STATUS PASIEN

Identitas :

Nama : Ny. R

Umur : 36 tahun

Alamat : Semalen, RT 02/ RT 01, Ngadirejo, Secang, Magelang

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Nama Suami : Bp. SM

Umur : 35 tahun

Alamat : Semalen, RT 02/RT 01, Ngadirejo, Secang, Magelang

Pekerjaan : Pelaut

Keluhan Umum :

Tidak ada keluhan hanya kontrol rutin kehamilan

RPS :

Pada saat kontrol rutin kehamilan menjelang 2 minggu persalinan didapatkan

tekanan darahnya meningkat menjadi 140/90 mmHg hingga 160/90 mmHg saat

persalinan. Tidak meminum obat apapun dan melahirkan dengan induksi Caesar

(SC).

Anamnesis sistem:

Dalam batas normal kecuali BAB yang tidak lancar.

Riwayat Perkawinan :

Menikah yang pertama kali dengan suami sekarang pada usia 33 tahun. Melakuan

hubungan seksual uang pertama kali pada saat itu.

Riwayat Menstruasi :

Pertama menarche : 2 SMP

Siklus normal 28 hari, lama haid 7 hari.

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

Pada saat hamil anak pertama juga mengalami hal serupa. Pada kehamilan anak

pertama bahkan dari umur kehamilan 2-3 bulan tekanan darah sudah 130/90 dan

makin hari semakin bertambah hingga puncak mencapai 200/100 mmHg pada

umur kehamilan 7 bulan keatas. Sudah diet garam serta minum obat hipertensi

(Dopamid) namun tidak ada hasil. Saat melahirkan anak pertama (37 minggu)

tekanan mencapai 180. Anak pertama lahir secara caesar dan dengan ketuban

keruh (pengapuran serta berat dibawah normal ( 2,1 kg). pada anak pertama juga

terjadi plasenta yang menutupi jalan lahir dilakukan caesar.

Riwayat Kontrasepsi :

Tidak pernah memakai kontrasepsi jenis apapun

Riwayat Obstretri :

HPL anak pertama : 15 Agustus 2009 namun dilakukan persalinan pada 28 Juli

2009

HPHT anak ke-2 : 19 April 2010

HPL anak kedua : 26 Januari 2011 namun dilakukan persalinan 24 januari 2011

G2P2A0

Jumlah anak lahir kurang bulan : tidak ada

Jarak kehamilan pertama dengan yang kedua : 10 bulan

Riwayat penyakit yang diderita ibu : HP dengan 140/90 mmHg berakhir dengan

melahirkan dengan SC.

Masa nifas : selesai 35 hari tapi masih sedikit ada flek

RPD

Pasien tidak pernah mengeluhkan adanya riwayat hipertensi sebelum kehamilan

ataupun sebelum menikah. Namun pasien hanya pernah mengeluhkan penyakit-

penyakit umum seperti magh dan tipus.

RPK

Ada riwayat hipertensi pada bapak

Lingkungan/kebiasaan

Lingkungan dan tempat tinggal pasien setelah menikah sampai ia melahirkan

2 orang anak dalam kategori lingkungan yang cukup sehat dan bersih. Ventilasi

nya cukup baik, lingkunganya nyaman, serta tidak berada pada lingkungan padat

penduduk ataupun dekat dengan sungai yang tercemar atau suatu industri ataupun

pabrik.

Pasien jarang sekali berolahraga karena aktifitas ditempat kerjanya yang

sangat padat sehingga tidak memiliki waktu untuk berolahraga. Pasien dalam

keseharianya sering mengkonsumsi makanan yang memenuhi unsur gizi maupun

kesehatanya, seperti lauk pauk,sayuran, buah serta susu dan selama kehamilan

pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan lain selain vitamin yang diberikan oleh

dokter.

ANALISA DAN PEMBAHASAN

A. Resume Anamnesis

Dalam kunjungan PPK kemaren pasien dalam keadaan umum yang baik

tidak menunjukan tanda-tanda kelainan ataupun sedang menderita penyakit

tertentu, dan pasien tampak kurus tidak seperti pada ibu yang sedang menyusui

pada umumnya dan saat kunjungan pasien dalam keadaan pemulihan setelah

melahirkan bayi keduanya 40 hari yang lalu.

1)RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Saat pasien melakukan kontrol kehamilan tepatnya 2 minggu menjelang

persalinan didapatkan adanya peningkatan tekanan darah sekitar 140/90mmHg

dan ketika dilakukan pemeriksaan kembali saat menjelang persalinannya tekanan

darahnya semakin meningkat yaitu mencapai 160/90mmHg. Selama didiagnosa

hipertensi pasien tidak meminum obat apapun dan menjelang persalinan karena

tekanan darah tidak turun maka pasien disarankan melakukan tindakan operasi

caesar untuk persalinan keduanya ini.

Saat kunjungan Keadaan pasien saat ini memang dalam keadaan

baik, dan penggalian lebih ditekankan terhadap adanya riwayat kehamilan

serta persalinan baik pada bayi yang baru dilahirkan ataupun bayi

pertamanya yang dilahirkan 16 bulan yang lalu yang memiliki kelainan

dalam kehamilanya.

Pada saat pemeriksaan tekanan darah yang dilakukan 2 minggu

menjelang dan saat persalinan menunjukan angka diatas atau sama dengan

140/90mmHg dan angka tersebut mengindikasikan bahwa pasien

mengalami hipertensi. Gambaran klinik yang khas pada hipertensi dalam

kehamilan (HDK) jika ditemukan adanya tekanan darah yang meningkat,

yaitu:

Terdapat kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg atau

tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih.

Bila didapatkan kenaikan tekanan diastolik > 15

mmHg atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau

lebih.(william, 2005)

Pengukuran tekanan darah sebaiknya menggunakan tensimeter air

raksa, dengan penderita posisi duduk. Pengukuran dilakukan setelah

penderita beristirahat sedikitnya 10 menit dan diulang sedikitnya 2 kali

pemeriksaan

Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung,volum

plasma,resistensi vaskular,dan viskositas darah. Hipertensi yang terjadi

pada kehamilan, tanpa didahului sebab yang jelas ditandai dengan

terjadinya penurunan volume plasma sesuai dengan beratnya penyakit

rata-rata sebesar 30%-40% dari nilai normal atau disebut hipovolemia.

Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi,

bahkan ada beberapa peneliti yang melaporkan terjadinya penurunan

volume plasma  jauh sebelum munculnya manifestasi klinik HDK.

(Prawirohardjo,2010)

2)RIWAYAT REPRODUKSI

Siklus haid

Riwayat haid pertama kali pada umur 13 tahun, dengan suklus 28

hari dan lamanya haid 7 hari serta tidak didapatkan adanya kelainan nyeri

haid ataupun pendarahan yang berlebih.

Riwayat perkawinan

Pasien menikah 1 kali dan hubungan seksual pertama saat berusia 33

tahun dengan suami yang sudah dinikahinya selama 3 tahun ini.

Pasien menikah saat berusia 33 tahun, dan hubungan

seksual pertama kali dilakukan pada usia tersebut sehingga

kemungkinan besar kehamilan yang terjadi masuk sebagai faktor

risiko tinggi karena mendekati usia 35 tahun saat persalinan

pertamanya, dan diatas usia 35 tahun untuk persalinan keduanya.

Berdasarkan hasil penelitian, Adi (2003) mendapatkan kejadian

pre-eklampsia yang ditandai peningkatan tekanan darah tinggi

terbanyak pada umur 30-35 tahun mencapai 70,2%.

pada umur lebih dari 35 tahun telah terjadi penurunan curah

jantung yang disebabkan oleh kurangnya kontraksi miokardium,

sedangkan pada saat hamil curah jantung meningkatkan aliran

darah keorgan ginjal dan uterus. Dengan meningkatnya usia,

pembuluh darah sudah mulai melemah dan dinding pembuluh

darah sudah menebal sehingga mengakibatkan tekanan darah

meningkat. Selain itu juga yang timbul pada ginjal yaitu

menurunya fungsi glomerolus yang mengakibatkan proteinuria

serta retensi natrium dan air. Disisilain dengan bertambahnya umur

diatas 35 tahun adalah grup umur dengan hipertensi arterial dan

menghadapi resiko yang lebih besar untuk menderita superimposed

pre-eklampsia. (Winkjosastro, 2000)

Namun pada kasus, pasien belum sampai mengalami

edema kemungkinan besar belum terjadi retensi natrium dan air

yang mengakibatkan timbulnya edema.

Riwayat kontrasepsi

Tidak pernah memakai kontrasepsi jenis apapun karena setelah menikah

yaitu pada saat usia 33 tahun, pasien ingin segera mendapat momongan karena

takut akan risiko yang terjadi jika melahirkan dengan risiko tinggi.sehingga

tidak ada pengaruh apapun tentang jenis kontrasepsi yang berperan terhadap

kejadian hipertensi pada kehamilan ini.

Riwayat obstetrik

Keadaan

kehamilan,persalinan,

dan nifas

Tahun

dan tanggal

lahir

Keadaan

anak

Lokasi

persalinan dan

penolong

-Kehamilan

dengan hipertensi, sc,

-28 juli

2009

BB:21

kg, PB:43cm

RS.

Harapan

normal

-kehamilan

dengan hipertensi, sc,

normal

-24

januari 20011

BB:3,3kg

. PB:48cm

RS.puri

agung husada

HPL anak pertama : 15 Agustus 2009 namun dilakukan

persalinan pada 28 Juli 2009

HPHT anak ke-2 : 19 April 2010

HPL anak kedua : 26 Januari 2011 namun dilakukan

persalinan 24 januari 2011

G2P2A0

Jumlah anak lahir kurang bulan : tidak ada

Jarak kehamilan pertama dengan yang kedua : 10 bulan

Riwayat penyakit yang diderita ibu : HP dengan 140/90

mmHg berakhir dengan melahirkan dengan SC.

Masa nifas : selesai 35 hari tapi masih sedikit ada flek

Riwayat paritas

Menurut kamus kedokteran (2002) paritas adalah keadaan

wanita berkaitan dengan jumlah anak yang dilahirkan, dan pasien

termasuk dalam kategori multipara karena telah melahirkan 2

orang anak. Namun dari riwayat kehamilan baik yang pertama

maupun kedua menunjukan bahwa pasien mengalami hipertensi

hanya saja pada kehamilan pertama hipertensi didiagnosa sejak

awal kehamilan sehingga lebih lama dan berat. Hampir seluruh

primipara menderita hipertensi pada kehamilannya, hal ini

dikarenakan pengaturan darah selama kehamilan sangat tergantung

pada hubungan antara curah jantung dan tahanan atau retensi

pembulu darah, yang keduannya berubah selama kehamilan.

Peningkatan tekanan darah yang timbul pertama kali pada saat

kehamilan disebabkan adanya kerusakan yang terjadi pada

pembulu darah pada plasenta. Selain itu jika sampai melibatkan

organ ginjal karena terjadi gangguam pengaliran darah dapat

menurunkan fungsional flitras glomerolus yang mengakibatkan

proteinuria. (Winkjosastro, 2000)

Riwayat kehamilan pertama

Pada kehamilan pertama pasien terdiagnosa mengalami

hipertensi sejak usia kehamilan 2-3 bulan pertama yang semakin

bertambah pada kehamilan aterm yaitu mencapai 200/100 mmHg.

