oleh : ricky kurniadi 140100182

i

SKRIPSI

GAMBARAN PASIEN GAGAL NAPAS DENGAN

KELAINAN PARU PADA RAWAT INAP DI RUMAH SAKIT

UMUM HAJI ADAM MALIK MEDAN BULAN JANUARI

SAMPAI AGUSTUS TAHUN 2017

Oleh :

RICKY KURNIADI

140100182

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2017

Universitas Sumatera Utara

ii


iii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan rahmat dan karunia-Nya yang begitu besar sehingga penulis dapat

menyelesaikan penyusunan laporan hasil penelitian ini, yang merupakan salah

satu tugas akhir dalam menyelesaikan pendidikan di program studi Sarjana

Kedokteran, Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera

Utara.

Dalam penyelesaian proposal penelitian ini, penulis banyak menerima

bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis mengucapkan terima kasih dan

penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak, diantaranya:

1. Kepada Prof. Dr. Runtung Sitepu, SH, M.Hum, selaku Rektor Universitas

Sumatera Utara.

2. Kepada DR. Dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S(K), selaku Dekan Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

3. Kepada dosen pembimbing dr. Syamsul Bihar, M.Ked (Paru), Sp. P yang

telah banyak memberi waktu, bimbingan dan ilmu kepada penulis sehingga

skripsi ini dapat diselesaikan dengan baik.

4. Kepada ketua penguji, dr. M. Aron Pase, M.Ked(PD), SpPD yang telah

banyak memberikan ilmu, saran dan nasehat dalam penyempurnaan skripsi

ini.

5. Kepada anggota penguji dr. Cut Meliza Zainumi, M.Ked(An)., Sp.An yang telah

banyak memberikan petunjuk, arahan dan nasehat dalam penyempurnaan

skripsi ini.

6. Kepada dosen penasehat akademik dr. Ariyati Yosi, M.Ked(KK).,Sp.KK yang

telah membimbing penulis selama program studi S1 pendidikan dokter.

7. Kepada seluruh keluarga penulis, terutama bapak Maris Siregar dan ibu

Farida Warni Lubis selaku orang tua penulis, serta abang dan kakak penulis,

dan keluarga lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu per satu, yang


iv

selalu senantiasa mendukung, mendoakan dan memberikan semangat kepada

penulis dalam menyelesaikan pendidikan dan penyelesaian skripsi ini.

8. Kepada seluruh teman penulis, Wirda Zamira Lubis, Dewi Tamiriyona,

Febryana Ramadhani, Habibatul isma, dan Rizky Munawir, Hafiz Ramadhan,

Abdul Rahman, Ananta Septrianda, Mulki Tarigan, Ian F Hutagaol, Yusuf

Hardi Lubis, Darry Aprilio dan teman-teman lain yang tidak dapat disebutkan

satu per satu, yang selalu senantiasa memberikan semangat, mendoakan dan

memberikan masukan kepada penulis sehingga skripsi dapat diselesaikan.

9. Kepada teman-teman mahasiswa Fakultas Kedokteran USU angkatan 2014

yang telah sukarela meluangkan waktunya sebagai responden serta

memberikan saran, masukan dan dukungan sehingga skripsi ini dapat berjalan

dengan lancar.

Penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari sempurna.

Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi lebih

menyempurnakan laporan hasil penelitian ini.

Medan, 11 Desember 2017

Penulis,

Ricky Kurniadi


v

DAFTAR ISI

Halaman

Halaman Judul ........................................................................................ i

Lembar Pengesahan ................................................................................ ii

Kata Pengantar ........................................................................................ iii

Daftar Isi ................................................................................................. iv

Daftar Tabel ............................................................................................ vii

Daftar Gambar ........................................................................................ viii

Daftar Singkatan ..................................................................................... ix

Abstrak .................................................................................................... x

BAB I. PENDAHULUAN ..................................................................... 1

1.1. Latar Belakang .................................................................... 1

1.2. Perumusan Masalah ............................................................ 3

1.3. Tujuan Penelitian ................................................................ 4

1.3.1. Tujuan Umum ............................................................ 4

1.3.2. Tujuan Khusus ........................................................... 4

1.4. Manfaat Penelitian .............................................................. 4

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ................................................................... 5

2.1. Anatomi Sistem Pernapasan ............................................. 5

2.1.1 Rongga Hidung ...................................................... 5

2.1.2 Rongga Mulut ......................................................... 5

2.1.3 Faring ..................................................................... 5

2.1.4 Laring ..................................................................... 6

2.1.5 Trakea ..................................................................... 6

2.1.6 Bronkus Utama ....................................................... 6

2.1.7 Bronkus Lobaris ..................................................... 7


vi

2.2. Fisiologi Pernapasan ......................................................... 7

2.3 Gagal Napas ..................................................................... 11

2.3.1. Definisi .................................................................... 11

2.3.2. Etiologi .................................................................... 11

2.3.3. Patofisiologi ............................................................ 13

2.3.4. Klasifikasi ................................................................ 17

2.3.5. Diagnosis ................................................................. 18

2.3.6. Tatalaksana .............................................................. 22

2.3.7. Komplikasi .............................................................. 23

2.4 Kerangka Teori .................................................................. 25

2.5 Kerangka Konsep ............................................................... 26

BAB III. METODOLOGI PENELITIAN .......................................... 27

3.1 Jenis Penelitian .................................................................. 27

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian ............................................ 27

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian ........................................ 27

3.4 Metode Pengumpulan Data ................................................ 28

3.5 Definisi Operasional Penelitian ......................................... 28

3.6 Pengolahan dan Analisa Data ............................................ 31

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................. 32

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ............................................. 41

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................ 42

LAMPIRAN .......................................................................................... 46


vii

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 1 Penyebab Gagal Napas Berdasarkan Tipe

Gagal Napas 11

Tabel 4.1 Deskripsi karakteristik subjek penelitian 32

Tabel 4.2 Distribusi frekuensi berdasarkan pekerjaan 33

Tabel 4.3 Penyakit paru yang mendasari timbulnya gagal

napas 34

Tabel 4.4 Penyakit komorbid pada gagal napas 37

Tabel 4.5 Jenis penyakit komorbid pada gagal napas 38

Tabel 4.6 Tipe gagal napas 39


viii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 PertukaranUdara di Alveolus 8

Gambar 2 Skema Regulasi Ventialasi 10

Gambar 2.4 Bagan Kerangka Teori 25

Gambar 2.5 Bagan Kerangka Konsep 26


ix

DAFTAR LAMPIRAN

Abjad Judul Halaman

A Daftar Riwayat Hidup 45

B Surat Pernyataan Orisinalitas 46

C Izin Survey Penelitian 47

D Ethical Clearance 48

E Surat Izin Penelitian 49

F Hasil Analisa Statistik SPSS 50

G Data Induk Penelitian 54


x

DAFTAR SINGKATAN

PPOK : Penyakit Paru Obstruktif Kronik

PaCO2 :Partial Pressure of Carbon

AGDA : Analisa Gas Darah Arteri

PaO2 : Partial Pressure of Arterial Oxygen

SKRT : Survey Kesehatan Rumah Tangga

PSP : Primary Spontaneous Pneumothorax

KDO : Kurva Dissosiasi Hemoglobin

PO2 : Partial Pressure of Oxygen

ARDS : Akut Respiratory Distress Syndrome

OSA : Obstructive Sleep Apneu

TIK : Tekanan Intrakranial

FiO2 : Fraction of Inspired Oxygen

V/Q : Ventilation/Perfusion

PEEP : Positive End Expiratory Pressure

PFTs : Pulmonary Function Test

FEV1 : Forced Expiratory Volume-One Second

FVC : Forced Vital Capacity


xi

ABSTRAK

Latar Belakang. Gagal napas merupakan sindrom di mana sistem pernapasan gagal untuk

mempertahankan pertukaran gas O2 dan CO2.Gagal napas akut digolongkan menjadi dua yaitu

gagal napas akut hipoksemia (gagal napas tipe I) dan gagal napas akut hiperkapnia (gagal

napas tipe II). Kemajuan teknik diagnosis dan terapi intervensi telah berkembang pesat, tetapi

gagal napas masih merupakan penyebab angka kesakitan dan kematian yang tinggi di instalasi

perawatan intensif.

Tujuan. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui gambaran kejadian gagal napas pasien

dengan kelainan paru dan saluran pernapasan pada rawat inap di RSUP. Haji Adam Malik

Medan 2017.

Metode.Penelitian ini adalah penelitian deskriptif retrospektif dengan menggunakan data

rekam medik.Penelitian ini berlokasi di RSUP H. Adam Malik Medan. Sampel penelitian adalah

pasien rawat inap dengan kelainan paru yang melakukan pemeriksaan AGDA pada bulan

Januari sampai Agustus 2017. Sampel dipilih dengan menggunakan metode total sampling dan

disesuaikan dengan kriteria inklusi dan eksklusi.

Hasil. Pasien-pasien gagal nafas dengan kelainan paru lebih banyak diderita oleh laki-

laki(72%)dan usia terbanyak yaitu 51-60 tahun (44%) dengan pekerjan terbanyak yaitu pegawai

swasta (47%). Penyakit paru yang mendasari terjadinya gagal napas pada pasien dengan

kelainan paru terbanyak adalah tb paru (52%) dengan tipe terbanyak adalah tipe 1 (92%).

Kesimpulan. Karakteristik penderita gagal napas terbanyak yaitu laki-laki dengan usia 51-60

dengan pekerjan wiraswasta. Tipe gagal napas terbanyak adalah tipe I dengan penyebab

terbanyak tb paru.

Kata kunci : Gagal napas, pemeriksaan AGDA, hipoksemi, hiperkapni


xii

ABSTRACT

Background. Respiratory failure is a syndrome in which the respiratory system fails to maintain

O2 and CO2 gas. Acute respiratory failure is classified into two causes of acute respiratory

failure (respiratory failure type I) and acute hypercapnia respiratory failure (respiratory failure

type II). Thediagnostic techniques and therapies have developed rapidly, respiratory failure is

still the cause of high morbidity and mortality rates in intensive care installations.

Objective. This study aims to determine the description of the incidence of disease patients in the

respiratory tract of RSUP. Haji Adam Malik Medan 2017.

Method. This research is a retrospective descriptive research using medical record data. This

research is in RSUP H. Adam Malik Medan. The study sample was inpatients with lung

abnormalities who performed AGDA checks from January to August 2017. Samples were

selected using the total sampling method and adjusted for the inclusion and exclusion criteria.

Results. Patients with respiratory failure with lung disorder were more likely to be males (72%)

and feeding age 51-60 years (44%) with employee private (47%). Lung disease underlying

seizures in patients with pulmonary abnormalities is pulmonary (52%) with type 1 (92%).

Conclusion. Characteristics of respiratory failure patients with men ages 51-60 with self-

employed workers. The type of respiratory failure is type I with the cause of lung injury.

Keywords.Respiratory failure, AGDA, hypoxemia, hypercapni


1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kegagalan pernapasan merupakan sindrom di mana sistem pernapasan

gagal untuk mempertahankan pertukaran gas yang memadai pada saat istirahat

atau selama latihan yang mengakibatkan hipoksemia dengan atau tanpa

hiperkapnia (Bammigatti, 2005). Gagal napas didefinisikan sebagai PaO2< 60

mmHg atau PaCO2> 50 mmHg(Surjanto, E, Sutanto,S. Y, 2009). Gagal napas

didiagnosis ketika pasien kehilangan kemampuan untuk ventilasi memadai atau

untuk menyediakan oksigen yang cukup untuk darah dan organ sistemik

(Bammigatti, 2005).

Gagal napas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam pertukaran

gas O2 dan CO2 serta masih menjadi masalah dalam penatalaksanaan medis.

Walaupun kemajuan teknik diagnosis dan terapi intervensi telah berkembang

pesat, tetapi gagal napas masih merupakan penyebab angka kesakitan dan

kematian yang tinggi di instalasi perawatan intensif(Surjanto, E, Sutanto,S. Y,

2009).

Studi dari akhir 1990-an pada kejadian kegagalan pernapasan akut di

unit perawatan intensif di Eropa menemukan kejadian dari 77,6 per 100.000 di

Swedia, Denmark, dan Islandia dan 88,6 per 100.000 di Jerman; tingkat

kematian adalah sekitar 40%. Di AS, jumlah rawat inap karena kegagalan

pernapasan akut meningkat dari 1.007.549 pada tahun 2001 untuk 1.917.910

pada tahun 2009. Selama periode yang sama, penurunan angka kematian dari

27,6% menjadi 20,6% diamati. Tingkat ventilasi mekanik (non-invasif atau

invasif) tetap stabil selama periode 9 tahun ini; Namun, penggunaan ventilasi

non-invasif memang meningkat dari 4% menjadi 10% (Stratton, Samuel J, MD,

2016).

Gagal napas akut dapat digolongkan menjadi dua yaitu gagal napas akut

hipoksemia (gagal napas tipe I) dan gagal napas akut hiperkapnia (gagal napas


2

tipe II). Gagal napas tipe I dihubungkan dengan defek primer pada oksigenasi

sedangkan gagal napas tipe II dihubungkan dengan defek primer pada ventilasi.

Insidensi dan akibat dari gagal napas akut juga tergantung dari disfungsi organ

lain ( Surjanto, E, Sutanto,S. Y, 2009).

Beberapa penyebab gagal napas dapat berupa PPOK dan asma.

Berdasarkan riset kesehatan dasar tahun 2013 prevalensi ppok dan asma di

provinsi sumatera utara masing-masing adalah 3,6% dan 2,4% (Riskesdas,

2013). Menurut hasil penelitian Manik dalam Anita (2009), di rumah sakit haji

medan tahun 2000-2002 terdapat 132 penderita ppok dan 14 diantaranya

meninggal dunia (Rahmatika, 2009).

Penyebab lainnya adalah TB paru. Indonesia menempati urutan ke-3

terbanyak penderita TB di dunia setelah India, dan Cina. Di Indonesia setiap

tahun terdapat ± 250.000 kasus baru dan sekitar 140.000 kematian akibat TB.

Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Indonesia tahun 2004

menunjukkan bahwa TB merupakan penyebab kematian nomor satu diantara

penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit

jantung dan pernapasan akut pada seluruh kalangan usia (Silitonga, 2011).

Selain itu, pneumotoraks dan efusi pleura merupakan salah satu etiologi

gagal napas. Angka kejadian primary spontaneous pneumothorax (PSP) di

Inggris adalah 24 per 100.000 penduduk untuk laki-laki dan 9,8 per 100.000

penduduk per tahun untuk perempuan (Aulia, 2015). Prevalensi efusi pleura

mencapai 320 per 100.000 penduduk di negara-negara industri dan penyebaran

etiologi berhubungan dengan prevalensi penyakit yang mendasarinya (Surjanto,

Sutanto and Aphridasari, 2014). Menurut WHO (2008), efusi pleura merupakan

suatu gejala penyakit yang dapat mengancam jiwa penderitanya. Di negara-

negara industri, diperkirakan terdapat 320 kasus efusi pleura per 100.000 orang.

Amerika Serikat melaporkan 1,3 juta orang setiap tahunnya menderita efusi

pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif dan pneumonia bakteri.

Menurut Depkes RI (2006), kasus efusi pleura mencapai 2,7 % dari penyakit

infeksi saluran napas lainnya (tiwi, 2015).


3

Kegagalan pernapasan akut sering dikaitkan dengan infeksi paru,

infeksi yang paling umum adalah pneumonia. Pada 2015, World Health

Organization (WHO) melaporkan bahwa pneumonia merupakan penyebab dunia

yang terbesar tunggal kematian pada anak usia <5 tahun sekitar 922.000

kematian per tahun. Data dari Centers for Disease Control and Prevention

(CDC) menunjukkan bahwa di AS selama tahun 2013 ada 56.979 kematian yang

berhubungan dengan pneumonia dan 149.205 kematian akibat penyakit saluran

napas bawah (Stratton, Samuel J, MD, 2016).

Penyebab lainnya yaitu tumor paru. Berdasarkan data WHO pada tahun

2012, terdapat sekitar 1,59 miliar orang di dunia meninggal dunia akibat

keganasan pada paru-paru. Di USA, dilaporkan terdapat 169.400 kasus baru

yang merupakan 13% dari semua kanker baru yang terdiagnosis dengan 154.900

kematian, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat ke 4 terbanyak setelah

kanker payudara dan leher rahim. Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya

sekitar 2% dari seluruh tumor paru dan biasanya ditemukan secara kebetulan

pada pemeriksaan rutin karena tumor jinak jarang memberikan keluhan (Tandi,

Tubagus and Simanjuntak, 2016).

Sejauh ini belum ditemukan penelitian dan informasi lengkap tentang

kejadian gagal napas di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Oleh karena itu

peneliti tertarik untuk melakukan penelitian ini pada pasien dengan kelainan

paru dan saluran pernapasan pada rawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan

bulan Januari sampai Agustus 2017.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Bagaimana gambaran pasien gagal napas dengan kelainan paru pada

rawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan bulan Januari sampai Agustus

2017.


4

1.3 TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 TUJUAN UMUM

Tujuan umum dari penelitian ini untuk mengetahui gambaran pasien

gagal napas dengan kelainan paru pada rawat inap di RSUP Haji Adam Malik

Medan bulan Januari sampai Agustus 2017.

1.3.2 TUJUAN KHUSUS

1. Mengetahui karakteristik pasien gagal napas yang dirawat inap dengan

kelainan paru di RSUP Haji Adam Malik Medan bulan Januari sampai

Agustus 2017 yang terdiri dari: Jenis kelamin, Umur, dan Pekerjaan.

2. Mengetahui kelainan paru yang menyebabkan gagal napas pada pasien

yang dirawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan bulan Januari

sampai Agustus 2017.

3. Mengetahui tipe gagal napas pada pasien rawat inap dengan kelainan

paru di RSUP Haji Adam Malik Medan bulan Januari sampai Agustus

2017.

4. Mengetahui penyakit komorbid pada pasien gagal napas yang dirawat

inap dengan kelainan paru di RSUP Haji Adam Malik Medan bulan

Januari sampai Agustus 2017.

1.4 MANFAAT PENELITIAN

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:

1. Memberikan informasi bagi pihak RSUP Haji Adam Malik Medan dan

dokter untuk mengetahui karakteristik, etiologi, tipe gagal napas dan

penyakit komorbid pada penderita gagal napas di RSUP Haji Adam

Malik Medan.

2. Sebagai bahan referensi bagi peneiti lain yang ingin melanjutkan

penelitian selanjutnya mengenai penyakit gagal napas.

3. Memberikan wawasan tambahan bagi pembaca dan peneliti sendiri

mengenai karakteristik, etiologi, tipe gagal napas dan penyakit komorbid

pada penderita gagal napas di RSUP Haji Adam Malik Medan


5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI SISTEM PERNAPASAN

2.1.1. Rongga Hidung

Rongga hidung terdiri atas :

a. Vestibulum yang dilapisi oleh sel submukosa proteksi.

b. Dalam rongga hidung terdapat rambut yang berperan sebagai

penapis udara.

c. Struktur konka yang berfungsi sebagai produksi terhadap udara

luar karena strukturnya yang berlapis.

d. Sel silia yang berperan untuk melemparkan benda asing keluar

dalam usaha membersihkan jalan napas.

Rongga hidung dimulai dari vestibulum, yakni pada bagian anterior ke

bagian posterior yang berbatasan dengan nasofaring. Rongga hidung terbagi atas

dua bagian, yakni secara longitudinal oleh septum hidung dan secara transversal

konka superior, medialis dan inferior (Rab, 2013).

2.1.2. Rongga Mulut

Pada bagian atas berbatasan dengan labium, palatum durum dan

palatum mole, sedangkan pada bagian belakangnya berbatasan dengan orofaring.

Peranannya sebagai pengunyah makanan dikarenakan terdapatnya gigi geligi,

berbagai kelenjar ludah yang mengandung enzim ptialin. Peranannya hanya

dalam waktu bersuara atau tersumbatnya rongga hidung (Rab, 2013).

2.1.3. Faring

Merupakan bagian belakang dari rongga hidung dan rongga mulut.

Terdiri dari (bagian yang berbatasan dengan rongga hidung), orofaring (bagian

yang berbatasan dengan rongga mulut), dan hipofaring (bagian yang berbatasan


6

dengan laring), diyakini bagian dimana pemisahan antara udara dan makanan

terjadi (Rab, 2013).

2.1.4. Laring

Walaupun fungsi utamanya dalah sebagai alat suara, akan tetapi

didalam saluran pernapasan fungsinya adalah sebagai jalan udara, oleh karena

celah suara diantara pita suara berfungsi sebagai pelindung dari jalan udara. Bila

dilihat secara frontal maupun lateral, pada gambaran laring dapat dilihat adanya

epiglotis, tulang hiloid, tulang rawan tiroid, tulang aritenoid, dan tulang rawan

krikoid. Tulang rawan krikoid merupakan batas terbawah dari tulang rawan

laring, yaitu terletak 2-3 cm dibawah laring. Dibawah dari tulang krikoid

biasanya dilakukan tindakan trakeotomi yang bertujuan untuk memperkecil

(dead space) dan mempermudah melakukan pengisapan sekresi (Rab, 2013).

2.1.5. Trakea

Trakea merupakan suatu cncin tulang rawan yang tidak lengkap (U-

shapped) dimana pada bagian belakangnya terdiri dari 16-20 cincin tulang

rawan. Panjang trakea kira-kira 10 cm, tebalnya 4-5 mm, diameternya lebih

kurang 2,5 cm, dan luas permukaannya 5 cm2. Lapisan trakea terdiri dari

mukosa, kelenjar submukosa, dan dibawahnya terdapat jaringan otot yang

treletak pada bagian depan yang menghubungkan kedua bagian tulang rawan.

Diameter trakea ini bervariasi pada saat inspirasi dan ekspirasi (Rab, 2013).

2.1.6. Bronkus Utama

Bronkus merupakan suatu struktur yang terdapat didalam medisatinum.

Bronkus juga merupkan percabangan dari trakea yang membentuk bronkus

utama kiri dan bronkus utama kanan. Panjangnya lebih kurang 5 cm,

diameternya 11-19 cm, dan luas penampangnya 3,2 cm2. Percabangan dari

trakea sebelum masuk ke mediastinum disebut dengan bifurkasi dan sudut tajam

yang dibentuk oleh percabangan ini disebut karina. Karina ini penting didalam

bronkoskopi, yakni untuk mengintrepretasikan berbagai kelainan didalam


7

mediastinum. Karina ini penting di dalam bronkoskopi, yakni untuk

menginterpretasikan berbagai kelainan di dalam mediastinum (Rab, 2013).

2.1.7. Bronkus Lobaris

Bronkus lobaris merupakan percabangan dari bronkus utama. Bronkus

utama kanan mempunyai tiga percabangan , yakni superior, medialis, dan

inferior, sedangkan bronkus utama kiri bercabang menjadi bronkus lobaris

superior dan bronkus lobaris inferior. Diameter dari bronkus lobaris adalah 4,5-

11,5 mm dengan luas penampang 2,7cm2. Bronkus segmentalis merupakan

percabangan dari bronkus lobaris (Rab, 2013).

2.2 FISIOLOGI PERNAPASAN

Fungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan

oksigen bagi jaringan dan membuang karbondioksida. Untuk mencapai tujuan

ini, pernapasan dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional pertama, yaitu

ventilasi paru (masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru),

difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah, transport oksigen

dan karbondioksida dalam darah dan cairan tubuh ke dan dari sel, dan

pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari pernapasan (Putri, 2013).

Ventilasi merupakan suatu proses perpindahan masa udara dari luar

tubuh ke alveoli dan pemerataan distribusi udara kedalam alveoli alveoli. Proses

ini terdiri dari dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. Paru-paru dapat

dikembang kempiskan melalui dua cara, yaitu diafragma naik turun untuk

memperbesar atau memperkecil rongga dada, serta depresi dan elevasi tulang iga

untuk memperbesar atau memperkecil diameter anteroposterior rongga dada.

Ventilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting oleh karena oksigen

pada tingkat alveoli inilah yang mengambil bagian dalam proses difusi.

Besarnya ventilasi alveolar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang

masuk atau keluar paru, laju napas, udara dalam jalan napas serta keadaan

metabolik. Setelah alveoli diventilasi dengan udara segar, langkah selanjutnya


8

dalam proses pernapasan adalah difusi Oksigen dari alveoli ke pembuluh darah

paru dan difusi karbondioksida dari arah sebaliknya melalui membran tipis

antara alveolus dan kapiler (Putri, 2013).

Gambar 1. Pertukaran Udara di Alveolus.

(Https://www.britannica.com/science/pulmonary-alveolus/images-

videos)

Transport oksigen dan karbondioksida terjadi bila oksigen telah berdifusi

dari alveoli kedalam darah paru. Oksigen terutama ditranspor dalam bentuk

gabungan dengan hemoglobin ke kapiler jaringan dimana oksigen dilepaskan

untuk digunakan oleh sel. Oksigen diangkut ke jaringan dari paru melalui dua

jalan, yaitu secara fisik larut dalam plasma, kira-kira hanya 3% dan secara

kimiawi berikatan dengan hemoglobin (Hb) sebagai oksihemoglobin, kira-kira

97% oksigen ditranspor melalui cara ini. Sedangkan transpor CO2 dari jaringan

ke paru untuk dibuang dilakukan dengan tiga cara, yaitu sekitar 10% CO2 secara

fisik larut dalam plasma, 20% berikatan dengan gugus amino pada Hb

(Karbaminohemoglobin) dalam sel darah merah, dan 70 % dalam bentuk


9

bikarbonat plasma (HCO3-). CO2 berikatan dengan air dalam reaksi berikut ini

(Putri, 2013).

CO2 + H2O <->H2CO3<-> H+ + HCO3

-(Putri, 2013).

Oksigen diperlukan oleh tubuh untuk menghasilkan energi melalui proses

metabolisme di mitokondria, untuk, itu diperlukan sistem transportasi yang

meliputi paru dan kardiovaskular. Oksigen dibawa oleh darah dari paru ke

jaringan seluruh tubuh melalui 2 mekanisme yaitu, secara fisika larut dalam

plasma dan secara kimia terikat dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin

lebih (HbO2). Dalam keadaan normal oksigen yang terikat oleh lebih banyak

jumlahnya dibandingkan dengan yang yeng terlarut dalam plasma. Kebutuhan

jaringan akan oksigen dan pengambilannya oleh paru sangat tergantung pada

hubungan afinitri oksigen terhadap hemoglobin, hubungan tersebut dapat dilihat

pada kurva disossiasi oksihemoglobin (KDO) (Sugijanto, 2012).

KDO ialah suatu kurva yang menggambarkan hubungan antara saturasi

oksigen atau kejenuhan hemoglobin terhadap oksigen dengan tekanan parsial

oksigen pada ekuilibrium yaitu pada keadaan suhu 370

C, pH 7,40 dan PCO2 40

mmHg. Sedangkan saturasi oksigen adalah jumlah oksigen yang diikat

hemoglobin dalam darah yang menunjukan sebagai sebuah persentase dari

”Maximal Binding Capacity” (Sugijanto, 2012).

Suatu molekul hemoglobin dapat mengikat maksimal empat molekul

oksigen. 100 molekul hemoglobin dapat bersama-sama mengikat 400 (100 x 4)

molekul oksigen, jika keseratus molekul hemoglobin ini hanya mengikat 380

molekul oksigen, itu berarti bahwa molekul hemoglobin tersebut hanya mengikat

100

400 x 100 = 95% dari jumlah maksimal molekul oksigen yang seharusnya dapat

diikat, sehingga nilai saturasi oksigennya adalah 95%. Saturasi oksigen normal

pada individu yang sehat menunjukkan nilai antara 97% sampai 99% (Sugijanto,

2012).


10

Afinitas oksigen terhadap hemoglobin dipengaruhi oleh suhu, pH darah,

tekanan parsial karbondioksida dan 2.3 difosfagliserat, serta beberapa keadaan

klinis seperti keracunan karbonmonoksida, anemia, hipoksia dan berada di

tempat ketinggian (Sugijanto, 2012).

