askep gagal ginjal akut

Tugas kelompok

Dosen pembimbing: Nurwahidah, S.Kep., Ns.

KETERAMPILAN KRITIS

“Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut”

Oleh:

KELOMPOK V

Hajrah

Fitriani 023

Fatmawati

Firda Reski amalia

Irwan Hadi Wirawan

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2014

KATA PENGANTAR

Segala puji penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala inayah dan

kenikmatan yang senantiasa dicurahkan-Nya pada penulis berupa kesehatan,

kekuatan, serta kesempatan sehingga makalah ini dapat selesai dengan semestinya.

Tidak lupa penulis kirimkan shalawat dan salam beriringan dengan ucapan terima

kasih yang tiada terhingga kepada Baginda Rasulullah SAW karena atas segala

pengorbanan yang telah dilakukannya beserta para sahabat, sehingga kini kita mampu

mengkaji alam ini lebih tinggi dari gunung tertinggi, lebih dalam dari lautan terdalam,

serta lebih jauh dari batas pandangan mata.

Adapun tulisan ilmiah ini berisikan materi tentang “Asuhan Keperawatan

Gagal Ginjal Akut“ yang bertujuan sebagai bahan bacaan, semoga dapat bermanfaat

bagi yang membacanya. Dalam makalah ini, penulis menyadari masih terdapat

kekurangan dalam penulisannya. Oleh karena itu, mohon kiranya kritik dan saran

yang bersifat membangun dari pembimbing dan pembaca guna untuk kesempurnaan

pada pembuatan makalah penulis selanjutnya.

Makassar, April 2014

Penulis,

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL i

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

I. KONSEP MEDIS INFEKSI GAGAL GINJAL AKUT 1

A. Defenisi 1

B. Anatomi 1

C. Fisiologi 4

D. Etiologi 5

E. Klasifikasi 6

F. Patofisiologi 8

G. Manifestasi Klinis 9

H. Pemeriksaan Penunjang 10

I. Penatalaksanaan 12

J. Pencegahan 14

K. komplikasi 16

L. Prognosis 16

II. KONSEP KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT 18

A. Pengkajian 18

B. Diagnosis 23

C. Intervensi 23

D. Implementasi 27

E. Evaluasi 29

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

KONSEP MEDIS

A. Defenisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi

mensekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal

sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah

nitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24

jam.

Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang

mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA)

adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa

hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehinggamengakibatkan

hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

B. Anatomi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam

mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan

tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang

polong, berwarna merah kebiruan.

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah

lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak

yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian

ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra

torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari

ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah

kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal

2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155

gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka

terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.

Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain:

1. Bagian dalam (interna) medula

Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya

antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan

apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang

lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.

2. Bagian luar (eksternal) korteks

Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan

bergranula. Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung

sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian

dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung

glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus

koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan

fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000

nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu

nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian

berikut :

1. Glomerulus

Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di

dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan

darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm,

mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang

memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula

Bowman

2. Tubulus proksimal konvulta

Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman

dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.

3. Gelung henle (ansa henle).

Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke

segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.

4. Tubulus distal konvulta

Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan

letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari

masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.

5. Duktus koligen medula

Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus

dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan

mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

Gambar 1. Anatomi ginjal

C. Fisiologi Ginjal

1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :

a. Fungsi ekskresi

1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat,

sulfat anorganik, dan asam urat.

2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

3) Menjaga keseimbangan asam dan basa.

b. Fungsi Endokrin

1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan

dalam pembentukan sel darah merah.

2) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan

darah.

3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu

penyerapan kalsium.

4) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan

garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.

D. Etiologi

Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu

sebagai berikut:

1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal

dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang

menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

a. Penipisan volume

b. Hemoragi

c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)

d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)

e. Gangguan efisiensi jantung

f. Infark miokard

g. Gagal jantung kongestif

h. Disritmia

i. Syok kardiogenik

j. Vasodilatasi

k. Sepsis

l. Anafilaksis

m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau

tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a. Cedera akibat terbakar dan benturan

b. Reaksi transfusi yang parah

c. Agen nefrotoksik

d. Antibiotik aminoglikosida

e. Agen kontras radiopaque

f. Logam berat (timah, merkuri)

g. Obat NSAID

h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)

i. Pielonefritis akut

j. Glumerulonefritis

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-

kondisi sebagai berikut :

a. Batu traktus urinarius

b. Tumor

c. BPH

d. Striktur

e. Bekuan darah.

