan berlebihan.
- Bila masih memungkinkan, makanan diberikan per oral.
Protein
- Pasien dengan UNA (urea nitrogen appearance) rendah (<4-5 g N/hari),
yang tidak KEP berat, yang antisipasi fungsi ginjalnya akan membaik
dalam 1-2 minggu, dan bila terdapat indikasi untuk menolak dialisis,
maka diberikan diet rendah protein:
o Secara enteral atau IV protein sebanyak 0,3-0,5 g/kgBB/hari yang
terutama mengandung protein bernilai biologik tinggi (PBT) atau
mengandung asam amino esensial (AAE), sebaiknya dengan arginin.
Tidak diberikan >0,4 g/kgBB/hari AAE sebagai satu-satunya sumber
nitrogen oleh karena AAE dalam jumlah besar akan mengakibatkan
ketidak-seimbangan AA yang serius.
o Bila penderita bisa makan: diberikan diet yang mengandung 0,1-0,3
g/kgBB/hari protein ditambah 10-20 g AAE atau ketoacid.
Diet rendah protein ini dapat meminimalkan laju akumulasi metabolit
nitrogen dan, bila pasien tidak dalam keadaan katabolik berat, bisa
mempertahankan keseimbangan nitrogen dalam keadaan netral atau
10
Bahan Ajar GIZI KLINIK
hanya sedikit negatif. Hal ini memungkinkan kemungkinan untuk dialisis
bisa dicegah atau dikurangi.
Bila pasien masih memperlihatkan fungsi ginjal sedikit (mis. GFR 5-10
ml/menit) dan tidak dalam keadaan sangat katabolik, bisa ditangani
seperti pasien gagal ginjal yang tidak didialisis, yaitu diberi 0,55-0,60
g/kgBB/hari protein atau AA.
- Pasien yang lebih katabolik dan UNAnya lebih tinggi (>5 g N/hari), yang
sangat kurus, atau yang hendak diterapi dialisis atau diperkirakan GGA
>2 minggu, diberikan diet tinggi protein/AA yaitu 1-1,2 g/kgBB/hari.
Dianjurkan pemberian 1,2 g bila bisa ditolerir.
- Bila GGA >2-3 minggu, pasien dalam terapi dialisis diberikan
protein/asam amino sebesar:
o 1-1,2 g/kgBB/hari untuk yang dihemodialisis
o 1,2-1,5 g/kgBB/hari untuk yang didialisis peritoneal.
Energi
Diberikan diet dengan energi tinggi, yaitu dengan perhitungan sbb:
Kebutuhan energi: BEE x faktor stres x 1,25
Suatu metode yang biasanya digunakan untuk menghitung BEE (basal
energy expenditure) adalah dengan perhitungan berdasarkan rumus Harris-
Benedict, yaitu:
Pria: BEE (kkal/hari)= 66,5 + [13,8 x BB (kg)] + [5,0 x TB (cm) – [6,8 x umur (thn)]
Wanita: BEE (kkal/hari)= 655.1 + [9.6 x BB (kg)] + [1.8 x TB (cm) – [4.7 x umur (thn)]
Dalam beberapa tahun terakhir ini, perhitungan berdasarkan rumus
Harris-Benedict dilaporkan ternyata overestimasi 10%-15% terhadap
resting metabolic rate (RMR), dan bisa lebih besar lagi pada pasien
dengan RMR rendah.
Perhitungan yang lebih akurat adalah dengan menggunakan rumus yang
diberikan WHO yaitu:
Umur (tahun) RMR (kkal/hari)
11
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Pria: 18 - 30 15,4 x BB (kg) - 27,0 x TB (m) + 717
30 - 60 4,6 x BB (kg) + 16,0 x TB (m) + 901
Wanita: 18 - 30 13,3 x BB (kg) - 334,0 x TB (m) + 35
30 - 60 8,7 x BB (kg) - 25,0 x TB (m) + 865
Untuk faktor penyesuaiannya dengan penyakit (faktor stres) dapat
menggunakan angka sesuai penyakit/faktor penyebab yang diderita
pasien, seperti yang terlihat pada Tabel 4.
Tabel 4. Faktor Penyesuaian Penghitungan Pengeluaran Energi selama Sakit
TIPE STRES FAKTOR PERKALIAN TERHADAP BEEMalnutrisi (kronik, berat) 0,70GGK non-dialisis 1,00Hemodialisis 1,00 – 1,05Bedah elektif
Awal (1-4 hari) 1,00Lanjut (18-21 hari) 0,95
Peritonitis 1,15Trauma jaringan lunak 1,15Patah tulang 1,20 – 1,25Infeksi
Ringan 1,00Sedang 1,20 – 1,40Berat 1,40 – 1,60
Luka bakar (% permukaan tubuh)0% - 20% 1,00 – 1,5021% - 40% 1,50 – 1,85 41% - 100% 1,85 – 2,05
Dari: Kopple JD: Nutritional Management of Acute Renal Failure. In Kopple JD, Massry SG (eds): Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp 549-572.
