Dedicated to :

Th’11

MATERI RESPON PA REPRO 2011

Neoplasia intra epitel dan karsinoma sel gepeng

Faktor resiko- Usia dini saat mulai berhubungan kelamin- Memiliki banyak pasangan seksual- Psangan lai laki memiliki riwayat banyak

pasangan- Infeksi hpv

hpv risik tinngi : 16, 18, 31. 33, 35, 39, 45, 52

Kategori kelainan prakanker

• CIN 1 : displasia ringn• CIN II : displasia sedang• CIN III : displasia berat dan karsinom in situ

Gabaran mikroskopik

• CIN I/ Kondiloma datar : ditandai dengan perubahan koilositotik

• CIN II : variasi dalam ukuran sel dan nukleus serta mitosis normal diatas lapisan basal

• CIN III : ukuran sel dan nukleus yang lebih bervariasi, kekacauan orientasi sel dan mitosis normal.

Karsinoma Invasif serviks

Gambaran makroskopikBarrel cervix (serviks seperti tong) yang dapatditemukan palpasi langsungGambaran mikroskopikdanya ruang invasi limfe yang ukurannya bervariasi

Gambaran pa smear

1. Stadium 1 : berck putih pada pemeriksaan kolposkopik seelah pemberian asam setat encer

2. Stadium 2 : bergantung pada jenis sel( seperti pada tumor neuro endokrin)

Endometriosis

Munculnya fokus jaringan endometrium di panggul ( ovarium , cavum douglas, ligamentum uterina, tuba fallopi dan septum rectovagina) kadang-kadang di rongga peritoneum sampai umbilikus. Menyebabkan : infertilitas , disminore, nyeri panggul.

Etiologi

• Teori regurgitasiterjadi aliran balik darah haid melalui tuba fallopi dan implantasi.

• Teori metaplastikepitel coelom mengalami diferensiasi endometrial, berasal dari endometrium.

• Teori penyebaran vaskuler atau limfe tertanamnya endometrium di luar panggul / di dalam kelenjar getah bening.

morfologi

Nodus atau implan merah biru – kuning cokelat, diamter 1-2 cm di bawah permukaan serosa. Ovarium : kista cokelat, fibrosis. Perlekatan struktur panggul, tertutup ujung tuba dan distorsi oviduktus dan ovarium.temuan histologi dua dari tiga gambaran : kelenjar endometrium, stroma atau pigmen hemosiderin .

Gambaran klinis

• Jaringan parut di oviduktus dan ovarium : rasa tidak nyaman di kuadran bawah infertilitas.

• Dinding rektum nyeri saat defekasi.• Serosa uterus dan kandung kemih : disuria dan

dispareunia.• Perdarahan intrapanggul dan perlekatan

periuterus dismenorhea berat

Polip Endometrium Adalah lesi tak-bertangkai , hemisferis, d 0,5 – 3 cm sampai menonjol dari mukosa endometrium ke dalam rongga. Pemeriksaan histologik : dilapisi sel silindris , arsitektur uterus normal, kelenjar melebar mirip kista, sel strome.Sering pada usia menopouse.Gejala klinis : perdarahan uterus abnormal , potensi menjadi kanker.

LEIOMIOMA & LEIOMIOSARKOMA

LEIOMIOMA LEIOMIOSARKOMA

Multiple Tunggal

Berasal dari sel otot polos Berasal dari sel mesenkim

Massa abu-abu, putih tegas, padat dg batas tegas

Massa besar yg menginfiltrasi dinding uterus

Gambaran histologik : berkas kumparan

Gambaran histologik : diferensiasi anaplastik ganas

KARSINOMA ENDOMETRIUM

FAKTOR RESIKO :

o Umur 55-60 tahun

o Obesitas

o Diabetes

o Hipertensi

o Infertilitas

Mutasi pada gen PTEN kromosom 10 dan mutasi gen

TP53

morfologi : diferensiasi musinosa, tubal (bersilia),

gepeng epitel.

stadium :

i. stadium I terbatas di corpus

ii. stadium II serviks

iii. stadium III diluar uterus tetapi masih di dalam

panggul

iv. stadium IV metastasis jauh

Tumor stroma epitel permukaan

• Neoplasma ini berasal dari epitel coelom. Bersifat epitelial atau memiliki kandungan stroma.Termasuk tumor potensi keganasan rendah.

