ginjal akut

5/11/2018 Ginjal akut - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/ginjal-akut 1/41

BAB 1: PENDAHULUAN

1.1SKENARIO

Ny. A 20 tahun datang gengan keluhan kedua kaki bengkak sejak 5 hari yang lalu. Pasien

juga mengeluh kencing kemerahan dan sejak 3 hari yang lalu frekuensi BAK dan jumlah

urinnya berkurang. Tidak ada riwayat demam sebelumnya dan tidak ada nyeri saat berkemih.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan BB: 50Kg, Tensi: 160/90 mmHg, Terdapat pitting

edema pada kedua tungkai.

Laboratorium: Silinder eritrosit 2-3/lpk, Kadar ureum serum 150 mg/dL, Kadar kreatinin

serum 3.8 mg/dL.

1.2 IDENTIFIKASI ISTILAH YANG TIDAH DIKETAHUI

1. Pitting edema: Edema dengan jaringan yang memperlihatkan adanya cekungan akibat

tekanan yang bertahan lama. (Sumber: Kamus Kedokteran Dorland, Edisi 29, 2006).

1.3 RUMUSAN MASALAH

Kedua kaki bengkak, kencing kemerahan, frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang.

1



1.4 ANALISIS MASALAH

1.5 HIPOTESIS

Frekuensi BAK dan jumlah urin berkurang serta kadar kreatinin serum 3.8 mg/dL dan juga

pitting edema disebabkan oleh penyakit ginjal akut.

2



BAB 2: PEMBAHASAN

2.1ANAMNESIS

Suatu anamnesis yang teliti dapat memperkirakan diagnosis sesuatu penyakit yang mana

selanjutnya dapat di konfirmasi dengan pemeriksaan fisik dan penunjang. Dokter akan

mengambil segala informasi yang akan membantunya dalam menegakkan diagnosis.

Antaranya:

•

Identitas: Nama, umur, jenis kelamin dan juga alamat tempat

tinggalnya sekarang.

• Keluhan utama: Pertanyaan mengenai perkara utama atau keluhan

utama yang membawa pasien datang untuk berobat ke dokter. Menurut kasus yang

didapatkan, pasien mengalami edema pada kedua belah kakinya, dan ditambah pula

dengan kencing kemerahan dan frekuensi berkemih yang berkurang, serta jumlahnya

juga turut berkurang. Keluhan utama ini mungkin saja tidak mendasari diagnosis tetapi

dapat membantu memandu dokter untuk mendapatkan kunci sebenar penyakitnya.

• Riwayat penyakit sekarang dan riwayat penyakit terdahulu: Dokter

akan menanyakan riwayat penyakit yang pernah dihadapi pasien sebelumnya, yang

mungkin saja berkaitan dengan penyakit yang dialami oleh pasien sekarang. Penting bagi

para dokter untuk menanyakan riwayat penyakit bagi menegakkan diagnosis.

• Riwayat Keluarga: Pasien juga ditanyakan tentang riwayat keluarga

pasien supaya penyebab kepada keluhan pasien diketahui.

3



2.2PEMERIKSAAN

1. PEMERIKSAAN FISIK 1

PALPASI

Palpasi ginjal kiri selalunya dilakukan dengan posisi dokter atau pemeriksa berada di

sebelah kiri pasien, dan tangan kanan diletakkan pada bagian bawah tubuh pasien, sejajar

dengan sela iga ke-12, dengan ujung jari menyentuh sudut costovertebralis, dan mengangkat

telapak tangan ke atas untuk menggeser ginjal kiri ke arah anterior. Telapak tangan kiri

diletakkan pada kuadran kiri atas, lateral dan parallel dengan otot rectus abdominus, dan

pasien diminta untuk bernafas dalam. Pada saat puncak inspirasi, tangan ditekankan dalam,

dan kuat dengan tangan kiri ke arah kuadran kiri atas, tepat di bawah tepi kosta, dan usahakan

untuk “menangkap” ginjal kiri di antara kedua tangan. Kemusian, pasien diminta untuk

menghembuskan nafas, dan tekanan tangan kiri dilepaskan secara perlahan-lahan, dan

merasakan pergerakan ginjal kiri kembali ke tempat semula. Bila ginjal gagal teraba, ukuran,

bentuk, dan rasa nyeri (sekiranya ada) dilaporkan.

Pemeriksaan palpasi pada ginjal bagian kanan pula dilakukan dengan pemeriksa berada

di sebelah kanan pasien. Prosedur yang dilakukan adalah sama dengan yang dilakukan pada

ginjal bagian kiri. Ginjal kanan ini mungkin akan teraba pada pasien yang sangat kurus, atau

pada wanita yang berada dalam keadaan yang sangat relaks. Kadang ginjal berada lebih

anterior, dan perlu dibedakan dengan hepar, di mana tepi hepar lebih runcing, sedangkan tepi

bawah ginjal teraba lebih bulat.

Pembesaran pada ginjal mungkin disebabkan oleh hidronefrosis, kista dan tumor ginjal,

sedangkan pembesaran ginjal yang bilateral mungkin disebabkan oleh penyakit seperti

4



penyakit ginjal polikistik (polycystic kidney disease). Adanya massa pada sisi kiri, mungkin

disebabkan oleh splenomegali hebat, atau pembesaran ginjal kiri.

PERKUSI

Pemeriksaan perkusi kebisaannya dilakukan untuk menemukan rasa nyeri pada ginjal.

Perkusi dilakukan dengan kepala tangan, selain dengan cara palpasi. Tangan kiri diletakkan

pada daerah kostovertebral belakang, lalu dipukul dengan permukaan ulnar tinju tangan

kanan. Tenaga yang cukup diperlukan untuk menimbulkan persepsi, tapi tanpa menimbulkan

rasa nyeri pada pasien normal.

Rasa nyeri yang ditimbulkan dengan pemeriksaan ini adalah dapat disebabkan oleh

pielonefritis, tapi juga dapat disebabkan hanya karena nyeri otot.

PEMERIKSAAN KANDUNG KEMIH

Kandung kemih biasanya tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisik abdomen, orang

normal. Kandung kemih akan dapat teraba sekiranya kandung kemih membesar sampai di

atas simfisis pubis. Pada palpasi, kandung kemih yang membesar teraba licin dan bulat, dan

tanda-tanda nyeri dideteksi. Pada pemeriksaan perkusi, daerah pekak (dullness) dicari dan

sampai berapa tinggi di atas simpisis pubis.

Pembesaran kandung kemih dapat disebabkan karena obstruksi jalan keluar air seni

yang dapat disebabkan oleh striktura uretra, hipertrofi prostat, juga dapat disebabkan oleh

obat-obatan yang diberi, gangguan saraf seperti stroke, sklerosis multiple dll. Bila terdapat

nyeri suprapubik dapat ditemukan infeksi pada kandung kemih.

5



2. PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN URIN RUTIN 2,3

Pemeriksaan urin rutin meliputi pemeriksaan fisik/makroskopik, mikroskopik, dan

kimia. Pemeriksaan fisik/makroskopik meliputi pemeriksaan warna, kejernihan, bau, busa

dan berat jenis. Pemeriksaan mikroskopik/sedimen urin meliputi pemeriksaan terhadap

adanya eritrosit, leukosit, epitel, silinder, kristal, bakteri, dll. Pemeriksaan kimia urin meliputi

pemeriksaan pH, protein, glukosa, keton, bilirubin, urobilinogen, darah, nitrit, esterase

leukosit, dan vitamin C. Pemeriksaan urin rutin dapat menjadi indicator terhadap penyakit

ginjal/saluran kemih, dan juga indicator terhadap penyakit lain.