Tiga unsur dasar pengaturan ventilasi adalah : Sensor (sentral maupun

perifer) yang menerima informasi dan mengirimkannya melalui serabut saraf

afferent ke pusat kontrol di otak. Pusat kontrol, di otak memproses informasi dan

mengirim impuls ke effektor . Effektor (otot - otot pernapasan) sehingga timbul

ventilasi (Putri, 2013).

Gambar 2. Skema Regulasi Ventilasi(Putri, 2013).

Tidak seperti peacemaker jantung, pacemaker pernapasan tidak dijumpai

di paru tetapi terletak di medulla oblongata otak, yang terdiri dari beberapa

komponen dan subsentral yang berinteraksi sehingga menghasilkan napas yang

ritmik. Output dari sentral pernapasa ini ditransmisikan melalui nervus

phrenicus ke diafragma dan melalui saraf-saraf lain ke otot-otot pernapasan.

Output dari central ini dipengaruhi oleh sentra yang lebih tinggi di kortikal dan

oleh stimulasi mekanik (Putri, 2013).


11

2.3. GAGAL NAPAS

2.3.1 Definisi

Kegagalan pernapasan adalah suatu kondisi dimana oksigen tidak cukup

masuk dari paru-paru ke dalam darah. Organ tubuh, seperti jantung dan otak,

membutuhkan darah yang kaya oksigen untuk bekerja dengan baik. Kegagalan

pernapasan juga bisa terjadi jika paru-paru tidak dapat membuang karbon

dioksida dari darah. Terlalu banyak karbon dioksida dalam darah dapat

membahayakan organ tubuh (National Heart, lung, 2011).

Keadaan ini disebabkan oleh pertukaran gas antara paru dan darah yang

tidak adekuat sehingga tidak dapat mempertahankan pH, pO2, dan pCO2, darah

arteri dalam batas normal dan menyebabkan hipoksia tanpa atau disertai

hiperkapnia (Arifputera, 2014).

2.3.2. Etiologi

Etiologi gagal napas sangat beragam tergantung jenisnya. Gagal napas

dapat disebabkan oleh kelainan paru, jantung, dinding dada, otot pernapasan,

atau medulla oblongata. Berbagai penyebab gagal napas dapat dilihat pada Table

1.

Table 1. Penyebab Gagal Napas Berdasarkan Tipe Gagal Napas (Arifputera,

2014).

Gagal napas tipe 1 Gagal napas tipe 2

Asma akut Kelainan paru Kelainan SSP

ARDS Asma akut berat Koma

Pneumonia Obstruksi saluran napas akut Peningkatan TIK

Emboli paru PPOK Cedera kepala

Fibrosis paru OSA Opioid dan obat

sedasi

Edema paru Bronkiektasis Kelainan

neuromuscular

PPOK Kelainan dinding dada Lesi medula spinalis


12

(trauma, polio atau

tumor)

Emfisema Flail chest Gangguan nervus

perifer(Sindrom

guillan-Barre atau

difteri)

Ruptur diafragma Gangguan

neuromuscular

junction (miastemia

gravis, botulisme,

pelemas otot)

Kifoskoliosis Distrofi muscular

Distensi abdomen (asites,

hemoperioneum)

Obesitas

Beberapa mekanisme timbulnya gagal napas pada beberapa penyakit

adalah sebagai berikut:

1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik(PPOK) dan Asma

Kerusakan jaringan paru pada PPOK seperti penyempitan saluran

napas, fibrosis, destruksi parenkim membuat area permukaan alveolar yang

kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu menurun, membuat

terganggunya difusi O2 dan eliminasi CO2 (Sundari, 2013).

2. Pneumonia

Mikroorganisme pada pneumonia mengeluarkan toksin dan memicu

reaksi inflamasi dan mensekresikan mucus. Mucus membuat area permukaan

alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu menurun,

membuat terganggunya difusi O2 dan eliminasi CO2 (Sundari, 2013).


13

3. TB Pulmonal

Pelepasan besar mycobacteria ke sirkulasi pulmonal menyebabkan

terjadi peradangan, endarteritis obliteratif dan kerusakan membran

alveolokapiler, sehingga menyebabkan pertukaran gas terganggu (Raina et al.,

2013).

4. Tumor paru

Tumor paru dapat menyebabkan obstruksi jalan napas membuat

ventilasi dan perfusi tidak adekuat (American Association for Respiratory Care,

www.aarc.org American Lung Association, 2009).

5. Pneumotoraks

Pneumotoraks adalah keadaan darurat medis dan terjadi ketika tekanan

intrapleural melebihi tekanan atmosfi. Pada respirasi normal, ruang pleura

memiliki tekanan negatif. Saat dinding dada mengembang ke luar, ketegangan

permukaan antara pleura parietal dan viseral menyebabkan paru-paru

mengembang keluar. Penumpukan tekanan di dalam ruang pleura pada akhirnya

menyebabkan hipoksemia dan gagal napas akibat kompresi paru-paru (BMJ Best

Practice, 2017).

6. Efusi Pleura

Efusi pleura dapat menyebabkan dispnea yang dikarenakan penurunan

compliance dinding dada.sehingga pertukaran udara tidak adekuat (Steven A.

Sahn, 2012)

2.3.3 Patofisiologi

1. Kegagalan pernapasan tipe I

Kegagalan pernapasan tipe I dapat diakibatkan oleh fraksi oksigen

terinspirasi yang rendah. Konsentrasi O2 alveolar (PaO2) akan turun jika

konsentrasi O2 terinspirasi (FIO2) turun. Hal ini dapat disebabkan oleh inhalasi


14

gas penyebab hipoksia yang tidak disengaja, putusnya rangkaian pernapasan

selama ventilasi mekanis, atau peningkatan dead space dan rebreathing gas yang

diekshalasi. Selain itu jika tekanan barometrik (Pb) turun (misalnya di

ketinggian), tekanan parsial O2 terinspirasi (PiO2) turun dan PaO2akan turun.

Pada 3000 m, PiO2 adalah 13,3 kPa (100 mmHg) dan PaO2 adalah 6,7 kPa (50

mmHg) (Gunning, 2003).

Hipoventilasi alveolar dapat menyebabkan hipoksia pada pasien dengan

paru-paru normal hanya pada kondisi hipoventilasi berat. Akan tetapi, untuk

setiap kenaikan unit PaCO2, PaO2 akan turun dengan jumlah konstan. Selain

akibat hipoventilasi, gangguan difusi juga dapat menyebabkan gagal nafa tipe I.

Pertukaran gas yang efisien tergantung pada interface antara alveoli dan aliran

darah. Penyakit yang mempengaruhi interface ini menyebabkan gangguan difusi.

Semakin besar kelarutan gas, semakin sedikit yang mengalami defisit difusi

(Gunning, 2003).

Hubungan ventilasi dengan perfusi paru yang baik menghasilkan

pertukaran O2 optimal antara alveoli dan darah. Hipoksemia dapat terjadi bila

terjadi ketidak seimbangan ventilasi alveolar dan perfusi paru (V / Q mismatch).

V / Q mismatch adalah penyebab hipoksia yang paling umum pada pasien yang

sakit kritis, dan mungkin disebabkan oleh atelektasis, emboli paru, intubasi

endobronkial, posisi pasien, bronkospasm, tersumbatnya saluran udara,

pneumonia, ARDS. Jika terdapat atelektasis, tekanan ekspirasi akhir yang

positif (PEEP) akan meningkatkan PaO2(Gunning, 2003).

Shunt kanan ke kiri terjadi ketika darah vena pulmonal melewati ventilasi

alveoli dan tidak beroksigen. Darah shunt ini mempertahankan saturasi O2 vena

campuran (70-80% pada individu sehat). Kemudian dicampur dengan dan

mengurangi O2. Isi darah yang tidak shunted, menyebabkan jatuhnya

PaO2(Gunning, 2003).


15

2. Kegagalan pernapasan tipe II

Kegagalan pernapasan tipe II dapat disebabkan oleh kelainan pada

penggerak pernapasan sentral. Berkurangnya pergerakan napas dari sentral akan

mengurangi ventilasi per menit. Hal ini sering merupakan akibat dari efek obat

penenang dan dapat diperparah oleh interaksi obat yang sinergis, metabolisme

obat yang berubah (gagal hati / ginjal), overdosis obat yang disengaja atau

iatrogenik.Penyebab lainnya meliputi cedera kepala, peningkatan tekanan

intrakranial dan infeksi sistem saraf pusat. Hiperkalemia berat atau hipoksemia

juga dapat menekan pusat pernapasan, yang menyebabkan kemunduran klinis.

Faktor-faktor yang menekan pusat pernapasan juga cenderung menekan fungsi

serebral secara keseluruhan, yang menyebabkan penurunan tingkat kesadaran,

ketidakmampuan untuk melindungi saluran pernapasan dan risiko penyumbatan

pernapasan dan aspirasi paru (Gunning, 2003).

Kelainan pada sumsum tulang belakang seperti cedera pada sumsum

tulang belakang akan mempengaruhi persarafan diafragma dan otot interkostal

toraks dan menyebabkan hipoventilasi dan retensi sekresi. Kegagalan ventilasi

yang parah akan terjadi pada lesi serabut-serabut saraf diata saraf frenikus (C3,

4, 5), karena fungsi diafragma hilang dan ventilasi bergantung pada otot

pernapasan aksesori. Pasien-pasien ini memerlukan ventilasi mekanis jangka

panjang, meskipun beberapa fungsi serabut saraf dapat kembali dan otot aksesori

berkembang seiring berjalannya waktu. Spastisitas dan atrofi otot yang

disebabkan oleh penyakit motor neuron biasanya menyebabkan kematian akibat

gagal napas dan aspirasi dalam 5 tahun (Gunning, 2003).

Kelainan saraf motorik seperti polineuropati yang berasal dari sindrom

Guillain-Barré dapat menyebabkan kelemahan otot pernapasan dengan

penurunan kapasitas vital dan peningkatan laju pernapasan. Pasien mungkin

mengalami disfungsi bulbar, dengan risiko aspirasi. Hipoventilasi dan asidosis

respiratorik terjadi secara tiba-tiba dan pasien mungkin mengalami gangguan

pernapasan karena kondisi mereka belum ditangani. Kelemahan otot yang


16

disebabkan oleh miopati kongenital (misalnya distrofi otot) pada akhirnya dapat

menyebabkan kegagalan ventilasi. Myasthenia gravis, gangguan neuromuscular

junction, menyebabkan kelemahan umum, dan kegagalan ventilasi dapat terjadi

pada krisis myasthenia. Eksaserbasi akut sering dikaitkan dengan infeksi, dan

krisis kolinergik dapat terjadi akibat overdosis pengobatan antikolinergik.

Kondisi lain yang mengakibatkan terganggunya transmisi pada neuromuscular

junction juga dapat menyebabkan kegagalan pernapasan. Toxin botulinum

mengikat secara ireversibel ke terminal presinaptik di neuromuscular junction

dan mencegah pelepasan asetilkoli (Gunning, 2003).

Kelainan dinding dada (misalnya kyphoscoliosis) mengganggu

mekanisme ventilasi, yang menyebabkan pasien mengalami risiko gagal napas.

Pasien dengan tulang rusuk rretak atau patah akan mengalami hipoventilasi jika

tidak diberi analgesia yang memadai. Ini bersamaan dengan berkurangnya

kemampuan batuk karena rasa sakit, akan menyebabkan retensi dahak atau

sekret dan menjadi faktor predisposisi pada pneumonia. Hal ini diperburuk jika

dinding dada tidak stabil karena segmen flail atau kontusi paru yang

mendasarinya. Pneumotoraks, haemotoraks dan efusi pleura dengan ukuran yang

cukup dapat menyebabkan kegagalan ventilasi dan oksigenasi (Gunning, 2003).

Penyakit parenkim paru-paru dan penyakit saluran napas obstruktif

kronis (PPOK) menyebabkan gagal napas tipe I. Hal ini dapat berlanjut menjadi

kegagalan pernapasan tipe II saat pasien memburuk, menyebabkan kegagalan

pernapasan campuran. Meningkatnya dead space akan mengurangi ventilasi

alveolar per menit yang efektif. Penyakit yang terkait dengan peningkatan dead

space (misalnya emfisema, pulmonary embolus) dapat menyebabkan

hiperkapnia, namun biasanya terjadi peningkatan kompensasi pada ventilasi

permenit (Gunning, 2003).

Demam, peningkatan kerja pernapasan (mis, karena penyesuaian paru-

paru yang buruk atau hambatan saluran udara yang tinggi), atau asupan


17

karbohidrat yang berlebihan akan meningkatkan PaCO2 selama ventilasi tertentu

dan dapat memperburuk kegagalan pernapasan hypercapnic (Gunning, 2003).

2.3.4 Klasifikasi gagal napas

Gagal napas tipe I adalah kegagalan paru untuk mengoksigenasi darah,

ditandai dengan PaO2 menurun dan PaCO2 normal atau menurun. Gagal napas

tipe I ini terjadi pada kelainan pulmoner dan tidak disebabkan oleh kelainan

ekstrapulmoner. Mekanisme terjadinya hipoksemia terutama terjadi akibat:

i. Gangguan ventilasi/perfusi (V/Q mismatch), terjadi bila darah mengalir

ke bagian paru yang ventilasinya buruk atau rendah. Keadaan ini paling

sering. Contohnya adalah posisi (terlentang di tempat tidur), ARDS,

atelektasis, pneumonia, emboli paru, dysplasia bronkupulmonal.

ii. Gangguan difusi yang disebabkan oleh penebalan membrane alveolar

atau pembentukan cairan interstitial pada sambungan alveolar-kapiler.

Contohnya adalah edema paru, ARDS, pneumonia interstitial.

iii. Pirau intrapulmonal yang terjadi bila aliran darah melalui area paru-paru

yang tidak pernah mengalami ventilasi. Contohnya adalah malformasi

arterio-vena paru, malformasi adenomatoid kongenital (Syarani, Dr. dr.

Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

Gagal napas tipe II adalah kegagalan tubuh untuk mengeluarkan CO2,

pada umumnya disebabkan olehkegagalan ventilasi yang ditandai dengan retensi

CO2 (peningkatan PaCO2 atau hiperkapnia) disertai dengan penurunan PH yang

abnormal dan penurunan PaO2 atau hipoksemia.(Syarani, Dr. dr. Fajrinur,

M.Ked(Paru), 2017)

Kegagalan ventilasi biasanya disebabkan oleh hipoventilasi karena

kelainan ekstrapulmonal. Hiperkapnia yang terjadi karena kelainan

ekstrapulmonal dapat disebabkan karena : 1) penekanan dorongan pernapasan

sentral atau 2) gangguan pada respon ventilasi.(Syarani, Dr. dr. Fajrinur,

M.Ked(Paru), 2017)


18

2.3.5 Diagnosis Gagal Napas

Tidak mungkin untuk memperkirakan tingkat hipoksemia dan

hiperkapnia dengan mengamati tanda dan gejala pasien. Gambaran klinis gagal

napas sangat bervariasi pada setiap pasien. Hipoksemia dan hiperkapnia ringan

sangat sulit terdeteksi dan kadang tidak terdiagnosis. Kandungan oksigen dalam

darah harus jatuh tajam untuk dapat terjadi perubahan dalam bernapas dan irama

jantung. Untuk itu, cara mendiagnosa gagal napas adalah dengan mengukur gas

darah arteri (arterial blood gas), PaO2 dan PaCO2. Selain itu dapat dilakukan

pemeriksaan hitung darah lengkap untuk mengetahui apakah ada anemia yang

dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Pemeriksaan lain dapat dilakukan untuk

menunjang diagnosis underlaying disease (penyakit yang mendasarinya) (Putri,

2013).

Selain itu pemeriksaan fungsi pernapasan tidak boleh diabaikan dalam

diagnosis dan terapi perawatan yang adekuat, karena dengan pemeriksaan ini

kita mendapatkan informasi yang berharga bukan hanya untuk menentukan berat

dan jenis gagal napas tetapi juga untuk mengenali mekanisme yang terlibat.

Sejumlah pemeriksaan fungsi ventilasi di samping tempat tidur juga sering

dilakukan untuk menilai cadangan ventilasi dan perlunya ventilasi mekanis.

Status ventilasi dan status asam-basa dinilai dengan memeriksa PaCO2,

bikarbonat (HCO3-) dan pH (Putri, 2013).

Dikatakan gagal napas jika memenuhi salah satu keriteria dibawah ini

(Arifputera, 2014).

a. PaO2 arteri <60 mmHg

b. PaCO2>45 mmHg, kecuali peningkatan yang terjadi kompensasi

alkalosis metabolik.

1. Manifestasi klinis

i. Gagal napas hipoksemia

Nilai PaCO2 pada gagal napas tipe ini menunjukkan nilai normal atau

rendah. Gejala yang timbul merupakan campuran hipoksemia arteri dan hipoksia

jaringan, antara lain:


19

a. Dispneu (takipneu, hipeventilasi)

b. Perubahan status mental, cemas, bingung, kejang, asidosis laktat

c. Sinosis di distal dan sentral (mukosa,bibir)

d. Peningkatan simpatis, takikardia, diaforesis, hipertensi

e. Hipotensi , bradikardia, iskemi miokard, infark, anemia, hingga gagal

jantung dapat terjadi pada hipoksia berat. (Arifputera, 2014)

ii. Gagal napas hiperkapnia

Kadar PCO2 yang cukup tinggi dalam alveolus menyebabkan pO2

alveolus dari arteri turun. Hal tersebut dapat disebabkan oleh gangguan di

dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. Contoh pada PPOK berat, asma

berat, fibrosis paru stadium akhir, ARDS berat, atau sindroma guillain barre.

Gejala hiperkapnia antara lain penurunan kesadaran, gelisah, dispneu (takipneu,

bradipneu), tremor, bicara kacau, sakit kepala, dan papil edema (Arifputera,

2014).

2. Pemeriksaan Penunjang

i. Laboratorium:

a. Analisa Gas Darah

Gejala klinis gagal napas sangat bervariasi dan tidak spesifik. Jika

gejala klinis gagal napas sudah terjadi maka analisa gas darah harus dilakukan

untuk memastikan diagnosis, membedakan gagal napass akut dan kronik. Hal ini

penting untuk menilai berat-ringannya gagal napas dan mempermudahkan

peberian terapi. Analisa gas darah dilakukan untuk patokan terapi oksigen dan

penilian obyektif dalam berat-ringan gagal napas. Indikator klinis yang paling

sensitif untuk peningkatan kesulitan respirasi ialah peningkatan laju pernapasan.

Sedangkan kapasitas vital paru baik digunakan menilai gangguan respirasi akibat

neuromuscular, misalnya pada sindroma guillain-barre, dimana kapasitas vital

berkurang sejalan dengan peningkatan kelemahan. Interpretasi hasil analisa gas

darah meliputi 2 bagian, yaitu gangguan keseimbangan asam-basa dan

perubahan oksigenasi jaringan (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).


20

b. Pulse Oximetry

Alat ini mengukur perubahan cahaya yang yang ditranmisikan melalui

aliran darah arteri yang berdenyut. Informasi yang di dapatkan berupa saturasi

oksigen yang kontinyu dan non-invasif yang dapat diletakkan baik di lobus

bawah telinga atua jari tangan maupun kaki. Hasil pada keadaan perfusi perifer

yang kecil, tidak akurat. Hubungan antara saturasi oksigen dantekanan oksigen

dapat dilihat pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Nilai kritisnya adalah 90%,

dibawah level itu maka penurunan tekanan oksigen akan lebih menurunkan

saturasi oksigen (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

c. Capnography

Alat yang dapat digunakan untuk menganalisa konsentrasi kadar

karbondioksida darah secara kontinu. Penggunaannya antara lain untuk

kofirmasi intubasi trakeal, mendeteksi malfungsi apparatus serta gangguan

fungsi paru (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

i. Pemeriksaan apus darah untuk mendekteksi anemia yang

menunjukakkan terjadinya hipoksia jaringan. Adanya polisitemia

menunjukkan gagal napas kronik (Syarani, Dr. dr. Fajrinur,

M.Ked(Paru), 2017).

ii. Pemeriksaan kimia untuk menilai fungsi hati dan ginjal, karena hasil

pemeriksaan yang abnormal dapat menjadi petunjuk sebab-sebab

terjadinya gagal napas. Abnormalitas elektrolit seperti kalium,

magnesium dan fosfat dapat memperberat gejala gagal napas (Syarani,

Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

iii. Pemeriksaan kadar kreatinin serum dan troponin 1 dapat membedakan

infark miokard dengan gagal napas, kadar kreatinin serum yang

meningkat dengan kadar troponin 1 yang yang normal menunjukkan

terjadinya miositosis yang dapat menyebabkan gagal napas (Syarani,

Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

iv. Pada pasien dengan gagal napas hiperkapni kronik, kadar TSH serum

perlu diperiksa untuk membedakan dengan hipotiroid, yang dapat


21

menyebabkan gagal napas reversibel (Syarani, Dr. dr. Fajrinur,

M.Ked(Paru), 2017).

v. Pemeriksaan laboratorium untuk menilai status nutrisi adalah

pengukuran kadar albumin serum, prealbumim, transferin, total iron-

binding protein, keseimbangan nitrogen, indeks kreatinindan jumlah

limfosit total (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

ii. Pemeriksaan Radiologi

a. Radiografi Dada

i. Penting dilakukan untuk membedakan penyebab terjadinya gagal

napas tetapi kadang sulit untuk membedakan edema pulmoner

kardiogenik dan nonkardiogenik. (Syarani, Dr. dr. Fajrinur,

M.Ked(Paru), 2017)

b. Ekokardiografi

i. Tidak dilakukan secara rutin pada pasien gagal napas, hanya

dilakukan pada pasien dengan dugaan gagal napas akut karena

penyakit jantung.(Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017)

ii. Adanya dilatasi ventrikel kiri, pergerakan dinding dada yang

abnormal atau regurgitasi mitral berat menunjukkan edema

pulmoner kardiogenik (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru),

2017).

iii. Ukuran jantung yang normal, fungsi sistolik dan diastolik yang

normal pada pasien dengan edema pulmoner menunjukkan

sindromdistress pernapasan akut (Syarani, Dr. dr. Fajrinur,

M.Ked(Paru), 2017).

iv. Ekokardiografi menilai fungsi ventrikel kanan dan tekanan arteri

pulmoner dengan tepat untuk pasien dengan gagal napas

hiperkapnik kronik (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru),

2017).


22

c. Pulmonary Function Tests (PFTs), dilakukan pada gagal napas kronik

i. Nilai forced expiratory volume in one second (FEV1) dan forced

vital capacity (FVC) yang normal menunjukkan adanya

gangguan di pusat control pernapasan (Syarani, Dr. dr. Fajrinur,

M.Ked(Paru), 2017).

ii. Penurunan rasio FEV1 dan FVC menunjukkan obstruksi jalan

napas, penurunan nilai FEV1 dan FVC serta rasio keduanya

yang tetap menunjukkan penyakit paru restriktif (Syarani, Dr.

dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

iii. Gagal napas karena obstruksi jalan napas tidak terjadi jika nilai

FEV1 lebih dari 1 L dan gagal napas karena penyakit paru

restriktif tidak terjadi bila nilai FVC lebih dari 1 L (Syarani, Dr.

dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), 2017).

2.3.6 Tatalaksana

Jika tekanan parsial oksigen kurang dari 70 mmHg, oksigen harus

diberikan untuk meningkatan saturasi mayor yaitu 90%. Jika tidak disertai

penyakit paru obstruktif, fraksi inspirasi O2 harus lebih besar dari 0,35. Pada

pasien yang sakit parah, walaupun pengobatan medis telah maksimal, NIV(Non-

invasive ventilation) dapat digunakan untuk memperbaiki oksigenasi,

mengurangi laju pernapasan dan mengurangi dyspnoea. Selain itu, NIV dapat

digunakan sebagai alternatif intubasi trakea jika pasien menjadi hiperkapnia

(rekomendasi rekomendasi C) (Forte et al., 2006).

1. Tahap I

i. Pemberian oksigen. Untuk mengatasi hipoksemia, cara pemberian

oksigen bergantung FiO2, yang dibutuhkan. Masker rebreathing

dapat digunakan jika hipoksemia desertai kadar PaCO2 rendah.

Berikut nilai FiO2 tiap cara pemberian:

a. Nasal kanul: FiO2 25-50% dengan oksigen 1-6 L/menit

b. Simple mask : FiO2 30-50% dengan oksigen 6-8 L/menit


23

c. Masker non rebreathing: FiO2 60-90% dengan oksigen 15

L/menit

ii. Nebulisasi dengan bronkodilator. Terapi utama untuk PPOK dan

asma.

iii. Humidifikasi

iv. Pemberian antibiotik

2. Tahap II

i. Pemberian bronkodilator parenteral

ii. Pemberian kortikosteroid

3. Tahap III

i. Stimulasi pernapasan

ii. Mini trakeostomi dan intubasi trakeal dengan indikasi: diperlukan

ventilasi mekanik namun disertai retensi sputum dan dibutuhkan

suction trakeobronkial; melindungi dari aspirasi; mengatasi

obstruksi saluran napas atas.

4. Tahap IV

i. Pemasangan ventilasi mekanik.

ii. Indikasi ventilasi mekanik: operasi mayor; gagal napas; koma;

pengendalian TIK; post-operatif; penurunan laju metabolik;

keadaan umum kritis (Arifputera, 2014).

2.3.7 Komplikasi Gagal Napas

Komplikasi kegagalan pernapasan akut dapat berupa penyakit paru,

kardiovaskular, gastrointestinal (GI), penyakit menular, ginjal, atau

gizi.Komplikasi GI utama yang terkait dengan gagal napas akut adalah

perdarahan, distensi lambung, ileus, diare, dan pneumoperitoneum. Infeksi

nosokomial, seperti pneumonia, infeksi saluran kemih, dan sepsis terkait kateter,

sering terjadi komplikasi gagal napas akut.Ini biasanya terjadi dengan


24

penggunaan alat mekanis. Komplikasi gizi meliputi malnutrisi dan pengaruhnya

terhadap kinerja pernapasan dan komplikasi yang berkaitan dengan pemberian

nutrisi enteral atau parenteral (Kaynar, 2016).

Komplikasi pada paru-paru itu seperti pneumonia, emboli paru,

barotrauma paru-paru, fibrosis paru. Komplikasi yang berhubungan dengan

mesin dan alat mekanik ventilator pada pasien gagal napas juga banyak

menimbulkan komplikasi yaitu infeksi, desaturasi arteri, hipotensi, barotrauma,

komplikasi yang ditimbulkan oleh dipasangnya intubasi trakhea adalah

hipoksemia cedera otak, henti jantung, kejang, hipoventilasi, pneumotoraks,

atelektasis. Gagal napas akut juga mempunyai komplikasi di bidang

gastrointestinal yaitu stress ulserasi, ileus dan diare (Putri, 2013).

Kardiovaskular memiliki komplikasi hipotensi, aritmia, penurunan curah

jantung, infark miokard, dan hipertensi pulmonal.Komplikasi pada ginjal dapat

menyebabkan acute kidney injury dan retensi cairan. Resiko terkena infeksi pada

pasien gagal napas juga cukup tinggi yaitu infeksi nosokomial, bakteremia,

sepsis dan sinusitis paranasal (Putri, 2013).


25

2.4 Kerangka Teori

Berdasarkan latar belakang dan tinjauan pustaka, maka kerangka teorinya

adalah sebagai berikut :

Gambar 2.4 Bagan Kerangka Teori

Gagal Napas

Tipe 2

Hiperkapnia

Karakteristik

I. Usia

II. Jenis kelamin

III. Pekerjaan

Tipe1

Hipoksemia

Pemeriksaan Penunjang

- AGDA (analisa gas darah)

Kelainan paru dan

Saluran napas

I. Pneumonia

II. TB Paru

III. PPOK

IV. Asma

V. Tumor Paru

VI. Pneumotoraks

VII. Efusi Pleura


26

2.5 Kerangka Konsep

Berdasarkan latar belakang dan tinjauan pustaka, maka kerangka konsep

dari penelitian ini adalah :

Variabel independen Variabel dependen

Gambar 2.5 Kerangka Konsep Penelitian

Karakteristik

Kelainan paru dan

saluran napas

Penyakit komorbid

Gagal Napas


27

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

Penelitian ini merupakan jenis penelitian deskriptif dan memakai data

retrospektif berupa rekam medis. Untuk mengetahui bagaimana gambaran

kejadian gagal napas pasien dengan kelainan paru dan saluran pernapasan pada

rawat inap di RSUP Haji Adam Malik Medan bulan Januari sampai Agustus

2017.