Secara umum, biasanya pasien GGA mendapatkan diet dengan
energi 30-35 kkal/kgBBN/hari. Pemberian kalori yang tinggi (35
kkal/kg/hari) biasanya diberikan pada pasien dengan UNA yang tinggi,
yang sakit berat, dan mereka yang tidak obes. Kadang-kadang pemberian
bisa mendekati 40 kkal/kg/hari. Jumlah yang lebih besar lagi tidak
dianjurkan karena bisa menyebakan obesitas dan perlemakan hati. Juga
apabila fungsi paru tidak baik, bisa terjadi hiperkapnea.
Karena umumnya pasien GGA tidak mentolerir asupan cairan yang
banyak, maka glukosa dalam bentuk d-glukosa monohidrat biasanya
diberikan dalam larutan 70%. Satu gram (1 g) glukosa monohidrat
12
Bahan Ajar GIZI KLINIK
mengandung 3,4 kkal atau, untuk dekstrose 70%, mengandung 2,38
kkal/mL.
13
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Lemak
Rekomendasi pemberian lemak oada pasien GGA adalah sebagai
berikut:
- Pasien yang tidak sepsis atau tidak mempunyai risiko infeksi, diberikan
lemak sebanyak 20-30% dari total kalori.
- Pasien dengan infeksi yang tidak berat diberikan lemak hanya 10-20%
dari total kalori.
- Pasien dengan sepsis berat atau mempunyai risiko tinggi sepsis
sebaiknya jangan diberi emulsi lemak dulu dalam beberapa hari.
Untuk mencegah defisiensi as. lemak esensial maka pasien dengan
nutrisi parenteral >5 hari harus diberikan emulsi lemak 25g/hari.
Lemak tersedia dalam bentuk emulsi lemak 10% (mengandung 1,1
kkal/ml) dan 20% (2,0 kkal/ml). Dengan hati-hati, emulsi lemak bisa
dicampur dengan glukosa dan asam amino namun harus diinfus ke pasien
segera sesudah pencampuran. Lemak jangan diinfus dalam jumlah yang
besar. Untuk mencegah peningkatan tajam lemak plasma, maka lemak
diinfus perlahan selama 12-24 jam.
Untuk pemberian vitamin, mineral, serta komposisi larutan nutrisi
parenteral total pasien GGA dalam satu hari dapat dilihat pada Tabel 5
dan Tabel 6.
Tabel 5. Komposisi Asam Amino Nutrisi Perenteral Total Pasien GGA
DIALISIS/ ULTRAFILTRASI (-)
HEMODIALISIS INTERMITEN
CVVH/CVVHD/
CVVHDF/SLED*
Volume + 1,2-1,7 L + 1,7-2,0 L Standar vol. TPN
AAE (g/kg/hari) (biasanya larutan 5%) 0,30-0,50 Not applicable Not applicable
AAE dan AanonE (g/kg/hari) (biasanya larutan 8,5%-10%)
0,60 1,0-1,2 1,5-2,5
* CVVH, “continuous venovenosus hemofiltration”; CVVHD, “continuous venovenosus hemofiltration”; CVVHDF, “continuous venonenosus hemodiafiltration”; SLED, “slow, low-efficiency dialysis”.
Dari: Kopple JD: Nutrition Management of Acute Renal failure. In Kopple JD, Massry SG (eds): Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp 549-572.
14
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Tabel 6. Komposisi Larutan Nutrisi Perenteral Total bagi Pasien GGA
JUMLAH SEHARI YANG DIINFUS
Volume L 1,0
As. amino kristalin bebas esensial dan nonesensial atau g/L 42,5-50
Asam amino esensial (5%) g/L 12,5-25
Dextrosa (D-glukosa) g/L 350
Emulsi lemak 10 atau 20% 50 atau 100 g/500 mL
Energi kkal/L 1140
Elektrolit
Na mmol/L 40-50
Cl mmol/L 25-35
K mmol/hari < 35
Asetat mmol/hari 35-40
Ca mmol/hari 5
P mmol/hari 8
Mg mmol/hari 4
Fe mmol/hari 2
Vitamin
K mg/minggu 7,5
E IU/hari 10
Niasin mg/hari 20
B1 mg/hari 2
B2 mg/hari 2
B6 mg/hari 10
B12 g/hari 3
Biotin g/hari 100
Asam folat g/hari 2
C mg/hari 60Dimodifikasi dari: Kopple JD: Nutrition, Diet, and Kidney. In Shils ME et al (ed): Modern Nutrition in Health and Disease 10th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006, pp.1475-1511.
