makalah pbl pribadi blok 14

7/28/2019 Makalah Pbl Pribadi Blok 14

http://slidepdf.com/reader/full/makalah-pbl-pribadi-blok-14 1/21

Bab I

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Sistem muskuloskeletal kita dapat dibayangkan sebagai suatu aparatus yang sangat

terintegrasi yang terdiri dari tulang-tulang untuk menyokong tubuh; persendian yang

memungkinkan mobilitas sambil tetap mempertahankan kapasitas stabilitasnya; serta

aparatus neuromuskuler untuk menggerakkan sistem penyokong kalau diperlukan.

Dewasa ini banyak sekali penyakit rheumatologi yang disebabkan oleh faktor seperti

ketidakstabilan metabolisme zat tertentu dalam tubuh, misalnya penyakit Gout.

Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan kadar asam urat dalam tubuh, sehingga

berdampak penumpukan kristal urat di sendi ibu jari kaki yang menyebabkan tibulnya

tophi yang kemerahan dan rasa nyeri. 1

1.2 Tujuan

Diharapkan dengan makalah ini, kita dapat lebih mengetahui lebih dalam lagi tentang

cara pemeriksaan, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifestasi, komplikasi,

penatalaksanaan, prognosis dari penyakit Gout, serta pencegahannya, sehingga

masing-masing dari kita dapat menghindari terjangkitnya penyakit ini.

2



Bab II

Isi

2.1 Pemeriksaan

2.1.1 Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung.

Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi/data medis organobiologis,

psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah

membina hubungan dokter pasien yang profesional dan optimal. 2

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting: 3

1. Identitas pasien

2. Riwayat penyakit sekarang

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat kesehatan keluarga

5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Khusus untuk pasien dengan keluhan musculoskeletal, anamnesis juga

meliputi beberapa hal seperti: 3

1. Riwayat penyakit pasien : yang deskriptif & kronologis, factor yang

memperberat penyakit & hasil pengobatan.

2. Umur dan jenis kelamin.

3. Nyeri sendi : lokasi nyeri & punctum maksimum, penekanan radiks syaraf,

waktu nyeri, nyeri mekanis, nyeri inflamasi.

4. Kaku sendi : rasa seperti diikat, lama, beratnya.

5. Bengkak sendi : perubahan warna, bentuk & posisi struktur ekstremitas.

6. Deformitas : posisi yang salah, dislokasi/sublokasi.7. Disabilitas : bila suatu jaringan tidak berfungsi secara adekuat.

8. Handicap : bila disabilitas mengganggu aktivitas sehari-hari.

9. Gejala sistemik : panas, turun BB, lelah, lesu, kacau mental, tidak enak badan.

10. Gangguan tidur & depresi : nyeri kronik, gangguan aktivitas seksual.

3



2.1.2 Pemeriksaan Fisik 3

Pemeriksaan fisik sebenarnya mulai dilakukan saat melihat pasien dengan

mengobservasi tampilan, postur, dan cara berjalan. Pemeriksaan terdiri dari

pemeriksaan keadaan umum dan local. Pemeriksaan local (dimulai dari sisi yangsehat) terdiri dari :

Inspeksi

- Kulit : parut luka (scar), perubahan warna dan lipatan kulit abnormal.

- Shape/bentuk : bengkak, wasting, benjolan, bentuk tulang bengkok.

- Posisi : berbagai kelainan sendi dan lesi saraf mengakibatkan deformitas.

Palpasi

- Kulit : hangat/dingin, lembab/kering, sensoris normal/abnormal.

- Jaringan lunak : benjolan pulsasi

- Tulang dan sendi :bentuk luar, penebalan sinovial, cairan sendi.

- Nyeri tekan : selalu penting dan seringkali diagnostic terlokalisir.

Gerak

- Aktif : meminta pasien untuk menggerakkan sendi dan periksa kekuatannya.

- Pasif : catat lingkup gerak sendi pada setiap bidang gerak fisiologis.