Secara fisiologis ibu yang mengandung sebuah janin

akan mengalami berbagai perubahan fisiologi dari awal

kehamilan, tepatnya segera stelah fertilisasi sebagai

adaptasi maternal untuk menunjang pertumbuhan janin

yang dikandungnya. Dalam keadaan hamil curah jantung

meningkat 40% karena adanya peningkatan isi sekuncup

jantung yaitu mulai pada minggu ke-6 dan mencapai

maksimum pada trimester ke-2. Aktivitas renin plasma,

aldosteron meningkat pada minggu ke-6 dan Aldosteron

akan meningkat terus sampai minggu ke-36 kehamilan,

ANP juga akan meningkat pada minggu ke-24 hingga ke-

36 kehamilan. (Prawirohardjo,2010)

Namun sebaliknya padawanita hamil yang

terdiagnosa mengalami hipertensi atau HDK terjadi

penurunan volume plasma 30 - 40 % dari kehamilan

normal. Penurunan volume ini pada HDK tidak banyak

berbeda dengan hipertensi esensial, hanya saja

hipertensiessensial diluar kehamilan penurunan volume

plasma mencapai 9 %. Penurunan volumeplasma ini akan

menimbulkan hemokonsentrasi dan meningkatnya

viskositas darah.kondisi seperti menimbulkan

hipoperfusi jaringan-jaringan. Organ yang paling

pekaterhadap hipoperfusi ini yaitu unit feto-

plasental.Pada HDK saja oksigenasi janinmenurun

dan akan be rak iba t pe r t umbuhan j an in da l am

r ah im yang t e rhamba t , gawa t janin, dan bahkan

kematian janin dalam rahim.(william, 2005)

Penurunan kada r ang io t ens in I I , Se j ak

40 -50 t ahun yang l a l u t e l ah d ibuk t i kan bahwa

pada h ipe r t ens i da l am kehami l an terjadi

peningkatan tonus pembuluh darah secara

menyeluruh, sehingga terjadivasokonstriksi secara

menyeluruh pulaT e r n y a t a p a d a h i p e r t e n s i

d a l a m k e h a m i l a n t e r j a d i p e n u r u n a n k a d a r

a n g i o t e n s i n I I . P e n u r u n a n k a d a r

a n g i o t e n s i n I I i n i m e n y e b a b k a n p e m b u l u h

d a r a h m e n j a d i s a n g a t p e k a t e r h a d a p

b a h a n - b a h a n v a s o a k t i f . B e r b e d a d e n g a n

k e h a m i l a n n o r m a l d i m a n a kada r ang io t ens in

I I cukup t i ngg i . Maka pembu luh da rah

men j ad i r e f r ak t e r t e rhadap b a h a n - b a h a n

v a s o a k t i f . I n i b e r a r t i b a h w a p a d a

k e h a m i l a n d e n g a n a n g i o t e n s i n I I r endah ,

akan s anga t peka t e rhadap r angsangan bahan -

bahan va soak t i f , s eh inggapember i an va soak t i f

da l am jumlah yang s ed ik i t s a j a sudah dapa t

men imbu lk an vasokonstriksi, dan menimbulkan

hipertensi.(Fischer, 2000)

Penurunan kada r P ros t ag l and i n ,

d ika t akan bahwa t ahanan pe r i f e r maupun

t ekanan da rah pada wan i t a hami l d i a tu r

o l eh k e s e i m b a n g a n a n t a r a b a h a n - b a h a n

v a s o k o n s t r i k t o r d a n v a s o d i l a t o r . S e b a g a i

b a h a n vasokons t r i k to r an t a r a l a i n ka t eko l am in

( ad ren a l i n , no r ad r ena l i n , dopa mi n ) , pep t i d a  

(angiotensin I dan II ), mineralo glukokortikoid,

tromboksan, jumlah cairan tubuh, jumlahgaram tubuh, Ca

), serotonin, dan estrogen. Sedangkan vasodilator

yaitu prostasiklin,progesteron, asetilkolin, Mg++ dan

histamin.Prostasiklin merupakan generasi dari

prostaglandin, dimana pada kehamilan

normalkadarnya cukup tinggi, dan dihasilkan oleh

beberapa organ_ Pengaruh prostasiklin _ padakehamilan

normal yaitu sebagai vasodilator yang kuat dan juga

menghambat agregasitrombosit. Sintesis

prostasiklin akan berpengaruh pula terhadap

sintesis angiotensin II.Dengan kata lain prostaglandin

mempunyai peranan terhadap sintesis angiotensin II.Pada

hipertensi dalam kehamilan, terjadi gangguan

keseimbangan antara prostasiklin dantromboksan, sehingga

rasio prostasiklin dan tromboksan menurun. Tromboksan

sebagaivasokonstriktor kuat, bahkan lebih kuat dari

angiotensin II juga merangsang agregasitrombosit.

Sebagai akibat rendahnya prostasiklin, tromboksan akan

meningkat,angiotensin II menurun, pembuluh darah sangat

peka terhadap rangsangan vasoaktif, danakhirnya terjadi

hipertensi.(fischer.2000)

Vasokonstriksi, Keha mi l an no r ma l t ek anan

da r ah dapa t d i a tu r , mesk ip un cu rah j an tung

men ing ka t sebagai akibat penurunan tahanan

perifer. Pada HDK seperti diterangkan diatas

bahwaterjadi peningkatan vasokonstriktor, tentunya akan

terjadi vasokonstriksi secaramenyeluruh pada sistem

pembuluh darah arteriole dan prekapiler. Vasokonstriksi ini

pada hakekatnya merupakan mekanisme kompensasi

terhadap hipovolemik, bila tidak terjadidemikian maka

penderita HDK akan berada dalam syok kronik.(haddad,

2000)

Selain itu, primipara serta umur yang ekstrim pada

kehamilan pertama merupakan faktor resiko terjadinya

hipertensi yang dapat berlanjut menjadi pre-eklampsia.

pada kehamilan pertama pada penderita hipertensi sampai

preeklamsia akan membentuk peran imunologis dan tidak

timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat

diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan

bloking anti bodies terhadap antigen placenta tidak

sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan

berikutnya (Depkes RI,2000).

Riwayat kehamilan kedua

2 minggu sebelum dilakukan persalinan, tekanan

darah 140/90 mmHg, lalu 2 minggu kemudian tepatnya

detik menjelang persalinan tekanan darah naik menjadi

160/90 mmHg.

