bahan kuliah gagal ginjal akut

Emma Sy. Moeis

Divisi Ginjal Hipertensi

Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK Unsrat/RSUP Manado

Gagal Ginjal Akut :

Sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme tubuh, dengan atau tanpa disertai oliguri.

Lameire N. Lancet 2005;365:417-430; Honda N. J Nephrol ROC 1987;1:197-202.

Gagal ginjal akut :

Sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme tubuh, dengan atau tanpa disertai oliguri.

Lameire N. Lancet 2005;365:417-430

• gangguan metabolik lainnya (asidosis dan hiperkalemia)• gangguan keseimbangan cairan• gangguan berbagai organ tubuh lainnya

Diagnosis laboratorik GGA :

Peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada penderita dengan kadar kreatinin awal < 2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2,5 mg%

Singri N. JAMA 2003;289:747-751.

Klasifikasi GGAStadium

1 2 3 4

Susceptibility Tidak ada

LFG awal > 90 ml/min/1.73 m2

Ada penyakit ginjal sebelumnya (PGK Stadium 2)a LFG awal 60 sampai 89 mL/mnt/1.73 m2

Ada PGK sebelumnya (PGK Stadium 3 atau lebih); LFG awal <60 mL/min/1.73 m2

Ada penyakit ginjal sebelumnya (PGK stadium 2 atau 3 atau lebih) LFG <89 ml/mnt/1.73 m2 + adanya 1 faktor risikob

Insult

penyebab Diketahui Diketahui Tidak Diketahui Tidak Diketahui

perlangsungan Dalam 24 j 24 sampai 48 j >48 j Tidak Diketahui

Responsec

biomarker kreatinin/LFG

↑ 0.5 to 1 mg, GFR ↓ 25 sampai 49%

↑ 1 to 2 mg, GFR ↓ 50 sampai 74%

↑ >2.0 mg/dl, GFR ↓ >75%

↑ >3.0 mg/dl, GFR <10 ml/mnt/1.73 m2

produksi urin <0.5 ml/kg/j selama 3 j

<0.5 mL/kg/j selama 12 sampai 23 j

0.3 ml/kg/j selama 24 j atau anuria selama 12 j

Anuria

End-organ consequences

Kegagalan organ non-renal

Tidak ada Satu organ Dua organ > 2 organ

a K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease (CKD) .

b Faktor risiko termasuk diabetes mellitus dengan mikroalbuminuria, dehidrasi, mieloma multipel, gagal jantung kongestif, dan sirosis dekompensata.

c Berdasarkan kriteria konsensus RIFLE yang diusulkan oleh ADQI .

d Respirasi, kardiovaskuler, neurologis, hematologis, hepar, berdasarkan kriteria kegagalan sistim organ.

Mehta RL, Chertow GM, J Am Soc Nephrol 2003;14:2178

The Acute Dialysis Quaity Initiative group Penggolongan GGA : RIFLE System

Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Kriteria Jumlah Urin

Risk

Injury

Failure

Loss

ESRD

Peningkatan serum kreatinin 1.5 kali

Peningkatan serum kreatinin 2 kali

Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 μmol/l bila ada peningkatan secara mendadak > 44 μmol/l

Gagal ginjal akut persisten; kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu

Gagal ginjal terminal lebih dari 3 minggu

< 0.5 mL/kg/jam selama 6 jam

< 0.5 mL/kg/jam selama 12 jam

< 0.5 mL/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

Bellomo R, et al. Crit Care 2004;8:R204-R212.