3.2 Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di RSUP Haji Adam Malik Medan bulan

Januari sampai Agustus 2017.

3.3 Populasi dan Sample Penelitian

3.3.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh data pasien rawat inap

dengan kelainan paru dan saluran pernapasan yang dilakukan pemeriksaan

AGDA dan terdiagnosa gagal napas berdasarkan data rekam medis di RSUP

Haji Adam Malik Medan dari bulan Januari sampai dengan Agustus 2017.

3.3.2 Sampel

Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan teknik

total sampling. Pengambilan sampel penelitian dilakukan secara keseluruhan

data dari populasi berdasarkan kriteria penelitian yang telah ditetapkan.

1. Kriteria inklusi penelitian adalah:

a. Usia 18-60 tahun


28

b. Pasien dengan penyakit pneumonia, TB paru, PPOK, asma, tumor

paru, pneumotoraks, dan efusi pleura dirawat inap di RSUP Haji

Adam Malik Medan bulan Januari sampai Agustus 2017.

c. Terdapat pemeriksaan AGDA pada rekam medik

2. Kriteria eksklusi penelitian adalah:

a. Rekam medis pasien yang tidak lengkap di Rumah Sakit Umum Pusat

Haji Adam Medan bulan Januari sampai Agustus 2017.

b. Melakukan rawat jalan

c. Pasien perawatan intensif (ICU, HBU, DLL)

d. Tidak terpenuhi gagal napas pada pemeriksaan AGDA.

3.4 Metode pengumpulan data

Data yang diperoleh dari penelitian ini merupakan jenis data sekunder

dimana data diperoleh dari hasil rekam medis di Rumah Sakit Umum Pusat Haji

Adam Malik Medan dari bulan Januari sampai agustus 2017. Pengumpulan data

dilakukan secara observasi hasil rekam medis pasien Pasien dengan penyakit

pneumonia, TB paru, PPOK, asma, tumor paru, pneumotoraks, dan efusi pleura

lalu dicatat, diolah dan dilakukan analisis data.

3.5 Definisi Operasional Penelitian

1. Gagal napas adalah kondisi dimana sistem respirasi gagal dalam

oksigenasi atau gagal dalam eliminasi CO2 atau keduanya (MD, 2014).

Alat ukur : Rekam Medik RSUP Haji Adam Malik Medan

Cara ukur : Analisis data sekunder

Skala ukur : Nominal

2. Komorbiditas adalah terdapatnya dua atau lebih penyakit yang

terdiagnosis medis secara bersamaan pada individu yang sama, dengan

masing-masing diagnosis penyakit yang berkontribusi didasarkan pada

kriteria yang telah ditetapkan dan dikenal luas (Prabandari, 2013).

Alat ukur : Rekam Medik RSUP Haji Adam Malik Medan


29



3. Usia diambil dari usia pasien pada status rekam medik saat penelitian

dilaksanakan dan umur dinyatakan dalam tahun.

Alat ukur : Rekam medik pasien


Skala ukur : Ordinal

Hasil ukur : 18-20 Tahun

21-30 Tahun

31-40 Tahun

41-50 Tahun

51-60 Tahun

4. Jenis kelamin adalah perbedaan antara laki-laki dan perempuan yang

diketahui berdasarkan rekam medik dari Jenis kelamin pasien dalam

status rekam medik saat penelitian dilaksanakan.




5. PaO2 adalah Tekanan oksigen pada darah arteri yang terlarut dalam

plasma(Wanda Lockwood, 2016).




6. PCO2 didefinisikan sebagai tekanan parsial karbon dioksida (atau

ketegangan dalam ekulibrium dalam darah) (Radiometer Medical ApS

Denmark, 2011).





30

7. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik

yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat

progressif nonreversibel atau reversibel parsial (Batubara and Enim,

2015).




8. Asma ditujukan untuk keadaan mengenai respon abnormal saluran napas

terhadap berbagai rangsangan mengenai penyempitan jalan napas yang

meluas (Usman, Chundrayetti and Khairsyaf, 2013).




9. Pneumonia secara klinis didefinisikan sebagai suatu peradangan paru

yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, dan

parasit)(Y, 2013) .




10. Tb adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan bakteri

mycobacterium tuberkulosis, yang dapat menyerang berbagai organ,

terutama paru-paru (Kemenkes, 2014).




11. Pneumothorax adalah adanya udara dalam rongga pleura (Pratama et al.,

2014).





31

12. Efusi pleura adalah akumulasi cairan tidak normal di rongga pleura yang

diakibatkan oleh transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari

permukaan pleura (Khairani, Syahruddin and Partakusuma, 2012).




13. Tumor adalah benjolan abnormal dalam tubuh yang dapat disebabkan

oleh berbagai macam penyakit antara lain kegasan dan infeksi.




3.6 Pengolahan dan Analisa Data

Data yang telah terkumpul akan ditabulasi dan kemudian diolah secara

komputerisasi. Setelah semua data penelitian terkumpul kemudian akan

dilakukan analisis data menggunakan software SPSS.


32

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan di RSUP HAM. Pengumpulan sampel dilakukan

dengan mengambil data rekam medis pasien-pasien gagal nafas dengan kelainan

paru mulai dari bulan Januari 2017 sampai dengan bulan Agustus 2017. Jumlah

pasien dengan kelainan paru yang dirawat inap mulai Januari 2017 hingga

Agustus 2017 sebanyak 475 orang, dimana data yang lengkap dan memenuhi

kriteria inklusi diperoleh sebanyak 294 orang dan yang dinyatakan gagal napas

berjumlah 200 orang. Karakteristik responden dibedakan menjadi umur, jenis

kelamin, pekerjaan serta penyakit komorbid. Berbagai karakteristik dari subjek

penelitian disajikan pada tabel-tabel berikut.

Tabel 4.1. Deskripsi karakteristik subjek penelitian

Karakteristik Jumlah (n) Persentase (%)

Jenis Kelamin

Laki-laki 144 72

Perempuan 56 28

Total 200 100,0

Usia

18-20 10 5,0

21-30 20 10,0

31-40 37 18,5

41-50 45 22,5

51-60 88 44,0

Total 200 100,0

Tabel 4.1 menunjukan bahwa 144 orang (72%) penderita berjenis

kelamin laki-laki dan 56 orang (28%) berjenis kelamin perempuan. Hasil

penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Surjanto et al pada

tahun 2009 dimana ditemukan 52 orang (67,53%) berjenis kelamin laki-laki dan

25 orang (32,47%) berjenis kelamin perempuan menderita gagal nafas (Surjanto


33

et al., 2009). Penelitian lain oleh Venkateswaran et al pada tahun 2017

didapatkan subjek penelitian berjenis kelamin laki-laki sebanyak 60% dan

perempuan sebanyak 40% (Venkateswaran, Shahul and Goneppanavar, 2017).

Subjek penelitian terbanyak berasal dari kelompok usia 51-60 tahun, yaitu

sebanyak 130 orang (44,2%), dan paling sedikit yaitu kelompok ≤ 20 tahun

terdapat 16 orang (5,4%). Hal ini menunjukan bahwa semakin tinggi kelompok

umur maka jumlah penderita kelainan paru yang mengalami gagal nafas semakin

bertambah. Hal ini dikarenakan seiring bertambahnya usia seseorang maka

terjadi kecenderungan menurunnya fisiologis baik tingkat seluler maupun tingkat

organ seperti terjadinya penurunan kapasitas diffusi paru (PO2), penurunan

permukaan alveolar, penurunan kapasitas diffusi paru-paru (Koutsoukou et al.,

2017).

Tabel 4.2 Distribusi frekuensi pekerjaan pada penderita gagal nafas dengan

kelainan paru.

Pekerjaan Jumlah(n) Persentase(%)

Pegawai swasta 94 47

IRT 36 18

Petani 25 12.5

PNS 17 8.5

Lain-lain 28 14

Total 172 100

Pada tabel 4.2, dapat dilihat bahwa subjek penelitian terbanyak yaitu

pegawai swasta sebanyak 94 orang (47%), kemudian diikuti dengan ibu rumah

tangga 36 orang (18,0%), petani 25 orang (12,5%), PNS 17 orang (8,5%), dan

lain-lain 28 orang (14%).


34

Tabel 4.3 Tipe gagal napas dan penyakit paru yang mendasari timbulnya

gagal napas

Penyakit Utama Tipe Gagal Napas

Total Penderita (N) Persentase (%) Tipe 1 Tipe 2

TB Paru 100 4 104 52

Efusi Pleura 29 3 32 16

Tumor Paru 28 2 30 15

PPOK 14 4 18 9

Pneumonia 10 1 11 5,5

Asma 2 1 3 1,5

Pneumotoraks 1 1 2 1

Penyakit Utama

Jenis Kelamin Total

Penderita (N)

Persentase

(%) Laki-laki

(n)

Perempuan

(n)

TB Paru 73 31 104 52

Efusi Pleura 22 10 32 16

Tumor Paru 26 4 30 15

PPOK 14 4 18 9

Pneumonia 7 4 11 5,5

Asma 0 3 3 1,5

Pneumotoraks 2 0 2 1

Total 144 56 200 100

Pada tabel 4.3, dapat dilihat pasien dengan kelainan paru lebih banyak

menderita gagal napas tipe I berjumlah 184 orang, dan gagal napas tipe 2

berumlah 16 orang. Kegagalan pernapasan hipoksemia (tipe I) ditandai oleh

tekanan oksigen arterial (PaO2) lebih rendah dari 60 mmHg dengan tekanan

karbon dioksida normal atau rendah (PaCO2). Ini adalah bentuk kegagalan

pernafasan yang paling umum, dan dapat dikaitkan dengan hampir semua

penyakit akut paru-paru, yang umumnya melibatkan pengisian cairan atau kolaps

unit alveolar. Kegagalan pernafasan hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan PaCO2

yang lebih tinggi dari 50 mmHg (Kaynar and Editor, 2017). Penelitian oleh

Surjanto et al pada tahun 2009 didapatkan gagal nafas tipe II lebih banyak yaitu

64 orang (83,12%) dan tipe I 13 orang (16,88%). Penyakit paru yang mendasari

timbulnya gagal napas terbanyak adalah TB Paru yaitu 157 orang (53%).


35

Penyakit paru yang mendasari timbulnya gagal nafas yang paling sedikit adalah

pneumotoraks. Hal ini sesuai dengan penelitian pada tahun 2009 dimana

ditemukan penyakit paru pada gagal napas yang paling sedikit adalah

pneumotoraks (Surjanto et al., 2009). Subjek penelitian terbanyak adalah

penderita TB paru yaitu 104 orang (52%) dengan jumlah laki-laki dan

perempuan masing-masing pada penderita tb adalah 73 orang dan 31 orang. Hal

ini mungkin dikarenakan Indonesia merupakan Negara endemik TB. Subjek

terbanyak selanjutnya yaitu efusi pleura 32 orang (16%), tumor paru 30 orang

(15%), PPOK 18 orang (9%), pneumonia 11 orang (5,5%), asma 3 orang (1,5%),

dan paling sedikit adalah pneumotoraks 2 orang (1%) dengan masing-masing

lebih banyak laki-laki daripada perempuan. Penelitian oleh Stefan et al pada

tahun 2013 didapatkan prevalensi pneumonia (laki-laki: 48,8%, perempuan:

43,7%), PPOK (laki-laki:8,3%, perempuan:8,1%) dan asma (laki-laki: 6,2%,

perempuan: 12.0%) (Stefan et al., 2013). Mekanisme gagal napas pada pasien

dengan tuberkulosis paru belum dapat dijelaskan. Berbagai mekanisme postulat

meliputi pelepasan mikobakteria ke sirkulasi pulmonal yang mengakibatkan

peradangan obliteratif endarteritis dan kerusakan membran alveoli. Agregasi

trombosit pada kapiler paru yang menyebabkan perlukaan pada endotel dan

aktivasi leukosit yang dihasilkan dalam peningkatan permeabilitas vaskular

adalah hipotesis yang lainnya (Hameed Raina et al., 2013).

Kegagalan pernafasan adalah penyebab paling umum kematian.

Kematian pada pasien dengan kanker paru-paru mungkin dikarenakan

kebanyakan dari mereka memiliki penyakit paru-paru selain kanker, sehingga

terjadi penurunan nilai fungsi paru. Kanker paru-paru dapat menyebabkan

kegagalan pernafasan dalam berbagai mekanisme. Tumor dapat melenyapkan

alveoli dan pertukaran gas yang terjadi dan membuat obstruksi bronkus. Tumor

limfatik (limfangitis karsinomatosis) dapat mengganggu ekspansi dan kontraksi

paru-paru, menambahkan komponen penyakit paru-paru yang menambah

kerusakan paru-paru (Nichols, Saundres and Knollmann, 2012). Pembedahan

kanker paru-paru secara sengaja menghilangkan beberapa jaringan paru


36

fungsional bersamaan dengan tumor, terutama selama pengangkatan seluruh

paru-paru pneumonektomi), menjadikan terapi sebagai penyebab kematian

tingkat menengah dalam kasus tersebut. Terapi radiasi merusak parenkim paru,

terutama pembuluh darah, jadi dengan cara lain, kanker paru-paru menyebabkan

kegagalan pernafasan dengan terapi sebagai penyebab antara. Kemoterapi

merusak populasi sel pemisah, dan itu juga bisa menjadi penyebab antara gagal

napas yang disebabkan oleh kanker paru-paru (Nichols, Saundres and

Knollmann, 2012). Dampak efusi pleura pada gagal nafas dapat bervariasi

tergantung pada apakah dan seberapa besar dinding dada dan paru-paru yang

mendasarinya terlibat. Efusi pleura meningkatkan elastisitas paru, mengurangi

PO2, mengubah tekanan transmural regional, dan membatasi pergerakan dinding

dada saat inspirasi. Efusi pleura memiliki sedikit dampak pada mekanisme

pernafasan tidal, namun mengacaukan jalan nafas dan tekanan transpulmonal

atau perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan intrapleural di rongga pleura.