Pada kehamilan dengan hipertensi tepatnya jika

kurang dari 180/110mmHg tidak diindikasikan untuk

melakukan pemberian antihipertensi, karna efek terapi

dapat melintas secara uteroplasenta sehingga berpengaruh

pada janin yang dikandungnya. Selain itu untuk tindakan

penurunan tekanan darah yang tidak berdasarkan aturan

yang ditetapkan dapat berakibat fatal pada ibu yang

mengandung, karena tekanan darah yang cukup sangat

dibutuhkan untuk memasok nutrisi pada janin, dan untuk

persalinan. (Winkjosastro, 2000)

Riwayat persalinan pertama

Sejak dari awal kehamilan pasien sudah terdiagnosa

hipertensi dan tidak pernah terjadi purunan tekanan darah

hingga menjeang persalinan, oleh karena itu atas indikasi

dokter pasien disarankan melakukan operasi caesar untuk

tindakan persalinannya. Anak pertama lahir secara caesar

dan dengan ketuban keruh (pengapuran serta berat dibawah

normal ( 2,1 kg). pada anak pertama juga terjadi plasenta

yang menutupi jalan lahir dilakukan caesar. Umur 2

minggu anak pertama muntah darah dan diduga terjadi

infeksi pencernaan.

Indikasi secar dilakukan karena menjelang

persalinan tidak terjadi penurunan tekanan darah dan

bahkan tekanan darah semakin meningkat mencapai

200/100mmHg. Selain itu sebelum tepat mencapai usia

kehamilan aterm yaitu antara minggu ke-37 sampai 42,

pada pemeriksaan USG didapkan adanya kekeruhan pada

cairan amnion(air ketuban), selain itu juga terjadi

penutupan jalan lahir oleh plasenta(plasenta previa)

sehingga tidak memungkinkan untuk diterminasi secara

vaginal. Setelah diobservasi sampai memasuki usia

kehamilan aterm yaitu pada minggu ke 37 segera

diterminasi dengan insisi SC karena indikasi tersebut diatas.

Keadaan hipertensi pada kehamilan akan

menyebabkan sirkulasi darah dalam plasenta kurang baik

dan menyebabkan terjadinya pengapuran sehingga nutrisi

ke janin terganggu. Itu juga yang menyebabkan terjadinya

pengapuran pada cairan amnion karena kurangnya sirkulasi

uteroplasenta. dekker. 2000)

Wanita yang mengalami kehamilan pertama kali

berada dalam resiko terbesar terhadap hipertensi dalam

kehamilan, hal ini kemungkinan karena hampir seluruh

primipara menderita hipertensi dalam kehamilan dimana

pengaturan darah selama kehamilan sangat tergantung pada

hubungan antara curah jantung dan tahanan / retensi

pembuluh darah yang keduanya berubah selama kehamilan.

Peningkatan tekanan darah pertama kali timbul pada saat

kehamilan disebabkan oleh adanya kerusakan yang terjadi

pada pembuluh darah pada plasenta. (Bobak dan Jansen,

2000)

Bayi yang dilahirkan menunjukan Berat Bayi Lahir

Rendah (BBLR) ini juga sebagai komplikasi adanya

hipertensi pada kehamilan, dikarenakan Ibu dengan

hipertensi akan menyebabkan terjadinya insufisiensi

plasenta, hipoksia sehingga pertumbuhan janin terhambat

dan sering terjadi kelahiran prematur. Hipertensi pada ibu

hamil merupakan gejala dini dari pre-eklamsi, eklampsia

dan penyebab gangguan pertumbuhan janin sehingga

menghasilkan berat badan lahir rendah. (Winkjosastro,

2000)

3)RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak pernah mengeluhkan adanya riwayat hipertensi sebelum

kehamilan ataupun sebelum menikah. Namun pasien hanya pernah mengeluhkan

penyakit-penyakit umum seperti magh dan tipus, sehingga kejadian hipertensi

kronik yang dapat ditegakkan karena adanya hipertensi sebelum kehamilan dapat

disingkirkan.

4)RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pada penyakit keluarga didapatkan bahwa ayah juga memiliki riwayat

hipertensi yang dapat menjadi faktor risiko. Orang tua atau saudara sedarah yang

memiliki riwayat penyakit hipertensi dapat menurunkan keadaan hipertensi

kepada anak yang dilahirkan, hal ini bukan berarti hipertensinya yang diturunkan,

melainkah pembuluh darahyang kurang elastis yang akan diturunkan sehingga

adanya penurunan elastisitas pembuluh darah menyebabkan tahana perifer yang

meningkat sehingga sebagai salah satu faktor yang berperan terhadap timbulnya

hipertensi.

5)RIWAYAT KEBERSIHAN DAN LINGKUNGAN

Lingkungan dan tempat tinggal pasien setelah menikah sampai ia

melahirkan 2 orang anak dalam kategori lingkungan yang cukup sehat dan bersih.

Ventilasi nya cukup baik, lingkunganya nyaman, serta tidak berada pada

lingkungan padat penduduk ataupun dekat dengan sungai yang tercemar atau

suatu industri ataupun pabrik. Kebiasaan pasien semenjak sebelum menikah

adalah orang yang memiliki aktifitas yang cukup tinggi, karena ia menempuh

pendidikan hingga s1 dan setelah menikah ia langsung bekerja diperusahaan

swasta yang banyak menyita waktunya dilingkungan kerja sehingga rentan sekali

terkena stres. Begitu juga yang terjadi saat kehamilan pertama maupun keduanya,

ia sering merasa stres karena kegiatan yang sangat padat tempat ia bekerja.

Sehingga kadang kala mempengaruhi keadaan tekanan darahnya yang sering

meningkat terutama saat kehamilan.

Pasien jarang sekali berolahraga karena aktifitas ditempat kerjanya yang

sangat padat sehingga tidak memiliki waktu untuk berolahraga. Pasien dalam

keseharianya sering mengkonsumsi makanan yang memenuhi unsur gizi maupun

kesehatanya, seperti lauk pauk,sayuran, buah serta susu. Dan ketika kehamilan

pertama maupun keduanya, ia tidak pernah mengurangi asupan gizi sedikitpun

karena ia rajin melakukan konsultasi kedokter setiap bulannya karena memang dia

termasuk memiliki risiko tinggi dalam kehamilanya, sehingga masalah gizi dan

nutrisi sudah dipenuhi secara lengkap. Bahkan pada kehamilan pertamanya ia,

menghentikan aktifitasnya dari kantir sejak kehamilan 7 bulan dengan tujuan

menjaga janin yang sedang ia kandung karena memang sangat rentan terjadinya

keadaan yang bisa membahayakan dirinysa maupun janin yang dikandungnya.

Selama kehamilan pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan lain selain vitamin

yang diberikan oleh dokter.

