Gagal Ginjal Akut serta Penatalaksanaannya

Michael Sukmapradipta

102012253

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Email : michael_sukmapradipta @yahoo.com

Pendahuluan

Ginjal adalah organ vital yang berperan sangat penting dalam mempertahankan

kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit

dan asam-basa dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan nonelektrolit,

serta mengekskresi kelebihannya sebagai urine. Ginjal juga mengeluarkan produk sisa

metabolisme (misal; urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya, selain

fungsi regulasidan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin (penting untuk mengatur tekanan

darah), bentuk aktif vitamin D3, (penting untuk mengatur kalsium) serta eritropoietin (penting

untuk sintesis eritrosit)1.

Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal

yang menurun secara cepat. Manifestasi gagal ginjal akut sangat bervariasi, mulai dari yang

ringan tanpa gejala, hingga yang sangat berat dengan disertai gagal organ multipel. Sesuai

dengan skenario, seorang wanita 40 tahun datang dengan keluhan utama kedua kaki bengkak

sejak lima hari yang lalu. Sejak tiga hari yang lalu, pasien mengeluh BAK kemerahan,

frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang. Maka dari itu, untuk mengetahui secara lengkap

dan jelas, penulis akan membahas tentang gagal ginjal akut mulai dari anamnesa,

pemeriksaan fisik, diagnosis dan lain sebagainya.

Anamnesis

Menanyakan riwayat penyakit disebut ‘Anamnesa’. Anamnesa berarti ‘tahu lagi’,

‘kenangan’. Jadi anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta

bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan

yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis.

Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian

perkembangan gejala serta keluhan, sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu

1

khas untuk penyakit bersangkutan.2 Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan

fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat

diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal

pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan

latar belakang sosial pasien.

Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan,

keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit dalam keluarga. Anamnesa yang

dapat dilakukan pada pasien di skenario adalah sebagai berikut:

1. Anamnesa Umum

Seorang wanita, umur 40 tahun, alamat, pekerjaan.

2. Keluhan Utama: gangguan atau keluhan yang terpenting, yang dirasakan penderita

sehingga mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta

menjelaskan tentang lamamnya keluhan tersebut. Keluhan utama merupakan dasar

untuk memulai evaluasi pasien.

Kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu.

Pelengkap: Sejak 3 hari yang lalu BAK kemerahan, frekuensi BAK dan

jumlah urin berkurang.

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Apakah ada keluhan lainnya?

Bagaimana pola berkemih pasien? Untuk mendeteksi faktor  predisposisi

terjadinya ISK pasien (dorongan, frekuensi, dan jumlah).

Adakah disuria?

Adakah urgensi?

Adakah bau urine yang menyengat?

Bagaimana volume urine, warna (kemerahan) dan konsentrasi urine?

Adakah nyeri suprapubik? Nyeri suprapubik menunjukkan adanya infeksi

pada saluran kemih bagian bawah.

Adakah nyeri panggul atau pinggang? Nyeri panggul atau pinggang biasanya

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

Adakah peningkatan suhu tubuh? Peningkatan suhu tubuh biasanya terjadi

pada infeksi saluran kemih bagian atas.

2

Apakah terjadi inkontinensia urin?

4. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit dahulu yang perlu diperhatikan

diantaranya adalah infark miokard, hipertensi, diabetes mellitus, demam rematik,

penyakit batu ginjal, kelainan anatomi traktus urinarius, penyakit ginjal lainnya,

penyakit gastrointestinal, dan penyakit paru.

Adakah riwayat infeksi saluran kemih?

Adakah riwayat pernah menderita batu ginjal?

Adakah riwayat penyakit diabetes melitus, jantung, hipertensi, keganasan, atau

penyakit sistemik lainnya?3

Adakah infeksi yang baru terjadi, terutama infeksi tenggorokan oleh

streptokokus? (dapat memacu glomerulonefritis postinfeksi)3

Bagaimana dengan pemasangan kateter?

Imobilisasi dalam waktu yang lama.

5. Riwayat Penyakit Keluarga: segala hal yang berhubungan dengan peranan herediter

(polycystic kidney disease) dan kontak antar anggota keluarga mengenai penyakit yang

dialami pasien.

Apakah di keluarganya pernah ada yang mengalami hal yang sama.