• Jenis :– Tumor Serosa– Tumor Musinosa– Tumor Endometrioid– Kistadenofibroma – Tumor Brenner

Tumor Serosa

• Tumor ovarium : usia 30-40thn• Jika kistik disebut kistadenoma atau

kistadenokarsinoma• Makros : jinak bulat,bilateral,licin

ganas massa multicolated• Mikros : ada badan psammoma ( struktur

berlapis konsentrik)

Tumor Musinosa• Tumor pd epitel terdiri dari sel penghasil musin serupa

dgn mukosa endoserviks• Perbedaan dgn Tumor serosa scr makros :– sifat isi kista yg musinosa – Lebih besar dan multilokular– Jarang ada pembentukan papila– Pembentukan papila mencolok,penetrasi serosa, daerah

pemadatan sifat GANAS• Tipe histologi : tipe endoserviks,intestinal dan

kistadenoma musinosa mulleri• Tumor musinosa pecah pseudomiksoma peritonei dan

kelainan kedua ovarium (biasanya metastasis dari GIT, terutama appendiks)

Tumor Endometrioid

• Tumor padat/kistik,kadang massa menonjol dari dinding kista endometriotik dgn cairan coklat

• Mikros : ada kelenjar tubuler,serupa dgn di endometrium,lapisan rongga kistik

• Biasanya ganas,sebagian bilateral,sebagian mengidap Ca endometrium

Kistadenofibroma

• Varian kostadenoma serosa dgn proliferasi mencolok stroma fibrosa di bawah epitel silindris.Jinak kecil,multilokular,tonjolan papilaris tidak bercabang.Jarang ganas.

Tumor Brenner

• Tumor ovarium unilateral padat jarang• Asal : dari epitel permukaan / urogenital yg

terperangkap dlm rigi germinativum• Banyak stroma dgn sarang epitel transisional.

Sarang biasanya kistik dgn sel silindris mukus.• Makros: Licin,putih abu2,dpt berbentuk nodus

Teratoma

Teratoma Kistik Benigna ( Matur )

• Tanda :– diferensiasi ektodermal sel germinativum

totipoten– Kista dermoid ,kista dgn epidermis penuh dgn

appendiks adneksa– Makros : kista dgn sekresi sebasea dan lapisan

epidermis mengandung rambut• Penyebab infertilitas,rentan torsio dan

kedaruratan bedah akut

Teratoma Maligna Imatur

• Usia kira2 18thn• Perbedaan dgn Teratoma Matur :– Makros : Besar,padat/hampir padat,banyak

daerah nekrosis– Mikros : Adanya diferensiasi ke arah tulang

rawan,otot, saraf dan struktur lain yg imatur/sulit dikenali

• Gambaran buruk : fokus diferensiasi neuroepitel agresif & metastasis luas

Teratoma Khusus

• Struma ovarii terdiri atas jaringan tiroid matur hiperfungsi hipertiroidisme

• Makros : massa ovarium cokelat,padat,kecil dan unilateral

Mola Hidatidiformis

• Molahidatidiformis biasanya berupa suatu masa besar vilus korion yg membengkak, kadang mengalami dilatasi kistik,dan secara makroskopik tampak seperti anggur.

