KEGAGALAN GINJAL AKUT

Disediakan Oleh : Nassruto

Definasi• Kegagalan fungsi ginjal secara akut

dalam tempoh jam ke hari dengan pengurangan kuantiti urin menyebabkan peningkatan progresif urea serta plasma kreatinine dalam darah.

Klasifikasi

1. Pre – Renal2. Renal3. Post -Renal

Pre - Renal• Kekurangan perfusi darah kepada renal & mengakibatkan

< Glomerular Filtration rate (GFR) seterusnya menyebabkan oliguria.

• Boleh pulih sepenuhnya jika dirawat awal.• Struktur ginjal masih tidak rosak.

Patofisiologi

Perfusi darah ke Ginjal

Vasokonstriksi selektif pada kortex

Filtrasi Gromerular (GFR)

OliguriaUraemia

Penyebab

Etiologi Pre - Renal1. Renjatan (Circulatory collapse);a) Hipovolaemik

• Kehilangan darah atau plasma spt pembedahan major, trauma, pendarahan obstetrik, terbakar yg teruk.

• Kehilangan air & eletrolit spt poliuria (DM), diarrhea & muntah.

b) Septisemia & Endotoksemia;• Kehilangan plasma ke dalam intraselular

spt sepsis Gm –ve bacteremia.

c) Kardiogenik;• Kurang keluaran jantung (CO) spt kes

AMI, Emboli pulmonari & Cardiac tamponade.

Etiologi Renala) Nekrosis Akut Tubul;

Kerosakan struktur renal berlaku. Akut iskemia – renjatan, trauma, sepsis,

hipoksia. Agen Nephrotosik;

- Organic solvent spt methanol.- Metals – spt arsenic, lead.- Antibiotik spt aminoglikosid, tetracycline.

- Ubatan spt Phenytoin, Sulfonamides.

- Radiografi media kontrast.- Pigmen Hb & myoglobin spt DIC & Rhabdomyolisis.

Penyakit renal;- AGN, SLE.- Pyelonephritis.- Malignant HPT

Etiologi Post Renal• Acute Obstructive Uropathy.• Penyekatan pengaliran urin ke bladder;

Intrarenal – urates, protein myeloma. Ekstrarenal – kalkuli, tumor, darah.

• Penyekatan salur darah major; Thrombosis arteri & vena renal.

Patofisiologi• 2 mekanisma yang menyebabkan

nekrosis tubular;a) Iskemia - perfusi darah ke Ginjal

menyebabkan iskaemia & kecederaan pada tubul proksimal & distal.

PatofisiologiKerosakan tubul - penyerapan semula solute. penghantaran NaCl pd tubul distal – penghasilan renin + Angiotensin yg menyebabkan vasokonstriksi arteriolar. GFR – oliguria.

Patofisiologib) Nephrotoxin

Kerosakan secara terus pada sel mesangial atau endothelial.Mengganggu permiabiliti gromerular.

Manifestasi Klinikal – simptom.

1. Air kencing – oliguria < 400mls/hari.- anuria < 100mls/hari.

2. Sakit pinggang (renal) – obstruksi post-renal.

3. Dahaga & mulut kering – pre-renal.4. Hiccough & drowsy – uraemia.5. Dyspnea – pulmonary oedema.

Tanda-tandaa) Pre-renal;

Dehidrasi Tanda renjatan ( Peluh, sejuk, pucat). Low volume & rapid pulse. Ektremiti sianosis & sejuk. Oligo-anuria.

Tanda-tandab) Renal; Dipsnea & krepitasi basal – pulmonari

edema. JVP - overhydration. Cardiac arrythmias - hiperkalemia. Anaemia. Pernafasan kussmaul - asidotik.

Tanda-tanda

c) Post-Renal; Tenderness pd loin. Ginjal boleh dirasai melalui palpasi. Total anuria.

Investigasi1. BUSE – kegagalan renal2. Sr Creatinine – kegagalan renal.3. ABG - Asidosis4. Urine FEME & C&S.5. CXR – pulmonari edema6. ECG - arrhytmia7. FBC – Hb% & TWDC

Investigasi8. KUB – Kalkuli9. Ultrasound.10. RBS - DM11. Darah C&S – inokulasi organisma &

sensitiviti antibiotik.12. CXR – pulmonari edema13. ECG - arrhytmia

Pengurusan• Mengikut penyebab;a) Pre-renal – tranfusi darah, CVP

monitoring.b) Renal – cecair gantian, I/V lasix,

rawatan gangguan elektrolit & elakkan ubat nephrotoksik.

c) Post renal – buang halangan.

Pengurusand) Lain-lain – kawal carta I/O, berat

badan, BUSE & ABG setiap hari.e) Diet – High protein (3000kal / 80gm

protein utk dewasa).

Indikasi Peritoneal / Hemodialisis

1. Kondisi pt merosot – koma, sawan, Pulm. Edema.

2. Sr Urea > 50mmol/l.3. Asidosis berterusan.4. Hiperkalemia – 6mmol/l.5. Pulmonari edema akut.

Komplikasi• Kegagalan ginjal kronik.• Aritmia/ Fibrilasi.