6. Riwayat Pengobatan

Sudah mengkonsumsi obat apa saja, atau sudah mendapat pengobatan apa dan

apakah keadaan membaik atau tidak. Riwayat pengobatan dapat menunjukkan

penggunaan obat-obat nefrotoksik, terutama analgesik atau NSAID dan juga

penggunaan rifampisin.

Pemeriksaan

Diagnosis suatu penyakit dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemukan

pada pemeriksaan fisik, terutama sekali bagi penyakit yang memiliki gejala klinik spesifik.

Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa pemeriksaan fisik namun, bagi penyakit yang tidak

memiliki gejala klinik khas, untuk menegakkan diagnosisnya kadang-kadang diperlukan

pemeriksaan laboratorium (diagnosis laboratorium).

1. Pemeriksaan Fisik

3

Dari pemeriksaan umum dan fisik sering didapat keterangan – keterangan

yang menuju ke arah tertentu dalam usaha membuat diagnosis. Pemeriksaan fisik

dilakukan dengan berbagai cara diantaranya adalah pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang.

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien, kesadaran,

tanda-tanda vital (TTV), pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada

anggota gerak yaitu kaki. Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:

Pasien tampak sakit ringan

TTV: TD 160/ 90, nadi 90x/ menit, suhu afibris, RR 20x/ menit

Palpasi: balotemen (-), pitting udem (+), pemeriksaan bimanual.

Sebab-sebab pembesaran ginjal unilateral misalnya hidronefrosis, kista, dan

tumor ginjal. Sedangkan pembesaran ginjal bilateral mungkin disebabkan oleh

penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney diseases). Adanya massa pada sisi

kiri, mungkin disebabkan karena splenomegali hebat atau pembesaran ginjal

kiri.

Perkusi: CVA (normal).

Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini dapat disebabkan oleh

pyelonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena rasa nyeri otot.

2. Pemeriksaan Penunjang

Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis

suatu penyakit. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini antara

lain

a) Darah Lengkap

Pemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count / CBC) yaitu suatu jenis

pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit dan atau untuk

melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit. Pemeriksaan Darah

Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter pemeriksaan, yaitu Hemoglobin,

Hematokrit, Leukosit (White Blood Cell / WBC), Trombosit (platelet), Eritrosit (Red

Blood Cell / RBC), Laju Endap Darah, dan Hitung Jenis Leukosit (Diff Count).4

b) Biokimia Darah

4

Pemeriksaan biokimia darah (kadar Na, kreatinin, urea plasma) untuk

mengukur pengurangan laju filtrasi glomerulus dan gangguan metabolik yang

diakibatkannya. Untuk menilai tahapan GGA dapat dilihat dari nilai kreatinin serum

dan diuresis, sesuai dengan klasifikasi RIFLE yang dibuat oleh The Acute Dialysis

Quality Initiative (ADQI). Perhatikan tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE, ADQI.5

Kategor

i

Peningkatan kadar Cr

Serum

Penurunan

GFR

Kriteria UO

Risk ≥1,5x nilai dasar ≥ 25% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6

jam

Injury ≥2,0x nilai dasar ≥ 50% nilai

dasar

< 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12

jam

Failure ≥3,0x nilai dasar, atau nilai

absolut kreatinin serum ≥

4mg dengan peningkatan

akut min. 0.5 mg

≥ 75% nilai

dasar

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24

jam, atau anuria ≥ 12

jam

Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

End

stage

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

Kemudian ada upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN)

untuk mempertajam kriteria RIFLE sehingga pasien GGA/AKI dapat dikenali lebih

awal, klasifikasi ini lebih sederhana dan memakai batasan waktu 48 jam. Perhatikan

tabel 2.