Daripada pemeriksaan urin yang dilakukan, didapatkan silinder eritrosit 2-3/lpk.

Melalui pemeriksaan urin rutin ini dapat dievaluasikan petanda inflamasi glomerulus atau

tubulus ginjal, dan infeksi saluran kemih atau uropati kristal melalui prosedur mikroskopik.

Pemeriksaan biokimia urin pula dapat membedakan gagal ginjla pre-renal, dan renal.

PEMERIKSAAN BIOKIMIA DARAH.

Kebiasaannya, tes dasar untuk fungsi ginjal adalah nitrogen urea darah (Blood Urea

Nitrogen/BUN), dan kreatinin. Daripada kasus, didapatkan kadar ureum serum 150mg/dL,

dan kadar kreatinin serum 3.8 mg/dL.

Kadar normal ureum serum pada dewasa adalah 5-25 mg/dL, anak-anak 5-20 mg/dL,

bayi 5-15 mg/dL, dan pada lansia , kadarnya lebih sedikit daripada dewasa. Peningkatan pada

kadar urea darah disebut sebagai uremia. Azotemia pula mengacu kepada peningkatan semua

senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal.

Pada kasus, didapatkan peningkatan pada kadar ureum, dan kreatininnya, yang menandakan

6



pasien telah menderita azotemia. Azotemia dapat dibagikan kepada tiga, yaitu azotemia

prerenal, intrarenal, dan postrenal. Azotemia prerenal disebabkan oleh gangguan perfusi

ginjal tidak adekuat. Intra renal adalah karena gangguan parenkim ginjla, dan post renal

disebabkan gangguan obstruksi.4,5,6

Kreatinin merupakan hasil metabolisme otot yang dihasilkan dalam kadar konstan dan

diekskresikan melalui ginjal. Ia dapat difiltrasikan melalui glomerulus, dan tidak diabsorpsi

oleh tubulus ginjal. Dengan fungsi ginjal yang relative baik, kadar kreatinin yang dihasilkan

dan diekskresikan ke luar tubuh adalah relative sama, dan dapat menstabilkan kadar kreatinin

dalam darah.4 Kadar kreatinin darah normal bagi lelaki adalah 0.6-1.2 mg/dL, dan 0.5-1.1

mg/dL bagi wanita. Secara umumnya, kadar kreatinin lebih tinggi daripada normal pada ahli

bina badan, dan dewasa usia pertengahan dan cenderung untuk lebih rendah pada lansia. Pada

neonatus, kadar kreatininnya bergantung pada perkembangan otot mereka (≥0.2 mg/dL).

Malnutrisi, penurunan berat badan yang berlebihan, dan penyakit yang berlanjutan yang

menyebabkan penurunan massa otot menyebabkan penurunan dari kadar kreatinin normal.

Pada keadaan apabila hanya 1 ginjal yang berfungsi, kadarnya 1.8-1.9 mg/dL. Kadar

kreatinin yang mencecah 2.0 atau lebih pada neonatus, atau melebih 10.0 pada dewasa

mengindikasikan mereka untuk mendapatkan dialysis.7

PEMERIKSAAN HITUNG SEL DARAH TEPI

Hitung sel darah adalah satu pemeriksaan untuk menentukan jumlah sel dalam tiap

mikroliter darah. Ketepatan dan ketelitian hasil pemeriksaan ini sangat tergantung dari

ketepatan dan ketelitian pengenceran volume darah yang diperiksa dan kecermatan ketika

menghitung sel tersenut menggunakan mikroskop.8 Ia dapat menentukan ada tidaknya

anemia, leukositosis dan kekurangan trombosit akibat “pemakaian”.2

7



USG GINJAL

Dapat menentukan ukuran ginjal, ada tidaknya ostruksi, dan tekstur dari parenkim

ginjal yang normal.2

USG ginjal kebiasaannya digunakan sebagai tindakan screening sesuatu

penyakit karena sifatnya yang tidak invasif.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN (SEKIRANYA PERLU) 2

• CT SCAN ABDOMEN: Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus

urinarius. Berguna untuk membantu diagnosis.

• PIELOGRAM: Terdiri daripada retrograde dan anterograd pielografi. Dapat

membantu dalam pemeriksaan yang lebih sulit dan memberikan lokasi obstruksi

dengan lebih tepat. Membantu untuk evaluasi perbaikan dari obstruksi traktus

urinarius.

• BIOPSI GINJAL: Kebiasaannya dilakukan setelah penyebab dari pre-renal dan post-

renal telah disingkirkan, untuk menentukan penyebab sebenar kepada penyakit ginjal

intra-renal berdasarkan kondisi patologinya.

8



2.3DIAGNOSIS KERJA

1. GEJALA KLINIS 4,9,10,11,12

Secara umumnya, pada permulaan penyakit, lebih bersifat asimptomatik. Gejala mula

timbul akibat dari fungsi ginjal menurun, dan berkaitan dengan gangguan regulasi

keseimbangan air dan elektrolit, mengeluarkan metabolit berbahaya, dan gangguan pada

hematopoiesis.

Petunjuk kepada PGA pre-renal adalah gejala seperti dahaga, hipotensi ortostatik dan

takikardia, penurunan tekanan vena jugular, penurunan turgor kulit, membrane mucus

mongering, dan kurang berkeringat. Perlu dicari juga riwayat jika adanya penurunan volume

urin secara mendadak, dan penurunan berat badan, dan riwayat penggunaan obat0obatan

seperti NSAID atau ACE inhibitor. Pada pemeriksaan yang lebih lanjut mungkin ditemukan

stigmata daripada penyakit hepar yang kronik dan hipertensi portal, kegagalan jantung,

sepsis, atau penyebab lain yang menyebabkan penurunan dari volume darah arteri.

Daripada urinalisis, dapat ditemukan sedimen seperti silinder hyaline (sedimen

inaktif). Silinder hyaline dibentuk dalam urin pekat daripada unsur-unsur yang terdapat dalam

urin, terutama protein Tamm-Horsfall yang disekresikan oleh sel epitel lengkung Henle.

Penyakit ginjal akut intra-renal yang disebabkan oleh iskemia selalunya diikuti oleh

hipoperfusi renal yang berat yang menyebabkan hipovolemik atau septic shock atau operasi

besar mengalami komplikasi yang hebat. Diagnosis terhadap PGA nefrotoksik memerlukan

pemerhatian yang khusus daripada data klinis, riwayat pengambilan obat, perawatan, dan

riwayat radiologis sebagai bukti terhadap pernah terpapar dengan obat-obatan nefrotoksik

atau zat kontras radiologis ataupun toksin endogenous (myoglobin, haemoglobin, asam urat,

protein myeloma, atau peningkatan kadar kalsium darah).

9



Pada PGA intra-renal ini, dapat ditemukan nodul subkutan, livido retikularis, plak

oranye pada arteriola retina, dan iskemia digital. Sekiranya pada pemeriksaan ditemukan

oliguria, edema, hipertensi, dan sedimen urin aktif (sindroma nefritik), perlu dicurigai

glomerulonefritis akut atau vaskulitis. Hipertensi maligna kebiasaannya ditemukan pada

pasien PGA dengan riwayat hipertensi berat dan terdapat kerusakan dari hipertensi yang jelas

terhadap organ lainnya (hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung kiri, retinopati hipertensif dan

papilledema, disfungsi neurologi). Demam, atralgia dan ruam eritema disertai pruritus dan

diikuti terdedah kepada obat-obat yang baru perlu dicurigai alergi (nefritis interstitial),

walaupun pada kebanyakan kasus gejala sistemik atau reaksi hipersensitivitas jarang

ditemukan.