Pen

gg

olo

ng

an G

GA

PrerenalPrerenal

RenalRenal

PostrenalPostrenal

35 %

55 %

10 %

HipovolemiaPenurunan vol. sirkulasi efektif


Kelainan vaskuler intrarenalKelainan vaskuler intrarenal

Glomerulonefritis Glomerulonefritis

Nekrosis Tubuler Akut IskemikNekrosis Tubuler Akut Iskemik

Obstruksi Saluran Kemih Obstruksi Saluran Kemih

Nekrosis Tubuler Akut ToksikNekrosis Tubuler Akut Toksik

Nefritis TubulointerstitialNefritis Tubulointerstitial

Pen

gg

olo

ng

an G

GA

PrerenalPrerenal

RenalRenal

PostrenalPostrenal



Kelainan vaskuler intrarenalKelainan vaskuler intrarenal

Glomerulonefritis Glomerulonefritis

Nekrosis Tubuler Akut IskemikNekrosis Tubuler Akut Iskemik

Obstruksi Saluran Kemih Obstruksi Saluran Kemih

Nekrosis Tubuler Akut ToksikNekrosis Tubuler Akut Toksik

Nefritis TubulointerstitialNefritis Tubulointerstitial

Pen

gg

olo

ng

an G

GA

PrerenalPrerenal

RenalRenal

PostrenalPostrenal

50 %50 %

35 %35 %

Penyebab GGA pre-renal

Respon Neurohumoral terhadap penurunan volume ECF

Respon neurohumeral pada gagal jantung

Mekanisme GGA pada sepsis

HipovolemiHipovolemiHipovolemiHipovolemi Aktivasi BaroreceptorAktivasi Baroreceptor Penurunan volume Penurunan volume

sirkulasi efektifsirkulasi efektif

Penurunan volume Penurunan volume

sirkulasi efektifsirkulasi efektif

↑ Respons neurohormonal↑ Respons neurohormonal

↑ Aksis renin-angiotensin aldosterone

↑ Aksis renin-angiotensin aldosterone

↑ Vasopresin↑ Vasopresin ↑ Sistem saraf simpatis ↑ Sistem saraf simpatis

↑ Vasokonstriksi↑ Kontraksi sel mesangial

↑ Reabsorpsi garam dan air

↑ Vasokonstriksi↑ Kontraksi sel mesangial

↑ Reabsorpsi garam dan air

Penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus :

GGA pre-renal

Penurunan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus :

GGA pre-renalGGA pre-renalGGA pre-renalGGA pre-renalGGA pre-renal

Penyebab GGA renal

Pengendalian sekresi renin oleh baroreseptor intrarenal

Pengendalian sekresi renin oleh sel-sel makula densa

Peranan saraf simpatik terhadap sekresi renin

Peranan angiotensin II terhadap sekresi renin

Penurunan GFR pada iskemi dan nefrotosik NTA

PATOGENESIS NEKROSIS TUBULER AKUT

IskemikIskemikIskemikIskemik Bahan nefrotoksikBahan nefrotoksikBahan nefrotoksikBahan nefrotoksik

Gangguan vaskulerGangguan vaskulerGangguan vaskulerGangguan vaskuler Gangguan tubulerGangguan tubulerGangguan tubulerGangguan tubuler

Penurunan Laju Filtrasi GlomerulusPenurunan Laju Filtrasi GlomerulusPenurunan Laju Filtrasi GlomerulusPenurunan Laju Filtrasi Glomerulus

Gangguan vaskulerGangguan vaskuler Gangguan tubuler↑ Kalsium intrasel

Kalsium sitosolik pd arteriol efferen

Disfungsi endotel

Sitokin proinflamasi (TNF-, IL-18)

NO dari eNOS

ET-1 PGs

ICAM -1 & P-selectin

Adhesi neutrofil

Radikal bebas

Sensitivitas thd vasokonstriktor &

aktivasi saraf simpatis;Gangguan otoregulasi

Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus

Calpain, cPLA2, pemecahan actin

KerusakanCytoskeletal

BasolateralNa+/K+-ATPase

Reabsorbsi Na+tubulus proksimal

Aliran Nake macula densa

Umpan baliktubuloglomerular

NO from iNOS Caspases

MetalloproteinasesDefisiensi HSP

Kerusakantubulus

Mikrovilli tubulus proksimalis terlepas;

Debris seluler;Material gel polimorfik

protein THP;Matriks ekstraseluler

Nekrosis /apoptosis

Pembentukansilinder (cast)

Obstruksi tubulus

Kebocoran kembalifiltrat (backleak)

PATOGENESIS NEKROSIS TUBULER AKUT

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT • Penentuan penyebab. • Anamnesis yang teliti, pemeriksaan fisik, urinalisis serta pemeriksaan

laboratorium, pemeriksaan radiologi dan jika diperlukan biopsi ginjal. • Sangat penting jika dapat dijumpai catatan medik ataupun hasil

pemeriksaan faal ginjal sebelumnya.