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN, 2005.5

Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 ≥ 1,5x nilai dasar atau peningkatan ≥0.3 mg/dl < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 6 jam

5

2 ≥ 2,0x nilai dasar < 0.5 ml/kg/jam, ≥ 12 jam

3 ≥ 3,0x nilai dasar atau ≥ 4.0 mg/dl dengan

kenaikan akut ≥ 0.5 mg/dl atau inisiasi terapi

pengganti ginjal

< 0.3 ml/kg/jam, ≥ 24 jam

atau anuria ≥ 12 jam

Analisis kadar kreatinin serum memberikan pengukuran yang lebih sensitif

terhadap kerusakan ginjal daripada nitrogen urea darah. Kreatinin adalah produk akhir

nonprotein dari metabolisme kreatinin yang tampak di serum dengan jumlah sesuai

dengan massa otot tubuh. Tujuan; untuk menilai fitrasi glomerulus dan untuk skrining

adanya kerusakan ginjal.5

Nilai rujukan

Konsentrasi kreatinin normalnya berkisar antara 0,8 sampai 1,2 mg/dl (SI 62-

115 μmol/L) pada lelaki dan 0,6 sampai 0,9 mg/dl (SI 53-97 μmol/L) pada

perempuan.

Temuan abnormal

Kadar kreatinin serum yang tinggi umumnya menunjukkan adanya penyakit

ginjal yang 50% nefronnya telah mengalami kerusakan serius. Kadar yang

tinggi mungkin juga dihubungkan dengan gigantisme dan akromegali.5

Kreatinin serum meningkat dengan cepat (nyata dalam 24 jam sampai 48 jam)

pada GGA yang disebabkan oleh iskemia ginjal, ateroembolisasi, dan pemajanan

dengan bahan radiokontras, ada tiga kemungkinan pada pasien yang menjalani

angiografi jantung atau aorta darurat dan pembedahan.5

c) Urinalisa

Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini

mengevaluasi ciri-ciri fisik urin (warna, bau, kekeruhan, dan opasitas). Juga,

menentukan berat jenis dan pH, mendeteksi serta mengukur protein glukosa dan

badan badan keton, serta memeriksa sedimen untuk sel darah, silinder dan kristal.

d) Laju Filtrasi Glomerulus

6

Laju filtrasi glomerulus (LFG) adalah cara terbaik untuk mengetahui fungsi

ginjal dan menentukan derajat penurunan fungsi ginjal. Estimasi Laju Filtrasi

Glomerulus Penyakit ginjal kronik ditentukan berdasarkan adanya kerusakan ginjal

(biasanya proteinuria) dan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) yang terjadi

selama 3 bulan atau lebih.6

Laju filtrasi glomerulus (LFG) merupakan indikator terbaik untuk menilai

fungsi ginjal secara keseluruhan. Pengukuran LFG tidak dapat dilakukan secara

langsung, gold standard-nya adalah insulin klirens, namun cara ini tidak praktis dan

efisien untuk digunakan sehari-hari.

National Kidney Foundation (NKF)/Kidney Disease Outcome Quality

(KDOQi) menggunakan estimasi LFG (eLFG) untuk menentukan tahapan penyakit

ginjal kronik dengan formula eLFG yang didasarkan pada nilai serum kreatinin yang

sudah terstandarisasi IDMS.Perhatikan tabel 3.6

Tabel 3. Tahapan penyakit ginjal.6

Diagnosis

Proses diagnosa medis merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk menangani

suatu penyakit. Proses diagnosa adalah proses yang dilakukan seorang ahli kesehatan untuk

menentukan jenis penyakit yang diderita oleh pasien, kemudian menentukan diagnosis

penyakit pasien tersebut sehingga dapat memberi pengobatan yang tepat dengan jenis

penyakit (etiologik) maupun gejalanya (simptomatik).7

Diagnosa dilakukan berdasarkan prinsip bahwa suatu penyakit dapat dikenali dengan

memperhatikan ciri gejala klinis pada tubuh pasien yang ditimbulkan penyakit tersebut.

7

Stage Deskripsi LFG (ml/min/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal (contoh: protein dalam urin)

dengan nilai LFG normal atau tinggi)

90 atau lebih

2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG

ringan

60-89

3 Penurunan LFG moderat 30-59

4 Penurunan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

Keadaan penyakit yang diderita dapat juga di ukur dengan memperhatikan gejala klinis.

Semua gejala yang teramati kemudian dibandingkan dengan pengetahuan menenai penyakit

dan ciri-cirinya yang dimiliki ahli tersebut, bila terdapat kecocokan maka ahli tersebut dapat

menentukan jenis penyakitnya.7

Working Diagnosis

Working Diagnosis atau diagnosis kerja merupakan suatu kesimpulan berupa

hipotesis tentang kemungkinan penyakit yang ada pada pasien. Berdasarkan gejala-gejala

yang timbul dan hasil dari pemeriksaan fisik serta penunjang, dapat ditarik kesimpulan kalau

pasien tersebut menderita gagal ginjal akut.

, yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum ≥ 0.3 mg/dl (≥ 26.4 mikromol/l),

presentasi kenaikan kreatinin serum ≥ 50% (1,5 kali kenaikan dari nilai dasar), atau

pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat ≤ 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6

jam).

Acute kidney injury (AKI/gagal ginjal akut) terjadi ketika ada penurunan akut dari

GFR dan zat-zat yang biasanya diekskresi oleh ginjal terakumulasi di dalam darah. AKI dapat

disebabkan oleh hipoperfusi ginjal (prerenal), penyakit ginjal intrinsik (renal), dan obstruksi

traktus urinarius (postrenal). Sekitar 50-65% kasus adalah kasus prerenal, 15% kasus

postrenal, dan 20-35% kasus renal. Pada negara berkembang, komplikasi dari obstetri dan

infeksi seperti malaria adalah penyebab yang penting. Jumlah mortalitas secara keseluruhan

sekitar 30-70%, bergantung pada umur dan keberadaan dari kegagalan atau penyakit organ

lain. Pada pasien yang tetap hidup, 60% memperoleh fungsi normal ginjal kembali, tetapi 15-

30% memiliki fungsi ginjal yang rusak dan sekitar 5-10% mengarah menuju end stage renal

disease.

Kebanyakkan GGA timbul di rumah sakit dari deplesi cairan, sepsis, atau toksisitas

obat, terutama setelah operasi, trauma, atau luka bakar. Biasanya ada penurunan output urin,

dan peningkatan serum urea dan kreatinin. Output urin yang kurang dari 400mL/hari disebut

oliguria.3

Differential diagnosis

Penyakit Ginjal Kronis

8

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang

beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu yang lama,

yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat

penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Kriteria penyakit gagal ginjal kronik

antara lain:

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaianan

struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus

(LFG), dengan manifestasi :

kelainan patologis

terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau

urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan,

dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal

lebih dari 3 bulan, dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk

kriteria penyakit ginjal kronik.

Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai dengan

penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius,

hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia,

mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus, kejang-kejang sampai

koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi reanl, payah

jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit. Pada pemeriksaan USG juga

dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis.

Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan ukuran ginjal sudah mengecil,

hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik. Pada stadium awal pengobatan berupa

terapi mengobati penyakit primernya dan mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal

dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit.

Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi

ginjal.8

9

Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih/infeksi traktus urinarius (UTI) sering terjadi dan menyerang

manusia tanpa memandang usia, terutama perempuan. Secara mikrobiologi, ISK dinyatakan

ada jika terdapat bakteriuria bermakna (ditemukan mikroorganisme patogen 105/ml pada

urine pancaran tengah yang dikumpulkan dengan cara yang benar). Dalam keadaan normal

saluran kemih adalah steril kecuali ujung uretra.7 Infeksi saluran kemih terutama disebabkan

oleh bakteri kolon. Pada wanita, 75-90% dari semua infeksi disebabkan oleh Escherichia

Coli, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus. Wanita yang aktif secara seksual mempunyai resiko

sistitis yang tinggi, baik wanita maupun laki-laki dewasa yang aktif secara seksual dapat

mengalami uretritis.7

Infeksi saluran kemih dapat berlangsung dengan gejala (simptomatis) atau tanpa

gejala(asimptomatis). Adanya sakit pinggang, demam, rasa mengigil, sakit pada daerah sudut

costo vertebral merupakan gejala ISK atas (upper UTI) atau pielonefritis akut. Hematuria

makroskopis juga merupakan manifestasi ISK yang sering ditemukan. Pada infeksi yang

kronis atau kambuh berulang (rekuren) dapat terjadi tanda-tanda gagal ginjal menahun atau

hipertensi.

