gga (gangguan ginjal akut)
DESCRIPTION
wordTRANSCRIPT
8. Jelaskan Diagnosis Differential 1 dari scenario (Gangguan Ginjal Akut)!
Jawab :
Definisi dan Faktor Risiko
Gangguan Ginjal Akut (GGA) adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan
suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai
beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).
GGA merupakan suatu sindrom klinis oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan
dengan patofisiologi yang berbeda-beda.
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hampir semua usia dapat terkena
penyakit ini. Menurut penelitian Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA,
51,8% adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan-bahan kimia akan dapat
mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahan-bahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk
kedalam tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada pekerja di pabrik atau
industri.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh. Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri
dari air. Minum air putih dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh terbaik.
Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila tubuh tidak menerima air dalam jumlah
yang cukup tubuh akan mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang
mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan kesehatan.
4. Riwayat penyakit sebelumnya
Klasifikasi Gangguan Ginjal Akut (GGA)
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :
a. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfusion) yang
mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel
apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik yang cukup kepada sel-sel
tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA (Nekrosis
Tubular Akut). GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik
atau morfologi pada nefron.
b. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang secara tibatiba menurunkan
pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami
kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang
disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.
c. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam
saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan
mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat
mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
Etiologi
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA, yaitu :
a) Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal
lainnya), pernafasan, pembedahan.
Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema, asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
Sepsis.
Sirosis hati.
Anestesia/ blokade ganglion.
Reaksi anafilaksis.
Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
Renjatan kardiogenik, infark jantung.
Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
Tamponade jantung.
Disritmia.
Emboli paru.
b) Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :
1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal yang biasanya disebabkan oleh
kelainan reaksi imun yang merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi satu
sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain dalam tubuh, biasanya disebabkan
oleh jenis tertentu dari streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang tenggorokan
streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan infeksi kulit streptokokal.
b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna
2. Kelainan Tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia merupakan kelanjutan dari GGA
prarenal yang tidak teratasi.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau gangguan lain apapun yang sangat
menurunkan suplai darah ke ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai menyebabkan
penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus
ginjal dan jika gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel-sel epitel dapat
terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur terlepas dan menempel pada banyak nefron,
sehingga tidak terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron yang terpengaruh
sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama
tubulus masih baik.
Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
1. Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan cairan pada luka bakar, atau
asites.
2. Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang berat, aritmi jantung, dan
tamponade.
b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang kedua yaitu terjadi akibat
menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel
tubulus ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai akibatnya sel-sel epitel hancur
terlepas dari membran basal dan menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa
keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru biasanya tumbuh sepanjang
permukaan membran sehingga terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua puluh
hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak gembung akibat sembab. Khas pada
daerah perbatasan kortiko medular tampak daerah yang pucat.
2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi nefrotoksik dan lesi iskemik.
3. Kelainan interstisial
a. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan salah satu penyebab GGA renal,
yang merupakan kelainan pada interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi
yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.
b. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan yang biasanya mulai di dalam
pelvis ginjal tetapi meluas secara progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat
disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil kolon yang berasal dari
kontaminasi traktus urinarius dengan feses.
4. Kelainan vaskular
a. Trombosis arteri atau vena renalis
b. Vaskulitis.
c) Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
3. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA akibat toksik terjadi akibat menelan
zat-zat nefrotoksik. Ada banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel tubulus dan
menyebabkan GGA, yaitu seperti :
a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin B, sulfonamida, dan lain-
lainnya.
b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik, fungisida, pestisida, dan kalsium
natrium adetat.
c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan metil alkohol.
d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah, talium, dan uranium.
e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.
4. Environment
Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA. Jika seseorang bekerja di dalam
ruangan yang bersuhu panas, hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi
adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal dengan akibat gangguan penyediaan
zat-zat yang diperlukan oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan membahayakan.