- Abnormal : stabilitas gerak sendi.

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang

2.1.3.1 Pemeriksaan Radiologi

Jenis-jenis pencitraan yang penting dalam bidang reumatologi ialah foto polos,

tomografi, computerized tomography (CT-scan), magnetic resonance imaging (MRI),

ultrasound, radionuclide imaging, artrografi, pengukuran densitas tulang dan

angiografi. 4

Foto polos.

Pemeriksaan foto polos merupakan titik tolak sebagian besar pemeriksaan

pencitraan penyakit-penyakit reumatik walaupun mungkin setelah itu akan dilakukan

pemeriksaaan MRI. Biayanya murah dan resolusi spatial tinggi, sehingga detil

trabekula dan erosi kecil tulang dapat dilihat dengan baik. Resolusi kontrasnya

memang tidak sebaik CT scan atau MRI. 5

4



Computer Tomografi

Resolusi spatial CT scan lebih baik daripada MRI, tetapi lebih buruk daripada

foto konvensional. CT scan dapat memperlihatkan kelainan jaringan lunak lebih baik

daripada foto konvensional, walaupun tidak sebaik MRI. CT tesebar luas dan banyak

dokter dapat membaca hasil fotonya. Mielografi CT dan CT-scan dengan bahan

kontras intravena merupakan teknik tomografi lain yang digunakan untuk

mengevaluasi penyakit intervertebralis dan kelainan vertebra lain. 5

MRI

MRI membawa keuntungan besar bagi pencitraan muskuloskeletal karena

kesanggupannya memperlihatkan struktur jaringan lunak. Struktur jaringan lunak

sendi seperti meniskus dan ligamen krusitatum lutut dapat diperlihatkan dengan jelas.

Jaringan sinovium juga dapat dilihat, terutama dengan menggunakan bahan kontras

paramagnetik intravena seperti gadolinium. MRI sensitif terhadap adanya infeksi

tulang karena perubahan sinyal sum-sum tulang. 5

Pada penyakit gout, maka perubahan sinar X tidak terlihat sampai penyakit ini

tampil sewaktu-waktu. Perubahan yang paling khas terlihat pada tangan dan kaki.

Secara klasik terdapat daerah erosi kecil pada tulang dari tepi sendi karena

penumpukan dari sodium biurat, dan hal ini mempunyai penampakan “berlubang”

pada sinar X. Penumpukan dapat juga

tampak pada jaringan lunak, dan ini dapat

mengapur. Garam urat pada sinar X tampak

translucent. Maka deposit urat pada sendi

tampak sebagai area yang jernih, kecuali

muncul kalsifikasi sekunder. Kalsifikasi

sekunder ini sering muincul pada kasus-

kasus yang berat. Deposit tophi pada tulang

dapat menimbulkan gambaran yang mirip

dengan rheumatoid arthritis. Pada

prakteknya, kebingungan jarang muncul,

karena perubahan secara radiologi tidak muncul sebelum adanya tanda-tanda klinis

dari tophi. Oleh karena itu, diagnosis dari penyakit gout tidak pernah dimulai dengan

pemeriksaan radiologi.6

5



sehingga sulit diaspirasi. Diagnosis juga dapat ditegakkan bila pada pemeriksaan

mikroskopik didapatkan gambaran kristal asam urat berbentuk seperti lidi. 9

Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama arthritis gout akut adalah non spesifik.

Perubahan radiologis hanya terjadi setelah bertahun-tahun timbulnya gejala. Pada foto

polos didapatkan efusi dan pembengkakan sendi; erosi; inflamasi asimetris; serta

adanya tophi yang merupakan natrium urat yang terdeposit dalam tulang. 1

2.2.2 Differential Diagnosis

PSEUDOGOUT

Pseudogout merupakan sinovitis mikrokristalin yang dipicu oleh penimbunan kristal