Penyakit ginjal akut post-renal dapat dikenal dengan nyeri pada suprapubik yang

disebabkan oleh distensi pada sistem urinarius. Nyeri yang ditemukan adalah bersifat kolik.

Pada urinalisis ditemukan sedimen inaktif seperti pada pre-renal, dan ditambah dengan

hematuria dan pyuria pada pasien dengan obstruksi intralumen atau penyakit prostat.

PENYEBAB PENYAKIT GINJAL

AKUT (PGA) URINALISIS

PGA pre renal Silinder hyalin

P G A i n

t r a r e n

a l

Trombosis arteri ginjal Proteinuria sedang, Eritrosit

Atheroemboli Eosinofiluria, Jarang ditemukan silinder

Thrombosis vena ginjal Proteinuria, Hematuria

Glomerulonefritis/ vaskulitis Silinder eritrosit/ granular, Eritrosit, Leukosit,

Proteinuria

Hipertensi maligna Eritrosit, Silinder eritrosit, Proteinuria

Iskemia Silinder granular “muddy brown”, Silinder epitel

tubulus

Allergic interstitial nephritis Silinder leukosit, Leukosit (Eosinofiluria), Eritrosit,

Silinder eritrosit, Proteinuria

PGA post renal Leukosit, Proteinuria, Eritrosit, Bakteri, Hematuria

(batu, perdarahan, keganasan, hipertrofi prostat)

Jadwal 1: Etiologi dan hasil urinalisis

10



2. TAHAP-TAHAP PENYAKIT GINJAL AKUT (PGA)

• FASE OLIGURIA: Berkisar dalam 10 hari. Produksi urine ≤ 500 ml/hari. Fungsi

homeostasis tubuh terganggu.

• FASE DIURETIK: Dalam periode ini, produksi urin berlebihan.

• FASE PENYEMBUHAN: Fase penyembuhan berlangsung 3 bulan – 1 tahun.

Perbaikan terjadi secara perlahan-lahan tetapi kadang kelainan fungsi menetap.

Penderita PGA mengeluarkan urine ≤ 500 ml/hari, sedangkan seharusnya paling

sedikit 600 ml/hari, karena dibutuhkan untuk mengeluarkan kasil metabolisme dan

akumulasi toksin bisa berakibat fatal. Gejala yang mungkin adalah lesu, lemah, tidak

nafsu makan, gatal-gatal, penglihatan kabur, sakit kepala, sesak nafas. Penderita

mengalami asidosis, uremia, gangguan keseimbangan elektrolit, dan cairan serta

keseimbangan asam basa. Bila pada keadaan memberat perlu dialysis. Tindakan

hemodialisis pada PGA berguna untuk menghilangkan asidosis, mengkoreksi uremia,

mengontrol hiperkalemia.

2.4 DIAGNOSIS BANDING

11



1. GLOMERULONEFRITIS (GN) 2,5,9,13

Glomerulonefritis dibedakan menjadi GN primer dan GN sekunder berdasarkan

sumber terjadinya kelainan. Glomerulonefritis primer apabila penyakit berasal dari ginjal

sedangkan GN sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti

diabetes mellitus, lupus eritematous sistemik (LES), myeloma multiple, dan amiloidosis.

Berdasarkan gejala yang diberikan, GN dibagikan kepada lima kelompok, yaitu:

JENIS PENERANGAN

Glomerulonefritis akut Hematuria, Proteinuria, Penurunan GFR, Retensi garam dan

cairan

Dikuti oleh penyembuhan total dari fungsi renal

Subset daripada PGA intra-renal

Rapidly progressive

glomerulonephritis

Mempunyai riwayat GN akut yang tidak sembuh

Gagal ginjal secara keseluruhan dalam beberapa minggu ke

beberapa bulan.

Awal perkembangan: Penyakit ginjal akut, kemudian

berlanjut kepada penyakit ginjal kronik.Glomerulonefritis kronik Kegagalan fungsi ginjal yang berlanjutan selama beberapa

tahun, dan dapat menjadi penyakit ginjal kronik.

Sindroma nefrotik Proteinuria, terutama albuminuria (>3,5 g/hari),

hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia

Kelainan traktus urinarius

asimptomatik

Hematuria, proteinuria (dengan kadar yang kurang daripada

sindroma nefrotik)

Tidak ada kelainan berkaitan penurunan GFR, edema, atau

hipertensi.

Jadwal 2: Jenis glomerulonefritis dan penerangan umum.

Berdasarkan gejala klinis pada kasus, glomerulonefritis akut lebih sesuai untuk

dijadikan diagnosis banding. Pada pembahasan berikutnya, akan menerangkan lebih lanjut

mengenai GN akut.

12



PEMERIKSAAN FISIK

Pasien sering memiliki pemeriksaan fisik normal dan tekanan darah; paling sering,

bagaimanapun, pasien datang dengan kombinasi edema, hipertensi, dan oliguria.

• Edema sering melibatkan wajah, khususnya daerah periorbital.

• Hipertensi (80% dari pasien)

• Hematuria, baik makroskopik (gross) atau mikroskopik.

• Ruam kulit (yaitu, ruam malar sering terlihat dengan nefritis lupus).

• Pemeriksaan neurologis abnormal atau perubahan tingkat kesadaran karena hipertensi

maligna atau ensefalopati hipertensi.

• Arthritis.

•

Tanda lain: Sakit tekak, impetigo, infeksi pernafasan, perdarahan paru, bising jantung

(endokarditis), anorexia, pucat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Pemeriksaan darah lengkap

- Penurunan kadar hematokrit menunjukkan anemia

- Kultur darah: Diindikasikan pada pasien dengan demam, imunosupresi, sejarah

penggunaan obat intravena, atau kateter. Kultur darah dapat menunjukkan

hipertrigliseridemia, penurunan laju filtrasi glomerulus, atau anemia.

• Pemeriksaan urin rutin

13



- Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk menilai laju filtrasi glomerulus.

Kadar clearance kreatinin dapat membantu menentukan derajat disfungsi ginjal

dan proteinuria.

- Urinalisis: Urin gelap, proteinuria, eritrosit dan silinder eritrosit,

• Antistreptolysin O (ASO)

- Merupakan pemeriksaan kuantitatif. Kadar titer meningkat pada 60-80% pasien.

- Kenaikan dimulai pada 1-3 minggu, puncak dalam 3-5 minggu, dan kembali ke

normal dalam 6 bulan.

- Ianya tidak berhubungan dengan tingkat keparahan, durasi, atau prognosis

penyakit ginjal

• Rongent

- Dilakukan pada pasien dengan batuk, dengan atau tanpa hemoptysis (yaitu,

granulomatosis Wegener, sindrom Goodpasture, kongesti paru)

• Echocardiografi

- Pasien dengan murmur jantung baru atau kultur darah positif untuk

menyingkirkan endokarditis atau efusi perikardial.

• USG ginjal

- Evaluasi ukuran ginjal serta menentukan tingkat fibrosis.

• Serologi

14



- Antinuclear antibodi: Tes ini berguna untuk pasien dengan nefritis glomerulus

akut dan gejala penyakit sistemik yang mendasari, seperti lupus eritematosus

sistemik dan nodosa polyarteritis.

- Serum komplemen (C3, C4)

- Pemeriksaan serologi lain termasuk antibodi anti-DNA, trigliserida, hepatitis B

dan C serologies, antibodi sitoplasma antineutrophil (Anca), c-Anca (misalnya,

jika Wegener granulomatosis diduga).

• Biopsi ginjal

- Diindikasikan kepada pasien dengan riwayat individu atau keluarga dari penyakit

ginjal dan pasien dengan presentasi atipikal, termasuk proteinuria masif, sindrom

nefrotik, atau peningkatan cepat pada tingkat kreatinin tanpa resolusi.

