makalah pribadi
DESCRIPTION
aaTRANSCRIPT
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 1
Asidosis Metabolik dengan Gangguan Ginjal Akut
ec Syok Hipovolemik
Stella Yosanie
10 2011 226
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara no. 6, Jakarta Barat (021) 5694-2061
Pendahuluan
Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada bayi prematur jumlahnya sebesar 80%
dari berat badan, bayi normal sebesar 70-75% dari berat badan, sebelum pubertas sebesar 65-
70% dari berat badan, orang dewasa sebesar 50-60% dari berat badan. kandungan air di
dalam sel lemak lebih rendah dari pada kandungan air di dalam sel otot, sehingga cairan
tubuh total pada orang yang gemuk atau obesitas lebih rendah dari mereka yang tidak
gemuk.1
Cairan dalam tubuh dibagi menjadi dua kompartemen utama, yaitu cairan ekstrasel sebesar
40% dari total cairan tubuh dan cairan intrasel sebesar 60% dari total cairan tubuh, di mana
cairan ekstrasel dibagi lagi menjadi dua subkompartemen, yaitu cairan intertisium dan cairan
intravaskular atau plasma. Berpindahnya cairan dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya,
dipengaruhi oleh perbedaan osmolalitas atau jumlah keseluruhan partikel-partikel yang larut
di dalam larutan. Cairan akan berpindah dari daerah yang osmolalitasnya lebih rendah ke
daerah dengan osmolalitas yang lebih tinggi. Dalam keadaan normal, osmolalitas cairan
intrasel adalah sama dengan osmolalitas cairan ekstrasel. Perubahan konsentrasi zat terlarut
dalam larutan tubuh akan menimbulkan gangguan keseimbangan antara cairan intrasel dan
ekstrasel atau antara cairan intertisium dan cairan intravaskular. 1
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 2
Skenario 8
Seorang anak laki-laki berusia 6 tahun dibawa oleh ibunya ke UGD RS karena nafas cepat
dan dalam serta lemas. Menurut ibunya anak tersebut sudah menga;ami diare dan muntah
sejak 3 hari yang lalu. Anak tersebut menjadi tidak mau makan dan minum sejak sakit
sehingga tampak lemas serta buang air kencing sedikit. Pada pemeriksaan fisik, didapati
hipotensi, takikardi, somnolen dengan nafas cepat dan dalam, kedua mata cekung, turgor kulit
menurun, capillary refill 4 detik serta kadar ureum dan kreatinin yang meningkat.
Anamnesis
Anamnesis merupakan suatu teknik pemeriksaan yang dilakukan lewat suatu percakapan atau
komunikasi dua arah antara dokter dan pasien. Anamnesis yang baik disertai dengan empati
dari dokter terhadap pasien. Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang
mendalam tentang gejala dan tanda dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang
memuaskan dalam menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu
menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Anamnesis dapat dilakukan dengan dua cara yaitu, autoanamnesis dan
aloanamnesis. Autoanamnesis dilakukan langsung pada pasien, sedangkan aloanamnesis
dilakukan dengan keluarga atau wali dari pasien tersebut. Aloanamnesis dilakukan jika pasien
tidak dapat memberikan informasi kepada kita (koma, cacat, dan bayi atau anak-anak). 2
Berikut merupakan serangkaian anamnesis yang dapat dilakukan pada pasien yang datang
dengan kecurigaan terhadap asidosis metabolik dengan gangguan ginjal akut akibat syok
hipovolemik : 3
Identitas pasien
Keluhan utama :
Pada anamnesis, keluhan paling umum pasien dengan kecurigaan syok hipovolemik
yang membawanya mencari bantuan medis adalah nafas cepat dan dalam. Dalam
beberapa kasus syok hipovolemik yang sudah memberat, pasien bisa datang sudah
dalam keadaan respirasi melambat disertai dengan akral dingin dan wajah pucat
sianosis.