15
Bahan Ajar GIZI KLINIK
3. PENYAKIT GINJAL KRONIK
Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan penyakit yang kompleks
yang disebabkan oleh penurunan fungsi ekskresi, endokrin, dan metabolik
dari ginjal. Konsekuensi yang terjadi pada tubuh pasien sangat tergantung
pada berat-ringannya gangguan yang terjadi (lihat pada bagian awal
Penyakit Ginjal). Untuk menentukan derajat berat ringannya penyakit,
biasanya digunakan GFR (glomerular filtration rate) sebagai indikator.
Kepustakaan lain menggunakan kadar kreatinin sebagai indikator. Kedua
indikator ini menunjukkan keadaan ginjal dalam menjalankan fungsinya.
Pasien PGK ditandai oleh azotemia dan kemudian uremia. Uremia
adalah keadaan di mana terjadi akumulasi dari metabolit nitrogen dalam
darah disertai dengan tanda dan gejala dari penyakit ginjal lanjut.
Kebanyakan dari metabolit adalah urea, kreatinin, komponen quanidin
yang lain, dan asam urat. Terdapat banyak gejala dan tanda dari uremia
seperti lemah, perasaan tidak sehat, insomnia, penurunan berat badan,
diare, tremor, dan lain-lain.
Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya gagal ginjal serta penanganannya secara
skematis dapat dilihat pada Gambar 2.
16
Bahan Ajar GIZI KLINIK
17
Hipertensi
END STAGE RENAL DISEASE
(GAGAL GINJAL)
Tidak mampu untuk:- Membuang produk sisa- Mempertahankan
keseimbangan elektrolit- Produksi hormon
DialisisTransplantasi ginjal
Obat imunosupresanDukungan psikologis
TUJUAN- mencegah defisiensi- mengontrol edema dan
elektrolit serum- mencegah osteodistrofi ginjal- menyediakan diet yang enak
dan menarik
M ED I S N U T R I S I
P E N A N G A N A N
Gambar 2. Algoritme Patofisiologi: PGK Stadium Akhir (ERSD)Dari: Dari: Wilkens KG: Medical Nutrition Therapy for Renal Disorder. In Mahan LK, Escott-Stump (eds): Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy, 11th ed. USA, Saunders Elsevier, 2004, pp 961-996.
Diabetes Mellitus Glomerulonefritis
UREMIABatas produk sisa nitrogen melewati
batas
GEJALA
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Penanganan Nutrisi
Pasien PGK mudah menderita malnutrisi, terutama pada pasien
dengan GFR <5 mL/mnt dan atau pasien dengan terapi dialisis. Adapun
penyebab malnutrisi (KEP: Kekurangan energi dan protein) pada pasien
PGK dapat dilihat pada Tabel 9.
Tabel 9. Penyebab terjadinya KEP pada
Pasien Penyakit Ginjal Kronik
PENYEBAB
1. Inflamasi
2. Asupan kurangA. Anoreksia akibat:
1.Klirens dari anoreksigen yang tidak adekuat2.Gangguan dalam pengosongan lambung3.Peningkatan leptin4.Penyakit komorbiditas5.Instilasi intrapritoneal dari dialisat
B. Superimposed illnessess sehingga terjadi:1.Penurunan motilitas gastointestinal2.Penurunan dalam proses digesti dan absorbsi
3. Kehilangan zat gizi pada saat dialisis
4. Asidemia metabolik
5. Komorbiditas
6. Kelainan endokrin uremiaA. Resisten terhadap insulinB. Resisten terhadap insulin-like growth factor-1 dan growth hormoneC.HiperparatiroidismeD.HiperglukagonemiaE. Hipotesteronemia
7. Kehilangan darahA. Perdarahan gastrointestinalB. Punksi venaC.Sekuestrasi dalam hemodializer
Dari: Mehrotra R, Kopple JD. Causes of Protein-Energy Malnutrition in Chronic Renal Failure. In Kopple JD, Massry SG (eds): Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004, pp 167-182.
18
Bahan Ajar GIZI KLINIK
Penanganan nutrisi pada pasien PGK sangatlah penting karena
pasien mengalami gangguan nutrisi dan metabolik berat. Adapun tujuan
dari pemberian nutrisi yang adekuat adalah:
1. Mempertahankan status gizi yang baik.
2. Mencegah/meminimalkan kelainan metabolik (mis. Na, Cl, dan
kelebihan air; hiperkalemia; hiperfosfatemia; hipertensi) dan toksisitas
uremia.
