1. Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).2. Ronchi Adalah bunyi gaduh yang dalam. Terdengar selama : ekspirasi.Penyebab : gerakan udara melewati jalan napas yang menyempit akibat obstruksi napas. Obstruksi : sumbatan akibat sekresi, odema, atau tumor. Ronchi kering : suatu bunyi tambahan yang terdengar kontinyu terutama waktu ekspirasi disertai adanya mucus/secret pada bronkus. Ada yang high pitch (menciut) misalnya pada asma dan low pitch oleh karena secret yang meningkat pada bronkus yang besar yang dapat juga terdengar waktu inspirasi. Ronchi basah (krepitasi) : bunyi tambahan yang terdengar tidak kontinyu pada waktu inspirasi seperti bunyi ranting kering yang terbakar, disebabkan oleh secret di dalam alveoli atau bronkiolus. Ronki basah dapat halus, sedang, dan kasar. Ronki halus dan sedang dapat disebabkan cairan di alveoli misalnya pada pneumonia dan edema paru, sedangkan ronki kasar misalnya pada bronkiekstatis.Perbedaan ronchi dan mengi.Mengi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih kecil salurannya, terdengar bersuara tinggi dan bersiul. Biasanya terdengar jelas pada pasien asma.Ronchi berasal dari bronki dan bronkiolus yang lebih besar salurannya, mempunyai suara yang rendah, sonor. Biasanya terdengar jelas pada orang ngorok.3. Bising holosistolik (Tipe pansistolik) Bising pansistolik (holosistolik) merupakan bising yang terjadi selama fase sistol berlangsung. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit.----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal

1. Sesak napas saat melakukan aktifitas fisikBila salah satu katup jantung tidak terbuka atau tertutup dengan baik maka akan mempengaruhi aliran darah. Bila katup tidak dapat membuka secara sempurna (biasanya karena stenosis), akibatnya aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Bila katup tidak dapat menutup secara sempurna darah akan mengalami kebocoran sebagai proses yang disebut regurgitasi atau insufisiensi.Tn.Tomo mengeluh sesak waktu melakukan aktifitas fisik memiliki banyak kemungkinan penyebab. Salah satunya mungkin disebabkan karena curah jantung yang tidak adekuat atau kontraktilitas otot jantung tidak maksimal dan tidak efisien. Keadaan ini mungkin disebabkan karena insufisiensi pada katup jantung (kegagalan penutupan pada katup jantung/bocor katup).Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Pada Tn.Tomo diperkirakan terdapat gangguan berupa insufisiensi katup mitral, yaitu katup yang membatasi antara ventrikel kiri dengan atrium kiri. Insufisiensi katup mitral ini menyebabkan sebagian darah yang dipompa oleh ventrikel kiri saat berkontraksi masuk kembali ke dalam atrium kiri. Hal ini menyebabkan terganggunya penutupan katup mitral sesaat sebelum diastolic dimulai, hal ini menyebabkan bunyi bising yang disebut bisisng diastoling. darah di atrium kiri ini lama kelamaan akan terakumulasi dan akhirnya darah tersebut akan masuk ke vena pulmonal dan ke paru karena tidak tertampung lagi di jantung kiri. Dara yang terakumulasi di paru ini menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan kapiler paru, permeabilitas pembuluh darah paru meningkat dan sebagian plasma darah keluar dari pembuluh darah. Hal ini menyebabkan edema pulmonal, sehingga pasien kesulitan bernafas sesak napas.

2. Riwayat mengidap bocor katup dan PenyebabnyaTerdapat dua jenis gangguan fungsional yang disebabkan oleh kelainan katup,yaitu stenosis katup dan insufisiensi katup. Stenosis katup terjadi bila lumen katup mengalami retriksi sehingga menghalangi aliran dan menyebabkan peningkatan beban kerja karena ruang jantung perlu meningkatkan tekanan untuk mengatasi peningkatan resistensi terhadap aliran darah. Insufesiensi katup adalah terjadi bila daun katup gagal menutup dengan baik memungkinkan aliran balik darah menyebabkan peningkatan volume kerja jantung karena jantung perlu memompa volume untuk mengganti darah yang mengalir balik.Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.10 tahun lalu Tn.Tomo kemungkinan pernah mengalami masalah kongenital ataupun didapat seperti demam reumatik atau infeksi (endocarditis infektif). Karena tidak diketahui apakah Tn.Tomo, pada waktu itu, sempat berobat atau tidak, jadi bisa juga disimpulkan demam reumatik tersebut berkembang menjadi penyakit jantung reumatik. Sehingga manimbulkan masalah pada katup jantungnya insufisiensi katup mitral.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab (berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