ETIOLOGI

Glomerulonefritis akut kebiasaannya dikaitkan dengan penyakit infeksi, terutama

infeksi faring atau kulit. Infeksi paling sering adalah daripada bakteri Streptococcus grup A

beta hemolitik, namun dapat juga disebabkan oleh pathogen lain. Glomerulonefritis akut

dapat disebabkan oleh kondisi seperti glomerulonefritis poststreptococcus, endokarditis

infektif, sepsis, vaskulitis, Henoch-Scholein purpura, Berger disease (nefropati IgA), dan

sebagainya.

EPIDEMIOLOGI

15



Glomerulonefritis banyak ditemukan di negara-negara tropis. GN merupakan penyebab

paling umum ditemukan pada pasien dengan penyakit ginjal kronis (25%). Tingkat mortalitas

akibat glomerulonefritis akut pada kelompok usia rentan adalah 0-7%. Rasio

lelaki:perempuan 2:1. Sebagian besar kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya

10% terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Nefritis akut dapat terjadi pada semua

usia, termasuk bayi.

PATOFISIOLOGI

Glomerulonefritis post infeksi adalah disebabkan oleh adanya reaksi silang imun

antara antigen daripada organisme yang menyerang tubuh manusia dengan antigen daripada

hospes. Hasilnya, terjadi deposit daripada kompleks imun dan komplemen dalam kapiler

glomerulus dan mesangium. Gejala awal dapat ditemukan seawall 7-10 hari setelah onset

faringitis akut atau infeksi kulit dan mulai berkurang dan sembuh setelah beberapa minggu

terapi terhadap infeksi.

Kerusakan pada kapiler glomerulus menyebabkan eritrosit dan protein dapat

menembus filtrate glomerulus, dan menyebabkan hematuria dan proteinuria. Penurunan dari

GFR adalah disebabkan oleh infiltrasi sel inflamasi dan sel kontraktil (sel mesangial) yang

memberikan respond terhadap bahan vasoaktif dengan menahan aliran darah ke kapiler

glomerulus. Edema dan hipertensi merupakan akibat langsung daripada retensi garam dan

cairan, dan juga disebabkan oleh penurunan GFR sekiranya konsumsi garam dan air secara

berlebihan. Hasil daripada deposisi kompleks imun dan komplemen di glomerulus, kadarnya

dalam serum menjadi relative rendah. Peningkatan titer antibody terhadap antigen

Streptococcus diperhatikan dalam kasus-kasus yang berkaitan dengan infeksi daripada

Streptococcus grup A beta hemolitik.

16



Pasien yang mengalami sindroma nefrotik mengalami penurunan tekanan onkotik

plasma, yang disebabkan oleh kekurangan protein serum dalam urin. Ini akan menyebabkan

deplesi volume intravascular dan aktivasi sisten rennin-angiotensin-aldosteron dan saraf

simpatik, selain peningkatan sekresi vasopressin. Deplesi volume intravascular ditandai

dengan sinkop, syok, dan penyakit ginjal akut, dan edema ditemukan pada pemeriksaan fisik.

Kehilangan protein plasma selain daripada albumin pada sindoma nefrotik dapat

menyebabkan:

• Defek pada opsonisasi bakteri dan meningkatkan kemungkinan terkena infeksi.

Contohnya hasil daripada kehilangan IgG.

• Hiperkoaguabilitas. Disebabkan oleh defisiensi antitrombin III, penurunan kadar

protein C dan S, hiperfibrinogenemia, dan hiperlipidemia.

• Keadaan defisiensi vitamin D dan hiperparatiroidism sekunder. Disebabkan oleh

kehilangan vitamin-D binding protein.

• Mengganggu hasil fungsi tiroid.

PENATALAKSANAAN

Pengobatan GN dilakukan bergantung kepada etiologinya.

• Koreksi kelainan elektrolit (yaitu, hypocalcemia, hiperkalemia) dan asidosis, jika ada.

• Poststreptococcal

17



- Membasmi penyebab streptokokus dengan terapi antibiotik oral. Penisilin

diindikasikan pada pasien yang tidak alergi terhadap golongan beta laktam. Pada

pasien yang mempunyai riwayat alergi, diberikan eritromisin.

• Sindroma nefrotik akut

- Batasi cairan pada pasien dengan edema. Loop diuretik diindikasikan untuk pasien

dengan sindrom nefrotik (4% dari pasien) atau proteinuria masif.

• Hipertensi berat dengan atau tanpa insufisiensi end-organ

- Pengobatan dengan calsium channel blocker dan nitroprusid. Karena aktivitas

renin ditekan, penggunaan kaptopril membawa risiko hiperkalemia. Beta-blocking

agen atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor diberikan saja mungkin

tidak berguna kecuali dikelola dengan vasodilator dan diuretik, karena tingkat

aktivitas renin plasma berkurang

KOMPLIKASI

Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien khas, namun pada 0,5-2% dari

pasien dengan glomerulonefritis akut, berlanjut menjadi gagal ginjal, mengakibatkan

kematian ginjal dalam waktu singkat. Urine abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan

selama bertahun-tahun, dan ditandai dengan penurunan GFR. Komplikasi lain biasanya pada

pasien dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru. Antaranya, hipertensi

retinopati, hipertensi ensefalopati, glomerulonefritis progresif cepat, penyakit ginjal kronis

dan sindroma nefrotik.

PROGNOSIS

18



Pada nefritis poststreptococcal, prognosis jangka panjang umumnya baik. Lebih dari

98% orang tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis dilaporkan

1-3% dari waktu. Prognosis untuk glomerulonefritis postinfectious nonstreptococcal

tergantung pada agen yang mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Secara umum,

prognosis lebih buruk pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan

kadar kreatinin yang signifikan. Penyebab lain glomerulonefritis akut memiliki hasil yang

bervariasi dari pemulihan lengkap untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung

pada penyakit yang mendasari dan kesehatan keseluruhan pasien. Terjadinya komplikasi

cardiopulmonary atau neurologi memperburuk prognosis.

2. BATU GINJAL 2,5,9,14,15

Batu di saluran kemih menurut tempatnya dibagikan kepada batu ginjal dan batu

kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan

mengandung komponen Kristal serta matriks organic. Lokasi batu ginjal ditemukan di kaliks

atau pelvis dan bila keluar dapat berhenti di ureter atau kandung kemih. Batu ginjal sebagian

besar mengandung kalsium. Batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, secara

bersama dapat dijumpat sampai 65-85% dari jumlah keseluruhan batu ginjal.

Tidak semua batu ginjal memberikan gejala. Akan tetapi, sekiranya bergejala, pasien

akan memberikan keluhan seperti kolik, kram di bagian punggung bawah, pangkal paha atau

perut. Perubahan posisi tidak dapat mengurangkan rasa sakit tersebut. Ini mungkin begitu

parah sehingga sering disertai dengan mual dan muntah. Batu ginjal juga khas menyebabkan

19



darah dalam urin. Jika infeksi hadir di saluran kemih bersama dengan batu, mungkin

ada demam dan menggigil. Kadang-kadang, gejala seperti kesulitan buang air kecil, urgensi

kencing, nyeri penis, atau nyeri testis dapat terjadi karena batu ginjal.

PEMERIKSAAN

• X-ray dan USG: Merupakan modalitas yang paling sering digunakan sebagai

screening. Pemeriksaan USG dapat dilakukan pada wanita hamil yang menderita batu

ginjal untuk menegakkan diagnosis karena sifatnya yang tidak menggunakan radiasi.