• 2 subtioe mola :1. mola komplet, tidak memungkinkan terjadinya embriogenesis

sehingga tidak pernah mengandung bagian janin.vilus korion abnormal, epitel korion diploid (46,XX, atau 46,XY), 1te;ur kosong dibuahi 2spermatozoa

2. mola parsial, masih memungkinkan pembentukan mudigah awal sehingga mengandung bagian2 janin, vilus korion normal, epitel triploid (69,XXY), 2telur ksong dibuahi 2 spermatozoa

PerbedaanGambaran Mola komplet Mola parsial

kariotipe 46,XX (46,XY) Triploid (69,XXY)

Edema vilus Semua vilus Sebagian vilus

Proliferasi trofoblas difus Fokal

atipia Sering ditemukan Tidak ada

hCG serum menigkat Kurang meningkat

hCG di jaringan ++++ +

perilaku 2% koriokarsinoma Jarang koriokarsinoma

• Gambaran mikros, mola komplet memperlihatkan pembengkakan hidropik vilus korion dan tidak adanya vaskularisasi vilus.Epitel korion terlihat proliferasi sinsiotrofoblas dan sitotrofoblas.Pada mola parsial, edema vilus hanya mengenai sebagian vilus dan proliferasi trofoblas ringan

Fibroadenoma

• Fibroadenoma adalah tumor jinak payudara tersering pada perempuan.Sering terjadi pada perempuan uia muda (30an).

• Secara klinis, bermanifestasi sbg masa soliter, diskret, mudah digerakkan.

• Lesi membesar di akhir haid dan hamil, mengecil saat pascamenopause.

• Fibroadenoma hampir tidak pernah menjadi ganas

• Secara makroskopis, teraba padat dengan warna coklat-putih pada irisan, bercak kuning-merah muda.

• Mikros, stroma fibroblastik longgar mengandung rongga mirip duktus berlapis epitel dengan ukuran dan bentuk beragam.

• Fibroadenoma perikanalikularis : lesi rongga duktus terbuka, bundar sampai oval, cukup teratur

• Fibroadenoma intrakanalikularis: sebagian lain tertekan proliferasi ekstensif stroma potongan melintang tampak sbg celah atau struktur mirip bintang

KARSINOMA MAMMAE

FAKTOR RESIKO• Sudah dipastikan

faktor geografik usia >30th Riwayat keluarga herediter mutasi gen BRCA 1 (kromosom 17q21.3) & BRCA

2 (kromosom 13q12.13) Riwayat haid usia menarke <12th, usia menapause >55th Kehamilan Nulipara Penyakit payudara jinak Penyakit proliferatif Ca insitu lobularis

• Belum dipastikan Estrogen eksogen Kontrasepsi oral Kegemukan Diet tinggi lemak Konsumsi alkohol merokok

Penyakit genetik yg jarang berkaitan dengan ca mammae

1. Sindrom Li-Fraumeni mutasi TP532. Penyakit Cowden mutasi PTEN3. Pembawa gen ataksia talangiektasia

Patogenesis

1. Faktor perubahan genetik mutasi ERBB2 (HER 2/NEU)

2. Pengaruh hormon3. Faktor lingkungan

Morfologi

• Lokasi kuadran luar atas 50% bagian sentral 20% kuadran luar bawah 10% kuadran dalam atas 10% kuadran dalam bawah 10%

klasifikasi

• Non ivasif DCIS (duktus) LCIS (lobulus)

• Invasif/infiltratif ca duktus invasif (NOS) paling sering scirrhous

carsinoma ca lobulus invasif Ca medularis Ca koloid (ca musinosa) Ca tubulus Tipe lain

Stadium 0 DCIS & LCIS

I ca invasif ukuran <= 2 cm, KGB –

IIA ca invasif ukuran <= 2 cm disertai metastasis/ >2cm, <5cm, KGB –

IIB ca invasif ukuran >2cm <5cm, KGB +, >5cm KGB –

IIIA ca invasif ukuran berapapun KGB terfiksasi / >5cm nonfiksasi

IIIB ca inflamasi, invasi dinding dada, kulit, KGB mamaria interna ipsilateral

IV metastasis jauh

Prognosis

• Dipengaruhi oleh : ukuran karsinoma primer keterlibatan KGB & jumlah metastasis Derajat karsinoma tipe histologik karsinoma invasi limfovaskular ada tidaknya reseptor estrogen/progesteron Laju proliferasi kanker Aneuploidi Ekspresi berlebihan ERBB2

PAP SMEAR PELAJARI DI BUKU PETUNJUK PRAKTIKUM

TERIMAKASIH

Mohon maaf jika ada kekuranganSEMANGAT OSTEON