3. Keluhan terasa berat, kaki berat bila berjalan dan perut semakin berat, serta keluhan sesak napas beratGangguan pada jantung yang dialami oleh Tn.Tomo pada awalnya memperoleh kompensasi dari tubuh.

Darah yang tidak sepenuhnya masuk ke aorta dan sistemik menyebabkan curah jantung menurun dan kebutuhan jaringan sistemik akan darah tidak terpenuhi, sehingga tubuh berusaha mengkompensasi dengan cara meretensi air dan natrium. Awalnya retensi ini bisa menstabilkan keaadaan, tetapi lama kelamaan retensi ini terus terjadi sehingga aliran balik vena meningkat, ini menyebabkan permeabilitas sistemik meningkat dan terjadilah edema tungkai (mekanisme kompensasi) kaki terasa berat bila berjalan.

Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada jantung terjadinya edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan cairan ke intestisial (Syarifuddin, 2001) perut membesar dan sesak napas Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena kaki terasa berat bila berjalan.

4. Jantung berdebar-debar dan Sering terbangun akibat sesak napas apabila berbaring rata di tempat tidur

Oksigenasi jaringan yang terganggu peningkatan denyut jantung jantung berdebar-debar.Kegelisahan dan kecemasan juga dapat Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik jantung berdebar-debar. HR meningkat disebabkan oleh tonus simpatis meningkat ( melalui perangsangan baroreseptor karotis dan aorta ).

Ketika jantung melakukan kompensasi dengan kerja lebih keras, sel-sel ototnya yang membutuhkan oksigen dalam proses metabolisme aerob, lama kelamaan akan sampai pada fase di mana ambang batas oksigen sudah tercapai namun kebutuhan energi masih terus berlanjut. Hal ini akan menyebabkan sel-sel otot jantung melakukan metabolisme anaerob yang kemudian menghasilkan asam laktat sebagai salah satu produk sampingannya. Produksi asam laktat menyebabkan peningkatan kadar ion hidrogen di dalam tubuh dan menjadikan tubuh menjadi dalam keadaan asidosis metabolik. Untuk mengembalikan pH tubuh ke keadaan normal, maka tubuh melakukan kompensasi dengan sistem buffer tubuh dan dilanjutkan dengan mekanisme hiperventilasi agar CO2 dapat berkurang lebih cepat ketika sistem buffer sudah mencapai titik jenuhnya. Kompensasi akan terus berlangsung hingga pH tubuh kembali normal oleh pernapasan dan ginjal kecuali jika terjadi gagal ginjal sebab ginjal merupakan lini terakhir setelah pernapasan. Kompensasi ini juga akan mengurangi eksresi bikarbonat melalui urin dan meningkatkan eksresi ion hidrogen. Hal ini menyebabkan jumlah kalium yang dikeluarkan akan berkurang, sehingga kalium dalam tubuh meningkat dan mengakiabtkan hipereksitasi salah satunya pada otot jantung sehingga jantung berdebar-debar.

Sesak napas apabila berbaring:

5. Cepat lelah, Batuk berdahak merah muda, dan sesak walaupun aktifitasnya sedikitTerjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk mudah lelah.

Cepat lelah mungkin disebabkan kelainan jantung pada pasien yang menyebabkan curah jantung rendah sehingga saturasi oksigen sistemik tidak mampu mencukupi kebutuhan pasien, apalagi saat beraktivitas fisik.