Efusi pleura membatasi inspirasi lebih dari ekspirasi, menciptakan efek

pembukaan dan penutupan pada pernafasan tidal dan mengurangi kekuatan paru

untuk recoil (Formenti and Umbrello, 2014).

Kegagalan pernapasan akibat penyumbatan aliran udara adalah akibat

langsung penyempitan saluran udara akut dan peningkatan resistensi saluran

nafas yang serius pada PPOK. Hal ini menyebabkan dua perubahan mekanis

yang penting. Pertama, tekanan yang meningkat yang diperlukan untuk aliran

udara dapat membebani otot-otot pernafasan, menghasilkan "kegagalan pompa

ventilasi" dengan ventilasi spontan yang tidak memadai untuk pertukaran gas

(kegagalan pernafasan hiperkapnia) (Cukic et al., 2012). Kedua, saluran udara

yang menyempit membuat daerah paru-paru yang tidak bisa benar-benar kosong

dan kembali ke volume istirahat normalnya. Hal ini terkadang disebut perangkap

udara dan menghasilkan tekanan ekspirasi akhir yang meningkat (tekanan positif

akhir ekspirasi intrinsik [PEEPi] atau auto-PEEP). Daerah overinflasi ini

menempatkan otot inspirasi rusak yang selanjutnya memperburuk fungsi otot

pernafasan. Daerah overinflasi ini juga dapat menekan daerah paru yang lebih

sehat (Maclntyre and Huang, 2008). PPOK memiliki mekanisme yang sama


37

dengan asma; keduanya ditandai oleh peradangan saluran napas yang

mendasarinya (Cukic et al., 2012). Pneumonia mencetuskan gagal napas dengan

menyebabkan cedera langsung pada paru pada host yang imunokompeten (Jain,

2017).

Tabel 4.4 Penyakit komorbid pada gagal napas

Penyakit

Komorbid

Jenis Kelamin Total

Penderita

(N)

Persentase

(%) Laki-laki

(n)

Perempuan

(n)

Ada penyakit

komorbid

100 41 141 70,5

Tanpa penyakit

komorbid

44 15 59 29,5

Total 144 56 200 100

Pada tabel 4.4 dapat dilihat bahwa penderita gagal napas dengan penyakit

kormobid lebih banyak yaitu 141 orang (70,5%) dan yang tidak disertai penyakit

komorbid adalah sebanyak 59 orang (29,5%). Jumlah laki-laki yang menderita

gagal napas adalah 144 orang dan perempuan berjumlah 56 orang.

Tabel 4.5 Jenis penyakit komorbid (penyerta) pada pasien gagal napas

Penyakit Komobid

Jenis Kelamin

Total (N) Persentase

(%) Laki-laki

(n)

Perempuan

(n)

DM Tipe 2 21 9 30 15

Anemia 15 8 23 11.5

PPOK 8 2 10 5

Sepsis 6 4 10 5

Tumor 6 2 8 4

Lain-lain 88 31 119 59.5

Total 144 56 200 100


38

Pada tabel 4.5, dapat dilihat bahwa penyakit komorbid terbanyak pada

pasien gagal nafas adalah DM tipe 2 berjumlah 30 orang (15%), selanjutnya

anemia 23 orang (11.5%), PPOK dan sepsis masing-masing 10 orang (5%),

tumor 8 orang (4%). Mekanisme dampak diabetes terhadap perkembangan gagal

napas masih belum jelas. Peradangan berperan penting pathogenesis gagal

napas, banyak yang menduga bahwa diabetes dapat berperan pada

perkembangan gagal napas melalui pelepasan sitokin dan penurunan fungsi

neutrofil. Jalur lain dalam diabetes mellitus pada penelitian terbaru menunjukkan

bahwa beberapa faktor juga dapat mempengaruhi perkembangan cedera paru

akut, termasuk PPAR-γ, faktor-faktor pertumbuhan seperti insulin like growth

factor-1, leptin, dan perkembangan Advanced Glycation End Product (AGEs)

(Yu et al., 2013). Penyakit infeksi banyak terjadi pada individu dengan DM.

Mekanisme patogenik utama adalah lingkungan hiperglikemik meningkatkan

virulensi beberapa pathogen, menurunkan produksi interleukin sebagai respons

terhadap infeksi, mengurangi kemotaksis dan aktivitas fagositik, imobilisasi

leukosit polimorfonuklear. Sistem komplemen adalah salah satu mekanisme

utama yang bertanggung jawab atas kekebalan humoral yang terdiri dari protein

serum dan protein permukaan yang fungsi utamanya adalah untuk

mempromosikan opsonisasi dan fagositosis mikroorganisme melalui makrofag

dan neutrofil dan untuk menginduksi lisis mikroorganisme. Selain itu, produk

komplemen memberikan sinyal kedua untuk aktivasi B-lymphocyte dan

produksi antibodi. Glikasi immunoglobulin terjadi pada pasien diabetes seiring

dengan meningkatnya HbA1c, hal ini dapat membahayakan fungsi biologis

(Casqueiro, Casqueiro and Alves, 2012).

Anemia penyakit kronis (ACD) adalah salah satu bentuk anemia sering

yang seringkali ditemukan pada pasien dengan infeksi, kanker dan penyakit

radang kronis atau autoimun. Mekanisme yang mendasarinya sangat kompleks,

termasuk dis-regulasi pada homeostasis besi dan produksi eritropoietin,

gangguan proliferasi sel pro-genitor erythroid dan rentang hidup sel darah merah

yang berkurang. Anemia mungkin merupakan faktor penting untuk outcome


39

yang buruk dari kegagalan pernafasan dan ventilasi mekanis, namun data ilmiah

masih sangat terbatas (Kaynar and Editor, 2017).

Komponen dinding antigenik dari Mycobacterium tuberculosis

lioparabinomannan merangsang pelepasan matriks metaloproteinase (MMPs).

Ekspresi MMP yang meningkat, limfosit CD8, neutrofil, interleukin 8 dan jalur

pertumbuhan endotel vaskular menghasilkan perubahan struktural yang terlihat

pada PPOK (Jain, 2017).

Pada penelitian oleh Agarwal dkk. diterbitkan dalam edisi Lung India,

32,4% pasien PPOK memiliki riwayat TB. Dalam studi PLATINO yang

membandingkan pasien PPOK dengan dan tanpa riwayat TB, ditemukan bahwa

penyumbatan jalan napas terjadi pada 30,7% pasien dengan riwayat TB positif,

sementara insiden yang sama hanya 13% -9% pada pasien tanpa riwayat TB

sebelumnya (Jain, 2017).


40

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan dapat diambil beberapa

kesimpulan sebagai berikut:

1. Pasien-pasien gagal nafas dengan kelainan paru lebih banyak diderita

oleh laki-laki daripada perempuan.

2. Pasien-pasien kelainan paru dengan usia 51-60 tahun lebih banyak

menderita gagal napas.

3. Pasien-pasien gagal nafas dengan kelainan paru lebih banyak bekerja

sebagai pegawai swasta.

4. Penyakit paru yang mendasari terjadinya gagal napas pada pasien dengan

kelainan paru terbanyak adalah tb paru.

5. Pasien-pasien gagal nafas dengan kelainan paru lebih banyak menderita

gagal napas tipe 1.

6. Penyakit komorbid terbanyak yang diderita oleh pasien-pasien gagal

nafas dengan kelainan paru yaitu DM tipe 2, anemia, dan PPOK.

5.2 Saran

Penelitian ini diharapkan mampu meningkatkan kualitas pelayanan

kesehatan khususnya dalam penanganan pasien dengan penyakit pernafasan.

Untuk itu diperlukan penelitian lanjutan yang lebih rinci lagi untuk

mengidentifikasi faktor-faktor perancu yang dapat mempengaruhi kadar PaO2

dan PCO2 pada pemeriksaan AGDA.


41

DAFTAR PUSTAKA

Adipratiwi, G. (2015) ‘Pengaruh Chest Therapy Terhadap Derajat Sesak Nafas

Pada Penderita Efusi Pleura Pasca Pemasangan Water Sealed Drainage

(WSD) di RS Paru Provinsi Jawa Barat’, Universitas Muhammadiyah

Surakarta.

American Association for Respiratory Care, www.aarc.org American Lung

Association, W. lungusa. or. (2009) ‘Gas Exchange and Respiratory

Function’, pp. 484–516.

Arifputera, A. (2014) Kapita Selekta Kedokteran. IV. Jakarta.

Aulia, S. D. (2015) ‘Management of Spontaneous Pneumothorax Sinistra in

Elderly’, 4(November), pp. 173–178.

Bammigatti, C. (2005) ‘Acute Respiratory Failure - Algorithmic Approach -

Diagnosis and Management’, pp. 547–552.

Batubara, P. and Enim, K. M. (2015) ‘Overview of Chronic Obstructive

Pulmonary Disease ( COPD ) in Coal Mining Area , Muara Enim

District , South Sumatera Province’.

Casqueiro, J., Casqueiro, J. and Alves, C. (2012) ‘Infections in Patients with

Diabetes Mellitus: A Review of Pathogenesis’. Indian Journal of

Endocrinology and Metabolism.

Cukic, V. et al. (2012) ‘Asthma and Chronic Obstructive Pulmonary Disease

(COPD)-Difference and Similarities’. Journal of the Academy of

Medical Sciences of Bosnia and Herzegovina.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia, (2013) ‘Riset Kesehatan Dasar’.

‘Failure With the Treatment ’ S Outcome on Hospitalized Patients’ (2009), 25,

pp. 1–10.

Formenti, P. and Umbrello, M. (2014) ‘Pleural Effusion in ARDS’. Minerva

Anestesiologica, 80.

Forte, P. Mazzone, M. Portale, G. Falcone, C. Mancini, F. et al. (2006)

‘Approach to respiratory failure in emergency department’, European

Review for Medical and Pharmacological Sciences, 10(3), pp. 135–151.

Gunning, K. E. (2003) ‘Pathophysiology of Respiratory Failure and Indications

for Respiratory Support’, Surgery (Oxford), 21(3), pp. 72–76. doi:

http://dx.doi.org/10.1383/surg.21.3.72.14672.


42

Hameed Raina, A. et al. (2013) ‘Pulmonary Tuberculosis Presenting with Acute

Respiratory Distress Syndrome: A Case Report and Review of

Literature’. Egyptian Journal of Chest Disease and Tuberculosis, pp.

655–659.

Https://www.britannica.com/science/pulmonary-alveolus/images-videos (no

date) Kapita Selekta Kedokteran.

Jain, N. K. (2017) ‘Chronic obstructive pulmonary disease and tuberculosis’,

i(5), pp. 468–469. doi: 10.4103/lungindia.lungindia.

Kaynar, A. M. (2016) ‘Respiratory Failure Clinical Presentation’.

Kaynar, A. M. and Editor, C. (2017) ‘Respiratory Failure’, pp. 1–2.

Khairani, R., Syahruddin, E. and Partakusuma, L. G. (2012) ‘Karakteristik Efusi

Pleura di Rumah Sakit Persahabatan’, 32(3), pp. 155–160.

Koutsoukou, A. et al. (2017) ‘ARDS in Aged Patients: Respiratory System

Mechanics and Outcome’. Health Science Journal, 11.

Maclntyre, N. and Huang, Y. C. (2008) ‘Acute Exacerbations and Respiratory

Failure in Chronic Obstructive Pulmonary Disease’. ATSJournal, 5.

MD, P. V. (2014) ‘Respiratory failure’, 35, p. 476. doi:

10.1016/j.mpsur.2015.07.013.

National Heart, lung, and B. I. (NIH) (2011) ‘What is respiratory failure?’

Nichols, L., Saundres, R. and Knollmann, F. (2012) ‘Causes of Death of Patients

with Lung Cancer’. ARCH Pathol Lab Med, 136.

‘Pneumothorax’ (2017) BMJ Best Practice, p. 2017.

Prabandari, F. (2013) ‘Hubungan Antara Skor Kerapuhan Dengan Lama Rawat

Pasien Lanjut Usia’, Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Pratama, V. D. et al. (2014) ‘Penatalaksanaan Fisioterapi pada Kasus

Pneumothoraks Dextra di RSU PKU Muhammadiyah Yogyakarta’.

Putri, E. S. (2013) ‘Diagnosis dan tatalaksana gagal nafas akut’, FK UPN

veteran Jakarta, pp. 1–37.

Rab, P. D. H. T. (2013) ‘Ilmu Penyakit Paru’, p. 4.


43

Radiometer Medical ApS Denmark (2011) The blood gas handbook.

Rahmatika, A. (2009) ‘Karakteristik Penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronik

yang Dirawat Inap di RSUD Aceh Tamiang Tahun 2007-2008’,

Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara.

Raina, A. H. et al. (2013) ‘Pulmonary tuberculosis presenting with acute

respiratory distress syndrome (ARDS): A case report and review of

literature’,

Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis, 62(4), pp. 655–659. doi:

10.1016/j.ejcdt.2013.09.008.

Silitonga, M. Ti. J. D. (2011) ‘Perbandingan kadar interferon gamma cairan

pleura pada efusi pleura exudativa tuberkulosa dengan non tuberkulosa

tesis’.

Stefan, M. S. et al. (2013) ‘Epidemiology and outcomes of Acute Respiratory

Failure in United States, 2001-2009: A National Survey’. Journal of

Hospital Medicine.

Steven A. Sahn, M. (2012) ‘Malignant pleural effusions’, Pakistan Journal of

Chest Medicine, 18(1), pp. 13–22.

Stratton, Samuel J, MD, M. (2016) ‘Acute Respiratory Failure’, BMJ, pp. 1–42.

Sugijanto, D. kurniawan (2012) ‘Perbandingan keadaan saturasi oksigen pada

inhalasi halotan dan isofluran’, FK universitas sebelas maret surakarta,

pp. 1–40.