B. Pembahasan Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum : baik

2. Kesadaran : compos mentis

3. Vital sign :

Tekanan darah : 130/75 mmHg

Suhu : 36,5 ºC

Nadi : 90 kali per menit

Respirasi : 19 kali per menit

4. Kepala : konjuctiva anemis (-), sclera ikterik (-)

5. Leher : JVP meningkat (-)

6. Thorax :

a. Cor

I : iktus cordis tidak tampak

P : ictus kordis tidak kuat angkat

P : redup, batas jantung normal

A : suara jantung I dan II normal, reguler, bising (-)

b. Paru

I : simetris, ketinggalan gerak (-)

P : fremitus normal, nyeri tekan (-)

P : sonor, batas paru normal

A : normal vesikuler, bising (-)

7. Abdomen :

I : simetris, tak ada perbesaran organ, bekas operasi (+)

A : bising a. renalis (-), bunyi peristaltik normal

P : dalam batas normal

P : hepatomegali (-), splenomegali (-)

8. Kulit :

Dalam batas normal: tidak ada perubahan warna, tidak

ada gatal

9. Ektremitas :

Dalam batas normal: edema (-), nyeri otot (-)

Dari pereriksaan fisik yang dilakukan terhadap Ny. R menunjukkan semua

dalam batas normal kecuali tekanan darahnya yang masih tergolong

hipertensi yaitu 130/75 mmHg, itu disebabkan karena pemeriksaan

dilakukan 42 hari setelah persalinan anak kedua. Sebelumnya persalinan itu

tekanan darah Ny. R adalah 160/90 mmHg dan belum bisa turun sempurna.

Selain itu juga disebabkan Ny. R dalam keadaan capek karena kurang tidur

dan sering terbangun di malam hari untuk mengurus anaknya jika rewel.

C. Pembahasan Pemeriksaan Penunjang

Hipertensi selama kehamilan memang masalah yang selalu terjadi sekitar 2-3

% kehamilan diikuti dengan hipertensi.

Hipertensi selama kehamilan dibagi menjadi 4 kategori ( Menurut National High

Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in

Pregnancy) :

1. Hipertensi Kronis

2. Preeclampsia-eclamsia

3. Preeclampsia “menumpang” pada kronis hipertensi

4. Gestasional hipertensi ( hipertensi kronis yang baru teridentifikasi saat

kehamilan sudah lebih dari 6 bulan)

Kategori inilah yang lebih disebut dengan Pregnancy-induced hypertension

(PIH).

Ada juga yang membagi menjadi 2 kategori ( The Society of Obestetricians and

Gynecologist of Canada) : preexisting dan gestasional dengan pilihan dapat

ditambahkan “dengan preeklampsia” jika ternyata ditemukan tanda-tanda atau

test yang menunjukkan preeklampsia.

Hipertensi kronis dapat diartikan sebagai tekanan darah yang naik hingga

140/90 sebelum kehamilan atau sebelum usia kehamilan 20 minggu. Jika

ditemukan peningkatan pembuluh darah setelah minggu ke-20 dapat di katakan

sebagai preeklampsia. Preeklampsia muncul hingga 5 % dari seluruh kehamilan

10 % pada kehamilan pertama dan 20-25 % pada wanita dengan riwayat

hipertensi kronis.

Pemeriksaan Penunjang pada Gestasional Hypertension

- Pemeriksaan Lab

Pemeriksaan lab untuk mengevaluasi kembali hipertensi kronis beserta

untuk memeriksa apakah terjadi kerusakan organ, dampak sekunder dari

hipertensi dan faktor resiko lainnya

Urinalisis bisa untuk menunjukkan adanya proteinuria

CBC untuk menujukkan diagnosis ke arah adanya preeclampsia

Creatinin spot urine speciment dikatakan lebih akurat dalam

menemukan proteinuria yang abnormal bahkan daripada

urinalisis menggunakan urin tampung 24 jam

Serum Creatin biasanya kurang dari 0,8 mg/dL selama

kehamilan ; jika terjadi kelebihan kemngkinan dampak dari

preeclampsia

- Pemeriksaan Penunjang

Echocardiography untuk mengevaluasi adanyanya

kemungkinan hipertropi ventrikel kiri pada hipertensi kronis dan

untuk menyingkirkan cardiomyopathy atau kelainan pembuluh

darah pada wanita hamil

D. Pembahasan Diagnosis

Hipertensi pada Kehamilan

Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang pada umumnya terdapat pada

saat kehamilan, yaitu:

1. Preeklamsia-eklamsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang

diakibatkan kehamilan. Preeklamsia adalah hipertensi (140/90 mmHg) dan

proteinuria (>300 mg/24 jam urin) yang terjadi setelah kehamilan 20

minggu pada perempuan yang sebelumnya normotensi.

2. Hipertensi kronik (preexisting hypertension), hipertensi jenis ini

didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih atau sama dengan 140

mmHg dan atau tekanan darah diastolik lebih dari atau sama dengan 90

mmHg yang telah ada sebelum kehamilan, pada saat kehamilan 20 minggu

yang bertahan sampai lebih dari 20 minggu pasca partus.

3. Preeklamsia pada (superimposed) hipertensi kronik, adalah hipertensi pada

perempuan hamil yang kemudian mengalami proteinuria, atau pada yang

sebelumnya sudah ada hipertensi dan proteinuria, adanya kenaikan

mendadak tekanan darah atau proteinuria, trombositopenia, atau

peningkatan enzim hati.

4. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat (de-novo), dapat terjadi

pada saat kehamilan 20 minggu tetapi tanpa proteinuria. Pada

perkembangannya dapat terjadi proteinuria sehingga dianggap sebagai

preeklamsia. Kemudian dapat juga berlanjut menjadi hipertensi kronik.