Karena terjadi insufisiensi katup mitral, maka volume darah pada fase sistolik di atrium kiri akan bertambah dibanding pada keadaan normal. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan atrium kiri yang menimbulkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan kapiler paru. Peningkatan tekanan ini menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler paru lebih tinggi daripada tekanan onkotik paru. Akibatnya terjadi transudasi cairan dari kapiler paru ke jaringan interstisial yang menyebabkan perfusi jaringan sehingga pmenyebabkan edema paru. Edema paru ini mendesak bronkus dan menyebabkan lumen bronkus menjadi menyempit sehingga menyebabkan sesak napas yang mengganggu sehingga menjadi sukar tidur dan cairan yang masuk ke dalam alveolus akan menyebabkan timbulnya suara bising berupa ronkhi basah basal halus. Transudasi cairan dari kapiler paru ke jaringan interstisial paru dapat pula diikuti dengan transudasi sel-sel darah ke jaringan interstisial yaitu alveolus dan dibatukkan sehingga timbul manifestasi batuk berdahak berwarna merah muda.

6. Hubungan riwayat hipertensi, merokok, dan jarang berolahragaSemua riwayat ini merupakan factor-faktor resiko gagal jantung kongestif. Merokok (terkena asap rokok)Merokok secara langsung bertanggung jawab atas kira-kira 20 persen dari semua kematian karena penyakit jantung dan hampir 50 persen dari serangan jantung pada wanita berusia di bawah 55 tahun. Merokok meningkatkan tekanan darah dan memasukkan zat-zat kimia beracun, seperti nikotin dan karbon monoksida, ke dalam aliran darah. Selanjutnya, zat-zat kimia ini akan merusak arteri. Para perokok juga membuat mereka yang ikut menghirup asapnya beresiko mengalami masalah pada jantung. Penelitian menyingkapkan bahwa orang-orang yang tidak merokok yang tinggal dengan para perokok memiliki tambahan resiko serangan jantung. Oleh karena itu, dengan berhenti merokok seseorang dapat mengurangi resikonya sendiri dan bahkan dapat menyelamatkan kehidupan orang-orang tercinta yang tidak merokok. Tekanan darah tinggi (hipertensi)Tekanan darah tinggi (hipertensi) dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol LDL memasuki saluran arteri dan meningkatkan penimbunan plak. Seraya timbunan plak meningkat, terjadi lebih banyak penghalang terhadap aliran darah dan dengan demikian terjadilah peningkatan tekanan darah yang meningkatkan resiko serangan jantung. Hipertensi kronis, atau tekanan darah tinggi membuat jantung bekerja lebih keras dari yang diperlukan. Secara bertahap, otot jantung melemah dan mungkin menjadi lebih tebal, yang pada gilirannya membuat lebih sulit untuk memompa darah. Akhirnya, otot jantung tidak dapat memompa darah secara efektif karena kelemahan otot dan kekakuan. Kegemukan (obesitas)Kelebihan berat meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan jumlah lemak. Menghindari atau mengobati obesitas (kegemukan) adalah cara utama untuk menghindari diabetes. Diabetes kemudian akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner. Gaya hidup kurang gerakOrang-orang yang tidak banyak bergerak memiliki resiko serangan jantung yang lebih tinggi. Mereka menghabiskan sebagian besar dari hari mereka tanpa aktif secara fisik dan tidak berolahraga dengan teratur.

7. Tujuan dokter memberikan oksigen dan memeriksa pasien

Dokter memeriksa pasien langsung untuk segera menentukan diagnose sementara.

8. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik Tn.TomoTekanan darah 100/60 : normal (systole 100-120 dan diastole 60-80)HR 110x/menit : nadi cepat (normal HR 60-100x/menit)Nafas 32x/menit : cepat (normal 16-20x/menit)Di sisi lain, jaringan sistemik semakin kekurangan O2 dan proses metabolisme pun berubah menjadi metabolisme anaerob. Akibatnya terjadi peningkatan produksi asam laktat yang menyebabkan asidosis metabolik. Selain itu, pada gagal jantung kiri asidosis metabolik disebabkan oleh oksigenasi arteri berkurang dan peningkatan pembentukan asam di dalam darah akibat adanya penurunan pertukaran O2 dan CO2 di dalam alveolus paru. Peningkatan ion hidrogen [H+] merangsang kemoreseptor sentral sehingga terjadi hiperventilasi.Pada pasien ditemukan adanya asidosis metabolik terkompensasi. Kondisi ini menggambarkan adanya penurunan pH akibat penurunan kadar HCO3- dalam darah dan terkompensasi oleh peningkatan ventilasi paru (hiperventilasi) yang akan menurunkan PCO2 dan penambahan bikobarbonat baru ke dalam cairan ekstraseluler oleh ginjal. Keadaan hiperventilasi pada pasien dapat ditunjukkan oleh adanya respiration rate sebesar 32 kali/menit.