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 3
Keluhan penyerta :
Lemas dan cenderung somnolen hingga pingsan, nafsu makan menurun, oliguria
bahkan anuria
Riwayat penyakit dahulu :
- Syok hipovolemik disebabkan oleh karena kehilangan volume cairan tubuh,
baik berupa darah karena riwayat trauma, cairan tinggi protein akibat luka
bakar atau sindroma nefrotik, atau cairan rendah protein seperti pada kasus
diare dan muntah. Dalam kasus ini pasien memiliki riwayat diare dan muntah
sejak 3 hari yang lalu, yang dapat menjadi salah satu sebab potensial untuk
gambaran asidosis metabolik.
- Riwayat gagal ginjal sebelumnya
Riwayat makan pasien :
- Komposisi, frekuensi, porsi makan per hari
- Higienitas
- Nafsu makan
- Perubahan berat badan yang signifikan
Riwayat penyakit keluarga :
- Anggota keluarga dengan keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat pengobatan :
- Pengobatan sebelum mendapat bantuan petugas medis
- Alergi golongan obat tertentu
Riwayat merokok
Riwayat konsumsi alkohol
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan kecurigaan asidosis metabolik dengan gangguan ginjal
akut akibat syok hipovolemik dapat ditemukan hal-hal sebagai berikut : 1,3,4
Inspeksi
- Keadaan umum lemas, tampak somnolen, kesadaran menurun hingga koma
- Gelisah, cemas, tampak ketakutan
- Pernafasan kussmaull. Hal ini merupakan gambaran klinis yang khas dari
pasien dengan gangguan asidosis
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 4
- Sianosis
- Kedua mata cekung sebagai tanda dehidrasi
- Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering
- Untuk pengamatan yang lebih spesifik, dapat dilakukan pengukuran urin 24
jam, di mana pada umumnya pasien dengan syok hipovolemik memiliki
kondisi oliguria hingga anuria.
- Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler
akibat berkurangnya perfusi jaringan.
Palpasi
- Turgor kulit menurun. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili
riwayat muntah dan diare pasien
- Kulit dingin dan lembab. Hal ini merupakan gambaran klinis yang mewakili
syok hipovolemik yang sudah memburuk
- Pulsus lemah dan sulit teraba
Auskultasi
- Hipotensi dengan tekanan sistolik di bawah 80 mmHg. Keadaan ini terkadang
didapatkan normal atau lebih tinggi pada pasien dengan riwayat hipertensi
sebelumnya
- Tekanan vena sentral menurun
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium-Hematologi 1
Kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Perlu dicatat, resusitasi cairan tidak boleh
ditunda selama menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok
hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.
Hematokrit normal berkisar 40%-52% pada laki-laki dan 38%-48% pada perempuan.
Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai
hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh
tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga
mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat dan kental, maka pada keadaan ini
nilai hematokrit menjadi tinggi.
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 5
Analisis gas darah
Pemeriksaan AGD (Astrup) adalah pemeriksaan beberapa gas yang terlarut dalam
darah arteri, bertujuan untuk mengetahui keseimbangan asam basa, kadar oksigen,
kadar karbondioksida dan sebagainya dalam tubuh. Darah arteri biasanya diambil dari
arteri radialis, brachialis atau femoralis. Pemeriksaan gas darah arteri
memungkinkan kita untuk mengetahui pH (dan juga keseimbangan asam basa),
oksigenasi, kadar karbondioksida, kadar bikarbonat, saturasi oksigen, dan kelebihan
atau kekurangan basa. Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas
digunakan sebagai pegangan dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat baik
yang akut maupun menahun. Pemeriksaan gas darah juga dapat menggambarkan hasil
berbagai tindakan penunjang yang dilakukan, tetapi kita tidak dapat menegakkan
suatu diagnosa hanya dari penilaian analisis gas darah dan keseimbangan asam basa
saja. Karena itu hasil AGD harus dihubungkan dengan riwayat penyakit, pemeriksaan
fisik, dan data-data laboratorium lainnya. Pada dasarnya pH atau derajat keasaman
darah tergantung pada konsentrasi ion H+ dan dapat dipertahankan dalam batas
normal melalui 3 faktor, yaitu mekanisme penyangga kimia, pernapasan dan ginjal.