3. Menahan/menghambat progresivitas kegagalan ginjal.
4. Mencegah/menghambat terjadinya penyakit kardiovaskular,
serebrovaskular, atau penyakit pembuluh darah perifer;
hiperparatiroidisme, atau penyakit lain yang mengancam hidup.
Oleh karena pasien bisa memperlihatkan gejala edema atau asites,
maka berat badan yang dipergunakan untuk perhitungan kebutuhan zat
gizi adalah BB normal yang bebas edema atau asites sesuai standar yang
ada. Untuk pasien yang obese (>115% BB normal) atau yang BBnya
sangat kurang, digunakan rumus:
BB = BB (tanpa asites) + [BB normal - BB (tanpa asites) x 0,25]
Protein
Penentuan jumlah asupan/pemberian protein pada pasien PGK
sangat tergantung pada fungsi ginjalnya.
- GFR >70 mL/1,73m2/mnt
Biasanya belum diberikan diet restriksi protein. Restriksi protein
diindikasikan pada pasien bila fungsi ginjal terus menurun. Pada
keadaan demikian pemberian protein sesuai dengan poin berikut.
- GFR 30-70 mL/1,73m2/mnt
Diberikan protein 0,60 g/kgBB/hari dengan PBT minimal 50%. Bila
pasien sulit mentolerir atau mempertahankan diet tersebut, maka
masih bisa ditingkatkan asupan hingga 0,75 g/kgBB/hari.
- GFR <30 mL/1,73m2/mnt
Diet dengan jumlah protein sama dengan di atas yaitu 0,60 g/kgBB/hari
dengan PBT minimal 50% bisa sampai 0,75 g/kgBB/hari. Diet ini
19
Bahan Ajar GIZI KLINIK
ditingkatkan dengan menambahkan 1 gr PBT tiap gr protein yang
dikeluarkan melalui urin setiap hari.
Bila GFR <5 mL, karena berisiko tinggi untuk malnutrisi, dianjurkan
untuk didialisis dengan pemberian diet tinggi protein.
- Dialisis
Hemodialisis: 1,2 g (50% PBT).
Dialisis peritoneal: 1,2-1,3 g (50% PBT).
Pasien dengan sakit akut: > 1,2-1,3 g/kgBB/hari.
Beberapa penelitian menemukan bahwa protein yang berasal dari
soya dan sereal (terutama soya) sangat baik untuk menghambat
progresivitas penyakit ginjal. Hal ini berlaku juga dengan mengurangi
asupan triptofan.
Zat Gizi Lainnya (lihat Tabel 10)
Tabel 10. Rekomendasi Diet Pasien PGK Stadium 4 atau Stadium 5
ZAT GIZI GGKHEMODIALISIS ATAU
DIALISIS PERITONEALEnergi Kkal/kgBB < 60 tahun: 35 n
> 60 tahun: 30-35Lemak % kal 25-35 30
Lemak jenuh <7 <10 PUFA <10 <10 MUFA <20 <20
KH sisa kaloriAir ml Sampai 3000 ssi toleransi 750 – 1500 mlMineral
Na mg 1000-3000 750-1000 mg K mEq 40-70 Sampai 70-80 P mg/kg 5-10 10-17 Ca mg 1400-1600 <1000*
Mg mg 200 – 300 Fe mg > 10-18 Tx anemia oral/IV Zn mg 15
Vitamin (ditambahkan dalam diet) B1 mg 1,1-1,2 B2 mg 1,1-1,3 Biotin mg 30 As.pantotenat mg 5 Niasin mg 14-16 B6 mg 5 atau 10 10 B12 g 2,4 Asam folat mg 1-10 C mg 75-90
20
Bahan Ajar GIZI KLINIK
A Tak perlu penambahan E IU 400-800 K mg -
* Dengan penggunaan “calcium-containing phosphat binders”. Bila tidak: 1200-1600/gDimodifikasi dari: Kopple JD, Massry SG: Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Daftar Pustaka
Escott-Stump S. Nutrition and Diagnosis Related Care, 5th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
Heimburger DC, Ard JD. Handbook of Clinical Nutrition, 4th ed. Philadelphia, Mosby Elsevier, 2006.
Kopple JD, Massry SG. Nutritional Management of Renal Disease, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Mahan LK, Escott-Stump S. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy, 11th ed. USA, Saunders Elsevier, 2004.
Mitch WE, Klahr S. Handbook of Nutrition and the Kidney, 4th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.
Shils ME et al. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
21