Anesthesia untuk pasien gangguan ginjal dan heparElya Endriani, dr, SpAnKa .Instalasi Ruang IntensiveRSUP MATARAM

PendahuluanPenyakit yg mempengaruhi ginjal dikelompokkan berdasar gx klinis atau gangguan laboratorisARF, CKD,sindroma nefrotik, nefritis, nefrolitiasis, obstruksi traktus urinarius,Pemahaman status fungsi renal preoperative

Evaluasi Fungsi GinjalGangguan ginjal disebabkan :- disfungsi glomerolus- disfungsi tubulus- Obstruksi traktus urinariusPenyebab terbesar : gangguan fungsi glomerolus dideteksi dengan GFR

Blood Urea Nitrogen (BUN)Sumber utama urea tubuh : heparKatabolisme protein amonia dari deaminasi asam aminoHepar mengkonversi amonia urea (cegah toksik level amonia )BUN berhubugan langsung dg katabolisme protein dan sebaliknya dg GFR

BUN indikator yg tdk reliabel dg GFR40-50% yg difiltrasi diabsorbsi secara pasif oleh tubulus renalisNormal: 10-20 mg/dlRendah : puasa, ggn liver,Tinggi : penurunan GFR, peningkatan katabolisme protein (trauma, sepsis)BUN > 50 mg/dl : gangguan ginjal

SERUM CREATININ (SC)Creatine produk metabolisme otot non enzimatik dikonversi : creatininCreatinin difiltrasi dan tak diabsorbsi ginjalKadar SC langsung berhub dg masa otot tubuh, sebaliknya dengan GFRNormal : 0,8- 1,3 mg/dlPeningkatan 2x SC menurunkan 50% GFR

Clearance creatinine(CC)Plg akurat untuk menilai fungsi ginjalButuh waktu 24 jamGangguan ginjal :Ringan : 40-60 ml/minModerate: 25-40 ml/minGagal ginjal: < 25 ml/minCC=(140-usia)x lean body weight (72x plasma creatinin)

UrinalisisTest rutin yg plg sering dikerjakan utk menilai fungsi ginjalpH, glukosa,protein, bilirubin, spec gravityAnalisa mikroskopi: sel darah merah, putih, bakteri,cast, kristal

RENAL FAILUREAkut : perubahan yg cepat fungsi ginjal retensi nitrogen sebagai waste produk Azotemia ( bahan toksik )Urea, creatin dan creatinin,as.urat , metabolit asam amino aromatikPrerenal, intrarenal, post renalOligo uria

KRONIK : Sindrome yg ditandai : penurunan fungsi ginjal yg progresif dan ireversibel 3-6 blnGejala : disebabkan uremiaCausa: hipertensi nefrosklerosis, diabetik nefropati, kronik glomerulonefritis,polikistik CC < 10 ml/min

PreoperativeEfek yg menyeluruh dari azotemia evaluasiFungsi kardiak dan respirasiStatus asam basaElektrolitStatus cairan dan hemodinamikTransfusi preop hanyaunruk px yg benar2 anemia berat

PremedikasiOpioid dan benzodiasepin diberikan untuk pasien yg stabil hati2Obat anti hipertensi diberikan sampai hari operasi

IntraoperativeInduksi : dosis dikurangi, diberikan secara bertahap (barbiturat, propofol)Gunakan obat untuk mengurangi efek simpatik saat intubasi (lidokain, opioid, beta bloker)Isofluran pilihanN2O --. Hati2 pd pasien anemiMeperidin akumulasi normeperidin

Pengaruh fungsi ginjal dan efek obat anestesiBarbiturat : lebih sensitif free barbiturat akan tingggi di sirkulasi penurunan protein bindingAsidosis jugalebih cepat masuk ke dalam otakKETAMIN:Farmakokinetik minimal perubahannyaEfek hipertensinya sulit diramalkan

PROPOFOL:Farmakokinetik:tidak dipengaruhi secara signifikan oleh adanya gangguan ginjal

BENZODIAZEPINES- Obat ini metabolisme &konjugasi: hepar sebelu eliminasi di urinSebagian besar terikat protein sensitif pada pasien hipoalbuminMudah akumulasi

Opioid- semua opioid diinaktif di hepar, beberapa metaboit di ekskresi di ginjal- Metabolit meperidin dan morphin bisa akumulasi menjadi metabolit yg aktif kejang

Obat InhalasiPaling ideal ; kurang tergantung pada eliminasi ginjal, mampu mengontrol tek darah,Methoksifluran : nephrotoksikEnfluran: akumulasi fluoride

Muscle RelaksanPaling aman : atracuriumDidegradasi dalam plasma :enzim ester hidrolisis dan nonenzimatik oleh Hoffman eliminasi