Surjanto, E. et al. (2009) ‘The Relationship Between Underlying Disease of

Respiratory Failure with The Treatment's Outcome on Hospitalized

Patients in Dr. Moewardi Hospital Surakarta 2009’, pp. 1–10.

Surjanto, E., Sutanto, Y. S. and Aphridasari, J. (2014) ‘Penyebab Efusi Pleura

pada Pasien Rawat Inap di Rumah Sakit’, 34(2).

Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked(Paru), S. P. (K) (2017) ‘Gagal Napas’, in Buku

Ajar Respirasi. Medan: USU Press, pp. 551–573.

Tandi, M., Tubagus, V. N. and Simanjuntak, M. L. (2016) ‘Gambaran CT-scan

tumor paru di Bagian / SMF Radiologi FK Unsrat RSUP Prof . Dr . R .

D . Kandou Manado’, 4(September 2015).

Usman, I., Chundrayetti, E. and Khairsyaf, O. (2013) ‘Artikel Penelitian Faktor

Risiko dan Faktor Pencetus yang Mempengaruhi Kejadian Asma pada


44

Anak di RSUP Dr . M . Djamil Padang’, 4(2), pp. 392–397.

Venkateswaran, R., Shahul, H. A. and Goneppanavar, U. (2017)

‘Epidemiological of Acute Respiratory Distress Syndrome Patients: A

Tertiary Care Experience’. Official Publication of Indian Chest Society.

Wanda Lockwood (2016) ‘Blood gas analysis.’ doi: 10.1016/S0195-

5616(02)00035-9.

Y, Jemirda. Sundari. (2013) ‘Penatalaksanaan Keperawatan pada Pasien Gagal

Nafas e.c PPOK dan Pneumonia’.

Yu, Shun. Christiani, David. Gong, Michelle, (2013) ‘Role of Diabetes in the

Development of Acute Respiratory Distress Syndrome*’, Critical Care

Medicine, pp. 2720–2732. doi: 10.1097/CCM.0b013e318298a2eb.


45

LAMPIRAN A. Daftar Riwayat Hidup

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Ricky Kurniadi

NIM : 140100182

Tempat/Tanggal Lahir : Bagan Batu, 16 November 1996

Agama : Islam

Nama Ayah : Maris Siregar

Nama Ibu : Farida Warni Lubis

Alamat : Jl. Abdul Hakim Perumahan Setia Budi Lestari

Riwayat Pendidikan : 1. SDN 001 Kecamatan Bagan Sinembah

2. SMPN 1 Kecamatan Bagan Sinembah

3. SMAN 1 Kecamatan Bagan Sinembah

4. Fakultas Kedokteran USU

Riwayat Pelatihan : 1. Seminar nasional dan Bakti Sosial PTBMKI

CUP

Riwayat Organisasi : 1. Anggota divisi logistik IMPM


46

Lampiran C. Surat Survey


47


48

Lampiran D. Ethical Clearance


49

Lampiran E. Surat Izin Penelitian


50

Lampiran F. Analisa Data SPSS

JenisKelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

Percent

Valid Laki-laki 144 72.0 72.0 72.0

Perempuan 56 28.0 28.0 100.0

Total 200 100.0 100.0

UmurKel


Cumulative

Percent

Valid 18-20 10 5.0 5.0 5.0

21-30 20 10.0 10.0 15.0

31-40 37 18.5 18.5 33.5

41-50 45 22.5 22.5 56.0

51-60 88 44.0 44.0 100.0

Total 200 100.0 100.0


51

Pekerjaan


Cumulative

Percent

Valid BUMN 1 .5 .5 .5

Honorer 1 .5 .5 1.0

IRT 36 18.0 18.0 19.0

Mahasiswa 7 3.5 3.5 22.5

Nelayan 1 .5 .5 23.0

Pedagang 1 .5 .5 23.5

Pegawai Swasta 21 10.5 10.5 34.0

Pekerja Lepas 5 2.5 2.5 36.5

Pelajar 1 .5 .5 37.0

Pensiun 4 2.0 2.0 39.0

Petani 25 12.5 12.5 51.5

PNS 16 8.0 8.0 59.5

Supir 3 1.5 1.5 61.0

Tidak Bekerja 6 3.0 3.0 64.0

Wiraswasta 72 36.0 36.0 100.0

Total 200 100.0 100.0

PenyakitUtama * JenisKelamin Crosstabulation

Count

JenisKelamin

Total Laki-laki Perempuan

PenyakitUtama Pneumonia 7 4 11

TB Paru 73 31 104

PPOK 14 4 18

Asma 0 3 3

Tumor Paru 26 4 30

Pneumotoraks 2 0 2

Efusi Pleura 22 10 32

Total 144 56 200


52

Komorbid1 * JenisKelamin Crosstabulation

Count

JenisKelamin


Komorbid1 76 28 104

Anemia 11 5 16

Bacterial Infection 1 0 1

DM Tipe 2 15 6 21

Efusi Pleura 4 1 5

Emfisema 2 0 2

Gagal Ginjal Akut 2 0 2

Gangguan Depresi 0 1 1

Guillain-Barre Syndrome 1 0 1

Hipertensi 0 1 1

HIV 2 2 4

Hypertensive Heart Disease 1 1 2

Intestinal Hemorrhage 2 1 3

ISK 1 0 1

Leukemia 1 0 1

Plebitis 1 0 1

Pneumonia 4 0 4

PPOK 5 2 7

Sepsis 0 4 4

Sinusitis 1 0 1

TB MDR 5 1 6

TB paru 1 0 1

TB Paru 2 1 3

Tumor 6 2 8

Total 144 56 200


53


Count

JenisKelamin


Komorbid2 124 45 169

Anemia 3 3 6

Calculus Galbladder 0 1 1

Depresi 0 1 1

DM Tipe 2 5 3 8

Efusi Pleura 1 0 1

Gastritis 1 0 1

Gastroenteritis 0 1 1

Hearing Loss 1 0 1

Hipertensi 0 1 1

Osteoarthrisis 1 0 1

Pneumonia 2 1 3

PPOK 3 0 3

Sepsis 2 0 2

TB paru 1 0 1

Total 144 56 200


Count

JenisKelamin



Anemia 1 0 1

DM Tipe 2 1 0 1

Gastroenteritis 1 0 1

Hipertensi 1 0 1

Hipoglikemia 0 1 1

Hypertensive Heart Disease 1 0 1

Intestinal hermorrhage 1 0 1

Sepsis 2 0 2

Total 144 56 200


54


Count

JenisKelamin



Efusi Pleura 1 0 1

Malnutrisi Protein 0 1 1

Sepsis 2 0 2

Trombosis 1 0 1

Total 144 56 200

komorbid5 * JenisKelamin Crosstabulation

Count

JenisKelamin


komorbid5 142 56 198

Sepsis 2 0 2

Total 144 56 200

PenyakitUtama * TipeGagalNapas Crosstabulation

Count

TipeGagalNapas

Total Tipe 1 Tipe 2

PenyakitUtama Pneumonia 10 1 11

TB Paru 100 4 104

PPOK 14 4 18

Asma 2 1 3

Tumor Paru 28 2 30

Pneumotoraks 1 1 2

Efusi Pleura 29 3 32

Total 184 16 200


55

Lampiran G. Data Responden

NAMA JENIS

KELAMIN UMUR PEKERJAAN

PENYAKIT UTAMA

KOMORBID 1

KOMORBID 2 KOMORBID 3 KOMORBID

4 KOMORBID

5 PAO2 PCO2

TIPE GAGAL NAPAS

KELOMPOK UMUR

KP Laki-laki 60 Wiraswasta Pneumonia 45 54 Tipe 2 51-60

SF Perempuan 41 IRT Pneumonia 55 29 Tipe 1 41-50

DH Laki-laki 56 Petani Pneumonia 53 28 Tipe 1 51-60

JS Laki-laki 46 Wiraswasta Pneumonia DM Tipe 2 54 15 Tipe 1 41-50

RF Laki-laki 28 Wiraswasta Pneumonia HIV 48 34 Tipe 1 21-30

SNS Laki-laki 57 PNS Pneumonia 57 14 Tipe 1 51-60

M Perempuan 29 Pegawai Swasta Pneumonia TB Paru 47 25 Tipe 1 21-30

IM Perempuan 20 Tidak Bekerja Pneumonia 39 32 Tipe 1 18-20

D Laki-laki 47 Petani Pneumonia 49 19 Tipe 1 41-50

RP Laki-laki 36 Wiraswasta Pneumonia HIV 58 27 Tipe 1 31-40

H Perempuan 43 Wiraswasta Pneumonia Anemia 59 27 Tipe 1 41-50

MS Laki-laki 30 Wiraswasta TB Paru 55 23 Tipe 1 21-30

BS Laki-laki 37 Pegawai Swasta TB Paru Anemia 47 27 Tipe 1 31-40

JG Laki-laki 32 Tidak Bekerja TB Paru 48 27 Tipe 1 31-40

LS Perempuan 27 IRT TB Paru HIV 48 23 Tipe 1 21-30

R Laki-laki 33 Wiraswasta TB Paru 59 26 Tipe 1 31-40

CP Laki-laki 33 Petani TB Paru TB MDR 55 27 Tipe 1 31-40

HS Laki-laki 59 Pegawai TB Paru TB MDR 48 20 Tipe 1 51-60


56

Swasta

ZG Laki-laki 32 Wiraswasta TB Paru 39 26 Tipe 1 31-40

LS Laki-laki 45 Wiraswasta TB Paru TB MDR 54 29 Tipe 1 41-50

UK Perempuan 54 IRT TB Paru TB MDR 58 32 Tipe 1 51-60

MS Laki-laki 48 Petani TB Paru TB MDR 45 32 Tipe 1 41-50

GP Laki-laki 53 Pedagang TB Paru 57 25 Tipe 1 51-60

SPB Laki-laki 60 Pensiun TB Paru 43 18 Tipe 1 51-60

T Perempuan 52 IRT TB Paru DM Tipe 2 57 33 Tipe 1 51-60

SM Laki-laki 59 Petani TB Paru 54 23 Tipe 1 51-60

RM Laki-laki 50 Pegawai Swasta TB Paru 46 18 Tipe 1 51-60

TH Laki-laki 60 Pegawai Swasta TB Paru Sepsis 50 34 Tipe 1 51-60

NYS Perempuan 34 Wiraswasta TB Paru Sepsis 71 30 Tipe 1 31-40

J Laki-laki 56 Wiraswasta TB Paru DM Tipe 2 53 23 Tipe 1 51-60

MR Perempuan 32 IRT TB Paru DM Tipe 2 44 27 Tipe 1 31-40

HM Perempuan 27 Wiraswasta TB Paru Anemia 55 32 Tipe 1 21-30

TAS Laki-laki 56 Pegawai Swasta TB Paru PPOK 55 27 Tipe 1 51-60

T Laki-laki 49 Wiraswasta TB Paru TB MDR 55 30 Tipe 1 41-50

CAPB Laki-laki 27 Tidak Bekerja TB Paru DM Tipe 2 43 18 Tipe 1 21-30

JS Laki-laki 54 Wiraswasta TB Paru DM Tipe 2 45 20 Tipe 1 51-60

SU Perempuan 59 IRT TB Paru DM Tipe 2 58 28 Tipe 1 51-60

FS Perempuan 38 IRT TB Paru Anemia 46 32 Tipe 1 31-40

YZ Laki-laki 39 Wiraswasta TB Paru 49 30 Tipe 1 31-40


57

LBS Perempuan 60 IRT TB Paru DM Tipe 2 55 31 Tipe 1 51-60

RP Perempuan 55 IRT TB Paru DM Tipe 2 54 27 Tipe 1 51-60

JN Laki-laki 31 Wiraswasta TB Paru Anemia 50 29 Tipe 1 31-40

MS Perempuan 57 IRT TB Paru 44 19 Tipe 1 51-60

LS Perempuan 49 PNS TB Paru 51 54 Tipe 2 41-50

SF Perempuan 46 IRT TB Paru 51 23 Tipe 1 41-50

H Laki-laki 44 Pekerja Lepas TB Paru 47 21 Tipe 1 41-50

MS Perempuan 18 Tidak Bekerja TB Paru 51 66 Tipe 2 18-20

HS Perempuan 42 Petani TB Paru 54 31 Tipe 1 41-50

JB Laki-laki 40 Wiraswasta TB Paru 51 34 Tipe 1 31-40

TS Laki-laki 46 Petani TB Paru DM Tipe 2 58 31 Tipe 1 41-50

AT Laki-laki 26 Mahasiswa TB Paru 54 30 Tipe 1 21-30

MS Laki-laki 59 Petani TB Paru

Guillain-Barre Syndrome 50 22 Tipe 1 51-60

IP Laki-laki 58 Petani TB Paru 49 30 Tipe 1 51-60

ST Laki-laki 60 Wiraswasta TB Paru Bacterial Infection 46 31 Tipe 1 51-60

TJA Laki-laki 47 Wiraswasta TB Paru 55 29 Tipe 1 41-50

MB Laki-laki 24 Mahasiswa TB Paru 51 21 Tipe 1 21-30

AS Laki-laki 50 Wiraswasta TB Paru DM Tipe 2 53 26 Tipe 1 41-50

PL Laki-laki 49 Pegawai Swasta TB Paru DM Tipe 2 Osteoarthrisis 58 27 Tipe 1 41-50

SRS Perempuan 33 IRT TB Paru Sepsis Gastroenteritis 54 27 Tipe 1 31-40


58

VP Perempuan 29 Wiraswasta TB Paru Anemia Malnutrisi Protein 56 17,5 Tipe 1 21-30