(Sudoyo, 2007)

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau

lebih dengan menggunakan fase V Korotkoff umtuk menentukan tekanan

diastolik. Edema tidak lagi digunakan sebagai kriteria diagnostic karena kelainan

ini terjadi pada banyak wanita hamil normal. Dahulu direkomendasikan bahwa

yang digunakan sebagai kriteria diagnostic adalah peningkatan tekanan darah

sistolik sebesar 30 mmHg atau diastolic 15 mmHg, bahkan apabila angka absolute

di bawah 140/90 mmHg. Kriteria ini tidak lagi dianjurkan karena bukti

memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya

mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan. Namun wanita yang

mengalami peningkatan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau diastolic 15mmHg

perlu diawasi dengan ketat. (William, 2005)

Terdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut:

1. Primigravida, primipaternitas

2. Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes

mellitus, bayi besar

3. Umur yang ekstrim

4. Riwayat keluarga pernah preeklamsia/eklamsia

5. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

6. Obesitas. (Prawirohardjo, 2009)

Patofisiologi

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan

jelas. Banyak teori yang dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam

kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar.

Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah:

1. Teori kelainan plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskular

5. Teori defisiensi gizi

6. Teori inflamasi. (Prawirohardjo, 2009)

Teori Kelainan Vaskularisasai Plasenta

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spinalis, yang menimbulkan degenerasi

lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga

memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi

gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi

yang akan memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi

vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya,

aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga

dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini yang disebut

“remodeling arteri spiralis”. (Prawirohardjo, 2009)

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada

lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri

spiralis tetap kaku dan keras sehingga lumen tidak memungkinkan mengalami

distensi dan vasodilatasi, tetapi sebaliknya arteri ini mengalami vasokontriksi dan

terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis” sehingga aliran darah uteroplasenta

menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta yang selanjutnya akan

menimbulkan patogenesis hipertensi pada kehamilan selanjutnya. (Prawirohardjo,

2009)

Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,

sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi

dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta. (Prawirohardjo, 2009)

Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel

Iskemia plasenta dan pembukaan oksidan/radikal bebas

Sebagian dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam

kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spinalis”, dengan akibat

plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan

hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas).

Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau

atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan.

(Prawirohardjo, 2009)

Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah

radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel

endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia

dalah suatu proses normal, karena oksidan dibutuhkan untuk perlindungan

tubuh. Adanya radikal hidrosil dalam darah mungkin dulu dianggap

sebagai toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam

kehamilan disebut “toxaemia”. (Prawirohardjo, 2009)

Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak

asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain

akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel

endotel. (Prawirohardjo, 2009)

Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu

diimbangi dengan produksi antioksidan. (Prawirohardjo, 2009)

Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan

Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,

khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal

vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi

dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.

(Prawirohardjo, 2009)

Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini

akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak

membrane sel endotel. Membrane sel endotel lebih mudah mengalami

kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan

dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh.

Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil,

yang akan berubah menjadi peoksida lemak. (Prawirohardjo, 2009)

Disfungsi sel endotel

Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi

kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel

endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya

fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini

disebut “disfungsi endotel”. Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel

yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi:

- Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel

endotel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya

produksi prostasiklin (PGE2): suatu vasodilator kuat.

- Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan.

Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di

lapisan endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit

memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.

Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/tromboksan

lebih tinggi kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilator). Pada

preeklamsia kadar tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin

sehingga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan tekanan

darah.

- Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus (glomerular

endotheliosis)

- Peningkatan permeabilitas kapilar

- Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar

NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor)

meningkat.

- Peningkatan faktor koagulasi. (Prawirohardjo, 2009)

Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi

dalam kehamilan terbukti dengan fakta bahwa primigravida mempunyai risiko

lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan

multigravida. (Prawirohardjo, 2009)

Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya “hasil

konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan karena adanya human leukocyte

antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam respons imun, sehingga

ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat

melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu,

adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan

desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas

ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel NK. Pada

plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.

berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke

dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi

lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spinalis. HLA-

G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi

inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada preeklamsia.

(Prawirohardjo, 2009)

Pada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai

kecenderungan terjadi preeklamsia, ternyata mempunyai kecenderungan terjadi

preeklamsia, ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah

disbanding pada normotensif. (Prawirohardjo, 2009)

Teori adaptasi kardiovaskular

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan

vasopresor sehingga tidak menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan

normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah

akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh

darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan

hilang jika diberi prostaglandin sintesa inhibitor. Prostaglandin ini dikemudian

hari ternyata adalah prostasiklin. (Prawirohardjo, 2009)

Pada hipertansi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan

vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan

vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan

vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan

terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi

pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan

menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua

puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi

dalam kehamilan. (Prawirohardjo, 2009)

Teori genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu

lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika

dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang

mengalami peeklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia

pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. (Prawirohardjo,

2009)

Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting

yang pernah dilakukan dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet

pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana

serba sulit mendapat gizi cukup sehingga menimbulkan kenaikan insiden

hipertensi dalam kehamilan. (Prawirohardjo, 2009)

Penelitia terakhir membuktikan bahwa mengkonsumsi minyak ikan dapat

mengurangi resiko preeklamsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak

tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi

trombosit, dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah. (Prawirohardjo, 2009)

Teori Stimulus Inflamasi

Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam

sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.

(Prawirohardjo, 2009)

Pada kehamilan mormal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai

sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.

Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya

proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris masih dalam tahap wajar,

sehingga reaksi inflamasi dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis

pada preeklamsia, dimana pada preeklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif,

sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik tropoblas juga meningkat. Makin

bnyak sel trofoblas plasenta, missal pada kehamilan ganda maka reaksi stres

oksidatif akan semakin meningkat, sehingga jumlah sisa debris tropoblas juga

akan makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam

darah ibu menjadi jauh lebih besar, disbanding reaksi inflamasi pada kehamilan

normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel

makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik

inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. (Prawirohardjo,

2009)

Kriteria Diagnosis

Table 1. Diagnosis Gangguan Hipertensi yang Menjadi Penyulit Kehamilan.

Diasaptasi dari Nationan High Blood Pressure Education Program Working

Group Report on High Blood Pressure in Precnancy (2000)

Hipertensi Gestasional

TD ≥ 140/90 mmHg untuk pertama kali selama kehamilan

Tidak ada proteinuria

TD kembali ke normal <12 minggu postpartum

Diagnosis akhir hanya dapat dibuat postpartum

Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklamsia, misalnya nyeri

epigastrium atau trombositopenia.