Proses perubahan pH darah ada dua macam, yaitu proses perubahan yang bersifat
metabolik, melalui perubahan konsentrasi bikarbonat (HCO3-) yang disebabkan
gangguan metabolisme dan yang bersifat respiratorik, melalui perubahan tekanan
parsial CO2 yang disebabkan gangguan respirasi). Perubahan tekanan CO2 dan atau
HCO3- akan menyebabkan perubahan pH darah. Asidosis akan terjadi jika tekanan
CO2 meningkat dan atau bikarbonat menurun, sedangkan alkalosis terjadi bila
sebaliknya. Asidosis ada dua macam yaitu asidosis akut dan asidosis kronik, demikian
juga halnya dengan alkalosis. Penggolongan asidosis atau alkalosis akut berdasarkan
kejadiannya belum lama dan belum ada upaya tubuh untuk mengkompensasi
perubahan pH darah, sedangkan kronik jika kejadiannya telah melampaui 48 jam dan
telah ada upaya tubuh untuk mengkompensasi perubahan pH. Dalam tubuh manusia
nilai normal pH berkisar antara 7,35 – 7,45.
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 6
Urinalisis 1
- Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
- Volume urine : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
- Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
mioglobin, porfirin.
- Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, seperti
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk
memekatkan, jika menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.
Gambar 1. Gangguan keseimbangan asam basa
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 7
- pH urine : menurun kurang atau sama dengan 7,1 pada asidosis metabolik
- Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan ratio urine/serum sering 1:1.
- Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN
dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
- Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.
- Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
- SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
- Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
EKG 1
Gejala klinik pada hiperkalemi berhubungan dengan kelainan jantung. Perubahan
EKG baru terlihat bila kadar kalium serum >7mEq/L, letal pada kadar
10mEq/L. gejalanya berupa aritmia, misalnya fibrilasi ventrikel atau cardiac arrest.
Berikut merupakan klasifikasi klinik hiperkalemi dengan gambaran EKG yang
menyertai, yaitu :
- Hiperkalemi ringan : 5,5-6,5mEq/ L tanpa kelainan EKG
- Hiperkalemi sedang : 6,5-7,5mEq/ L dengan/ tanpa kelainan EKG (peaked T)
- Hiperkalemi berat : >7,5mEq/ L atau kelainan EKG berupa hilang gel.P/ interval
QRS lebar/ aritmia
Pemeriksaan Patologi Anatomi 1
Pada umumnya, syok menyebabkan hipoperfusi jaringan pada organ-organ tertentu,
begitu pula dengan syok hipovolemik. Otak dapat mengalami ensefalopati iskemik.
Jantung dapat mengalami nekrosis koagulasi yang tersebar atau fokal atau
menunjukkan perdarahan subendokardial, atau nekrosis pita kontraksi. Walaupun
kelainan pada jantung tidak diagnostik untuk syok (gambaran tersebut dapat terlihat
pada kondisi reperfusi jantung setelah terjadinya trauma ireversibel), gambaran
tersebut biasanya lebih meluas pada saat terjadinya syok. Ginjal biasanya
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 8
menunjukkan trauma nekrosis tubuler yang meluas (nekrosis tubuler akut), oleh
karena itu oligouria, anuria, dan gangguan elektrolit mencetuskan gejala-gejala klinis
yang utama. Paru-paru jarang mengalami dampak dari syok karena lebih resisten
terhadap trauma hipoksik. Perubahan-perubahan yang terjadi pada kelenjar adrenal
adalah yang terlihat pada semua bentuk stress, yaitu deplesi sel lemak korteks. Hal ini
tidak menunjukkan adanya adrenal exhaustion tetapi cenderung kepada konversi dari
sel-sel vakuola yang relatif inaktif daripada sel-sel yang aktif secara metabolik yang
menggunakan cadangan lemak untuk sintesis steroid. Saluran gastrointestinal dapat
ditemukan bercak-bercak perdarahan mukosa dan nekrosis, sebagaimana dengan
terjadinya enteropati hemoragik. Hati dapat mengalami proses perubahan komposisi
lemak dan dengan defisit perfusi yang berat terjadi nekrosis hemoragik sentral.