Anesthesia untuk pasien gangguan heparJumlah penderita penyakit hepar meningkatPenyebab utama kematianchirosisPasien dengan penyakit liver atau yg masih kompensated stres yg minimpun disfungsi sistim hepatikPerlu preop-intra-durante operatif yg baik

Pemahaman PreoperativeSemua operasi elektif dilakukan pada saat gangguan hepar membaik indikasi : fungsi liver normalPx hepatitis mempunyai resiko tjd gangguan fungsi hepar dan komplikasi ensefalopathy, hepatorenal syndromeEmergencyfokus pada penyebab dan derajat gangguan heparnyaInformasi: obat2 yg digunakan, alkoholik, apakah dianestesi sebelumnya,transfusi

LABORATORIUM:- BUN, Serum elektrolit, SC, glukosa, transaminase, bilirubin ,alkali fosfatase, albumin, PPT/APTT, trombosit, HBsAgEmergency : dehidrasi dan gangguan elektrolit harus di koreksi duluPremedikasi: umumnya tak diberikan untuk meminimalisasi paparan obat , kecuali alkoholik hepatik benzodiasepin dan thiamin acute withdrawal

Intra operativeTujuan: melindungi fungsi hepar yg ada dan menghindari faktor2 yg meningkatkan gangguan fungsi heparPemilihan obat dan dosis : individualisSemua obat anestesi depresi SSP dosis dikurangiInhalasi anestesi lebih dipilih dibanding intra vena metabolisme & eliminasi

Isofluran pilihan , karena pAling kecil efeknya pada hepatik blood flowOpioid prolongDosis induksi IV ?Faktor penurunan hepatik blood flow hipotensi, aktivasi simpatik yg berlebihan, mean airway pressure yg tinggi pada saat kontrol ventilasiRegional anestesi bila fgs koagulasi normal, hindari hipotensi

Cirrhosis HepaticPenyakit liver yg progresif dan serius gagal heparPenyebab tersering alkohol (US), kronik aktif hepatitis, kronik bilier inflamasi atau obstruksi, gagal jantung kananApapun causa gangguan sel dan obstruksi v.porta portal hipertensi gangguan fungsi metabolik dan sintesi

Manifestasi klinis tidak berkorelasi dengan beratnya penyakitJaundice, ascites, spider angiomas, palmar erythema, ginekomasti3 komplikasi utama :- Perdarahan varises esofagus- Retensi cairan asites dan hepatorenal sindrome- Ensefalopaty hepatic atau coma

PreoperativePeningkatan resiko gangguan fungsi liver akibat cadangan fungsi hepar minimalMANIFESTASI Gastri Intestinal (GI)- akibat portal hipertensi venous collateral di gastroesofageal, hemorhoid, periumbilikal, retroperitoneal2. HEMATOLOGI- Anemia, trombositopeni, leukopeni (jarang)

- congestive spleenomegali- Causa anemi blood loss, bone marrow supressi, nutrisi yg kurang- Hematocrit dinaikkan sampai 30 %- Koreksi koagulopaty3. SIRKULASI- hyperdinamic state- Cardiac output meningkat

4. RESPIRASI- Gangguan pada pertukaran gas di pulmo- Hiperventilasi karena alkalosis respiratorik- Hypoksemia right to left shunt (40% ) arteriovenous pulmonar shunt dan mismatch ventilasi/perfusi- Atelektasis elevasi diafragma vol paru turun (FRC) WOB meningkat

5. Ginjal dan keseimbangan cairan - terganggu portal hipertensi, hypoalbumin, hepatorenal syndrome- Perfusi renal menurun, gangguan hemodinamik intrarenal, peningkatan reabsorbsi sodium, gangguan clearance free water- Hiponatremi dan hipokalemi

5. SSP- Hepatic ensephalopathy perubahan status mental, EEG yg khas- Faktor yang mempercepat encefalopati: perdarahan GI, intake protein tinggi, alkalosis hipokalemik (diuresis dan vomiting), infeksi, memburuknya fungsi liver- Sensitif terhadap obat depresi SSP hindari premedikasi

IntraoperativeRespon obat : sulit diprediksi karena sensitivitas SSP, vol distribusi, protein binding, metabolisme obat, eliminasiTEKNIK ANESTESIA- karena aliran V.Porta menurun liver sangat tergantung pada perfusi arteri hepatik- Regional tidak ada gangguan koagulasi

General anestesi : Induksi barbiturat kombinasi Isofluran dan N2O rekomendasikanHindari halothan menghindari confuse dx bila terjadi gangguan fungsi liver post anestesiOpioid hati-hatiAtracurium nonhepatik metabolisme

MONITORINGMONITOR ketat fungsi resirasi dan kardiovascularPulse oksimetriPEEP untuk menghindari hipoksemiaProduksi urin

Penggantian cairanSodium restriksi preoperative menjaga vol intravascular dan urin output selama prosedurKoloid bermanfaat untuk mengganti volume akibat perdarahanTransfusi PRC