Patofisiologi
GGA Pra Renal
Pada AKI pra renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada keadaan hipovolemi,
akan terjadi penurunan tekanan darah yang mengaktivasi baroreseptor kardiovaskular yang
selanjutnya mengaktivasi sistim saraf simpatis, sistim renin-angiotensin serta merangsang
pelepasan vasopresin dan endothelin-1 (ET-1), yang merupakan mekanisme tubuh untuk
mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta perfusi ginjal. Pada keadaan ini
mekanisme otoregulasi ginjal akan mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferen yang dipengaruhi oleh refleks miogenik,
prostaglandin, dan nitrit oxide (NO), serta vasokontriksi arteriol efferen yang terutama
dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1. Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-
rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu yang lama, maka mekanisme
otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferen mengalami vasokontriksi, terjadi
kontraksi mesangial dan peningkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut pre renal
atau acute kidney injury fungsional belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. Penanganan
terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostatis intrarenal menjadi normal kembali.
Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACE inhibitor, NSAID
terutama pada pasien-pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum kreatinin 2mg/dL
sehingga dapat terjadi acute kidney injury pre renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada kondisi
hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretik, sirosis hati, dan gagal jantung. Perlu diingat bahwa
pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan-keadaan yang merupakan resiko GGA pra renal;
seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskular), penyakit ginjal polikistik,
dan nefrosklerosis intrarenal.
GGA Renal
Pada GGA renal, terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut
(NTA), dimana pada NTA terjadi kelainan vaskular dan tubular
Kelainan vaskular
Pada kelainan vaskular terjadi:
1. Peningkatan Ca2+ sitosolik dan arteriol afferen glomerulus yang
menyebabkan sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan
gangguan otoregulasi.
2. Terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel
endotel vaskular ginjal yang mengakibatkan peningkatan angiotensin II dan ET-1
serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitrit oxide yang berasal dari
endotelial NO-sintase.
3. Peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor (TNF) dan
interleukin-18 (IL-18), yang selanjutnya meningkatkan ekspresi dari intraseluler
adhesion molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan
perlekatan sel radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan
peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses di atas secara bersama-
sama menyebabkan vasokontriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan
GFR.
Kelainan Tubular
Pada kelainan tubular terjadi:
1. Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sostolik
phospholipase A2 serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan
sitoskeleton. Keadaan ini akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-
ATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus
proksimalis serta terjadi pelepasan NaCl ke makula densa. Hal tersebut
mengakibatkan peningkatan umpan tubuloglomerular.
2. Peningkatan NO yang berasal dari inducable NO sintase, caspases, dan
metalloproteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis
dan apoptosis sel.
3. Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris
seluler akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalm hal ini pada
thick assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan
ke dalam tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi
polimer yang akan membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang
konsentrasinya meningkat pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel
epitel tubulus yang terlepas, baik sel yang sehat, nekrotik, maupun yang
apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler seperti fibronektin akan
membentuk silinder-silinder yang akan menyebabkan obstruksi tubulus ginjal.
4. Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali (backleak) dari cairan
intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
Keseluruhan proses tersebut di atas secara bersama-sama yang akan menyebabkan
penurunan LFG.
GGA Post Renal
Merupakan 10% dari kejadian keseluruhan GGA. GGA post renal disebabkan
oleh obstruksi intrarenal dan ekstra renal.
Obstruksi intrarenal
Terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin
dan hemoglobin)
Obstruksi ekstrarenal
Dapat terjadi pada pelvus ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis
papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta
pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat) dan uretra
(striktura).
GGA post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, buli – buli dan
ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak
berfungsi. Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan
aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal
ini disebabkan oleh prostaglandin-E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2
jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal akibat
pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. T e k a n a n p e l v i s ginjal tetap meningkat
tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik,ditandai oleh aliran
ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal
dalam beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah
50%dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini
mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang
menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.