Etiologi

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh

tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun

beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya:9

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension)

Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus)

Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur)

Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

Menderita penyakit kanker (cancer)

Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu

sendiri (polycystic kidney disease)

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak

dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

10

Selain itu, dilihat penyebab gagal ginjal akut secara garis besar bisa dibagi menjadi 3

bagian, yaitu pre-renal (gagal ginjal sirkulatorik), renal (gagal ginjal intrinsik), dan post-renal

(uropati obstruksi akut).10

Penyebab gagal ginjal pre-renal adalah hipoperfusi ginjal, ini disebabkan oleh :

Hipovolemia, penyebab hipovolemi misalnya pada perdarahan, luka bakar, diare,

asupan kurang, pemakaian diuretic yang berlebihan. Kurang lebih sekitar 3%

neonatus masuk di ICU akibat gagal ginjal prerenal.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung kongestif, infark miokardium,

tamponade jantung, dan emboli paru.

Vasodilatasi perifer terjadi pada syok septik, anafilaksis dan cedera, dan pemberian

obat antihipertensi.

Gangguan pada pembuluh darah ginjal, terjadi pada proses pembedahan, penggunaan

obat anastesi, obat penghambat prostaglandin, sindrom hepato-renal, obstruksi

pembuluh darah ginjal, disebabkan karena adanya stenosis arteri ginjal,embolisme,

trombosis, dan vaskulitis.

Pada wanita hamil disebabkan oleh perlengketan plasenta dan perdarahan postpartum

yang biasanya terjadi pada trimester 3.

Penyebab gagal ginjal renal (gagal ginjal intrinsik) disebabkan oleh :

Kelainan pembuluh darah ginjal, terjadi pada hipertensi maligna, emboli kolesterol,

vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom uremia hemolitik, krisis

ginjal, dan toksemia kehamilan.

Penyakit pada glomerolus, terjadi pada pascainfeksi akut, glomerulonefritis,

proliferatif difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif, dan

vaskulitis.

Nekrosis tubulus akut akibat iskemia, zat nefrotksik (aminoglikosida, sefalosporin,

siklosporin, amfoterisin B, aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras

radiografik, logam berat, hidrokarbon, anaestetik), rabdomiolisis dengan

mioglobulinuria, hemolisis dengan hemoglobulinuria, hiperkalsemia, protein

mieloma, nefropati rantai ringan,

Penyakit interstisial pada nefritis interstisial alergi (antibiotika, diuretic, allopurinol,

rifampin, fenitoin, simetidin, NSAID), infeksi (stafilokokus, bakteri gram negatif,

11

leptospirosis, bruselosis, virus, jamur, basil tahan asam) dan penyakit infiltratif

(leukemia, limfoma, sarkoidosis).

Penyebab gagal ginjal post-renal dibagi menjadi dua yaitu terjadinya :

Sumbatan ureter yang terjadi pada fibrosis atau tumor retroperitoneal, striktura

bilateral pascaoperasi atau radiasi, batu ureter bilateral, nekrosis papiler lateral, dan

bola jamur bilateral.

Sumbatan uretra, hipertrofi prostate benigna, kanker prostat, striktura ureter, kanker

kandung kemih, kanker serviks, dan kandung kemih “neurogenik”.

Epidemiologi

Sekitar 1% dari pasien rumah sakit mengaku telah mengalami GGA sejak pendaftaran

pertama, dan estimasi dari tingkat kejadian 2-5% selama perawatan kasus. Dalam pasca

operasi bedah umum terdapat 1% yang berkembang menjadi GGA selama 30 hari. Perkiraan

tingkat morbiditas GGA bervariasi 25-95%. Angka kematian di rumah sakit adalah 40-50%

dalam perawatan intensif. Penyakit ini tidak kenal ras atau gender, wanita dan laki-laki bisa

berpotensi mengalami penyakit GGA.9

Patofisiologi

Patofisiologi GGA tergantung kepada etiologinya apakah prarenal, renal atau

pascarenal karena ketiganya mempunyai patogenesis yang berbeda.

1. GGA prarenal

Karena berbagai penyebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau efektif

menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke korteks ginjal menurun dan laju

filtrasi glomerulus menurun. Tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam tetap

berlangsung. Oleh karena itu pada GGA ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang

tinggi>300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium yang rendah <20 mmol/L serta fraksi eksresi

natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya jika sudah terjadi nekrosis tubular (GGA

renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi. Pemeriksaan ini dapat digunakan

untuk membedakan apakah pasien GGA prarenal yang sudah menjadi renal. GGA renal

12

terjadi bila hipoperfusi pada GGA prarenal tidak cepat ditanggulangi, hingga terjadi

kerusakan parenkim ginjal.

