GAGAL GINJAL AKUT

ACUTE KIDNEY INJURY(GANGGUAN GINJAL AKUT)( AKI GnGA)Zulkhair Ali

Divisi Ginjal Hipertensi Dept. Ilmu Penyakit DalamFK UNSRI/ RSMH Palembang2014

1Gagal GinjalAkut : Acute Renal Failure (Gagal Ginjal Akut)Acute Kidney Injury (Gangguan Ginjal Akut)Kronik :Chronic Renal Failure ( Gagal Ginjal Kronik)Chronic Kidney Disease ( Penyakit Ginjal Kronik)Akut pada KronikKondisi Akut pada Penyakit Ginjal Kronik ( acute on CKD)

PENDAHULUANHomer W. Smith, 1951 (The Kidney): anuria

ADQI, Vicenza 2002: Acute renal failure (ARF) acute Kidney Injury (AKI) GgGA mencakup semua tahapan gangguan ginjal dari yang paling ringan sampai gangguan ginjal tahap akhir 3Epidemiologi Angka mortalitas keseluruhan 30-70%Dari pasien yang bertahan:60% fungsi ginjal normal15-30% gangguan fungsi ginjal5-10% ESRD4DEFINISI GGA SECARA TRADISIONALVan Biesen dkk (2006) serta Murray & Palevsky (2007)

1. Definisi KonseptualPenurunan fungsi ginjal mendadak, dalam beberapa jam sampai minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen dengan atau tanpa disertai terjadinya gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.52. Definisi klinik

Schwab (1989), Weisberg (1994), Tepel & Modeca (2000)- Kenaikan SCr > 0,5mg/dl dalam 48 jam

Bates et al (2001)- Kenaikan SCr 50% hingga mencapai SCr 2,0 mg/dl (GGA)- Kenaikan SCr 100% hingga mencapai SCr 3,0 mg/dl (GGA berat)

Obialo (2002)Kenaikan SCr 0,5 mg/dl hingga mencapai >2,0mg/dl(tanpa penyakit ginjal sebelumnya)

6

7ETIOLOGIBerdasarkan lokasi terjadinya kelainan patofisiologi yg menimbulkan AKI, dibagi atas:

Sebelum ginjal (Prerenal)Di dalam ginjal (Renal/intrinsik)Sesudah ginjal (Post Renal)

8PATOFISIOLOGITimbul jka terjadi penurunan akut laju filtrasi glomerulus (LFG) dan zat yang biasanya diekskresi terakumulasi didalam darah.Dapat disebabkan:Perfusi yang tidak adekuat (prerenal, 50-65%)Penyakit ginjal intrinsik (renal, 20-35%)Obstruksi saluran kemih (pascarenal, 15%)Negara berkembang: komplikasi obstetrik dan infeksi9

Patofisiologi AKI10Penyakit PrerenalFungsi jantung yang tidak adekuatDeplesi volume sirkulasiObstruksi suplai arteri renal

Akut tubular necrosis (ATN)11EtiologiMekanismeVolume cairan ekstraselulerPerdarahan Luka bakarDiuretikDehidrasiKehilangan dari gastrointestinal Muntah Diare Pankreatitis Suction nasogastrik Fistula ususTerjadi deplesi volume intravascularMenurunPayah jantungTamponade jantungStenosis aortaSirosis dengan asitesSindroma nefrotikPenurunan volume efektif sirkulasiMeningkatACE inhibitorObat-obat NSAIDStenosis arteri renalisTrombosis vena renalisTerganggunya laju aliran darah ginjalNormalSepsisObat-obat vasodilatorObat-obat anastesiEtiologi AKI prerenal12Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal pre-renal1. Kehilangan volume cairan tubuh melaluiDehirasi : Apapun penyebabnyaPerdarahan : Apapun penyebabnyaGastro-intestinal : Diare, muntah, cairan NGT,dllGinjal : Diuretik, osmotik diuretik, insufisiensi adrenal, dll.Kulit : Drain pasca operasi 2. Penurunan volume efektif pembuluh darahInfark miokard, Kardiomiopati, Pericarditis ( konstriktif atau tamponade jantung ), Aritmia, Disfungsi katup, Gagal jantungEmboli paruHipertensi pulmonalPenggunaan ventilator