• CT scan helical: Dilakukan tanpa menggunakan bahan kontras. Untuk mendeteksi

batu atau halangan dalam saluran kemih.

• Pyelogram intravena (IVP): X-ray abdomen dengan administrasi zat kontras ke dalam

aliran darah. Merupakan tes yang paling umum digunakan untuk mendeteksi batu

saluran kemih, tetapi mempunyai risiko komplikasi yang lebih besar, memakan waktu

lebih lama, dan melibatkan paparan radiasi lebih tinggi dibandingkan.

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Batu ginjal terbentuk ketika ada penurunan volume urin dan / atau kelebihan zat

pembentuk batu dalam urin. Jenis yang umum sebagian besar batu ginjal mengandung

kalsium dalam kombinasi dengan oksalat atau fosfat. Senyawa kimia lain yang dapat

membentuk batu di saluran kemih termasuk asam urat dan sistin asam amino.

Kurang asupan cairan atau latihan berat tanpa penggantian cairan yang mencukupi

meningkatkan risiko batu ginjal. Obstruksi pada aliran urin juga bisa menyebabkan

20

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D9626&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjnC2nwSv9raje_NFLvEO_JeloPbw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D4022&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhijK4E0f4l88pGYZleuue5OuaX-cg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D2575&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiE6_FMewng1gqvg7An7N3BsCKviA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D5910&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiemHdO5yZWum8cqNit0Ki5v8_jsQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D56640&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhglYlDv2Q5pB-dhRSt9_1V5_qQCMw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D9626&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjnC2nwSv9raje_NFLvEO_JeloPbw

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D4022&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhijK4E0f4l88pGYZleuue5OuaX-cg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D2575&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiE6_FMewng1gqvg7An7N3BsCKviA

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D5910&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiemHdO5yZWum8cqNit0Ki5v8_jsQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D56640&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhglYlDv2Q5pB-dhRSt9_1V5_qQCMw



pembentukan batu. Batu ginjal juga dapat disebabkan oleh infeksi di saluran kemih, dan

dikenal sebagai batu atau infeksi struvite.

Sejumlah kondisi medis yang berbeda dapat menyebabkan peningkatan risiko untuk

mengembangkan batu ginjal:

• Gout menyebabkan peningkatan jumlah asam urat dalam darah dan urin dan dapat

mengarah pada pembentukan batu asam urat.

• Hiperkalsiuria (kalsium tinggi dalam urin), kondisi lain yang diwarisi, menyebabkan

batu di lebih dari setengah dari kasus. Hiperkalsuria dapat menyebabkan

pembentukan batu kalsium fosfat atau batu kalsium oksalat.

• Kondisi lain yang terkait dengan peningkatan risiko batu ginjal meliputi

hiperparatiroidisme, penyakit ginjal seperti asidosis tubular ginjal, dan beberapa

kondisi metabolisme diwariskan, termasuk cystinuria dan hyperoxaluria. Penyakit

kronis seperti diabetes dan tekanan darah tinggi (hipertensi) juga berhubungan dengan

peningkatan risiko batu ginjal berkembang.

• Beberapa obat juga meningkatkan risiko batu ginjal. Obat-obat ini mencakup

beberapa diuretik, kalsium yang mengandung antasid, dan protease

inhibitor indinavir (Crixivan), obat yang dipakai untuk mengobati infeksi HIV.

Diet dan praktik dapat meningkatkan risiko pembentukan batu pada individu

rentan. Secara khusus, asupan cairan merupakan faktor risiko utama untuk pembentukan

batu. Praktek diet lain yang dapat meningkatkan risiko individu membentuk batu ginjal

termasuk asupan tinggi protein hewani, diet garam tinggi, konsumsi gula berlebihan,

suplemen vitamin D yang berlebihan, dan asupan yang berlebihan kemungkinan makanan

yang mengandung oksalat seperti bayam. Rendahnya tingkat asupan kalsium dapat mengubah

21

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D513&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhh7IEaB04XoOfV3_T1gAVvBYt5ONA


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D374&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhvqTPKOVj13BifF48ivLuKlMPFDg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D24224&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj-JglahHmTxoxqVsfgqi8OVQTBqQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D1920&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiuLZkHPeMLdIqGQen-XlaHMuZh5g

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D7841&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhuLjRuuX73bsQKOmxMfRSpbzNx4g


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D10792&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjUvztOeUQXtENP48aSkmR05K6OlQ



http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D343&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgEOIeyW_dLzu3QvjdPTkPrgxT_2w

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D378&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj-2R7A_HsPILUBPlwuIP5ghyCN7A


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D5080&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiiY4VsZcZvxXNZWuUgdPpF2cXA9A


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D16215&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhh72CJPuN7Pdyf0ahalu1PtPQcDgg


http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D374&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhvqTPKOVj13BifF48ivLuKlMPFDg

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D24224&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj-JglahHmTxoxqVsfgqi8OVQTBqQ

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D1920&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiuLZkHPeMLdIqGQen-XlaHMuZh5g



http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D343&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgEOIeyW_dLzu3QvjdPTkPrgxT_2w




http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp%3Farticlekey%3D16215&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhh72CJPuN7Pdyf0ahalu1PtPQcDgg



keseimbangan kalsium-oksalat dan mengakibatkan peningkatan ekskresi oksalat dan

kecenderungan untuk membentuk batu oksalat.

EPIDEMIOLOGI

Batu ginjal merupakan penyebab terbanyak kelainan di saluran kemih. Orang dengan

penyakit tertentu atau yang meminum obat tertentu lebih rentan untuk mendapatkan batu

ginjal. Kebanyakan batu berkembang pada orang usia 20-49 tahun, dan mereka yang rentan

terhadap serangan beberapa batu ginjal biasanya mengembangkan batu pertama mereka

selama dekade kedua atau ketiga kehidupan.

Di warga negara-negara industri, batu ginjal lebih umum daripada batu di kandung

kemih. Sebaliknya di negara berkembang, batu kandung kemih yang paling sering

ditemukan. Perbedaan ini diyakini terkait dengan faktor makanan. Batu saluran kencing

sekitar tiga kali lebih umum pada laki-laki daripada perempuan. Prevalensi batu ginjal mulai

meningkat ketika pria mencapai usia 40-an, dan terus naik ke 70-an mereka.

PENATALAKSANAAN

• Perubahan Gaya Hidup

- Asupan cairan yang mencukupi. Seseorang yang cenderung membentuk batu

harus mencoba untuk minum cukup cairan sepanjang hari untuk menghasilkan

urin minimal 2L/24 jam.

- Untuk mencegah batu sistin, seseorang harus minum air yang cukup setiap hari

untuk mencairkan konsentrasi sistin yang lolos ke urin, yang mungkin sulit.

22



• Terapi Medis

- Pengendalian hiperkalsiuria: Dapat mencegah batu kalsium, dengan pengambilan

diuretic tertentu, seperti hydrochlorothiazide. Obat-obatan ini mengurangi jumlah

kalsium yang dikeluarkan oleh ginjal ke dalam urin dengan mendukung retensi

kalsium dalam tulang.Mereka bekerja dengan baik bila asupan natrium rendah.

- Pengobatan tambahan untuk membantu mengurangkan kadar sistein dalam urin

sekiranya batu sistein tidak dapat dikontrol dengan asupan cairan.

- Pasien hiperparatiroidisme sering mengembangkan batu kalsium. Pengobatan

dalam kasus-kasus ini biasanya pembedahan untuk mengangkat kelenjar

paratiroid, yang terletak di leher.