Preeklamsia

Kriteria minimum

TD ≥ 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu

Proteinuria ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ +1 pada dipstick

Peningkatan kepastian preeklamsia

TD ≥ 160/100 mmHg

Proteinuria 2,0 g/24 jam atau ≥ +2 pada dipstick

Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali apabila diketahui telah meningkat

sebelumnya

Trombosit < 100.000/mm³

Hemolisis mikroangiopatik (LDH meningkat)

SGPT (ALT) atau SGPT (AST) meningkat

Nyeri kepala menetap atau gangguan serebrum atau penglihatan lainnya

Nyeri epigastrium menetap

Eklamsia

Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan

preeklamsia

Preeklamsia pada hipertensi kronik (superimposed preeclampsia on chronic

hypertension)

Proteinuria awitan-baru ≥ 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi

tetapi tanpa proteinuria sebelum gestasi 20 minggu.

Terjadi peningkatan roteinuria dan tekanan darah atau hitung trombosit

<100.000mm³ secara mendadak pada wanita dengan hipertensi dan

proteinuria sebelum gestasi 20 minggu.

Hipertensi kronik

TD ≥ 140/90 mmHg sebelum kehamilan atau didiagnosis sebelum gestasi

20 minggu atau hipertensi yang oertama kali didiagnosis setelah gestasi 20

mningu dan menetap setelah 12 minggu postpartum.

Hipertensi yang terjadi pada kasus ini masuk dalam jenis hipertensi

gestasional. Seperti diperlihatkan di tabel 1, diagnosis hipertensi gestasional

ditegakkan pada wanita yang tekanan darahnya mencapai 140/90 mmHG atau

lebih untuk pertama kali selama kehamilan, tetapi belum mengenal proteinuria .

Hipertensi gestasional disebut hipertensi transien apabila tidak terjadi preeklamsia

dan tekanan darah kembali normal dalam 12 minggu postpartum. Dalam

klasifikasi ini, diagnosis final bahwa wanita bersangkutan tidak mengidap

preeklamsia hanya dapat dibuat post partum. Dengan demikian, hipertensi

gestasional merupakan diagnosis eksklusi. Namun, perlu diketahui bahwa wanita

dengan hipertensi gestasional dapat memperlihatkan tanda-tanda yang berkaitan

dengan preeklamsia, misalnya nyeri kepala, nyeri epigastrium, atau

trombositopenia, yang mempengaruhi penatalaksanaan. (William, 2005)

Pada Ny. R tekanan darahnya pada saat hamil hingga persalinan mencapai

160/90 mmHg tetapi belum dilakukan tes urin untuk mengetahui ada atau

tidaknya proteinuria dan tekanan darah berangsur-angsur turun setelah melahirkan

dan sekarang tekanan darahnya tinggal 130/75 mmHg setelah 42 hari melahirkan,

selain itu juga tidak didapatkan tanda-tanda yang berkaitan dengan preeklamsia

seperti nyeri kepala ataupun nyeri epigastrium, sehingga kita tidak memasukkan

kasus tersebut pada preeklamsia, sementara ini hanya mendiagnosis pasien

mengalami hipertensi gestasional. Tetapi bisa mengarah pada preeklamsi, hanya

saja memerlukan pemeriksaan urin untuk mengetahui ada atau tidaknya

proteinuria, jadi jika dilakukan pemeriksaan tersebut dan pasien terbukti positif

proteinuria maka diagnosis bisa berkembang pada preeklamsia.

E. Pembahasan Terapi

Farmakologi :

- TT : suntik tetanus toksoid wajib diberikan untuk orang hamil minimal 2x

(sebagai vaksinasi)

- Kalk : untuk kalsium karena pada saat ibu hamil itu mengalami penurunan

kalsium yang disebabkan adanya pembentukan organ-organ ekstremitas

(tulang) dan otot-otot si janin untuk melakukan gerakan-gerakan dalam

rahim ibu, sehingga bisa diberikan kalsium supaya tercukupi kebutuhan

kalsium untuk si ibu dan janinnya. Apabila si ibu kekurangan kalsium

maka dapat menimbulkan kelemahan pada otot jantung yang bisa

menyebabkan penurunan stroke volume jantung, selain itu juga bisa

menyebabkan lemahnya otot pembuluh darah yang dapat menimbulkan

vasokonstriksi sehingga terjadi hipertensi dalam kehamilan. Pada dasarnya

kalsium disini fungsinya untuk membangkitkan proses kontraksi jantung

buat ibu maupun bayinya.

- Tidak mutlak diberikan obat antihipertensi, diuretik, dan sedativum.

Karena pada dasarnya pengobatan hipertensi pada kehamilan harus

memperhatikan hal-hal berikut ini :

1. Menurunkan tekanan darah tidak boleh lebih dari 20% dalam satu

jam

2. Tekanan darah tidak boleh kurang dari 140/90 mmHg

3. Memilih obat antihipertensi sebaiknya konsultasi dengan ahli

penyakit dalam dan jantung

4. Pemberian antihipertensi adalah bila tensi 180/110mmHg

Pada kasus ini belum digunakan obat antihipertensi, karena

tekanan darah pasien 160/90 mmHg. Sedangkan indikasi

pemberian obat antihipertensi adalah jika tekanan darahnya

180/110 mmHg.

Non farmakologi atau edukasi :

- Istirahat yang cukup

- Bersihkan puting susu, karena nanti setelah proses persalinan ibu akan

menyusui bayinya, dan tetap terjaga kebersihannya

- Kontrol 1 minggu sekali untuk ANC-nya dan tidak lupa untuk mengetahui

tekanan darahnya

- Olah raga yang ringan saja seperti ngepel

- Diet rendah garam

- Diet protein (saifuddin, 2004)

Proses persalinannya dengan menggunakan tindakan SC (sectio sesaria)

Indikasi :

1. Tidak memungkinkan persalinan pervaginam

2. Induksi persalinan gagal

3. Maternal distress atau fetal distress

Persiapan :

1. Periksa ulang DJJ dan presentasi janin

2. Tindakan pencegahan infeksi

3. Kaji ulang prinsip dasar perawatan operasi

4. Pasang infus

5. Anestesia : dapat anastesi lokal, ketamin, anastesi spinal, atau anastesi

umum

6. Insisi mediana (vertikal/klasik) dianjurkan pada :

- Perlekatan SBR pada bekas SC

- Letak lintang

- Kembar siam

- Tumor (mioma uteri) di SBR

- Hipervaskularisasi SBR (pada plasenta previa)