133. Redistribusi cairanHipoalbuminemia ( sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi )Syok vasodilatorPeritonitis, PankreatitisRhabdomiolitisAscitesObat- obat vasodilator

4 . Obstruksi renovaskulerArteri renalis ( stenosis intravaskuler, embolus, laserasi trombus )Vena renalis ( trombosis intravaskuler, infiltrasi tumor )Penyakit renal intrinsikMencakup semua gangguan yang terjadi di dalam ginjal, baik di tubuli ginjal, parenkim (interstitiel), glomeruli maupun Vascular.

Angka kejadian di RS 55-60% dari seluruh gangguan ginjal.

Yang tersering di tubuli (85%), interstitiel (10%) dan glomeruli (15%)15EtiologiContohInflamasi dan iskemia pada tubular (menengah sampai yang berat)Syok,sepsis, operasi bypass jantungNefrotoksinAminoglikosid, cisplatin, bahan radiokontras, NSAID, siklosporinVaskulitis Penyakit Pauci-imun glomerulonefritis, hemolitik uremik sindrom (HUS)Akut glomerulonefritisRapid progresif glomerulonefritis, endokarditisNefritis interstitialMethicilin dan obat-obat lainnyaObstruksi tubularAsam urat, methotreksat, acyiclovir, golongan sulfonamideEtiologi AKI Intrinsik16Patofisiologi nekrosis tubularSepsisToksin tubular Obat nefrotoksikHipoperfusi ginjalIskemia ginjalKematian sel tubulusLaju filtrasi berhentiSel lepas dan menyumbat tubular (swelling)17

Pathogenesis of acute tubular necrosis. Sloughingand necrosis of tubular epithelial cells lead to obstruction andincreased intraluminal pressure, which reduce glomerular filtra-tion. Afferent arteriolar vasoconstriction caused in part by tubulo-glomerular feedback mechanisms results in decreased glomerularcapillary ltration pressure. Tubular injury and increased intralumi-nal pressure cause uid to move from the tubular lumen into theinterstitium (back leak). (Modied from Rubin E., Farber J. L. [Eds.].18

1. Tubular nekrosis akutObat- obatan : Aminoglikosida, cisplatin, ampphotericin BIskemia : Apapun sebabnyaSyok septik : Apapun sebabnyaObstruksi intratubular : Rhabdomiolisis, hemolisis, multipel myeloma, asam urat, kalsium oksalat Toksin : Zat kontras radiologi, karbon tetraklorid, etilen glikol, logam berat2. Nefritis intertitialis akutObat- obatan : Penisilin, NSAID, inhibitor ACE, allopurinol, Cimetidin, H2 blokers, PPIInfeksi : Streptokokus, difteri, leptospirosisMetabolik : Hiperurikemia, nefrokalsinosisToksin : Etilene glikol, kalsium oksalatPenyakit autoimun : SLE, cryoglobulinemia

Tabel 2.3. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal intrinsik

19

3. Glomerulonefritis akutPasca infeksi: Streptokokus, bakteria, hepatitis B, HIV, abses visceralVaskulitis sistemik : SLE, Wegeners granulomatous, poliarteritis nodusa, Henoch-Schonlein purpura, IgA nefritis, sindroma goodpasture.Glemerulonefritis: membranoproliperativeIdiopatik4. Oklusi Mikrokapiler Thrombotic thombocytopenic purpura, hemolitic uremic syndrome, disseminated intravaskuler coagulation, cryoglobulinemia, emboli kolesterol5. Nekrosis kortikal akut.