• Terapi bedah

- Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan batu ginjal jika

• Sakit berterusan

• Menghalangi aliran urin

• Menjadi faktor predisposisi infeksi saluran kemih

•

Kerusakan jaringan atau menyebabkan pendarahan terus-menerus

• Batu telah tumbuh lebih besar

- Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL): Paling sering digunakan untuk

pengobatan batu ginjal. Pada ESWL, batu-batu terurai menjadi partikel kecil dan

mudah melewati saluran kemih dalam urin.

23



- Percutaneous Nephrolithotomy: Dianjurkan untuk pengobatan batu. Pengobatan

ini sering digunakan ketika batu yang cukup besar atau di lokasi yang tidak

memungkinkan penggunaan efektif ESWL.

- Ureteroscopic Stone Removal: Teknik ini jarang digunakan sekarang karena risiko

tinggi kerusakan pada ureter.

KOMPLIKASI

Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter

membengkak oleh urine. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas

tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis

ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat

memekatkan urine sehingga terjadi ketidakseimbangan elektrolit dan cairan.

Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik interstisium dan dapat

menyebabkan penurunan GFR. Obstruksi yang tidak diatasi dapat menyebabkan kolapsnya

nefron dan kapiler sehingga terjadi iskemia nefron karena suplai darah terganggu. Akhirnya

dapat terjadi gagal ginjal jika kedua ginjal terserang. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine

(stasis), kemungkinan infeksi bakteri meningkat. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat

peradangan dan cedera berulang.

PENCEGAHAN

Mencegah adalah lebih baik daripada mengobati. Hal ini dapat sangat membantu

untuk minum lebih banyak air, karena asupan cairan rendah dan dehidrasi adalah faktor risiko

utama untuk pembentukan batu ginjal. Tergantung pada penyebab batu ginjal dan riwayat

24



kesehatan seorang individu, perubahan pola makan atau obat kadang-kadang dianjurkan

untuk mengurangi kemungkinan terjadinya batu ginjal lebih lanjut.

2.5 ETIOLOGI 2,4,5,9,10

25



Gambar 1: Klasifikasi dan penyebab utama penyakit ginjal akut

Etiologi daripada penyakit ginjal dapat dibagikan kepada pre-renal, renal/intra renal,

dan post renal. Pembagian ini dapat membantu untuk menentukan terapi yang diperlukan

oleh pasien. Penyakit ginjal akut (PGA) pre-renal adalah disebabkan oleh hipoperfusi

daripada ginjal. Dapat disebabkan oleh penurunan volume vascular (perdarahan, luka bakar,

muntah, diare), kenaikan kapasitas jantung (sepsis, blockade ganglion, reaksi anafilaksis),

dan penurunan curah jantung. Kegagalan pompa jantung (renjatan kardiogenik, emboli paru,

dan infark jantung).

Ketiganya melibatkan penurunan perfusi ginjal, kenaikan sekresi hormone

antidiuretik (ADH), dan dormon aldosteron serta kenaikan reabsorpsi natrium di tubuli

26



proksimal. Mekanisme adaptasi ini bertujuan untuk mempertahankan volume intra vascular,

dengan mencegah kehilangan natrium, dan cairan dalam urin. Kekurangan perfusi tersebut

harus segera dikoreksi untuk mencegah terjadinya nekrosis pada tubula akut. Diagnosis

berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yaitu oliguria disertai osmolaritas urin yang

tinggi, sedangkan kadar natrium dalam urin rendah.

Penyakit ginjal akut intra renal terjadi disebabkan penyakit ginjal primer seperti

glomerulonefritis akut, akut nefrosklerosis maligna, penyakit kolagen, nefritis interstitialis

akut karena obat, zat kimia, atau obat.

Penyakit ginjal akut post renal pula, secara mekaniknya terjadi gangguan output urin

pada kedua sisi atau obstruksi satu sisi dan ginjal lainnya sudah mengalami nefrektomi.

Akibat terjadi hidroureter dan hidronefrosis serta terganggunya proses filtrasi pada

glomerula. Kelainan bersifat reversible bila obstruksinya segera dihlangkan. Diagnosis pasti

berdasrkan pemeriksaan radiologis.

2.6 EPIDEMIOLOGI

27



Penyakit ginjal akut yang berat memerlukan dialysis, mempunyai mortalitas tinggi

melebihi 50%. Nilai ini akan sangat tinggi sekiranya disertai kegagalan multi organ.

Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas belum

banyak berkurang karena saat ini usia pasien semakin tua di samping turut menderita

penyakit lainnya. Di USA data tahun 1995-1999 menyatakan insiden

penyakit ginjal kronik pula diperkirakan 100 kasus per juta penduduk per tahun dan

meningkat 8% tiap tahun.

2.7 PATOFISIOLOGI 4,5,9

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula

Bowman yang mengitari kapiler glomerolus, tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle,

dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Dalam keadaan

normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus relative konstan yang diatur oleh suatu

mekanisme yang disebut autoregulasi. Dua mekanismeyang berperan dalam autoregulasi ini

adalah

• Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen.

• Timbal balik tubuloglomerular

Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain juga dapat mempengaruhi

autoregulasi. Pada gagal ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh hipoperfusi ginjal. Pada

keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan darah, yang akan mengaktivasi

baroreseptor kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistem saraf simpatis, sistem

renin-angiotensin serta merangsang pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang

merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan tekanan darah dan curah jantung serta

28



perfusi serebral. Pada keadaan ini, mekanisme autoregulasi ginjal akan mempertahankan

aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus (GFR) dengan vasodilatasi arteriol afferent

yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta

vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II danET-1.

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata <70 mmHg) serta

berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme autoregulasi tersebut akan

terganggu, dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial

dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau penyakit ginjal

akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal.

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal menjadi

normal kembali. Autoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat seperti ACE

Inhibitor, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan kadar serum

kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi PGA pre-renal. Proses ini lebih mudah terjadi pada

kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaandiuretic, sirosis hati dan gagal jantung. Perlu

diingat bahwa pada pasien usia lanjutdapat timbul keadaan – keadaan yang merupakan resiko

PGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit

ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal.

Pada penyakit ginjal intra renal terjadi kelainan vaskular yang sering menyebabkan

nekrosis tubular akut (NTA). Dimana pada NTA terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada

kelainan vaskuler terjadi:

• Peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan

sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan autoregulasi.

• Peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel vaskular ginjal,

yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta penurunan prostaglandin dan

ketersediaan nitric oxide yang bearasal dari endotelial NO-sintase.

29



• Peningkatan mediator inflamasi seperti faktor nekrosis tumor dan interleukin-18, yang

selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion molecule-1 dan P-

selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel radang terutama sel

netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen.

Keseluruhan proses di atas secara bersama-sama menyebabkan vasokonstriksi

intrarenal yang akan menyebabkan penurunan GFR.

30



Gambar 2: Patofisiologi gagal ginjal akut di pre-renal, dan intra renal.

Pada kelainan tubular terjadi:

• Peningkatan Ca2+, yang menyebabkan peningkatan calpain sitosolik phospholipase A2

serta kerusakan actin, yang akan menyebabkan kerusakan sitoskeleton. Keadaan ini

akan mengakibatkan penurunan basolateral Na+/K+-ATPase yang selanjutnya

menyebabkan penurunan reabsorbsi natrium di tubulus proximalis serta terjadi

pelepasan NaCl ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan umpan

tubuloglomeruler.

• Peningkatan NO yang berasal dari inducible NO syntase, caspases dan metallo

proteinase serta defisiensi heat shock protein akan menyebabkan nekrosis dan

apoptosis sel.