- Karsinoma seriks

7. Jika kepala bayi telah masuk panggul, lakukan tindakan antisepsis pada

vagina

Insisi SC sedapat mungkin pada SBR, tepat pada bekas insisi yang lama (untuk

menghindari avaskularitas dan penyembuhan yang buruk karena persilangan

jaringan parut), kecuali jika tidak memungkinkan, misalnya pada :

- Perlengketan SBR

- SBR belum terbentuk

- Gawat janin

- Plasenta previa

- Akan dilakukan sterilisasi (Hardjasaputra, 2002)

Tindakan :

1. Membuka perut

- Insisi perut dapat secara mediana dari kulit sampai faasia

- Setelah fasia diinsisi 2-3 cm, insisi diperluas dengan gunting

- Pisahkan muskulus rektus abdominalis dengan jari atau gunting

- Buka peritoneum dekat umbilikus dengan jari

- Retraktor dipasang diatas tulang pubis

- Pakailah pinset untuk memegang plika vesica uterina dan buatlah insisi

dengan gunting ke lateral

- Pisahkan vesica urinaria dan dorong ke bawah secara tumpul dengan

jari-jari

2. Membuka uterus

- SBR diinsisi melintang + 1 cm dibawah plika vesico uterina sepanjang

+3 cm

- Insisi diperlebar ke lateral secara tumpul dengan jari tangan

- Jika SBR masih tebal, insisi diperlebar secara tajam dengan gunting

atau pisau

- Insisi dibuat cukup besar untuk melahirkan kepala dan badan bayi

3. Melahirkan bayi dan plasenta

- Selaput ketuban dipecahkan

- Untuk melahirkan bayi, masuk 1 tangan kedalam kavum uteri antara

uterus dan kepala bayi

- Kemudian kepala bayi ditarik keluar secara hati-hati agar uterus tidak

robek

- Dengan tangan yang lain, sekaligus menekan hati-hati abdomen ibu di

atas uterus untuk membantu kelahiran kepala

- Jika kepala bayi telah masuk panggul, mintalah seorang asisten untuk

mendorongnya ke atas secara hati-hati

- Sedot cairan di mulut dan di hidung bayi, kemudian lahirkan badan

dan seluruh tubuh

- Berikan oksitosin 10 U dalam 500 ml cairan IV (NaCl atau RL) 60

tetes per menit selama 1-2 jam

- Jepit dan potong tali pusat, selanjutnya bayi diserahkan kepada asisten

- Berikan antibiotik profilaksis tunggal intraoperatif, setelah tali pusat

dipotong : ampisilin 2 gram IV atau sefazolin 1 gram IV

- Plasenta dan selaput dilahirkan dengan tarikan hati-hati pada tali pusat.

Eksplorasi ke dalam kavum uteri untuk memastikan tidak ada bagian

plasenta yang tertinggal

4. Menutup insisi uterus

- Jepit tepi luka insisi pada SBR dengan klem fenster, terutama pada

kedua ujung luka. Perhatikan adanya robekan atau cedera pada vesika

urinaria

- Lakukan jahitan hemostasis secara jelujur dengan catgut chromic

nomer nol atau poliglikolik

- Jika masih ada perdarahan dari tempat insisi, lakukan jahitan simpul 8,

tidak diperlukan jahitan lapis kedua

- Juga tidak perlu menutup plika vesiko uterina

5. Menutup insisi perut

- Yakinkan tidak ada perdarahan lagi dari insisi uterus dan kontraksi

uterus baik

- Fasia abdominalis dijahit jelujur dengan cargut chromic nomer nol

- Apabila tidak ada tanda-tanda infeksi, kulit dijahit dengan nilon atau

catgut chromic secara subkutikuler (depkes RI, 2002)

Perawatan pasca tindakan :

1. Kaji ulang prinsip perawatan pasca bedah

2. Jika masih terdapat perdarahan

3. Jika terdapat tanda infeksi, berikan antibiotik kombinasi sampai pasien

bebas demam selama 48 jam : ampisilin 2 gram IV setiap 6 jam dan

gentamisin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam dan metronidazole 500 mg IV

setiap 8 jam

4. Beri analgetik jika perlu (saifuddin, 2004)

Pada kasus ini dilakukan SC karena pasien memiliki riwayat hipertensi

pada kehamilan sehingga dikhawatirkan terjadi perdarahan postpartum.

Selain itu, pasien belum memungkinkan dilakukannya persalinan

pervaginam dikarenakan adanya riwayat persalinan SC 1,5 tahun yang

lalu.

F. Pembahasan Prognosis

Diagnosis hipertensi ditegakkan pada wanita yang tekanan darahnya

mencapai 140/90 mmHg atau lebih saat pertama kali selama kehamilan,

tetapi belum mengalami proteinuria. Pada pasien, tekanan darahnya

kembali normal dalam kurun waktu 12 bulan dan tidak terjadinya

preeklamsia, biasanya di sebut hipertensi transien (hipertensi gestasional).

Apabila tekanan darah meningkat cukup tinggi selama masa akhir

kehamilan, akan berbahaya pada ibu dan janin, terutama untuk janin jika

tidak segera dilakukan terminasi kehamilan (syaratnya usia kehamilan >36

minggu atau terbukti adanya maturasi paru atau terdapat gawat janin).

Hipertensi yg diartikan sebagai tekanan diastol >90 berkaitan dengan

terjadinya peningkatan angka kematian janin sebesar tiga kali lipat dan

angka kematian ibu sekitar 3%. Pada penderita HT ringan atau sedang,

outcome kehamilan baik dengan perinatal survival sekitar 95 – 97%.

(william,2005)

Prognosis buruk bila :

HT berat terjadi pada trimester I.

Preeklamsia pada kehamilan < 28 minggu.

Insufisiensi ginjal sebelum kehamilan.

Penyakit kardiovaskular hipertensi.

Kardiomiopati kongesti.

G. Pembahasan Komplikasi