CPPD yang dihubungkan dengan kalsifikasi hyalin serta fibrokartilago. Ditandai

dengan gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan sendi dimana sendi lutut dan

sendi-sendi besar lainnya merupakan predileksi untuk terkena radang. Penimbunan

kristal CPPD disebabkan peningkatan kadar kalsium atau PPi dari perubahan didalam

matriks yang mencetuskan pembentukan kristal atau kombinasi dari keduanya

RHEUMATOID ARTHRITIS

Rheumatoid Arthritis merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan

terdapatnya sinovitis erosive simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan

persendian. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit inflamasi kronik

yang hilang timbul, yang jika tidak diobati akan menyebabkan terjadinya kerusakan

persendian dan deformasi sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan

kematian dini. Gejala klinis Rheumatoid Arthritis adalah poliarthritis yang

mengakibatkan kerusakan pada rawan sendi dan tulang di sekitarnya. Kerusakan ini

terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umumnya bersifat

simetris. Prevalensi Rheumatoid Arthritis 3 kali lebih banyak diderita wanita aripada

pria. Kriteria American Rheumatism Association yang direvisi tahun 1987 untuk

Rheumatoid Arthritis adalah bila pasien sekurang-kurangnya memenuhi 4 kriteria

sebagai berikut: kaku pagi hari; arthritis pada 3 daerah persendian / lebih; arthritis

pada persendian tangan; arthritis simetris; adanya nodul rheumatoid; factor

rheumatoid serum positif; dan ditemukan gambaran erosi pada pemeriksaan

radiology. 10

OSTEOARTHRITIS

Osteoarthritis adalah penyakit sendi degeneratif atau arthritis hipertrofi yang

berkaitam dengan kerusakan kartilago sendi. Paling sering mengenai beberapa tulang

8



penyangga tubuh seperti: vertebra, panggul, lutut, pergelangan kaki. Pasien

Osteoarthritis biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada

pembebanan pada sendi yang terkena. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat

dirasakan terus-menerus sehingga sangat mengganggu mobilitas pasien. Penyakit ini

bersifat kronik-progresif dan prevalensinya banyak diderita oleh orang usia tua.

Secara klinis ditandai dengan nyeri sendi, hambatan gerakan sendi, kaku sendi setelah

imobilitas, krepitasi pada sendi yang sakit, perbesaran salah satu sendi, serta

perubahan gaya berjalan. Osteoarthritis ini seringkali berhubungan dengan

trauma/mikrotrauma yang berulang-ulang, obesitas, stess oleh beban tubuh , dan

penyakit sendi lainnya. 11

ARTHRITIS BAKTERIALIS

Arthritis septic akut yang disebabkan infeksi non mycobacterial merupakan masalah

yang serius. Beberapa rute bakteri untuk mencapai sendi antara lain secara hematogen

maupun akibat penyebaran dari jaringan sekitar sendi. Pasien dengan arthritis

bakterialis ditandai dengan nyeri sendi, pembengkakan sendi akut terutama mengenai

sendi lutut, kaku, gangguan fungsi, dan pada umumnya pasien akan mengalami

demam, tapi jarang disertai menggigil. 12

2.3 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan

oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada

perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout

di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout

bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalanei di antara pria African

American lebih tinggi dibandingkan dnegan kelompok pria caucasian.

Di Indoensia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai. Pada

tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah

melaporkan 15 pasien artritis pirai dengan kecacatan dari suatu daerah di Jawa

Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah

menidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak

pasien gout yang mengobati sendiri. Satu study lama di Massachusetts mendapatkan

lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 mL pernah

mendapat serangan artritis gout akut. 1

9



2.4 Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan

kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya , penyakitini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhbungan dengan

gangguan kinetic asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini

terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan;

- gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

- gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan oleh

karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisite;mia vera, dan mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal;

- gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.

- gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, mialnya pada

glomerulonefritis kronik. 1

2.5 Patofisiologi

Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal

monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi keliling kristal oleh terdiri utama dari sel

mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi disekitar tofus.

Kapsul fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk

jarum (needle shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.

Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan

protein plasma. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal

monosodium urat monohidrat pada 95% kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang

diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal didalam

lekosit. Hal ini disebabkan karena terjadi proses fagositosis. 13

2.6 Patogenesis

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopaise

10



karena esterogen meningkatkan eksresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause,

kadar urat serum meningkat seperti pada pria.

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati.

Tahap pertama adalah hiperurisemia asimtomatik. Nilai normal asam urat serum pada

laki – laki adalah 5,1 +- 1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0+- 1,0 mg/dl. Nilai

– nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini

pasien tidak menunjukkan gejala – gejala selain peningkatan asam urat serum. Hanya

20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout

akut.

Tahapan kedua adalah arthritis gout akut. Pada tahap ini terjadi awitan

mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki

dan sendi metatarsofalangeal. Arthritis bersifat monoartikular dan menunjukkan

tanda–tanda peradangan local. Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah

leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat – obatan, alcohol, atau

stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari pengobatan

segera.sendi – sendi lain dapat terserang, termasuk sendi jari tangan lutut, mata kaki,

pergelangan tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan,

tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian

peristiwa sebagai berikut. Mula – mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan

cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi –

sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum

jelas dimengerti. Serangan gout seringkali terjadi sesudah trauma local atau rupture

tofi ( timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi

asam urat local. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik,

sehingga terjadi pengendapan asam urat diluar serum. Kristalisasi dan penimbunan

asam urat akan memicu serangan gout. Kristal – Kristal asam urat memicu respons

fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan Kristal – Kristal asam urat dan

memicu mekanisme peradangan lainnya. Respons peradangan ini dapat dipengaruhi

lokasi dan banyaknya timbunan Kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas

dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan Kristal serum.

Tahap ketiga setelah serangan gout akut, adalah tahap interkritis. Tidak

terdapat gejala – gejala pada masa ini, yang dapat berlangsung dari beberapa bulan

11



sampai tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu

kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik, dengan timbunan asam urat yang

terus bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan

kronik akibat Kristal – Kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga

pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut arthritis gout dapat

terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas

relative asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional munkin berkaitan

dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan

ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telinga adalah tempat – tempat

yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan

nodul rematik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi

yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah

buruk. Kristal – Kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium medulla, papilla,

dan pyramid,sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat

juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran

kecil, bulat, dab tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi. 13

2.6.1 Aktivasi Komplemen

Kristal urat dapat mengaktifkansistem komplemen melalui jalur klasik dan

jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran

immunoglobulin. Pada kadar MSU meninggi, aktivasi sistemn komplemen melalui

jalur alternatif terjadi apabila jalur klasik terhambat. Aktivasi C1q melalui jalur kalsik

menyebabkan aktivasi kolkrein dan berlanjut dengan mengaktifkan Hageman faktor

yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi, ikatan partikel dengan C3 aktif (C3a)merupakan proses opsonisasi, preoses opsonisasi partikel mempunyai peranan penting

agar partikel terebut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis dan dihancurkan

oleh n eutrofil, monosit atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a) menyebabkan

peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta pengeluaran

sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan komponen

akhir proses aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat

sitotoksik pada sel patogen maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui

12



jalur aktivasi “komplemen cascade”, kristal urat menyebabkan proses peradangan

melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan makrofag. 13

2.6.2 Aspek Selular Artritis GoutPada artritis gout, berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara

lain sel makrofag, neutrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada

sinovium merupakan sel utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan

berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1, TNF, IL-6, dan GM-CSF (Granulocyte-

Macrophage Colony Stimulating Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan

jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang

dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respons fungsional sel dan gene

expression. Respons fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi,

aktivasi NADPH oksidase gene expression sel radang melalui jalur signal transsuction

pathway dan berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen

berekspresi dengan mengeluarkan berbagi sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal

transduction pathway melalui 2 cara yaitu dengan mengadakan ikatan dengan reseptor

(cross link) atau dengan langsung menyebabkan gangguan non spesifik pada

membran sel.