• Obstruksi tubulus, mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler

akan membentuk substrat yang menyumbat tubulus, dalam hal ini pada thick

assending limb diproduksi Tamm-Horsfall protein (THP) yang disekresikan ke dalam

tubulus dalam bentuk monomer yang kemudian berubah menjadi polimer yang akan

membentuk materi berupa gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat

pada tubulus distalis. Gel polimerik THP bersama sel epitel tubulus yang terlepas baik

sel yang sehat, nekrotik maupun yang apoptopik, mikrovili dan matriks ekstraseluler

seperti fibronektin akan membentuk silinder-silinder yang menyebabkan obstruksi

tubulus ginjal.

• Kerusakan sel tubulus menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intra tubuler

masuk ke dalam sirkulasi peritubuler. Keseluruhan proses tersebut di atas secara

bersama-sama yang akan menyebabkan penurunan GFR.

31



Penyakit ginjal post-renal, merupakan 10% dari keseluruhan PGA. PGA post-renal

disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena

deposit kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (mioglobin, hemoglobin). Obstruksi

ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis

papilla) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada

kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/ keganasan prostate) dan uretra (striktura). Penyakit

ginjal akut post-renal terjadi bila obstruksi akut terjadi pada uretra, vesica urinaria dan ureter

bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut terjadi peningkatan aliran darah

ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin-

E2. Pada fase ke-2, setelah 1,5-2 jam, terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal

akibat pengaruh tromboxane-A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi

setelah 5 jam mulai menetap. Fase ke-3 atau fase kronik, ditandai oleh aliran ginjal yang

makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal dalam beberapa minggu.

Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20%

dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor faktor

pertumbuhan yang menyebabkan fibrosis interstisial ginjal.

32



Gambar 3: Batu pada ginjal

2.8 KOMPLIKASI 4,5,9

Komplikasi metabolic berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis metabolik,

hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan hiperkatabolik. Pada

oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru, yang dapat menimbulkan

keadaan gawat. Hiperkalemia terjadi karena beberapa hal seperti ekskresi melalui ginjal

terganggu, perpindahan kalium keluar sel, kerusakan sel akibat proses katabolik, trauma,

sepsis, infeksi, atau dapat juga disebabkan karena asupan kalium yang berlebih, keadaan ini

berbahaya karena bisa menyebabkan henti jantung dalam keadaan diastolik. Asidosis terjadi

karena bikarbonat darah menurunakibat ekskresi asam nonvolatile terganggu dimana juga

meningkatkan anion gap. Hipokalsemia sering terjadi pada awal GGA dan pada fase

penyembuhan GGA.

Komplikasi sistemik seperti:

• Jantung: Edema paru, aritmia dan efusi pericardium.

• Gangguan elektrolit: Hiperkalemia, hiponatremia, dan asidosis.

• Neurologi: Iiritabilitas neuromuskular, tremor, dan koma.

• Gangguan kesadaran dan kejang.

33



• Gastrointestinal: Nausea, muntah, gastritis, dan ulkus peptikum.

• Perdarahan gastrointestinal

• Hematologi: Anemia, dan diastesis hemoragik

• Infeksi: Pneumonia, septikemia, dan infeksi nosokomial.

• Hambatan penyembuhan luka

2.9 PENATALAKSANAAN 2,10,11

1. DIET

Pemberian nutrisi diberikan adalah dengan tujuan untuk mempertahankan status

nutrisi yang baik, mencegah semakin beratnya gangguan perfusi ginjal, dan mencegah uremia

dan gangguan metabolisme yang lebih berat oleh karena faal ginjal yang memburuk.

Pemberian diuretic pada pasien perlu diawasi karena ada kemungkinan dapat menyebabkan

penurunan kadar kalium. Sekiranya pasien mengalami dehidrasi, perlu hati-hati karena dapat

menyebabkan peningkatan ureum.

Pada pasien PGA, kadar kalori diberikan 35 kkal/kgBB/hari (60-65% dari

karbohidrat, 25-30% dari lemak) untuk mencegah pemakanan energy daripada protein.

Selama fase akut, protein diberikan dimulai 0.3 g/kgBB/hari (terutama berasaskan telur dan

susu), kemudian dinaikkan sampai 0.5-0.6 g/kgBB/hari. Setelah stabil, protein ditingkatkan

lagi menjadi 0.8-1.5 g/kgBB/hari. Lebih disukai pemberian glukosa dan asam amino esensial

sampai saatnya penderita makan peroral dengan tujuan mengurangi katabolisme protein, dan

34



produksi urea sesedikit mungkin. Bila ada edema dan hipertensi, masukan natrium dibatasi

sehingga 500-1000 mg/hari. Dengan produksi urin yang sedikit, masukan kalium dan fosfor

dibatasi 400-500 mg/hari. Makanan yang kaya dengan kalium termasuk pisang dan apricot.

Asupan fosfor ini perlu dibatasi karena kelebiha fosfor dapat menyebabkan osteoporosis da

fraktur. Makanan dengan fosfor tinggi termasuk susu, keju, kacang-kacangan, dan minuman

cola. Kemudian, ditambahkan asupan vitamin D3, kalsium, dan ferum sekiranya perlu.

Penderita dengan oliguria dibatasi pemberian cairannya 500-700 ml. Pada keadaan yang

sangat berat, dilakukan dialysis.

Cara pemberian nutrisi terbagi kepada:

• Nutrisi oral: Diberikan selama pasien masih dapat makan, dengan kadar protein 0.5-

0.6 g/kgBB/hari. Selanjutnya, dinaikkan bila fungsi ginjal masih dapat dipertahankan,

dengan kadar BUN <100 mg%. Pada mereka yang menjalani hemodialisis, pemberian

protein dinaikkan menjadi 1-1,2 g/kgBB/hari dan pada dialysis peritoneal dinaikkan

menjadi 1,4 g/kgBB/hari.

• Nutrisi enteral: Penderita dengan fungsi gastrointestinal masih baik tetapi tidak dapat

makan karena mual, muntah, atau gangguan sistem saraf pusat, makanan diberikan

melalui pipa nasogastrik (NGT) untuk mempertahan struktur dan fungsi saluran

makanan yang normal.

• Nutrisi parenteral: Diberikan pada penderita demam yang tidak mungkin

mendapatkan nutrisi oral/parenteral. Proporsi yang tinggi kadar asam amino esensial

seperti leucine, isoleucine, dan valine menguntungkan karena efek anaboliknya.

35



Larutan standard untuk nutrisi parenteral terdiri daripada asam amino, glukosa, lipid,

trace element, dan elektrolit. Bila dijumpai hiperglikemia dapat diberikan insulin.

2. DIALISIS

Dialysis digunakan untuk mengeluarkan sisa yang tidak diperlukan oleh tubu melalui

sistem filtrasi, yang menggunakan mesin khas. Terdapat dua tipe dialysis, yaitu hemodialisis,

dan dialysis peritoneal. Setiap tipe dialysis inin mempunyai kebaikan dan komplikasi

tersendiri. Dialysis diindikasikan kepada pasien bergantung kondisi penyakitnya dan riwayat

penyakit, ditambah beberapa faktor lain.

Hemodialisis dilakukan dengan mengeluarkan darah daripada tubuh pasien, dan

disalurkan ke mesin untuk dilakukan dialysis, dengan bantuan daripada bahan kimia

(dialysate). Pembuluh darah pasien perlu dibedah untuk mengeluarkan dan mengembalikan

sejumlah besar darah dari tubuh ke mesin, dan kembali ke tubuh. Ahli bedah membuat fistul,

yang menghubungkan arteri dan vena besar tubuh (kebiasaannya daripada lengan).

Kebiasaannya hemodialisis dilakukan tiga kali seminggu, mengambil masa beberapa jam.