E. Klasifikasi

Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :

1. Gagal ginjal akut prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus

dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila

perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal

walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik

yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera

diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan

fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

2. Gagal ginjal akut renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang

secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya

dapat dibagi menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil

ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada

ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat

nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular

Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

3. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin

cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering

adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan

filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan

kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

F. Patofisiologi

Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu

sebagai berikut:

1. Stadium Oliguria

Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam

sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2

liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin

sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang

dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita

mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan

air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti

mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan

pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan

kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan

konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2. Stadium Diuresis

Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai

lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium

ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium

ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan

karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa

penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama

stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena

bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan

berlanjutnya di uresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien

mengalami kemajuan klinis yang benar.

3. Stadium Penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan

selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi

ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal

sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap mende rita

penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

G. Manifestasi Klinik

Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai

berikut:

1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,

pucat (anemia), dan hipertensi

2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)

3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

5. Tremor tangan

6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi

7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik.

8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)

9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,

berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap

darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta

asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih

menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema

paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas

b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau

hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam

setelah ginjal rusak.

g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,

Mioglobin, porfirin.

h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:

glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk

memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan

gagal ginjal kronik.

j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,

dan ratio urine/serum sering 1:1.

k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN

dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila

ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic

n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau

peningkatan GF.

o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan

glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat

rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada

NTA biasanya ada proteinuria minimal.

p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna

tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular

ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis

glomular

2. Darah

a. Hb. : menurun pada adanya anemia.

b. Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan

kerapuhan/penurunan hidup.

c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir

metabolisme.

d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan

urine.

f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

h. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein

melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

3. CT Scan

4. MRI

5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa.

I. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :

1. Pengobatan Penyakit Dasar

Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus

dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan

penyembuhan faal ginjal.

Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai

parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada,

dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan

yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya

antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini

harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera

diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan

dialisis secepatnya.

2. Pengelolaan Terhadap GGA

a. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah

akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian

protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi

katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per

hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen

sebanyak kira-kira 50%.

Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang

dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan

pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang

tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging.

Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per

hari, disertai dengan multivitamin.

Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk

dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit

1) Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-

komplikasi(diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari

pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-

400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah

pengeluaran selama 24 jam.

2) Natrium (Na)

Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per

24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah

harus segera diganti.

c. Dialisis

Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,

juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis.

Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan

dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbangan-

pertimbangan indivual penderita.

d. Operasi

Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat

menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi

diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.

J. Pencegahan

1. Pencegahan Primer

Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk

menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat

dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain :

a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan

dan olahraga teratur.

b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang

harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami

gangguan ginjal dapat dikurangi.

c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderita

gastroenteritis akut.

d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,

dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.

e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus

yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.

g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.

h. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang

diketahui nefrotoksik.

i. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

j. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi

harus segera diperbaiki.

2. Pencegahan Sekunder

Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk

mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan

mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi

penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita

penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka

harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika

tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika

sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya

harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian

yang lebih parah atau menceg ah kecenderungan untuk terkena GGA renal.

3. Pencegahan Tersier

Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk

mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian.

Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap. Pasien akan

meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terj adinya

kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan

ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan

produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari

atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi

harus dihindari dan pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus

dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di perhatikan karena infeksi merupakan

komplikasi dan penyebab kematian paling se ring pada gagal ginjal oligurik.

Penyakit GGA jika segera diatasi ke mungkinan sembuhnya besar, tetapi

penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya

dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur,

dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap

tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal da pat segera diketahui

dan diobati.

K. Komplikasi

Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis

metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan

hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru

yang menimbulkan kegawatan.

L. Prognosis

Prognosis GGA tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila

penyebabnya prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya baik oleh karena

kausanya dapat diketahui dan dapat diatasi dengan catatan pengelolaannya cepat

dan tepat. Begitupula dengan sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna bila

ditangani secara baik.

BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien

dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis

kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat

menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi

orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan

pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data

yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si

penderita.

2. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama

pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama

keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine

output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti

pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas,

cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya

riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat

pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada

ginjal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan

yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa

sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk

dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat

alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV

sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering

didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami

peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu

tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi

rinagan sampai berat.

b. Pemeriksaan Pola Fungsi

1) B1 (Breathing)

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan

jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut

uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan

pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan

asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.

2) B2 (Blood)

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan

menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi

perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering

didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut

merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari

penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan

usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.

Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung

akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering

didapatkan adanya peningkatan.

3) B3 (Brain)

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko

kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala,

penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama

pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

4) B4 (Bladder)

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan

frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada

periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan

jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.

Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih

pekat/gelap.

5) B5 (Bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering

didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

6) B6 (Bone)

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari

anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

4. Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya

darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal,

pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari

350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering

1 : 1.

b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya

bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan

masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan

perkembangan penyakit.

c. Pemeriksaan elektrolit

Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu

mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan

kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.

Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

d. Pemeriksan pH

Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti

substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,

mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya

penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis

metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

5. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah

komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:

a. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan

membantu penyembuhan luka.

b. Koreksi hiperkalemi

Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti

resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.

Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi

natrium di saluran intenstinal.

c. Terapi cairan

d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat

e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.

B. Diagnosis

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder

terhadap gagal ginjal

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan

muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut

4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

C. Intervensi


Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi

Kriteria hasil : a. Pengeluaran urine normal

b. tidak ada edema

c. TTV dalam rentang normal

d. Natrium serum dalam rentang normal

Intervensi :

a. Kaji status cairan :

1) Timbang berat badan harian

2) Keseimbangan masukan dan haluaran

3) Turgor kulit dan adanya oedema

4) Distensi vena leher

5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi

R/ Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk

memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

b. Pantau kreatinin dan BUN serum

R/ Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera.

c. Batasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine

dan respons terhadap terapi.

d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan.



Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kriteria hasil : a. Berkurangnya keluhan lelah

b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

Intervensi :

a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

R/ Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam

pemenuhan ADL.

b. Kaji tingkat kelelahan

R/ Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Rasional/ Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang

dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional/ Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan

e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional/ memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika

rasa aman bagi klien.

f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional/ Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi

neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan

Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya

gangguan eritopoetin.


muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil : a. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang

diindikasikan oleh situasi individu.

b. Bebas oedema

Intervensi :

a. Kaji / catat pemasukan diet

R/ Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi

fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi

pemasukan makanan.

b. Kaji pola diet nutrisi pasien

1) Riwayat diet

2) Makanan kesukaan

3) Hitung kalori

R/ Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun

menu.

c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

3) Depresi

2) Kurang memahami pembatasan diet

R/ Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau

dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.

d. Berikan makan sedikit tapi sering

R/ Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status

uremik/menurunnya peristaltik.

e. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan

dorong terlibat dalam pilihan menu.

R/ Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan

dan rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

f. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur,

susu, daging.

R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang

diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.

g. Timbang berat badan harian

R/ Untuk membantu status cairan dan nutrisi.


Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan

tentang penykit dan pengobatan.

Kriteria hasil: a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan

diagnostic dan rencana tindakan.

b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

Intervensi :

a. Kaji tingkat kecemasan klien.

R/ Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

R/ Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam

rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan

akibat penyakitnya

R/ klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami

perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

R/Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan

dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk

melaksanakan intervensi berikutnya.

e. Manfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran

kelurga.

R/ Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan

keluarga.

D. Implementasi


a. mengkaji status cairan :

1) Timbang berat badan harian

2) Keseimbangan masukan dan haluaran

3) Turgor kulit dan adanya oedema

4) Distensi vena leher

5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi

b. Memantau kreatinin dan BUN serum

c. Membatasi masukan cairan

d. Menjelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan



a. Mengkaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL.

b. mengkaji tingkat kelelahan.

c. mengidentifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

d. Menciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

e. Membantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

f. Berkolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium darah.


muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

a. Mengkaji pola diet nutrisi pasien

1) Riwayat diet

2) Makanan kesukaan

3) Hitung kalori

b. Mengkaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

3) Depresi

3) Kurang memahami pembatasan diet

c. Memberikan makan sedikit tapi sering

d. Memerikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan

dan dorong terlibat dalam pilihan menu.

e. Meninggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur,

susu, daging.

f. Menimbang berat badan harian


a. Mengkaji tingkat kecemasan klien.

b. Memberikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

c. Membantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan

akibat penyakitnya

d. Membiarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka..

e. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan

kehadiran kelurga.

E. Evaluasi

1. Kebutuhan cairan terpenuhi ditandai dengan pengeluaran urine normal, tidak

ada edema, TTV dalam rentang normal, dan natrium serum dalam rentang

normal

2. Mampu berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi ditandai dengan

berkurangnya keluhan lelah, dan peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

3. Mampu mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat ditandai dengan

peningkatan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu.

4. Ansietas klien berkurang ditandai dengan klien mampu mengungkapkan

pemahaman tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic dan rencana tindakan,

serta sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges E, Marilynn, dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta :

EGC.

Egran, Barbara. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume I. Jakarta:

EGC.

Nursalam, Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan Gangguan

Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.

Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.

askep gagal ginjal akut

Documents