• Secara praktis perlu dijawab 5 pertanyaan: Apakah gagal ginjal tersebut akut, episode akut pada penyakit

ginjal kronik (PGK), atau PGK? Apakah ada obstruksi? Apakah benar hipovolemik? Ataukah penurunan volume darah

efektif? Apakah pernah mengalami oklusi vaskuler? Apakah terdapat kelainan parenkhim ginjal selain NTA?

Pemeriksaan urin untuk diagnosis banding ARF

Indeks diagnostik GGA pre renal GGA renal

Fraksi ekskresi Natrium (%) < 1 > 1

Kadar Na urin (mmol/L) < 10 >20

Rasio Kr urin/Kr plasma < 40 >20

Rasio N urea urin/N urea plasma > 8 > 3

Berat jenis urin > 1,018 < 1,015

Osmolalitas urin (mOsmol/kgH2O) > 500 < 300

Rasio plasma BUN/kreatinin > 20 < 10-15

Indeks gagal ginjal : UNa UCr/ PCr

< 1 > 1

Sedimen urin Silinder hialin Silinder granuler

FENa+ (Fractional Excretion of Na+)= 100 X

/SU

/SU

CrCr

NaNa

Diagnosis banding oliguria

Macam pemeriksaan

Prerenal GNA/vaskuler NAI NAT Post Renal

Osmolaritas pekat pekat isosmotik isosmotik Isosmotik

Natrium <20 <20 variasi >20 Variasi

RFI <1 - - >2,3 >2,3

FENa+ <1 - - >2,3 >2,3

BUN/SCr >15/l >15/l 10/1 10/1 >15/1

UCr/SCr >15/l >15/l <15/l <15/l <15/l

Proteinuria normal eritrosituria lekosituria Sel epitel Normal

Ket:

RFI (Renal Failure Index): CrCr

Na

/SU

U

KOMPLIKASI GAGAL GINJAL AKUTHipervolemiaKomplikasi metabolik

-asidosis metabolik-hiperkalemia-hiponatremia-hipokalsemia-hiperfosfatemia-hipermagnesia-hiperurisemia.

Komplikasi kardiovaskulerPerdarahan gastro intestinal Komplikasi neurologi Anemia dan gangguan pembekuan darah Infeksi Malnutrisi

PENGELOLAAN GGA PRARENAL

• Terapi ditujukan pada penyebab.

• Penggantian cairan sesuai jenis cairan yang hilang.

• Hipovolemik oleh karena perdarahan diserta gangguan hemodinamik memerlukan PRC. Tanpa perdarahan atau hemodinamik stabil cukup diberikan garam fisiologis.

• Garam fisiologis dianjurkan pada kehilangan cairan plasma.

• Selalu pantau kadar kalium darah dan status asam-basa.

• Jika perfusi ginjal segera dikoreksi GGA prarenal dengan cepat reversibel.

PENGELOLAAN GGA POST-RENAL

• Memerlukan kerjasama multidisiplin dengan ahli urologi, radiologi.

• Obstruksi harus segera dibebaskan untuk menghindari kerusakan menetap

• Obstruksi uretra dan prostat dapat dikendalikan dengan pemasangan kateter tetap atau kateter suprapubik.

• Obstruksi ureter memerlukan tindakan nefrostomi.

PENGELOLAAN GGA RENALPrevensi• Pengendalian volume intravaskuler secara agresif • Pada keadaan hipovolemi pemberian obat yang

bersifat nefrotoksik misalnya aminoglikosida, obat anti inflamasi non steroid dan siklosporin harus dihindari.

• Infus profilaksis dengan “setengah garam fisiologis” dapat menghindari terjadinya nefropati kontras.