Pilihan dialysis yang lain adalah dialysis peritoneal. Dialysis inin menggunakan lining

rongga abdomen sebagai filter dialysis. Ia melibatkan pemasangan kateter pada rongga

abdomen.

3. TRANSPLANTASI GINJAL

Transplantasi ginjal dilakukan sekiranya penyakit ginjal yang dialami oleh pasien

bersifat irreversible. Transplantasi ginjal dapat memberikan kualitas hidup yang lebih baik

daripada hanya dialysis. Criteria untuk memulai terapi pengganti ginjal pada pasien PGA

adalah:

36



• Oliguria: Produksi urin < 2000 ml/12 jam

• Anuria: Produksi urin <50ml/ 12 jam

• Hiperkalemia: Kadar kalium >6,5 mmol/L

• Asidemia berat: pH< 7.0

• Azotemia: Kadar urea >30 mmol/L

• Ensefalopati uremikum

• Neuropati/ miopati uremikum

• Perikarditis uremikum

• Natrium abnormalitas plasma: Konsentrasi >155 mmol/L atau <120 mmol/L

•

Hipertermia

• Keracunan obat

4. MEDIKA MENTOSA

• Edema: Diatasi dengan pemberian diuretic kuat yang mempunyai onset of action

cepat, dan masa kerja singkat, seperti furosemid dan bumetanid. Ia bekerja dengan

menghambat reabsorpsi elekrolit di ansa henle ascendens. Seterusnya meningkatkan

ekskresi elektrolit dan cairan, terjadi retensi asam urat, dan peningkatan ekskresi

kalsium.

37



• Pengobatan diberikan terutama untuk mengurangkan gejala yang dihadapi pasien.

Pada pasien penyakit ginjal akut, harus dielakkan daripada memberikan nefrotoksin,

ACE inhibitor, penghambat siklooksigenase, dan kontras radiologis, kecuali mendapat

indikasi absolute dan tidak terdapat terapi alternative yang lain.

2.10 PENCEGAHAN 2,4,9,10,11,12

Pencegahan merupakan langkah terbaik yang dapat dilakukan. Kebanyakan kasus

dengan PGA iskemik dapat dielakkan dengan memberikan perhatian yang khusus terhadap

fungsi kardiovaskular dan volume intravascular pada individu yang berisiko tinggi, yaitu

lansia, dan individu yang mempunyai riwayat insufisiensi ginjal. Secara umumnya,

pencegahan ini dilakukan bagi mengelakkan daripada berlakunya kerusakan yang lebih serius

terhadap ginjal.

Penyakit ginjal akut nefrotoksik pula dapat dikurangkan dan dielakkan dengan

mengambil kira dosis obat-obatan yang berpotensi menjadi toksik terhadap nefron terhadap

ukuran tubuh dan GFR. Sebagai contoh, pengurangan dosis dan kekerapan administrasi obat-

obatan pada pasien dengan insufisiensi renal. Dalam kasus ini, kadar kreatinin serum sudh

tidak lagi menjadi salah satu indicator yang sensitif untuk menilai GFR.

Penyesuain dosis obat-obatan bergantung pada kadar metabolit obat dalam sirkulasi

juga membantu untuk mengurangkan kecederaan pada ginjal pada pasien yang menerima

pengobatan antibiotika aminoglikosida dan siklosporin. Pada pasien dengan hipovolemia atau

penyakit renovaskular seharusnya diberikan perhatian khusus terutama pada pemberian

diuretic, penghambat siklooksigenase, ACE inhibitor, dan vasodilator lain karena obat-obatan

ini cenderung untuk memberikan komplikasi yang serius pada PGA.

38



2.11 PROGNOSIS 11

Prognosis bagi penyakit ginjal akut bergantung pada penyakit lain yang

mendasarinya. Fungsi dari ginjal mungkin akan kembali normal, terutama sekiranya ia

disebabkan oleh obstruksi akut, yang diobati kondisi dari obstruksinya. Penyebab lain yang

menyebabkan penurunan dari fungsi ginjal adalah disebabkan oleh penyakit lain dan dapat

berlangsung secara perlahan-lahan.

Langkah pencegahan adalah langkah terbaik bagi mengekalkan fungsi ginjal.

Penanganan yang benar terhadap hipertensi dan diabetes dapat mengurangkan potensi untuk

berlakunya kerusakan ginjal secara progresif.

BAB 3: PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Penyakit ginjal akut merupakan penyakit yang ditandai dengan peningkatan pada kadar blood

urea nitrogen (BUN) dan kreatinin, disertai oliguria, dan gejala yang diperlihatkannya

bergantung pada penyebab atau penyakit yang mendasarinya.

39



3.2 DAFTAR PUSTAKA

1. Nah YK, Santoso M, Rumawas JSP, Hidayat D, Sutandar W, Kamadinata G. Buku

Panduan Keterampilan Medik (Skills Lab). Fakultas Kedokteran Ukrida. 2010

2. Sudoyo A, Setiohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta. Fakultas Kedokteran Indonesia. 2007.

3. Sudiono H, Iskandar I, Halim SL, Santoso R, Sinsanta. Patologi Klinik Urinalisis.

Edisi II. Jakarta. Fakultas Kedokteran Ukrida. 2008.

4. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis & Treatment. Edisi 47. The

McGraw-Hill Companies. 2008.

5. McPhee SJ, Ganong WF. Pathophysiology of Disease. An introduction to clinical

medicine. Edisi 5. The McGraw-Hill Companies. 2006.

6. Fogazzi GB, Leong SO. The Erythrocytes Cast. Diunduh dari

http://ndt.oxfordjournals.org/content/11/8/1649.full.pdf .

7. Nabili S, Shiel Jr SC. Creatinine Blood Test. Diunduh dari

http://www.medicinenet.com/creatinine_blood_test/page2.htm.

8. Sudiono H. Iskandar I. Edward H. Halim SL. Santoso R. Penuntun Patologi Klinik

Hematologi. Fakultas Kedokteran Ukrida. 2009.

9. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. Volume II. Edisi 15. The McGraw-Hill Companies.

2007.

40

http://ndt.oxfordjournals.org/content/11/8/1649.full.pdf

http://www.medicinenet.com/creatinine_blood_test/page2.htm


http://ndt.oxfordjournals.org/content/11/8/1649.full.pdf




10. Cunha JP. Acute Kidney Failure. Diunduh dari

http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/article_em.htm#Acute Kidney

Failure Overview. 2008.

11. Wedro BC. Kidney Failure. Diunduh dari

http://www.medicinenet.com/kidney_failure/article.htm. 2010

12. Acute Renal Failure. Diunduh dari http://www.webmd.com/a-to-z-

guides/acute-renal-failure-topic-overview?page=2.

13. Papanagnou D, Kwon NS. Glomerulonephritis, Acute. Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview. 2009.

14. Wedro BC. Kidney Stones. Diunduh dari

http://www.emedicinehealth.com/kidney_stones/article_em.htm. 2010

15. Kidney Stones in Adult. Diunduh dari

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/. 2007

41

http://www.emedicinehealth.com/acute_kidney_failure/article_em.htm#Acute%20Kidney%20Failure%20Overview



http://www.medicinenet.com/kidney_failure/article.htm.%202010

http://www.webmd.com/a-to-z-guides/acute-renal-failure-topic-overview?page=2


http://emedicine.medscape.com/article/777272-overview


http://www.emedicinehealth.com/kidney_stones/article_em.htm.%202010

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/



http://www.medicinenet.com/kidney_failure/article.htm.%202010




http://www.emedicinehealth.com/kidney_stones/article_em.htm.%202010

http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/

ginjal akut

Documents