Diagnosis Utama
Hipovolemia merupakan keadaan di mana berkurangnya volume cairan tubuh yang akhirnya
menimbulkan hipoperfusi jaringan. Hipovolemia dipahami sebagai penurunan cairan
ekstrasel, di mana air dan natrium berkurang dalam jumlah yang sebanding.
Syok hipovolemik disebut juga syok preload yang ditamdai dengan menurunnya volume
intravaskuler oleh karena perdarahan. Syok hipovolemik juga bisa terjadi karena kehilangan
cairan tubuh secara signifikan. Menurunnya volume intravaskuler menyebabkan penurunan
volume intraventrikel kiri pada akhir distol yang akibatnya juga menyebabkan menurunnya
curah jantung (cardiac output). Keadaan ini juga menyebabkan terjadinya mekanisme
kompensasi dari pembuluh darah dimana terjadi vasokonstriksi oleh katekolamin sehingga
perfusi makin memburuk. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui
permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat
mengakibatkan kehilangan cairan intravaskuler. Pada obstruksi, ileus dapat terkumpul
beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretic kuat dapat terjadi
kehilangan cairan karena dieresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan
pada sepsis berat, pancreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik,
jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena
perfusi yang sangat berkurang. Respon tubuh terhadap perdarahan tergantung pada volume,
kecepatan dan lama perdarahan. Bila volume intravaskuler berkurang, tubuh akan selalu
berusaha mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 9
mengorbankan perfusi organ yang lain seperti ginjal, hati dan kulit akan terjadi perubahan-
perubahan hormonal melalui system renin-angiotensin-aldosteron, system ADH, dan sistem
saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk
mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma
protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Dengan demikian tujuan utama dalam
mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravascular dan
interstitial. Bila defisit volume intravascular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka
masih tetap terjadi deficit interstistial, dengan akibatnya tanda-tanda vital yang masih belum
stabil dan produksi urin yang berkurang. Pengambilan volume plasma dan interstitial ini
hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid (darah, plasma, dextran, dan
sebagainya) dan cairan garam seimbang. Berikut merupakan derajat syok hipovolemia, yaitu : 2,6
Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah,
tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak
terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak
ada atau ringan.
Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-
organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit
dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan
asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di
semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran
dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
Berdasarkan gambaran kondisi pasien pada skenario 8, maka diagnosis pasti yang ditegakan
adalah asidosis metabolik dengan gangguan ginjal akut ec syok hipovolemik.
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 10
Diagnosis Banding
Syok Hipoglikemik atau Syok Insulin
Merupakan kondisi patologis di mana pasien mengalami syok setelah melakukan penyuntikan
insulin berlebihan, yang digambarkan melalui gejala kulit dingin, berkeriput, oligurik, dan
takikardia. Hipoglikemia dapat terjadi pada penderita diabetes yang tidak mendapat dosis
insulin dengan tepat, tidak makan cukup atau dengan gangguan fungsi hati dan ginjal.
Pemberian insulin yang berlebihan akan menurunkan kadar gula darah dengan akibat syok.