Pembedaan ini penting karena GGA prarenal memberikan respons dieresis pada

pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.

Beberapa peneliti membagi GGA renal menjadi dua yaitu stadium awal yang disebut GGA

insipient. Pada pasien ini pasien sudah tidak akan responsive terhadap terapi cairan

pengganti, tetapi masih dapat memberikan respons dieresis dengan pemberian diuretika.

Sedangkan pada stadium yang lebih lanjut, maka oliguria yang terjadi resisten terhadap

pemberian cairan dan diuretika.

2. GGA Renal

Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa

kelompok:kelainan vascular, glomerulus, tubulus interstisial dan anomali kongenital. Tubulus

ginjal karena merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami

kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus

yang disebut nekrosis tubular akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

Kelainan Tubulus (Nekrosis Tubular Akut)

Istilah ini sebetulnya kurang memuaskan karena pada pemeriksaan patologi anatomi

gambaran nekrosis tubulus tidak selalu ditemukan. Kelainan utama sebetulnya terjadi pada

sirkulasi renal yaitu terjadinya iskemia sehingga istilah nefropati vasomotor akhir-akhir ini

lebih disukai. Tetapi karena sudah terbiasa dan membudidayakan istilah NTA tetap dipakai

dalam klinik. Pada ginjal terjadi penurunan perfusi ke korteks ginjal tempat terdapatnya

glomerulus, mungkin karena mekanisme umpan balik glomerulo-tubular interferon sebagai

reaksi terhadap peningkatan konsentrasi natrium ke macula densa (tubulus distal) oleh karena

natrium tidak dapat diserap (di tubulus proksimal). Sistem rennin angiotensin diduga

berperan padamekanisme ini. Pada tahap ini pemberian dopamin dosis rendah berguna

dengan tujuan untuk melebarkan vaskularisasi renal.

13

Bentuk nekrosis tubular ada 2 tipe. Tipe pertama, terjadi akibat zat nefrotoksis

misalnya merkuriklorida, terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas (tubulolisis) tetapi

membrane basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang nekrosis masuk ke lumen tubulus

dan dapat menyumbat lumen. Tipe kedua, akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan

setempat-setempat dengan kerusakan fokal pada membrane basal tubulus (tubuloreksis).

NTA tipe iskemik ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar,

septisemia gram negatifdan asfiksia perinatal. Sedangkan tipe nefrotoksik ditemukan akibat

karbon tetraklorida, hemoglobin atau mioglobinuria, obat aminoglikosida. Mekanisme

terjadinya gagal ginjal pada NTA sampai sekarang belum jelas betul, beberapa mekanisme

yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel

dan jaringan yang rusak dan perembesan pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang

rusak masuk ke jaringan interstitial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun

40-50% daerah korteks lebih terkena daripada medulla. Beberapa mediator diduga berperan

sebagai penyebab vasokontriksi ginjal yaitu angiotensin II, menurunnya vasodilator

prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasoresin, dan endotelin.

Vasokontriksi saja tidak dapat menerangkan menurunnya LFG, karena derajat

penurunan LFG lebih besar daripada penurunan perfusi ginjal. Penurunan permuakaan filtrasi

atau koefisien filtrasi (Kf) ternyata turut memegang peranan pada penurunan LFG. Peranan

obstruksi tubulus dibuktikan dengan penemuan banyak sel debris pada lumen tubulus pada

pasien GGA maupun percobaan binatang. Obstruksi tubulus diperberat dengan

pembengkakan sel-sel tubulus yang nekrotik. Sumbatan tubulus menyebabkan peningkatan

tekanan intratubular pada lumen di atasnya yang diteruskan ke kapsul bowman, sebagai

akibat sumbatan yang terjadi, filtrate glomerulus merembes (back leak) keluar dinding

tubulus yang rusak, masuk ke jaringan interstitial.

Kelainan vaskular

Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa thrombosis atau vaskulitis.

Thrombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi pada neonatus yang mengalami katerisasi a.

umbilikalis, diabetes mellitus maternal, asfiksia dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada

anak besar kelainan vaskular yang menyebabkan GGA ditemukan pada pasien sindrom

hemolitik uremik (SHU). Pada SHU terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang

mengakibatkan terjadinya desposisi thrombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi

14

trombosit, kerusakan sel darah merah yang melalui jarring-jaring fibrin dan obliterasi kapiler

glomerulus. Kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan vaskular yang lain yang

menyebabkan GGA adalah vakulitis. Kelainan patologi di glomerulus disebut sebagai

glomerulitis eksudatif dan seringkali disertai pembentukan kresen. Penurunan LFG

disebabkan oleh beberapa hal, yaitu penurunan aliran darah ke ginjal oleh karena peningkatan

resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan aliran darah ginjal oleh karena

peningkatan resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.

Kelainan glomerulus

GGA karena kelainan glomerulus daoat ditemukan pada:

a. Glomerulonefritis akut pasca steptokok (GNAPS)

b. Glomerulonefritis memrano proliferative tipe 2 (dense deposit)

c. Glomerulonefritis kresentik idiopatik

d. Sindrom Goodpasture

Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena menyempitnya kapiler-kapiler

glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel mesengial dan endotel kapiler sendiri.

Kelainan interstitial

Ditemukan pada:

Nefritis interstitial akut misalnya pada pasien artitis rheumatoid juvenile atau

pemakaian obat-obat

Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering disertai sepsis.

3. GGA pascarenal

GGA pascarenal disebabkan oleh obstruksi aliran urin (uropati obstruktif), dapat

bersifat kongenital atau didapat. Kelainan kongenital yang paling sering menyebabkan GGA

pascarenal adalah katup uretera posterior. Bila obstruksi terjadi di daerah ureter, baik pada

hubungan ereteropelvis maupun ereterovesikaharus berifat bilateral, kecuali pada ginjal

soliter. Sampai sekarang belum ada data yang menentukan berapa lama terjadinya obstruksi

sampai terjadinya kerusakan parenkim ginjal. Akan tetapi dari data yang ada, bila diagnosis

15

ditegakkan dengan cepat dan segera dilakukan tindakan operasi sumbatan, fungsi ginjal bisa

kembali normal. Istilah obstruksi pasca renal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron

misalnya di ureter, namun obstruksi yang terjadi di daerah tubulus misalnya oleh Kristal asam

urat pada sindrom tumor lisis sering dimasukkan ke dalam GGA pascarenal. Di Indonesia

GGA pascarenal didapat biasanya disebabkan oleh kristal asam jengkol (intoksikasi jengkol).

Obstruksi dapat terjadi di seluruh saluran kemih dari uretra sampai ureter dan pelvis. Sampai

sekarang belum ada bukti terjadinya kristalisasi di tubulus. Tindakan yang cepat dengan

alkalinisasi urin dengan nikarbonas natrikus dapat melarutkan kristal tersebut, tetapi pada

eberapa kasus yang datang terlambat, kadang-kadang sampai memerlukan tindakan

dialisis.1,7,11

Manifestasi Klinik

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut

antara lain: Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing

sedikit, kencing merah/darah, sering kencing. Sindrom ini sering ditemukan lewat

peningkatan kadar kreatinin dan ureum serum disertai dengan penurunan output urin.9

Komplikasi

Asidosis metabolik

Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen

Hiperkalemia

Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam

tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.

Hiperfosfatemia

Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.

Gagal jantung kongestif

Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan

yang masuk ke jantung (preload).

Edema paru

Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang

cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke

vaskular sistemik.12

16

Penatalaksanaan

Pengobatan dibagi atas atas medica mentosa (menggunakan obat–obat yang di

minum) dan juga non-medica mentosa (tidak mengonsumsi obat). Tujuan utama dari

pengelolaan gagal ginjal akut adalah mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan

hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolik dan infeksi, serta

mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara spontan.

Hal-hal berikut ini merupakan prioritas tatalaksana pasien dengan GGA, sebagai berikut :

Mencari dan memperbaiki faktor pre dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan.

Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal.

Memperbaiki atau meningkatkan produksi urin.

Monitar balans cairan.