Suhu normal

JVP meningkat: telah terjadi gagal jantung kananKarena terjadi insufisiensi katup mitral, maka volume darah pada fase sistolik di atrium kiri akan bertambah dibanding pada keadaan normal. Hal ini menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan atrium kiri yang menimbulkan peningkatan tekanan vena pulmonalis dan kapiler paru. Peningkatan tekanan ini menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler paru lebih tinggi daripada tekanan onkotik paru. Akibatnya terjadi transudasi cairan dari kapiler paru ke jaringan interstisial yang menyebabkan perfusi jaringan sehingga pmenyebabkan edema paru.Pada waktu berikutnya, edema paru menimbulkan kompensasi tubuh berupa peningkatan beban jantung kanan dan menyebabkan hipertrofi jantung kanan dan pada akhirnya terjadi gagal jantung kanan dan meningkatkan JVP serta kongesti visera abdomen dan edema jaringan lunak akibat terjadinya bendungan vena sistemik.Menunjukkan adanya kongesti pada gagal jantung (kanan). Edema pada vena jugularis diakibatkan karena peningkatan tekanan pada atrium kanan. Mekanisme peningkatan JVP:Akibat dari gagal jantung kiritekanan vaskuler paru meningkatdarah dari ventrikel kanan sulit masuk ke parupeningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru)peningkatan tekanan pada vena sistemikpeningkatan tekanan vena cava superiorpeningkatan JVP.(Gagal jantung kirir menyebabkan penignkatan arteri pulmonal sehingga aliran darah ke pulmonal terganggu, sedangkan tekanan di ventrikel kanan semakin meningkat sehingga secara normal tekananturun dari atrium kanan. peningkatan tekanan atrium kanan, membuat tekanan dari sistem aliran vena tidak tertampung baik dari bagian atas maupun bagian bawah, hal inilah yang membuat tekananvena jugularis meningkat , acites, dan edema perifer).

LVH dan RVH: hipertrofi pada ventrikel jantung, baik jantung kanan maupun kiriTerdapat beberapa kriteria yang dapat kita gunakan utuk mengetahui ada atau tidaknya LVH, salah satu kriteria yang paling sering digunakan adalah kriteria Sokolow-Lyon;yaitu : Tinggi gelombang S di lead V1 ditambah dalamnya gelombang R di lead V5/V6 > 35 mmRVH: Positive component P wave di Vi dan V2 dengan amplitudo > 2mm. Seperti halnya LVH, pada pembesaran jantung kanan (Right Ventricular Hypertrophy/RVH) akan tampakdepresi segmen ST dan Inversi gelombang T pada sadapan V1-V3 dan pada sadapan ekstremitas II,II,aVF.

Ronchi basah halus: terdapat transudasi cairan pada paru (normalnya -)Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma) yang juga disebabkan transudasi cairan dari intravaskular kedalam alveoli. Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis, bahkan dengantekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleuraseringkali bilateral, namun pada efusi pleura unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan. Pada edema paru, alveolus yang tergenang cairan transudasi yang menimbulkan suara ronki basah basal halus saat auskultasi.

Edema pada kedua tungkai: abnormalAkibat gagal jantung kanan meningkatnya tekanan vena edema perifer

Bising holosistolik: abnormalBising pansistolik (holosistolik) merupakan bising yang terjadi selama fase sistol berlangsung. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah melalui jalan yang sempit. Bising pansistolik dapat muncul pada beberapa kelainan jantung, misalnya insufisiensi / regurgitasi mitral atau pun pada ventricle septal defect (VSD). Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi akibat katup mitral tidak menutup sempurna saat fase sistol sehingga terjadi aliran balik ke atrium sinistrum sehingga darah yang melewati bagian katup tersebut mengasilkan bising.Timbul sebagai akibat aliran yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistolik. Bising dimulai bersamaan dengan bunyi jantung I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan dengan bunyi jantung II, terdapat pada defek septum ventrikel, insufisiensi mitral, atau insufisiensi trikuspid.Mendengarkan bunyi tambahan paling sering menunjukkan sebuah gallop S3. Gallop dihasilkan dari penurunan pemenuhan ventrikel dan mengakibatkan rendahnya fraksi ejeksi. S3 merupakan kunci untuk mengetahui gagal jantung kongestive.Suara jantung pertama ganda atau dapat disebut juga suara ketiga, dapat terdengar bila terjadi kontraksi atrium atau saat terjadi ketidak seiramaan kontraksi ventrikel kanan dan kiri. Keadaan tersebut bisa saja menjadi sangat parah maka kedua suara jantung pertama akan terdengar jelas dan memiliki rentangan yang kurang lebih sama, dapat disebut ritme / irama gallop (seperti kuda yang berlari gallop). Penyebabnya adalah terjadi gangguan penerusan rangsangan pada bundle of hiss atau terjadi kerusakan yang parah pada otot ventrikel (terjadi pada miokarditis).