Tabel 2.3. Etiologi yang dapat menyebabkan gangguan ginjal intrinsik (lanjutan)

20Penyakit pasca renalObstruksi menyebabkan tekanan balikPembengkakan menekan pembuluh darah iskemiaAKI timbul hanya jika kedua ginjal mengalami obstruksiPenyebab obstruksi dapat:Didalam sal kemih (batu)Didinding sal kemih ( tumor, striktur)Diluar sal kemih ( penekanan oleh massa, fibrotik)21Bila penyumbatan diatasi ginjal dapat membaik dengan cepat.

Masa penyembuhan seringkali timbul keadaan poliuri pasca obstruksi (urine > 4 liter/hr).

obstruksi saluan kemih oligouri, akan menurunkan sensitifitas tubuli terhadap ADH sumbatan dihilangkan poliuri, akibat sensitifitas terhadap ADH belum pulih.22Obstruksi pada ureterIntra lumenbatu, bekuan darah, kristal urat, sulfonamid, fungus ballIntra muraledema post operatif ureter, virus menginduksi fibrosis ureterDiluar ureteriatrogenik, pada operasi ligasi sekitar pelvisPeriureterperdarahan, tumor, fibrosisObstruksi pada leher kandung kemihIntra lumenbatu, bekuan darah, pelebaran papilIntra muralkeganasan kandung kemih, infeksi kandung kemih yang disertai edema mural, neurogenik bladder, obat-obatan (anti psikosis)Ekstra muralhipertropi prostat, karsinoma prostatObstruksi pada uretraFimosis, kelainan kongenital pada organ uretra, striktur uretra, tumorEtiologi AKI postrenal23KOMPLIKASI AKIa .Gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit b. Asidosis metabolikd. Gagal jantunge. Gagal nafasf. Azotemia

24KOMPLIKASI GgGAKomplikasi yang memerlukan pengelolaan segera adalah sbb:

a. Gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.Terjadi retensi cairan dg akibat kelebihan cairan intravaskuler (volume overload) dan disnatremi.Klinis: p JVP, hipertensi ringan, edema perifer atau edema paru.

25b. Gangguan keseimbangan elektrolit.Dalam keadaan normal kadar K lebih tinggi di intraseluler dibanding ekstraseluler.Akibat kegagalan fungsi eksresi kalium terjadi hiperkalemi, akibat peningkatan kadar kalium total atau terhambatnya translokasi kalium dari ekstraseluler ke intraseluler.Pada keadaan berat terjadi gangguan neurologis, gagal nafas atau henti jantung.

26c. Asidosis metabolikPenurunan LFG mendadak mengakibatkan penimbunan anion organik.Akibat ggn reabsorpsi dan regenerasinya produksi bicarbonat menurun.

d. Gagal jantungAkibat kelebihan cairan intravaskuler27e. Gagal nafasDapat terjadi akibat: Kelebihan cairan intravaskuler, disfungsi ventrikel kiri, peningkatan permeabilitas paru, dan gangguan paru akut

f. AzotemiaAnoreksia, mual, muntah, gangguan kesadaran.

28DIAGNOSIS AKIBerdasarkan kriteria RIFLE Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)risk, injury, failure, loss, end stage renal disease

Berdasarkan tahapan Acute Kidney Injury Network (AKIN) tahap 1, 2 dan 3

Berdasarkan rekomendasi Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)29KRITERIA DIAGNOSIS GgGABerdasarkan AKIN disepakati dan digunakan secara seragam kriteria diagnosis GgGA (Mehta RL dkk, 2007) yaitu:

Penurunan mendadak fungsi ginjal (dalam 48 jam) yg ditandai dg peningkatan kadar kreatinin serum sebesar 0,3 mg/dl ( 26 mmol/l) atau kenaikan kreatinin > 1,5 kali (>50%) bila dibandingkan kadar sebelumnya atau penurunan urine output menjadi < 0,5 cc/jam selama >6jam30Dalam kriteria diagnosis tersebut:

