GANGGUAN PADA GINJAL

GANGGUAN PADA GINJALdr. Rizki Fajar UtamiRENAL CALCULI

Batu ginjal (nephrolithiasis), dapat terjadi di saluran kemih bagian manapun walaupun paling sering adl renal pelvis atau calyces. Mempunyai ukuran yang bervariasiBisa single or multiple.

CausesPenyebab jelas belum diketahuiAda bbrp faktor:IntrinsikKeturunanUmur 30-50 thnJenis kelamin : laki2 lbh seringEkstrinsikAsupan air yang kurang dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsiDiet tinggi purin, oksalat, kalsium (Hiperurikosuria, Hiperoksaluria, Hiperkalsiuria) Batu asam urat : Tingkat keasaman (pH) air kemih rendah Iklim dan temperatur : dehidrasi dan peningkatan produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat)Pekerjaan: sering duduk, kurang aktivitasIstirahat (bedrest) yang terlalu lama

PathophysiologySubstansi batu normalnya larut dalam urine seperti calcium oxalate and calcium phosphate, precipitate. Dehidrasi meningkatkan terjadinya batu, krn konsentrasinya meningkat di urine.Subtansi pembentuk batu (calcium oxalate, calcium carbonate, magnesium, ammonium, phosphate, uric acid, or cystine) terjebak dalam saluran kemih, bisa berbentuk kristal atau batu.

Batu berada di pelvis ginjal, kaliks ginjal.Batu yang mengisi lebih dari 2 kaliks ginjal memberi gambaran staghornJenis batu ginjalCalcium stonesPaling sering dijumpaiKurang gerak demineralisasi tulang, hypercalciuria, hyperparathyroidism, dan intake berlebihan vitamin D atau dietary calciumHiperoksaluria; diet tinggi oksalat (kopi, teh,soft drink, bayam

2. Struvite (magnesium, ammonium, and phosphate) karena infeksi Pseudomonas or Proteus species (bakteri pemecah urea urease) urine bernuansa basa memudahkan magnesium, amonium, fosfat membentuk batu MAP 3. Batu asam urat : pH urin yang asam < 6terjadi pada pasien hyperuricosuria.

Signs and symptomsNyeri Kolik renal mual dan muntahDemam dan mengigil jika ada infeksiHematuria dan piuriaAbdominal distentionAnuria dari obstruksi bilateralTreatmentIntake cairan 2-3 L/dayAntibiotikObat : Analgesics or nonsteroidal anti-inflammatory drugsDiureticsAcetohydroxamic acid utk mengurangi pembentukan batu Cystoscopy and manipulation of calculus to remove stones too large for natural passage ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) Pembedahan utk batu yang besar

Type-specific treatment Diet rendah kalsium Oxalate-binding cholestyramine Allopurinol utk batu asam urat

ComplicationsHydronephrosisKerusakan parenkim ginjal

GAGAL GINJAL:: suatu kondisi dimana fungsi ginjal mengalami penurunan sehingga tidak mampu lagi untuk melakukan filtrasi sisa metabolisme tubuh dan menjaga keseimbangan cairan elektrolit seperti sodium dan kalium di dalam darah atau urin. Penyakit ini terus berkembang secara perlahan hingga fungsi ginjal semakin memburuk sampai ginjal kehilangan fungsinya Acute renal failureGagal Ginjal AkutSindrom klinis akibat kerusakan metabolik dan patologik pada ginjal ditandai dg penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba, reversibel.

Etiologi1. Prerenal. akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi dengan cepat setelah kelainan tersebut diperbaikiPrerenal failureKehilangan plasma : luka bakarKehilangan darah : perdarahanSepsis (Vasodilatasi sistemik)

Dehydration, hypovolemic shock : hipovolemia (kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan. Penurunan curah jantung: heart failure, myocardial infarction2. Ginjal intrinsik atau parenkimal. Penyakit pada ginjal atau pembuluhnya.Kelainan histologiKesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan faktor praginjal atau obstruksiIntrarenal failure Tipe iskemik: kelanjutan dari kegagalan prerenal. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia Nephrotoxins: logam berat Acute glomerulonephritis

3. Pascaginjal atau obstruksi (Postrenal failure). Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung kemih, uretra, kedua ureter, dan sebagainya.