SN Perempuan 47 IRT TB Paru Gangguan Depresi 58 27 Tipe 1 41-50

SR Laki-laki 42 Petani TB Paru DM Tipe 2 58 55 Tipe 2 41-50

SM Laki-laki 46 PNS TB Paru 52 29 Tipe 1 41-50

KY Laki-laki 33 PNS TB Paru PPOK Sepsis 51 29 Tipe 1 31-40

MYA Laki-laki 54 Petani TB Paru 46 24 Tipe 1 51-60

M Laki-laki 54 PNS TB Paru DM Tipe 2 49 26 Tipe 1 51-60

AJ Laki-laki 58 BUMN TB Paru Gagal Ginjal Akut 57 21 Tipe 1 51-60

MS Perempuan 46 PNS TB Paru Sepsis 58 21 Tipe 1 41-50

RW Laki-laki 33 Wiraswasta TB Paru 45 27 Tipe 1 31-40

PP Laki-laki 19 Wiraswasta TB Paru 48 29 Tipe 1 18-20

AI Laki-laki 29 Wiraswasta TB Paru Anemia 54 30 Tipe 1 21-30

SW Perempuan 35 Wiraswasta TB Paru Anemia 53 28 Tipe 1 31-40

SAH Perempuan 20 Wiraswasta TB Paru 54 32 Tipe 1 18-20

FG Laki-laki 41 Wiraswasta TB Paru 46 25 Tipe 1 41-50

RBP Laki-laki 33 Pegawai Swasta TB Paru DM Tipe 2 58 21 Tipe 1 31-40

N Perempuan 46 IRT TB Paru 57 26 Tipe 1 41-50

SA Laki-laki 19 Pegawai Swasta TB Paru Anemia 44 27 Tipe 1 18-20

JS Laki-laki 28 Pegawai Swasta TB Paru 51 34 Tipe 1 21-30

JP Laki-laki 32 Wiraswasta TB Paru 51 33 Tipe 1 31-40

MS Laki-laki 51 Pegawai TB Paru 55 25 Tipe 1 51-60


59

Swasta

JNS Laki-laki 25 Tidak Bekerja TB Paru 56 26 Tipe 1 21-30

EW Perempuan 32 IRT TB Paru HIV 63 30 Tipe 1 31-40

PM Laki-laki 24 Mahasiswa TB Paru ISK 67 24 Tipe 1 21-30

S Perempuan 45 IRT TB Paru DM Tipe 2 51 31,8 Tipe 1 41-50

F Laki-laki 40 Wiraswasta TB Paru 55 32 Tipe 1 31-40

W Laki-laki 38 Wiraswasta TB Paru 64 29 Tipe 1 31-40

A Laki-laki 56 PNS TB Paru Anemia 64 34 Tipe 1 51-60

A Laki-laki 33 PNS TB Paru 57 28 Tipe 1 31-40

Y Laki-laki 60 Pensiun TB Paru DM Tipe 2 58 28 Tipe 1 51-60

B Perempuan 60 Petani TB Paru Tumor Depresi 49 33 Tipe 1 51-60

R Perempuan 26 Wiraswasta TB Paru 55 25 Tipe 1 21-30

S Laki-laki 56 IRT TB Paru Anemia 60 22 Tipe 1 51-60

D Perempuan 40 IRT TB Paru 40 17 Tipe 1 31-40

M Laki-laki 46 Petani TB Paru DM Tipe 2 65 25 Tipe 1 41-50

R Laki-laki 22 Mahasiswa TB Paru PPOK 65 33 Tipe 1 21-30

W Perempuan 24 Pegawai Swasta TB Paru 64 23 Tipe 1 21-30

J Perempuan 58 IRT TB Paru 54 24 Tipe 1 51-60

R Perempuan 52 IRT TB Paru 54 30 Tipe 1 51-60

H Perempuan 44 IRT TB Paru PPOK 46 68 Tipe 2 41-50

PS Laki-laki 48 Pegawai Swasta TB Paru Tumor 52 30 Tipe 1 41-50

A Laki-laki 43 Honorer TB Paru PPOK 51 30 Tipe 1 41-50

E Laki-laki 52 Wiraswasta TB Paru 54 25 Tipe 1 51-60


60

P Laki-laki 47 Wiraswasta TB Paru Anemia 65 32 Tipe 1 41-50

P Laki-laki 31 Petani TB Paru Intestinal Hemorrhage 56 28 Tipe 1 31-40

TJA Laki-laki 38 Pegawai Swasta TB Paru DM Tipe 2 51 29 Tipe 1 31-40

E Laki-laki 55 Wiraswasta TB Paru 52 32 Tipe 1 51-60

M Laki-laki 33 Wiraswasta TB Paru 49 28 Tipe 1 31-40

S Laki-laki 32 Wiraswasta TB Paru 54 33 Tipe 1 31-40

J Laki-laki 47 Wiraswasta TB Paru DM Tipe 2 47 24 Tipe 1 41-50

AU Laki-laki 42 Wiraswasta TB Paru DM Tipe 2 53 21 Tipe 1 41-50

BR Laki-laki 29 Wiraswasta TB Paru Sepsis 50 30 Tipe 1 21-30

MW Laki-laki 21 Mahasiswa TB Paru 48 34 Tipe 1 21-30

MZ Laki-laki 18 Tidak Bekerja TB Paru 50 25 Tipe 1 18-20

IS Laki-laki 36 Wiraswasta TB Paru Sinusitis Hearing Loss 54 28 Tipe 1 31-40

H Laki-laki 48 Pegawai Swasta TB Paru 52 26 Tipe 1 41-50

SL Laki-laki 53 Wiraswasta PPOK 47 51 Tipe 2 51-60

IS Laki-laki 38 Wiraswasta PPOK TB Paru 48 34 Tipe 1 31-40

BG Laki-laki 58 Wiraswasta PPOK Gagal Ginjal Akut Anemia DM Tipe 2 Sepsis 47 24 Tipe 1 51-60

JS Laki-laki 48 Wiraswasta PPOK Pneumonia 53 63 Tipe 2 41-50

BS Laki-laki 60 PNS PPOK 58 21 Tipe 1 51-60

C Laki-laki 59 Wiraswasta PPOK 50 33 Tipe 1 51-60

ML Laki-laki 60 Wiraswasta PPOK TB Paru 48 51 Tipe 2 51-60

M Perempuan 56 IRT PPOK Hipertensi 55 25 Tipe 1 51-60


61

BS Laki-laki 60 Petani PPOK 52 16 Tipe 1 51-60

VS Laki-laki 56 Wiraswasta PPOK Gastritis 49 24 Tipe 1 51-60

NS Laki-laki 60 Wiraswasta PPOK Pneumonia 46 63 Tipe 2 51-60

AAH Laki-laki 58 Wiraswasta PPOK Efusi Pleura Hipertensi 51 23 Tipe 1 51-60

PBT Perempuan 60 IRT PPOK 47 26 Tipe 1 51-60

ST Laki-laki 57 Wiraswasta PPOK 58 30 Tipe 1 51-60

R Perempuan 50 PNS PPOK Sepsis 51 26 Tipe 1 41-50

A Laki-laki 59 Pekerja Lepas PPOK 57 32 Tipe 1 51-60

R Perempuan 58 Petani PPOK

Hypertensive Heart Disease

Calculus Galbladder 53 32 Tipe 1 51-60

M Laki-laki 47 Petani PPOK 48 29 Tipe 1 41-50

CL Perempuan 18 Pelajar Asma 58 23 Tipe 1 18-20

H Perempuan 34 Pegawai Swasta Asma 43 100 Tipe 2 31-40

M Perempuan 36 PNS Asma 50 29 Tipe 1 31-40

LP Laki-laki 59 Wiraswasta Tumor Paru Tumor 58 26 Tipe 1 51-60

SR Perempuan 51 IRT Tumor Paru 49 34 Tipe 1 51-60

LP Laki-laki 38 Supir Tumor Paru 55 30 Tipe 1 31-40

SM Laki-laki 45 Wiraswasta Tumor Paru Emfisema TB paru 69 46 Tipe 2 41-50

H Laki-laki 60 Wiraswasta Tumor Paru TB paru PPOK Intestinal hermorrhage 45 69 Tipe 2 51-60

SM Laki-laki 48 Wiraswasta Tumor Paru 57 34 Tipe 1 41-50

JS Laki-laki 60 Petani Tumor Paru Tumor 51 32 Tipe 1 51-60

PT Laki-laki 56 Wiraswasta Tumor Paru Efusi Pleura 58 32 Tipe 1 51-60


62

HG Laki-laki 57 PNS Tumor Paru DM Tipe 2 46 26 Tipe 1 51-60

R Perempuan 49 IRT Tumor Paru 44 19 Tipe 1 41-50

D Laki-laki 44 Wiraswasta Tumor Paru Intestinal Hemorrhage Efusi Pleura Anemia 59 25 Tipe 1 41-50

AA Laki-laki 44 Wiraswasta Tumor Paru Pneumonia Gastroenteritis Efusi Pleura Sepsis 52 26 Tipe 1 41-50

E Laki-laki 41 Wiraswasta Tumor Paru Efusi Pleura 54 30 Tipe 1 41-50

H Laki-laki 54 Wiraswasta Tumor Paru Efusi Pleura 57 25 Tipe 1 51-60

K Laki-laki 54 Pekerja Lepas Tumor Paru 59 32 Tipe 1 51-60

A Laki-laki 48 Pegawai Swasta Tumor Paru Tumor 53 27 Tipe 1 41-50

JS Laki-laki 60 Wiraswasta Tumor Paru Pneumonia 47 25 Tipe 1 51-60

KS Laki-laki 52 Petani Tumor Paru Anemia 55 33 Tipe 1 51-60

GS Laki-laki 56 Pegawai Swasta Tumor Paru 65 34 Tipe 1 51-60

AH Laki-laki 58 Wiraswasta Tumor Paru 52 23 Tipe 1 51-60

M Laki-laki 38 Wiraswasta Tumor Paru 53 29 Tipe 1 31-40

R Perempuan 42 IRT Tumor Paru Anemia Pneumonia 50 28 Tipe 1 41-50

JH Laki-laki 60 Pegawai Swasta Tumor Paru 56 19 Tipe 1 51-60

H Laki-laki 56 Supir Tumor Paru PPOK 55 34 Tipe 1 51-60

MY Laki-laki 59 Nelayan Tumor Paru 53 33 Tipe 1 51-60

H Laki-laki 57 Petani Tumor Paru PPOK 51 27 Tipe 1 51-60

A Laki-laki 18 Mahasiswa Tumor Paru Anemia 55 29 Tipe 1 18-20

J Perempuan 36 IRT Tumor Paru Efusi Pleura 51 29 Tipe 1 31-40

R Laki-laki 60 Wiraswasta Tumor Paru Pneumonia 53 29 Tipe 1 51-60


63

J Laki-laki 38 Petani Tumor Paru Leukemia Sepsis 53 25 Tipe 1 31-40

JT Laki-laki 58 PNS Pneumotoraks 49 53 Tipe 2 51-60

A Laki-laki 54 Wiraswasta Pneumotoraks Emfisema 54 31 Tipe 1 51-60

F Laki-laki 29 Wiraswasta Efusi Pleura 51 26 Tipe 1 21-30

M Laki-laki 60 Petani Efusi Pleura Trombosis Sepsis 55 31 Tipe 1 51-60

J Laki-laki 57 PNS Efusi Pleura

Hypertensive Heart Disease DM Tipe 2 Sepsis 50 27 Tipe 1 51-60

IS Laki-laki 28 Wiraswasta Efusi Pleura Anemia 54 28 Tipe 1 21-30

S Laki-laki 52 Pekerja Lepas Efusi Pleura 52 23 Tipe 1 51-60

S Perempuan 56 IRT Efusi Pleura Hipertensi Hipoglikemia 57 16 Tipe 1 51-60

K Perempuan 53 IRT Efusi Pleura 53 32 Tipe 1 51-60

H Laki-laki 31 PNS Efusi Pleura 57 21 Tipe 1 31-40

S Perempuan 51 IRT Efusi Pleura PPOK DM Tipe 2 59 23 Tipe 1 51-60

S Laki-laki 60 Pensiun Efusi Pleura 49 29 Tipe 1 51-60

N Perempuan 20 Pekerja Lepas Efusi Pleura 50 33 Tipe 1 18-20

R Perempuan 52 IRT Efusi Pleura 59 17 Tipe 1 51-60

E Perempuan 44 IRT Efusi Pleura DM Tipe 2 Anemia 56 33 Tipe 1 41-50

S Laki-laki 60 Wiraswasta Efusi Pleura 48 15 Tipe 1 51-60

ALP Laki-laki 42 Supir Efusi Pleura 58 29 Tipe 1 41-50

BD Laki-laki 52 Petani Efusi Pleura 59 30 Tipe 1 51-60

S Perempuan 59 Wiraswasta Efusi Pleura Intestinal Hemorrhage 47 52 Tipe 2 51-60

N Perempuan 52 IRT Efusi Pleura 50 31 Tipe 1 51-60


64

R Laki-laki 18 Mahasiswa Efusi Pleura Plebitis Pneumonia 55 24 Tipe 1 18-20

K Laki-laki 60 IRT Efusi Pleura DM Tipe 2 53 34 Tipe 1 51-60

K Laki-laki 54 Petani Efusi Pleura 49 59 Tipe 2 51-60

S Laki-laki 53 Petani Efusi Pleura 59 30 Tipe 1 51-60

H Laki-laki 60 Pensiun Efusi Pleura 58 29 Tipe 1 51-60

H Laki-laki 56 PNS Efusi Pleura DM Tipe 2 PPOK Hypertensive Heart Disease 54 26 Tipe 1 51-60

K Laki-laki 55 Pegawai Swasta Efusi Pleura DM Tipe 2 52 24 Tipe 1 51-60

A Laki-laki 56 Wiraswasta Efusi Pleura Anemia 51 24 Tipe 1 51-60

R Perempuan 55 IRT Efusi Pleura Anemia 51 68 Tipe 2 51-60

M Laki-laki 47 Wiraswasta Efusi Pleura Tumor Anemia 59 34 Tipe 1 41-50

N Laki-laki 54 Pegawai Swasta Efusi Pleura 56 20 Tipe 1 51-60

R Perempuan 43 IRT Efusi Pleura Tumor DM Tipe 2 57 32 Tipe 1 41-50

J Laki-laki 58 Wiraswasta Efusi Pleura Tumor 55 33 Tipe 1 51-60

E Laki-laki 37 Wiraswasta Efusi Pleura Anemia 43 19 Tipe 1 31-40


oleh : ricky kurniadi 140100182

Documents