S1 meningkat: abnormalPeningkatan volume diastolik akan menyebabkan hipertrofi atrium kiri. Hipertrofi pada ventrikel dan atrium kiri ini terlihat dengan keadaan pinggang jantung yang menonjol dan apeks bergeser ke arah lateral bawah karena adanya perubahan besar jantung. Hipertrofi ini juga menyebabkan dilatasi katup mitralis yang terletak di antara atrium dan ventrikel kiri sehingga menyebabkan insufisiensi katup yang menyebabkan regurgitasi darah dari ventrikel ke atrium ketika fase sistolik. Regurgitasi ini kemudian terdengar sebagai bising pansistolik saat pemeriksaan fisik jantung. Ketika fase sistolik katup mitralis dan tricuspidalis akan menutup. Akibat adanya regurgitasi darah saat sistolik, maka intensitas bunyi jantung I meningkat.

Irama Gallop +: terdapat suara jantung lain selain kedua suara jantung normal.Ketika terjadi gangguan relaksasi ventrikel kiri dan hipertrofi ventrikel kiri, jantung melakukan kompensasi dengan pengisian cepat atrium kiri sehingga timbul gallop pada pemeriksaan fisik.

12.Diagnosa banding Tn.TomoDD: Gagal jantung kongestif

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati). 2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi). 3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup. 4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi). 5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard (tamponade). 6. Kelainan kongenital jantung. Faktor Predisposisi dan Faktor Pencetus Faktor Predisposisi Yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati, enyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital, stenosis mitral, dan penyakit perikardial. Faktor Pencetus Yang merupakan faktor pencetus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan (intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infak miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

Gagal Jantung Kiri Kongestif paru terjadi pada venterikel kiri, karena venterikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.Gagal Jantung Kanan Bila venterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena jugularis (vena leher), asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.

Tingkatan berdasarkan gejala dan aktifitas fisikStadium AMemiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat gangguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala Kelas ITidak terdapat batasan dalam melakukan aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak napas.Stadium BTelah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau gejala. Kelas IITerdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.Stadium CGagal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit structural jantung yang mendasari Kelas IIITerdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesakStadium DPenyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter) Kelas IVTidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat. Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi. Mengapa hal tersebut dapat terjadi? Pertama, setelah terpajan dalam jangka waktu yang lama, jantung menjadi kurang tanggap terhadap NE. Akhirnya kontraktilitas jantung kembali menurun. Kedua, aktivitas simpatis dan RAA tetap terjadi. Akibatnya vasokontriksi, retensi cairan, peningkatan preload, dan peningkatan afterload tetap terjadi. Sel-sel ventrikel semakin terenggang dan kekuatan kontraksinya semakin menurun. Ventrikel kiri semakin tidak mampu memompa darah ke sistemik. Darah menjadi terbendung di atrium kiri menyebabkan hipertrofi atrium kiri (left atrium hyperthropy, LAH) sebagai mekanisme kompensasi. Hipertrofi ventrikel akan menggeser letak musculus papillaris sehingga dapat terjadi regurgitasi mitral fungsional (terdengar sebagai bising pansistolik di apex yang menjalar ke lateral). Hal itu semakin memperberat kerja jantung dan penanda adanya pembesaran jantung (kardiomegali) selain ditunjukkan oleh ictus cordis yang bergeser ke lateral bawah dan batas jantung kiri bergeser ke lateral bawah serta foto thorax CTR 0,60. Beserta manifestasi klinis lainnya.