Perjalanan Klinis GGA
Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :
Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah terjadinya trauma pada
ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan
produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari
100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai memperlihatkan
keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan air dan metabolit-metabolit yang
seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain
sebagainya. Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan
kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan konsentrasi serum
urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat sampai lebih dari 400 ml/hari,
kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum
urea, dan juga disebabkan karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam
masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama stadium dini
diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi
sedikit menghilang, dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama masa itu, produksi urin
perlahan–lahan kembali normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap
menderita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.
Gejala Klinis
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang menyeluruh (karena
terjadi penimbunan cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai adanya
pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis
sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih menonjol yaitu
gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal
berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.
Pencegahan
Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk menghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA,
antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan dan olahraga
teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang harus dilakukan
setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan, dan pada trauma-
trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus yang akan
dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal
yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi harus segera
diperbaiki.
Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk mendeteksi secara dini suatu
penyakit. Pencegahan dimulai dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi
penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA.
Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti
glomerulonefritis akut maka harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi.
GGA prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu
jika sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus segera
diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian yang lebih parah atau mencegah
kecenderungan untuk terkena GGA renal.
Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
yang lebih berat, kecacatan dan kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria
lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah
terjadinya kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal
buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan produk buangan
metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan.
Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi harus
dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan sedini mungkin.
Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling
sering pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi kemungkinan sembuhnya
besar, tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur, dan tetap melakukan
pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan
pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
Penatalaksanaan Medika-Mentosa (Diuretik, Manitol dan Dopamin)
Dalam pengelolaan GGA, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan selama
berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontroversial. Obat-obatan
tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja menghambat Na+/K+-
ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel thick limb Ansa Henle. Selain
itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien GGA non-oligourik lebih baik
dibandingkan dengan pasien GGA oligourik. Atas dasar hal tersebut, banyak klinisi yang
berusaha mengubah keadaan GGA oligourik menjadi non-oligourik, sebagai upaya
mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan dan mengurangi kebutuhan dialisis.
Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada
pasien GGA dengan kelebihan cairan tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada
penggunaan diuretik sebagai bagian dari tata laksana GGA adalah:
a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam keadaan
dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberian
cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi
terlebih dahulu.
b. Tentukan etiologi dan tahap GGA. Pemberian diuretik tidak berguna pada GGA pascarenal.
Pemberian diuretik masih dapat berguna pada GGA tahap awal (keadaan oligouria kurang dari
12 jam).
Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak terlihat, dosis dapat
digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau tetesan lambat 10-
20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari. Usaha tersebut dapat dilakukan
bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk meningkatkan translokasi cairan ke
intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil (keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus
dipikirkan terapi lain. Peningkatan dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat
menyebabkan toksisitas.
Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler sehingga dapat
digunakan untuk tata laksana GGA khususnya pada tahap oligouria. Namun kegunaan manitol
ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh karena bersifat
nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan menurunkan kecepatan aliran darah. Efek
negatif tersebut muncul pada pemberian manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain
menunjukkan sekalipun dapat meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak
memperbaiki prognosis pasien.
Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam tata laksana
GGA, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis rendah
dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan
efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi
dopamin dapat menimbulkan vasokonstriksi.
Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu terdapat
perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak terdapat korelasi yang
baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin. Respons dopamin juga sangat
tergantung dari keadaan klinis secara umum yang meliputi status volume pasien serta
abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi, diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga
beberapa ahli berpendapat sesungguhnya dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal”
seperti yang tertulis pada literatur.
Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak terbukti bermanfaat
bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia miokard, takiaritmia, iskemia mukosa
saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain. Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin
dapat dicoba dengan pemantauan respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis,
dianjurkan agar menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap
dapat digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi) untuk
memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal.
Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Nutrisi
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan
jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan.
Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram
karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen
sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan
pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein
per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti
telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori
per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat
(pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1. Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah).
Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-
kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran
selama 24 jam.
2. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang
banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis,
baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi
tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-
pertimbangan indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menhilangkan
obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan
dialisis terlebih dahulu.
Prognosis
Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-
20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.
Referensi :
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC.
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid II. Jakarta : Interna Publishing.