Ikatan dengan respestor pada sel membran akan ertambah kuat apabila kristal

urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan imunglobulin (Fc

dan IgG) atau dengan komplemen (C1q dan C3b). Kristal urat mengadakan ikatan

cross link dengan berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion mollecule (Integrin),

non tyrosin kinase, resptor FC, komplemen, dan sitokin. Aktivasi reseptor melalui

tirosin kinase dan second messenger akan mengaktifkan transcription factor.

Transkripsi gen sel radang ini akan mengeluarkan berbagai mediator kimiawi antara

lain IL-1. Telah dibuktikan neutrofil yang diinduksi oleh kristal urat menyebabkan

peningkatan mikrokristal fosfolipase D yang penting dalam jalur transduksi signal.

Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal maupun

sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan. 13

2.7 Manifestasi Klinik

2.7.1 Arthritis Gout Akut

13



Radang sendi pada stadium ini sangatlah akut dan timbul dalam waktu yang singkat.

Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat

dan tidak dapat berjalan. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma

local, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi. 13

2.7.2 Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik

asimptomatik. Secara klinik tidak ditemukan tanda radang akut, tapi pada aspirasi

sendi terdapat kristal kristaloid.Hal ini menunjukkan proses peradangan masih

berlanjut walaupun tanpa keluhan. 13

2.7.3 Stadium Arthritis Gout Menahun

Stadium ini umumnya pasien mengobati sendiri sehingga dalam waktu yang lama

tidak berobatke dokter. Arthritis gout menahun biasanya disertai dengan tofi yang

banyak dan terdapat poliartikuler.Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan

obat. Pada tofi besar dapat dilakukan tindakan eksterpasi.Pada stadium ini biasanya

disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. 13

2.8 Penatalaksanaan

2.8.1 Medikamentosa 14

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi,

pengaturan diet, istorahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini

agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal.

Pengobatan artritis gout bertujuan mengilangkan keluhan nyeri sendi dan

peradangan obat – obat. Ada 2 kelompok obat penyakit pirai, yaitu obat yang

menghentikan proses inflamasi akut, misalnya : kolkisin, fenilbutazon,

oksifentabutazon dan indometasin ; dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat

misalnya : alopurinol, probenezid, dan sulfinpirazon.

KOLKISIN

Kolkisin adalah suatu anti inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan

pada pennyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchium autumnale , sejenis bunga

leli. Sifat anti radang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan beberapa artritis

lainnya sedang sebagai anti radang umum kolkisisn tidak efektif. Kolkisin tidak

memiliki efek analgesik.

14



Absorpsi melalui saluran cerna baik. Obat ini di distribusi secara luas dalam

jaringan tubuh. Kagdar tinggi didapat di ginjal, hati, limfa dan saluran cerna; tetapi

tidak terdapat di otot rangka, jantung dan otak. Pemberian harus dimulai secepatnya

pada awal serangan dan di teruskan sampai gejala hilang atau timbul efek samping

yang mengganggu. Kolkisin juga berguna unutukprofilaktik serangan penyakit pirai

atau mengurangi beratnya serangan. Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis

gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5 – 0,6 mg/hari dengan dosis maksimal 6 mg. Yang

paling sering dijumpai adalah muntah, mual dan diare, dapat sangat mengganggu

terutama pada dosis maksimal.

INDOMETASIN

1) Pemberian oral

Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan

akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek

samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus

peptikum.

2) Pemakaian melalui rektal

Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung

100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang

maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif

atau merupakan kontraindikasi. Indikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang

mengenai banyak sendi atau poliartikular.

ALOPURINOL

Alopurinol berguna unutk mengobati penyakit pirai karena menurunkan kadar

asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurai frekuensi serangan, pembentukan

tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Obat ini berkerja dengan

menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan

selanjutnya menjadi asam urat. Melalui mekanisme umpan balik alopurinol

menghambat sintesis purin yang merupakan prekusor xantin. Efek samping yang

sering terjadi ialah reaksi kulit. Dosis untuk pirai ringan 200-400 mg sehari, 400-600

untuk pirai yang lebih berat. Untuk pasien yang mengalami gangguan fungsi ginjal

dosis cukup 100-200 mg sehari.