Periksa konsentrasi gula darah sebelum melakukan aktifitas penting seperti mengemudi dan
setiap 2 jam sekali, dan selalu sediakan gula dalam bentuk permen. Pasien yang tidak
sadarkan diri harus mendapat suntikan glukagon atau glukosa intravena. Serangan
Hipoglikemia merupakan keadaan yang berbahaya dan jika terjadi berulang dapat
menimbulkan kerusakan otak pada ibu atau neonatus. Pasien harus mengenali gejalanya
yaitu, gemetar, berkeringat, mengantuk, ingatan menurun hingga hilang. 1
Gagal Ginjal Akut
Gagal ginjal akut adalah hilangnya kemampuan ginjal untuk menyaring darah secara tiba-
tiba. Ketika kondisi seperti ini terjadi maka cairan, elektrolit dan kotoran akan bercampur di
dalam darah. Gagal ginjal akut dapat terjadi akibat gangguan dari faktor pre renal, renal,
maupu pasca renal. Berikut merupakan tabel penjelasan mengenai masing-masing etiologi
dari gagal jantung. 7
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 11
Tanda dan gejala gagal ginjal akut antara lain adalah :
Berkurangnya urin saat buang air
Terlalu banyak menyimpan cairan di dalam tubuh yang menyebabkan pembengkakan
pada area kaki
Perasaan mengantuk
Napas pendek
Lelah
Perasaan bingung
Mual
Kejang atau koma pada kasus yang parah
Nyeri atau perasaan tertekan pada dada
Glomerulonefritis
Glomerulonefritis ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.
Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis adalah suatu
sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa
antigen yang mungkin endogen (seperti sirkulasi tiroglobulin) atau eksogen (agen infeksius
atau proses penyakit sistemik yang menyertai) hospes (ginjal) mengenal antigen sebagai
benda asing dan mulai membentuk antibody untuk menyerangnya. Respon peradangan ini
menimbulkan penyebaran perubahan patofisiologis, termasuk menurunnya laju filtrasi
glomerulus (LFG), peningkatan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus terhadap
protein plasma (terutama albumin) dan SDM, dan retensi abnormal natrium dan air yang
menekan produksi renin dan aldosteron. Berikut merupakan beberapa manifestasi klinis yang
terdapat pada pasien dengan kecurigaan terhadap glomerulonefritis, antara lain : 7
Hematuria
Proteinuria
Edema ringan terbatas disekitar mata atau seluruh tubuh
Hypertensi (terjadi pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan
normal kembali pada akhir minggu pertama juga).
Demam
Gambar 2. Etiologi GGA 7
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 12
Gejala gastrointestinal seperti mual, tidak nafsu makan, diare, konstipasi.
Fatigue (keletihan/kelelahan)
LED (Laju Endap Darah) meningkat
Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)
Pemeriksaan urin menunjukkan jumlah urin menurun, Berat jenis urine meningkat
Hematuri makroskopis ditemukan pada 50% pasien, ditemukan :Albumin (+), eritrosit
(++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin
Albumin serum sedikit menurun, komplemen serum (Globulin beta- IC) sedikit
menurun
Ureum dan kreatinin meningkat
Titer antistreptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi streptococcus yang
mendahului hanya mengenai kulit saja.
Uji fungsi ginjal normal pada 50% pasien
Etiologi
Syok hipovolemik disebabkan oleh penurunan volume darah efektif. Kekurangan volume
darah sekitar 15 sampai 25 persen biasanya akan menyebabkan penurunan tekanan darah
sistolik; sedangkan deficit volume darah lebih dari 45 persen umumnya fatal. Syok setelah
trauma biasanya jenis hipovolemik, yang disebabkan oleh perdarahan (internal atau eksternal)
atau karena kehilangan cairan ke dalam jaringan kontusio atau usus yang mengembang
kerusakan jantung dan paru-paru dapat juga menyokong masalah ini secara bermakna. Syok
akibat kehilangan cairan berlebihan bias juga timbul pada pasien luka bakar yang luas.
Berikut merupakan etiologi syok hipovolemi, yaitu : 1,2
Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh
seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.
Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang
besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau fraktur
femur menampung 1000–1500 ml perdarahan.
Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein
plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
- Gangguan gastrointestinal : peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis- Gangguan renal terapi diuretik, krisis penyakit Addison
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 13
- Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang
mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan
oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan
menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam
piruvat, asam lemak, dan keton.