1. Tidak ada perbedaan umur, jenis kelamin & BMI2. Pemeriksaan SCr paling sedikit 2 kali dlm 48 jam. 3. Dalam menentukan penurunan urine output, hidrasi pasien dlm keadaan normal dan tdk ada obstruksi sal. Kemih.4. Dilengkapi kriteria RIFLE atau kriteria AKIN untuk menentukan berat ringannya GgGA.5. Perlu dibedakan antara d/ GgGA, PGK, atau perburukan fungsi ginjal pd PGK (acute on Chronic Renal Failure)31

32Tahapan GgGA menurut AKIN adalah sebagai berikut:

33TahapKriteria Kreatinin Serum (SCr)Kriteria Urine Output1Kenaikan kreatinin serum 1,5-1,9 kali nilai dasar ATAU kenaikan 0,3 mg/dl ( 26,5 mol/L)UO < 0,5 ml/kgBB/jam selama 6-12 jam2Kenaikan kreatinin serum 2-2,9 kali nilai dasarUO < 0,5 ml/kgBB/jam selama lebih dari 12 jam3Kenaikan kreatinin serum 3 kali nilai dasar ATAU Kenaikan kreatinin serum > 4 mg/dl (> 353,6 mol/L) ATAU inisiasi TPG ATAU pada pasien < 18 tahun, penurunan LFG menjadi < 35 ml/menit per 1,73 UO < 0,3 ml/kgBB/jam selama lebih dari 24 jam ATAU anuri selama 12 jamKlasifikasi AKI berdasarkan rekomendasi KDIGONILAI DASAR = KADAR KREATININ REFERENSI

KADAR SERUM KREATININ PASIEN TERENDAH DALAM 3 BULAN TERAKHIR.

KALAU TIDAK DIKETAHUIULANG PEMERIKSAAN SERUM KREATININ DALAM 24 JAM KADAR SERUM KREATININ YANG PERTAMA DIJADIKAN KADAR REFERNESIRiwayat penyakit, pemeriksaan fisik, anamnesis yang lengkap, data riwayat penyakit dahulu, riwayat obat-obatanUrinalisa yang spesifik : hasil urin dipstick, mikroskopik, kultur eosinofilRutin kimia darah (BUN, kreatinin, Na+, K+, Ca2+, HCO3-, Cl-, PO43), darah perifer lengkap dan hitung jenis leukositGejala klinis dominan, grafik serial tekanan darah, intervensi dan terapi yang telah dilakukan.Pemeriksaan khusus:Kimia urin,eosinofil dan atau imunoelektroporesisTest serologi : Antibodi antiglomerular membrana basalis, Antibodi antineutrophil cytoplasmic, complement, antinuclear antibodies, cryoglobulins, serum protein elektroporesis, anti-streptolisin O atau anti DNAseEvaluasi radiologi : USG abdomen, USG ginjal, IVP, Angiografi ginjal, MRIBiopsi ginjalPendekatan klinis pada diagnosis AKI36ALGORITMA MENEGAKKAN DIAGNOSIS GgGA

37Membedakan GgGA dengan aCRF PGK atau aCRF

38 Penderita yang sdh mengalami gagal ginjal atau penurunan LFG sebelumnya, klasifikasi kriteria RIFLE sbb:

39Pemeriksaan penunjang diagnostikPEM PENUNJANGPRE-RENALRENAL (ATN)POST-RENALRasio BUN/kreatinin> 20:120:1FE (na)< 1%> 3%BJ urine> 1,0201,010 1,020Osmolaliti urin> 500 mOsm250 300mOsmNatrium urin< 20 mmol/hr> 40 mmol/hrSedimenGranuler castHyalin castRed cell castUSGnormalnormalHidronefrosispielonefrosis40FE (na) = (kadar Na urin x Cr serum ) x 100 (kadar Na serum x Cr urin)

FE (na)= Fraksi ekskresi natrium

41PenatalaksanaanAlgoritma pengelolaan GgGALangkah 1Mengenali kondisi klinik yang dihadapiMenentukan diagnosis secara dini dan benarMenentukan etiologi GgGAMenentukan KomplikasiLangkah 2Menentukan tahapan GgGA (Risk-injury-failure)Langkah 3Menentukan jenis pengobatan ( konservatif TPG)43