PROBENESID

15



Probenesid berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta

pembentukan tofi.dan penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut.

Efek samping probenesid yang paling sering ialah gangguan saluran cerna,

nyeri kepala dan reaksi alergi. Salisilat mengurangi efek probenesid. Dosis probenesid

2 kali 250 mg/hari selama satu minggu diikuti dengan 2 kali 500 mg/hari.

SULFINPIRAZON

Sulfinpirazon mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada

penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang

efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol dan tidak

berguna untuk mengatasi serangan pirai akut, malah dapat meningkatkan frekuensi

serangan pada awal terapi. Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg/hari, ditingkatkan

sampai 400-800 mg kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.

Petunjuk untuk memilih obat penyakit pirai :

a. Untuk mengatasi nyeri akut termasuk proses inflamasi yang akut, sebaiknya

diberikan kolkisin atau obat AINS yang memiliki daya anti-inflamasi yang kuat

dan bekerja cepat

b. Untuk mengontrol kadar asam urat pilihan ada antara obat urikosurik atau obat

yang menghambat produksi asam urat (urikostatik)

c. Pada pasien tipe over-producer yakni dimana ekskresi asam uratnya mencapai

>600 mg/hari sebainya diberikan obat tipe urikostatik (alopurinol). Pada pasien

tipe dimana ekskresi asam urat < 600 mg/hari pilihan jatuh pada pilihan obat

urikosurik (probenesid dan sulfinpirazon)

2.8.2 Non medikamentosa 13

Berikut ini contoh-contoh tindakan yang dapat berkontribusi dalam menurunkan

kadar asam urat:

• Penurunan berat badan (bagi yang obes)

16



• Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi) dan minuman

tertentu yang dapat menjadi pencetus gout

• Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)

• Meningkatkan asupan cairan

• Terapi es pada tempat yang sakit

• Alat bantu untuk berjalan

Modifikasi gaya hidup

Banyak pasien gout mempunyai berat badan berlebih.. Diet dan cara lain untuk

menurunkan insulin dalam serum dapat menurunkan kadar urat dalam serum, sebabinsulin tinggi akan mengurangi ekskresi asam uratAlkohol meningkatkan produksi

urat dan menurunkan ekskresi urat dan dapat mengganggu ketaatan pasien.

Pengaturan diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Orang yang

kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah

menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa

memperburuk keadaan. Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan

purin:

• Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,

kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta

makanan dalam kaleng.

• Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-

kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,

daun singkong, daun pepaya, kangkung.

• Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

2.9 Prognosis

17



Dari segi prognosis, pirai dapat dianggap sebagai suatu simtom, bukan merupakan

suatu penyakit tersendiri. Dengan kata lain prognosis penyakit pirai merupakan

prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang arthritis pirainya sendiri menyebabkan

kematian. 1

2.10 Pencegahan

Pencegahan timbulnya fase akut adalah:

1. Profilaksis serangan rekuren

a. Colchicine : dosis rendah 2x0,5 mg/hari, dapat diberikan pada penderita

hiperurisemia atau pun penderita dengan kadar asam urat normal. Colchicine

dapat diberikan selama 12 bulan sesudah serangan akut yang terakhir. 9

b. Indometasin : Dosis profilaksis tidak banyak berbeda dengan dosis yang dipakai

pada saat serangan akut . Pemberian dihentikan apabila kadar asam urat sudah

normal. 9

2. Koreksi penyebab hiperurisemia

a. Akibat Obat : obat yang menaikkan kadar asam urat darah adalah diuretik

golongan tiazid. Sebaliknya pada penderita hiperurisemia dengan hipertensi tidak

dianjurkan memakai tiazid. Obat-obat lain yang ada hubungan dengan kenaikkan

asam urat darah adalah asetosal dosis rendah dan fenilbutason 9

b. Volume urin rendah : Ekskresi asam urat berkurang bila jumlah urin kurang dari 1

ml/menit. 9

c. Kegemukkan : kegemukan berhubungan erat dengan kenaikkan produksi asam

urat dan menurunnya ekskresi urat melalui ginjal . Kelainan ini dapat dikoreksi

dengan menurunkan berat badan. 9

d. Pemakaian alkohol : minum alkohol setiap hari akan menaikkan kadar asam urat .