Epidemiologi
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di Amerika Serikat, dimana
angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh pasien tidak meninggal pada fase
hipotensi tapi karena hasil dari satu atau lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple
organ meningkatkan resiko kematian (satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian,
tiga organ atau lebih > 85%). Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan
tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management yang baik dan
cepat memberi kontribusi lebih. 1
Patofisiologi
Syok hipovolemik dibagi menjadi tiga fase, yaitu : 1,2,6
1. Fase kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran
darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang
kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi
adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini
terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah
jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Aliran darah
ke ginjal akan menurun, tetapi ginjal mempunyai sistem autoregulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun drastis,
maka filtrasi glomeruler juga menurun sebagai bentuk kompensasinya.
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 14
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.
Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi
kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi
sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi
sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali
ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat
terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular
Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat
vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia
dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan
(histamin dan bradikinin) yang ikut memperburuk syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan
integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi
bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas
mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan
metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,
terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal
sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru
menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya
anoksia dan hiperkapnea.
Penurunan perfusi darah ke jaringan juga secara tidak langsung berefek pada kinerja ginjal.
Berdasarkan skenario, didapati pasien tidak memiliki riwayat gangguan pada ginjal
sebelumnya, penurunan perfusi darah menuju ginjal merupakan satu-satunya penyebab
tersering azotemia akut yang kemudian akan berkembang menjadi gangguan ginjal akut
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 15
dengan defek pre renal. Berikut merupakan kemungkinan pencetus keadaan azotemia pre
renal terjadi, yaitu : 7
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis tergantung pada etiologi syok hipovolemik, yaitu antara lain :
Sistim pernafasan : nafas cepat dan dangkal
Sistim sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, na-
di cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah menca-
pai 30%
Sistim saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi
tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan
tidak sadar
Sistim pencernaan : mual, muntah
Sistim ginjal : produksi urin menurun (Normal : 1/2-1 cc/ kgBB/ jam)
Sistim kulit/otot : turgor menurun, mata cowong, mukosa lidah kering.
Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung
yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.
Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:
Hipotensi : tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata)
kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih
Oliguria : produksi urin kurang dari 20 ml/jam.
Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler
yang jelek. Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
Gambar 3. Azotemia prerenal GGA
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 16
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan
kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda
dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang
dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam
waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga
dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan
darah umumnya lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit, dan
disertai dengan gambaran sebagai berikut :
Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu
berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
Takhikardia : peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis
penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi
berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
Hipotensi : karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik
dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam
mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan
selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
Oliguria : produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Tanda-tanda dehidrasi, yaitu seperti turunnya turgor jaringan, mengentalnya sekresi
oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta bola mata cekung.
Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh
metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah
ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan
dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia,
ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada
dehidrasi berat
Medika Mentosa
Ada dua tindakan yang dilakukan dalam mengatasi keadaan ini, yaitu menanggulangi
penyakit dasar dan penggantian cairan yang hilang sebagai bentuk terapi non medika
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 17
mentosanya. Dalam skenario 8, hal yang mendasari segala kelainan patologis pasien adalah
diare dan muntah, yang menciptakan kondisi penurunan cairan ekstraselular. 3
Non Medika Mentosa 3
Tenangkan dan nyamankan pasien: sedasi mungkin perlu untuk menghilangkan rasa
khawatir
Pastikan jalan nafas pasien dan nafas dan sirkulasi dipertahankan. Beri bantuan
ventilator tambahan sesuai kebutuhan. Monitor dengan oksimetri nadi, namun jika
pada beberapa kondisi nadi pada lengan terlalu lemah atau tidak dapat teraba, monitor
dapat dipasang pada daun telinga, hidung ataupun penis.
Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah cepat sesuai
ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung, memperbaiki hipotensi, dan
mempertahankan perfusi jaringan. Resusitasi tidak boleh ditunda, apalagi dengan
alasan untuk menunggu hasil pemeriksaan laboratorium
Infus larutan Ringer Laktat digunakan pada awal penanganan karena cairan ini
mendekati komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan osmolalitasnya, sediakan
waktu untuk pemeriksaan golongan darah dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi,
dan bertindak sebagai tambahan terapi komponen darah.
Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan dengan memberi
cairan dan darah sesuai ketentuan dan penyebab syok hipovolemik, yaitu antara lain :
- Pasang kateter urine tidak menetap. Hal ini dimaksudkan untuk mencatat keluaran
urine setiap 15-30 menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
- Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
- Pertahankan total tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna,
CVP, EKG, hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, keluaran urine-untuk
mengkaji respon pasien terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur tentang
parameter ini; analisis kecenderungan menyatakan perbaikan atau pentimpangan
pasien.
Pemeriksaan darah baiknya rutin dilakukan karena banyak informasi yang dapat
diperoleh dari pemeriksaan tersebut. Pada keadaan ketidakcukupan perfusi,
metabolisme akan berubah menjadi anaerob, sehingga menimbulkan penumpukan
asam laktat dan memperburuk keadaan asidosis metabolik. Derajat asidosis metabolik
dapat digunakan sebagai indikator beratnya hipoperfusi. Pemeriksaan hematokrit yang
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 18
jika memberikan hasil rendah dapat dijadikan sebagai indikasi pemberian eritrosit
termapatkan dalam resusitasi. Begitu pula dengan konsentrasi kalsium, glukosa, ,
kreatinin dan elektrolit lainnya.
Komplikasi
Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang
berkepanjangan
Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler
karena hipoksia
DIC akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan
berlebihan jenjang koagulasi
Preventif
Prognosis
Prognosis GnGA bergantung pada penyebabnya. Pasien dengan GnGA sebagai bagian dari gagal sistem organ multipel mempunyai tingkat mortalitas yang jauh lebih tinggi. GnGA yang disebabkan oleh nefrotoksis dan hipoksia/iskemia bersifat reversibel dimana fungsi ginjal dapat kembali ke normal. Suatu systematic review mendapati bahwa klasifikasi RIFLE merupakan prediktor outcome yang baik, dimana mortalitas meningkat dengan memberatnya klasifikasi RIFLE. Bahkan gangguan fungsi ginjal yang ringan dapat memberikan pengaruh buruk terhadap outcome.
Kesimpulan
Syok hipovolemia merupakan keadaan di mana berkurangnya volume cairan tubuh, yang
kemudian akan berdampak pada penurunan perfusi jaringan, di mana sesuai dengan skenario
8 keadaan patologis pasien didasari oleh adanya riwayat diare dan muntah. Pengeluaran
cairan dan elektrolit berlebihan melalui muntah dan diare menciptakan keadaan asidosis
metabolik yang kemudian dikompensasi tubuh melalui pernafasan kussmaul, namun perfusi
yang menurun memiliki dampak negatif yang bermakna pada kinerja ginjal, di mana dapat
menjadi salah satu pencetus gangguan ginjal akut akibat defek pre renal. Dengan demikian,
hipotesis diterima bahwa pasien pada skenario 8 menderita asidosis metabolik dengan
gangguan ginjal akut ec syok hipovolemia.
ASIDOSIS METABOLIK DENGAN GGA EC SYOK HIPOVOLEMIK 19
Daftar Pustaka
1. Setiyohadi B, Subekti I. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5, Volume ke-1. Jakarta: Interna Publishing; 2009.h. 175-217
2. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2005.h.7-26
3. Berhman E, Arvin AM, Kliegman RM. Ilmu kesehatan anak nelson. Edisi ke-15. Volume ke-1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.327-9
4. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2003.h.96-7
5. Gambar 1. Gangguan keseimbangan asam basa. Diunduh dari :
http://sikkahoder.blogspot.com6. Schwartz MW. Pedoman klinis pediatri. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2000.h.249-
587. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis prooses-proses penyakit. Edisi ke-6,
Volume ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.h.992-10028. Gambar 3. Azotemia prerenal GGA. Diunduh dari :
http://marsenorhudy.wordpress.com