Pada laki-laki 5,1% dan perempuan 4,7%

13. Pemeriksaan tersebutTujuan: menguatkan diagnosisEKG dan Foto Thorax: LVH, RVHPemeriksaan penunjang dalam menegakkan diagnosa penyakit gagal jantung ini :1. Laboratorium. Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat menegakkan diagnosis gagal jantung ( T.Santoso, Gagal Jantung 1989 ).Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti : hati,ginjal dan lain-lain.Pemeriksaan hitung darah dapat menunjukan anemia , karena anemia ini merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya.2. Radiologi/Rontgen. Pada pemeriksaan rontgen dada ini biasanya yang didapatkan Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir berkurang, lapangan paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat, distensi vena paru.3. Pemeriksaan EKG. Dari hasil rekaman EKG ini dapat ditemukan kelainan primer jantung ( iskemik, hipertrofi ventrikel, gangguan irama ) dan tanda-tanda faktor pencetus akut ( infark miocard, emboli paru ).4. Ekhokardiografi. Pemeriksaan ini untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal jantung.

Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis gagal jantung adalah1. Elektrokardiogram (EKG)Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (0,12 detik dg morfologi LBBB Disinkroni elektrik dan mekanik Ekokardiografi, CRT-P,CRT-DKeteranganLBBB: Left Bundle Branch BlockICD: Implantable Cardioverter DefibrilatorCRT-P: Cardiac Resynchronization Therapy-PacemakerCRT-D: Cardiac Resynchronization Therapy-Defibrillator2. Rontgen thoraksAbnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantungAbnormalitas Penyebab Implikasi klinisKardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard Ekokardiografi, DopplerHipertrofi ventrikel Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi Ekokardiografi, DopplerTampak paru normal Bukan kongesti paru Nilai ulang diagnosisKongesti vena paru Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantung kiriEdema interstitial Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri Mendukung diagnosis gagal jantug kiriEfusi pleura Gagal jantung dengan peningkatan tekanan pengisisan jika efusi bilateral, infeksi paru, pasca bedah/ keganasan Pikirkan etiologi non-kardiak (jika efusi banyak)Garis Kerley B Peningkatan tekanan limfatik Mitral stenosis/ gagal jantung kronikArea paru hiperlusen Emboli paru atau emfisema Pemeriksaan CT, spirometri, ekoInfeksi paru Pneumonia dapat sekunder akibat kongesti paru Tatalaksana kedua penyakit:ngagal jantung dan infeksi paruInfiltrate paru Penyakit sistemik Pemeriksaan diagnostic lanjutan3. Pemeriksaan LaboratoriumAbnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantungAbnormalitas Penyebab Implikasi klinisPeningkatan kreatinin serum (>150 mol/L Penyakit ginjal, ACEI, ARB, antagonis aldosteron Hitung GFR, pertimbangkan mengurangi dosis ACEI/ARB/antagonis aldosteron, periksa kadar kalium dan BUNAnemia (Hb500 mol/L) Terapi diuretic, gout, keganasan Allopurinol, kurangi dosis diureticBNP >400pg/mL, NT pro BNP>2000 pg/mL Tekanan dinding ventrikel meningkat Sangat mungkin gagal jantungBNP 10 mg/L, lekositosis neutrofilik Infeksi, inflamasi Cari penyebab4. Ekokardiografi5. Cardiac Magnetic Resonance Imaging (CMR)6. Cardiac CT Scan7. Radionuclie Ventriculography8. Test Fungsi Paru9. Uji aktivitas Fisik10. Monitoring EKG Ambulatoar (Holter)11. Kateterisasi Jantung12. Angiografi Koroner13. Biopsi Endomiokardial

Profil Lipid: Uji kolesterol atau disebut juga panel lipid atau profil lipid, mengukur kadar lemak (lipid) dalam darah. Pemeriksaan ini memerlukan persiapan puasa mulai 12 jam sebelumnya (tidak makan atau minum, kecuali air putih). Setelah serangan jantung, pembedahan, infeksi, cedera atau kecelakaan, sebaiknya menunggu sedikitnya 2 bulan agar hasilnya lebih akurat HDL, LDL (40)(Idealnya total kolesterol harus