Hal ini disebabkan alkohol mengurangi ekskresi asam urat melalui ginjal. Juga

dalam alkohol banyak mengandung purin. 9

e. Dietetic : Banyak jenis daging mengandung nukleoprotein yang akan mengalami

degradasi menjadi asam urat. Oleh sebab itu dianjurkan untuk mengurangi asupandaging. Jenis makanan yang banyak mengandung purin (150-1000 mg / 100 g)

18



adalah jantung domba, ikan haring, telor ikan, sardines , ikan-ikan kecil dan

jeroan. 9

Pengaturan susunan makanan untuk GOUT:

1. Orang dengan BMI 20-25 . pengaruh lingkungan dan faktor sosial sangat penting/

mempengaruhi terjadinya gout. Hal itu diperlihatkan dari tingginya asam urat

dalam darah pada orang yang kelebihan berat badan dibandingkan orang yang

berat badan nya normal. 15

2. Menghindari Puasa. Untuk menurunkan berat badan harus bertahap. Asam urat

dalam plasma akan meningkat selama kelaparan dan peningkatannya bisa dilihat

setelah 24jam puasa. Nilai peningkatan ini dikarenakan ketoacid ketosis yang

mengakibatkan penurunan excresi asam urat di ginjal. 15

3. Memastikan pemasukkan cairan yang adekuat . intake cairan seharusnya 1-2 liter

tercukupi. 15

4. Dietary purin . (sudah dibahas diatas) 15

Bab III

Penutup

Kesimpulan

Arthritis pirai (gout) merupakan suatu penyakit heterogen sebagai akibar dari deposisi

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam

cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut,

akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tophi), batu ginjal. Gangguan

metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurikemia yang didefinisikan sebagai

peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6.0 ml/dl.

19



5. Sutton D. Buku ajar radiologi untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-5. Jakarta:

Hipokrates, 1995.h.168-9.

6. Albar Z. Pemeriksaan pencitraan dalam bidang reumatologi. Edisi ke-4. Jakarta:

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, 2006.h.1169-70.

7. Gandasoebrata R. Penuntun laboratorium klinik. Jakarta:Dian Rakyat, 2006.h.156.

8. Stefanus Tehupeiory,E. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi ke-4. Jakarta :

FKUI, 2006.h.1209-10.

9. Kainama,HWS. Penulisan ilmiah tentang penyakit pirai (Gout) . Jakarta :

Dept.Anatomi FK UKRIDA,1993.h.18-9.

10.Daud R. Artritis reumatoid. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4.

Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia,2006.h.1184-7.

11.Soeroso J, Isbagio H, Handono H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. Dalam:

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar

ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.1205-8.

12. Setiyohadi B, Tambunan AS. Infeksi tulang dan sendi. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.1262-3.

13. Tehupeiory ES. Arthritis Pirai. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4.

Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia,2006.h.1218-20.

14. Wilmana PF, Gan S. Analgesik-antipiretik analgesik antiinflamasi nonsteroid dan

obat gangguan sendi lainnya. Dalam: sulistia gan gunawan, editor. Farmakologi

dan terapi. Edisi ke-5. Jakarta : Departermen farmakologi dan terapeutik fakultas

kedokteran – universitas indonesia; 2008.h.242-4.

15. Baker,HM. Nutrition and dietetics for health care. London, newyork : churchill

livingstone, 2006.h.306 .

21

makalah pbl pribadi blok 14

Documents