Mencari dan memperbaiki komplikasi akut (Hiperkalemia, Hipernatremia, asidosis

metabolik, Hiperfosfatemia, Edema Paru).

Berikan obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal.

Medica mentosa

Furosemid (DOC), awal diberikan intravena bolus 40 mg. Jika manfaat tidak terlihat,

dosis dapat digandakan atau diberi tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam atau

tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.

Dopamin, dalam dosis kecil (misalnya, 1-5 mcg / kg / menit) menyebabkan dilatasi

selektif dari vaskular ginjal, meningkatkan perfusi ginjal. Dopamin juga mengurangi

penyerapan natrium, sehingga mengurangi kebutuhan energi tubulus yang rusak. Hal

ini meningkatkan aliran air seni.13

N-acetylcysteine

Digunakan untuk pencegahan toksisitas kontras pada individu yang rentan seperti

yang dengan diabetes mellitus.5

Non-medica mentosa

Kebutuhan nutrisi pada GGA amat bervariasi sesuai dengan penyakit dasarnya atau

kondisi komorbidnya, dari kebutuhan yang biasa, sampai dengan kebutuhan yang tinggi

17

seperti pada pasien yang dengan sepsis. Rekomendasi nutrisi GGA amat berbeda dengan

GGK, dimana pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan kataboliknya. Pada GGK

justru dilakukan pembatasan-pembatasan.14

Prognosis

Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat gagal ginjal. Perlu

diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai,

perdarahan gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk prognosa. Penyebab

kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),

jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,

septikemia, dan sebagainya. Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka kematiannya

sebesar 50-60%, karena itu pencegahan, diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.

Kesimpulan

Gangguan ginjal akut merupakan suatu gangguan pada ginjal yang ditandai dengan

terjadinya perubahan secara mendadak berkaitan dengan fungsi ginjal dimana salah satu

diantaranya adalah fungsi bersihan ginjal yang pada akhirnya menyebabkan gangguan ginjal

akut memiliki manifestasi sebagai azotemia atau terjadinya peningkatan kadar sisa

metabolisme nitrogen berupa ureum dan kreatinin dalam serum. Maka berdasarkan keluhan

utama, pemeriksaan fisik dan penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita gagal

ginjal akut.

Daftar Pustaka

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6,

Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h. 865,1320.

2. Jong WD. Kanker, apakah itu? Jakarta: Arcan; 2005.h.104.

3. O’Callaghan C. The renal system at a glance. Oxford: Wiley-Blackwell; 2009.p.18-

9,88-91.

4. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan. Edisi 8. Jakarta:

EGC; 2009.h.344-7.

5. Gray KJP, Welsh W. Buku pegangan uji diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC;

2009.h.172,423-7,472-4.

18

6. Sudiono H, Iskandar, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Urinalisis. Edisi 2. Jakarta: FK

UKRIDA; 2008.h.54-6.

7. Nelson WE, Behrman ER, Kliegman R, Arvin MA. Nelson ilmu kesehatan anak.

Edisi 15, Volume 2. Jakarta: EGC; 2012.h.1658-63,1455-8.

8. Suwitra K. Buku ajar ilmu penyakit dalam gagal ginjal kronik. Jilid II. Edisi V.

Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1035-40.

9. Wongso S, Nasution AH, Adnan HM, Isbagio H, Tambunan S, Albar Z, et all. Buku

ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta; FKUI: 2000.h.124-7.

10. Syakib B. Naskah lengkap gagal ginjal akut, penyakit ginjal, sistemik ginjal dan

sistem kardiovaskuler pada hipertensi. Jakarta: PERNEFRI; 2005.h.1-7.

11. Hassan R, et.al, Gagal Ginjal Akut, Dalam : Hassan R, et.al., Penyunting Buku Kuliah

Ilmu Kesehatan Anak FKUI . Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI;

2007.h.814-18

12. Sudowo AW, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam (PAPDI). Dalam: Agus Tessy,

Penatalaksanaan pada hipertensi penyakit ginjal. Edisi 5, Jilid 2. Jakarta: Interna

Publishing; 2009.h.1041-9.

13. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Muchtar A, Arif A, Bahry B, et all.

Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2008.h.52-4.

14. Marilyn DE. Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta: EGC; 2007.h. 176-9.

19