• Obat-obat untuk prevensi GGA antara lain – allopurinol pada penderita yang beresiko nefropati urat akut, – N-acetylcysteine untuk pencegahan nefropati kontras dan

nefropati acetaminofen. – Mannitol dan diuretik loop untuk pencegahan NTA iskemik

dan nefrotoksik

Penanganan edema yang resisten atau GGA dengan oliguri

• pembatasan asupan garam

• langkah 1 : diuretika loop dosis konvensional (furosemid 40 mg bolus iv atau bumetanide 2 mg iv)

• langkah 2 : diuretika loop dosis tinggi dengan bolus iv (furosemid 200 mg/6 jam

• langkah 3 : diuretika loop infus iv berkelanjutan (furosemid 10-40 mg/jam atau bumetanide 1-4 mg/jam)

• langkah 4 : diuretika loop dosis tinggi seperti di atas, diencerkan dalam albumin rendah garam, diberikan dalam lebih dari 30 menit tiap 6 jam atau diuretika thiazide (hidrochlorothiazide atau metalazone) disusul 30 menit kemudian dengan diuretika loop dosis tinggi secara bolus (seperti di atas)

• langkah 5 : ultrafiltrasi (sebagai prosedur tersendiri atau bersama dialisis)

Pengobatan Terhadap Penyebab Spesifik GGA

• Pengobatan terhadap penyebab GGA juga dilakukan secara individual menurut penyebabnya.

• GGA akibat trombosis vena atau arteri memerlukan terapi antikoagulan.

• Glomerulonefritis atau vaskulitis mungkin memerlukan kortikosteroid.

• Pengobatan khusus pada – HUS

– TTP

– eklampsi pada kehamilan

– penyakit vaskuler lain.

Pengobatan Terhadap Komplikasi Gagal Ginjal Akut

Kelebihan volume• Batasi garam (1-2 g/hari) dan cairan (biasanya 1 L/hari)• Diuretika (umumnya diuretika loop + thiazide)• Ultrafiltrasi atau dialisisHiperkalemia• Batasi asupan K dari diet (biasanya < 40mmol/hari)• Hilangkan suplemen K dan hindari diuretika hemat K• Resin pengikat K • Glukosa (50 mL dari 50% dextrosa) dan insulin (10 unit)• Sodium bikarbonaet (50-100 mmol)• Beta 2 agonis (10mL dari solusi 10% dalam 2-5 menit)• Calsium glukonat ( 10 ml dari cairan !0% ,2-5 menit)

Hiponatremia• Batasi asupan cairan enteral (< 1 L/hari)• Hindari cairan i.v hipotonik (termasuk cairan Dextrosa)Asidosis Metabolik• Batasi asupan protein (0,6g/Kg perhari dengan nilai biologis

tinggi)

• Sodium bicarbonate Hiperfosfatemia• Batasi asupan fosfat dari diet (umumnya < 800

mg/hari)• Bahan pengikat fosfat (Calcium carbonate, Calcium

acetate, Aluminium hydroxide)


Hipokalsemia• Kalsium karbonat (jika simptomatik atau jika mendapat sodium

bicarbonate)• Kalsium glukonat (10-20 mL dari solusi 10%)Hipermagnesemia• Hentikan antasida yang mengandung MgHiperurisemia• Biasanya belum perlu pengobatan (jika asam urat < 15 mg/dl)Nutrisi• Batasi protein dalam diet (~0,6 g/Kg/hari) jika tidak dalam

katabolisme• Karbonat (~100g/hari)• Nutrisi enteral atau parenteral jika perawatan jangka panjang

atau kondisi penderita sangat katabolik


Indikasi Tindakan Dialisis

• Uremia kesadaran menurun, kejang, mual dan muntah serta perikarditis

• Hiperkalemia K > 6,5 mEq/L atau K > 5,5 mEq/L dengan kelainan EKG

• Kelebihan cairanEdema paru yang tidak dapat dikedalikan dengan diuretika

• Asidosis metabolikpH < 7.2 tidak mempan dengan terapi bikarbonat.

bahan kuliah gagal ginjal akut

Documents