PathophysiologyPrerenal failure Kekurangan aliran darah ke ginjal (hypoperfusi) krn hypoxemia, kerusakan sel tubulus, kerusakan glomerulus menurunkan glomerular filtration rate (GFR) meningkatkan konsentrasi natrium di tubulus distal ketidakseimbangan elektrolit dan terjadi metabolic acidosis.

Intrarenal failure kerusakan struktur penyaring ginjal. Nephrotoxicity atau kerusakan akibat peradangan yang tdk dpt pulih jaringan di bawah epitel mjd mudah pecah (basement membrane). Penggunaan nephrotoxins menumpuk di korteks renal

Postrenal failure karena obstruction bilateral menghambat aliran urine. Penyebabnya di kandung kemih, ureters, atau urethra.

MEKANISME GAGAL GINJAL AKUT

Perjalanan klinis GGA Stadium oliguria 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Terjadi penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam kadang sampai kurang dari 100cc/24 jam: anuria. Keluhan krn penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan : mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin : penurunan kadar urea dan kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi : peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

Stadium diuresis Pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 - 3 minggu.Volume kemih yang tinggi karena tingginya konsentrasi serum urea, dan belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini diuresis, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis

Stadium penyembuhan Berlangsung sampai satu tahunProduksi urin perlahanlahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, Anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, Pada beberapa pasien tetap menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen. DiagnosisOliguria (kencing sedikit < 400ml/hr) dengan kenaikan kreatinin dan ureum plasma, Retensi natrium tubuh dan perbaikan bila faktor praginjal dihilangkanKemungkinan obstruksi kateter dan USG ginjal.

KomplikasiUremia Edema Gangguan elektrolit: asidosisNeurologi: koma, gangguan kesadaran, kejangInfeksi: pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial

Penatalaksanaan Secara umum:1. Diagnosa dan tatalaksana penyebab Kelainan praginjal kaji faktor pencetus, keseimbangan cairan, dan status dehidrasi diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik, dan dopamin.

Kelainan ginjal. pengkajian klinis, urinalisa, mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal,atau arteriografiKelainan pascaginjal. pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang kateter dan USG ginjal.

2. Penatalaksanaan gagal ginjalMencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi dan cairan cukup. Namun keseimbangan harus terus diawasi.Memberikan nutrisi yang cukup, rendah protein.Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian insulin intravena utk glukosa tinggi, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung dan dialisis.

Mencegah dan memperbaiki infeksi. Demam harus segera dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadinya kelebihan cairan. 3. Penatalaksanaan organ lain Umumnya pada pasien dengan kegagalan multiorgan, prognosisnya lebih buruk.

Chronic Renal Failure

:: gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. . Azotemia peningkatan blood urea nitrogen (BUN) dan kreatinin, ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. Uremia sindrom akibat gagal ginjal yang berat. Gagal ginjal terminal ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dialisis atau transplantasi).

Etiologi1. Penyakit infeksi tubulointerstitial: Pielonefritis kronik atau refluks nefropati 2. Penyakit peradangan: Glomerulonefritis 3. Penyakit vaskuler hipertensif: Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, Stenosis arteria renalis 4. Gangguan jaringan ikat: Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif 5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal

6. Penyakit metabolik: Diabetes mellitus, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis 7. Nefropati toksik: Penyalahgunaan analgesik, nefropati timah 8. Nefropati obstruktif: Traktus urinarius bagian atas (batu/calculi, neoplasma, fibrosis, retroperitineal), traktus urinarius bawah (hipertropi prostat, striktur uretra, anomaly congenital leher vesika urinaria dan uretra)Stadium penurunan fungsi ginjalSTADIUM IPenurunan cadangan ginjalKretinin serum dan kadar BUN normalDiketahui dengan memberi beban pada ginjal tsbTes pemekatan kemih yang lamaTes GFR yang teliti:Laju filtrasi glomerolus/glomerular filtration rate (GFR) < 50 % dari normalSTADIUM IIInsufisiensi ginjal75% jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR 25% dari normal)BUN dan kreatinin serum meningkatPoliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul

STADIUM IIIStadium akhir atau uremia90% nefron hancurGFR 10%Kreatinin serum dan BUN meningkat sekaliGinjal tak mampu lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolitOliguri (pengeluaran urine 90 mL/min/1.73 m2) Stage 2: Mild reduction in GFR (60-89 mL/min/1.73 m2) Stage 3: Moderate reduction in GFR (30-59 mL/min/1.73 m2) Stage 4: Severe reduction in GFR (15-29 mL/min/1.73 m2) Stage 5: Kidney failure (GFR