45Tahap A:Terjadi gangguan pada ginjal yang akan mencetuskan (inisiasi) proses GgGA- Jika GgGA akibat prerenal lakukan rehidrasi- Jika GgGA akibat sepsis, trauma, obat-obatan dll kelola etiologinya- Jika ada bendungan post renal, lakukan koreksi secepatnya- Hindari tindakan atau obat-obatan yang memperburuk fungsi ginjal.46Tahap B:Mencegah penurunan fungsi ginjal berlanjut

Tahap C:Mempertahankan homeostasis tubuh

Ada 2 jenis pengobatan dalam pengelolaan komplikasi GgGA Yaitu:Terapi konservatif (suportif)Terapi pengganti ginjal (TPG)47Pengelolaan GgGA dapat dilihat dari aspek patofisiologi berdasarkan tahapan kerusakan ginjal, tahapan tersebut terdiri atas:

1.Tahapan prerenal terjadi gangguan (injury) pada ginjal apapun sebabnya.

2.Tahap inisial fungsi ginjal mulai menurun,

3.Tahap lanjut penurunan fungsi ginjal terjadi maksimal,

4.Tahap pemeliharaan tidak terjadi lagi penurunan fungsi ginjal.

5.Tahap perbaikan . Fungsi ginjal berangsur normalPilihan terapi GgGA:

1.Terapi suportif/ konservatif

2. Terapi pengganti ginjal bersamaan dengan konservatif

3. Terapi pengganti ginjal setelah terapi konservatif tidak berhasil.Penatalaksanaan AKI Terapi konservatif:

1. Mencegah progresivitas pean fungsi ginjal2. Meringankan keluhan akibat akumulasi toksin azotemia3. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal4. Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa50Pengelolaan Suportif AKIKomplikasiTerapiKelebihan cairan Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (160 atau < 115 mmol/L)11. Hipertermia/hipotermia12. Overdosis obat-obatan 64Kelainan MetabolikBUN > 76 mg/dlBUN > 100 mg/dlHiperkalemia > 6 mEq/LHiperkalemia > 6 mEq/L (dgn kelainan EKG)Disnatremia Hipermagnesemia > 8 mEq/LHipermagnesemia > 8 mEq /L(dgn anuria atau hilang refleks tendon)RelatifAbsolutRelatifAbsolutRelatifRelatifAbsolutAsidosis pH > 7,15pH < 7,15RelatifAbsolutAnuria / oliguriaRIFLE RRIFLE IRIFLE F RelatifRelatifRelatifKelebihan Cairan(volume overload)Sensitif diuretikResisten diuretikRelatifAbsolutIndikasi memulai TPG pada AKI651Oliguria (output urin 6,5 mmol/L)4Asidosis berat (pH 30 mmol/liter)6Gejala klinik berat (terutama edema paru)7Ensefalopati uremik8Perikarditis uremik9Neuropati/miopati uremik10Disnatremia berat (Na > 160 atau 115 mmol/L)11Hipertermia / hipotermia12Overdosis obat-obatan yang terdialisisjika kadar asam urat < 15 mg/dlIndikasi dan kriteria untuk mulai TPG pada AKI di ICU

66Rekomendasi KDIGO untuk penghentian TPG:

1.Hentikan TPG ketika tidak diperlukan lagi apakah karena fungsi ginjal intrinsik membaik dan adekuat sesuai kebutuhan pasien atau karena TPG tidak lagi konsisten dengan tujuan terapi.

2.Durasi rata rata TPG dari RCT besar adalah 12-13 hari

3.Lebih dari 50% pasien dengan GgGA tidak akan membaik meski dengan terapi yang adekuat.

4.Fungsi ginjal asli selama TPG sulit diealuasi dan hanya dapat dievaluasi interdialitik dari volume urin, ekskresi kreatinin urin, dan perubahan SCr dan atau BUN.

TERIMA KASIH68