PendahuluanPenyakit yang disebabkan oleh amuba disebut dengan amubiasis, yang disebabkan olehEntamuba histolytica.Patogen intestinal dapat dibedakan dengan amuba enterik lainnya sepertiE. hartmani, E. colidanEndolimax nana.E. histolitycamerupakan satu-satunya amuba intestinal yang memfagositosis RBC. Amubiasis memiliki penyebaran diseluruh dunia walaupun demikian tingkat insiden tinggi di daerah subtropik dan tropik. Amubiasis dapat ditemukan pada homoseksual, dimana penularannya dilakukan melalui hubungan seksual.Etiologi dan PatoffisiologiOrganisme ini memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atau secara langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Pada kondisi tertentu tropozoid ini akan menginvasi epitel kolon karena adanya sitotoksin dan enzim proteolotik yang memiliki tropozoid amubaE. histolitycaini. Parasit ini akan terus memperbanyak diri dan akhirnya akan menyebabkan ulcerasi pada mukosa. Jika penetrasi terus berlangsung maka tropozoid ini akan dapat masuk ke dalam aliran vena porta, dan akhirnya akan menuju ke hepar dan akan menyebabkan hepatitis dan abses intra hepatik.Patogenesa amubiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksik, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi penjamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitassel mediatik.Secara singkat dapat dikemukakan dua mekanisme :1. StrainE. histolitycaada yang patogen ada yang non patogen2. Secara genetikE. histolitycadapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.Mekanisme terjadinya amubiasis hati :1. PenempelanE. histolitycapada mukosa usus2. Pengrusakan sawar intestinal3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang4. Penyebaran amuba ke hatiPenyebaran ini melalui vena porta, yaitu dengan terbentuknya fokus akumulasi neutrofil periportal disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi akan digantikan oleh jaringan nekrotik. Amubiasis ini dapat terjadi berbulan atau bertahun setelah terjadinya amubiasis intestinal dan sekitar 50 % amubiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amubiasis.Pada amubiasis hati, abses dapat ditemukan dalam bentuk tunggal atau multipel dalam ukuran yang besar atau abses yang multipel dengan ukuran kecil. Besarnya abses amubiasis hati bervariasi dimana letak abses pada umumnya terdapat di lobus kanan (87-87,5 %). Hal ini disebabkan cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Selain di lobus kanan hepar, abses juga dapat ditemukan di lobus kiri (6,2-6,7 %) atau terdapat pada kedua lobus (4,3-6,2 %).Pada bagian tengah abses terdapat bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer terdapat bentuk amuboid dengan sitoplasma bergranul serta inti yang kecil. Jaringan disekitar abses edematus dengan infiltrasi leukosit dan proliferasi ringan sel kupffner.Gambaran KlinisGambaran klinis pada liver abses dapat muncul secar perlahan-lahan (gradual) atau tiba-tiba (sudden). Gambaran klinis yang biasa ditemukan adalah demam, nyeri perut kanan atas, hepatomegali yang nyeri spontan atao nyeri tekan dan disertai dengan gejala komplikasi. Gejala klinis lainnya adalah anoreksia, berat badan menurun, badan lemah, menggigil dan berkeringat pada yang akut (< 3 minggu), batuk dan sesak, ditemukan adanya riwayat disentri, sedangkan pada pemeriksaan fisik nyeri tekan pada intercostal kanan bawah, sakit pada bahu, sakit epigastrium, panas badan intermiten atau remiten, hepatomegali dengan adanya nyeri tekan dan lunak, fluktuasi dapat ditemukan pada palpasi hepar, kelainan toraks kanan bawah akibat adanya efusi pleura, dan adanya frictian rub, ikterik dapat ditemukan jika adanya obstruksi akibat abses yang berada didekat porta hepar.LaboratoriumPada pemeriksaan darah didapatkan Hb antara 10,4-11,3 gr % dan leukositosis (15.000-16.000 / mm3) sedangkan pada pemeriksaan faal hati nilai albumin berkisar antara 2,76-3,05 gr %, globulin 3,62-3,75 gr %, total bilirubin 0,9-2,44 mg %, alkali fosfatase 270,4-382 U/L dan SGPT 15,7-63 U/L. anemia dapat ditemukan dalam tingkat ringan sampai sedang begitu juga dengan kelainan faal hati. Pada permeriksaan urin dapat ditemukan proteinuri dan hematuri pada 25 % liver abses akut.Pemeriksaan PenunjangThorak fotoDapat ditemukan adanya peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.Foto polos abdomenKemungkinan adanya gambaran ileus, hepatomegali, atau gambaran udara bebas diatas hati.USGDapat mendeteksi kelainan abses sebesar 2 cm sekaligus dapat melihat kelainan traktus bilier dan diafragma. Pada stadium dini kelihatan seperti suatu massa dan jika terjadi pencairan terlihat sebagai kista.Pemeriksaan serologiBermanfaat pada kasus yang dicurigai sebagai amubiasis hati dan bernilai negatif pada yang asimtomatik. Pemeriksaan ini tidak spesifik pada daerah endemik, tapi sangat spesifik pada daerah yang bukan endemik, hal ini disebabkan titer antibodi dapat bertahan lama pada daerah endemik. Uji serologis yang biasa dipergunakan antara lain indirect haemoglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE) dan ELISA.DiagnosisPada daerah endemik diagnosis dapat ditegakkan dengan adanya demam dan nyeri perut kanan atas dan hepatomegali dengan nyeri tekan ditambah dengan adanya leukositosis dan Alk. fosfatase yang meningkat disertai letak diafragma yang tinggi. Hal ini perlu dipastikan dengan USG dibantu dengan tes serologis. Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada tabel berikut ini :Kriteria SherlockKriteria RamachandranKriteria Lamont & Pooler

1. Hepatomegali yang nyeri tekan2. Respon yang baik terhadap obat amebisid3. Leukositosis4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang5. Aspirasi pus6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati7. Tes haemaglutinasi (+)1. Hepatomegali yang nyeri2. Riwayat disentri3. Leukositosis4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap amebisidKet :Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas.1. Hepatomegali yang nyeri2. Kelainan hematologis3. Kelainan radiologis4. Pus amebik5. Tes serologis (+)6. Kalainan sidikan hati7. Respon yang baik terhadap amebisidKet :Bila didapatkan 3 atau lebih

Komplikasi :Komplikasi yang sering ditemukan yaitu : Infeksi sekunder (kuman yang paling sering menjadi penyebab adalah Stafilokokus dan Streptokokus) Ruptur akut, dengan adanya penjalaran Pleuropulmonal Perforasi intraperitonium (terutama amubiasis hati di lobus kiri) Perforasi perikardial (terutama amubiasis hati di lobus kiri) Ginjal kanan (biasanya pada abses di postero inferior) Amubiasis kutis Penyulit vaskuler Trombosis vena porta Trombosis vena hepatika Ikterus obstruktif Parasitemia, amubiasis serebral Koma hepaticumDifferensial diagnosis1. Abses Piogenik Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. coli serta kuman yang lainnya yaitu S. faecalis, P. vulgaris dan S. typhi. Dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob yang berasal dari v. porta, saluran empedu (yang pali sering), infeksi langsung (seperti luka pada penetrasi, fokus septik berdekatan), septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain, kriptogenik terutama pada usia lanjut. Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba coklat kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat bersifat remiten, intermitten dan kontinua yang disertai menggigil. Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2 %) dan pada lobus kanan (41,8 %) sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8 % Pengobatan dilakukan dengan antibiotik1. Keganasan (Ca. Hepatik primer)2. Cholesistisis3. Hepatitis kronis4. Kista hati5. Massa intra abdomen6. Kelainan intra torakal kanan bawah7. Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikumPenggobatan1. Kemoterapia) Metronidazole3 x 750 mg selama 5 10 hari ditambah denganb) Kloroquin fosfat1 gr / hari selama 2 hari diikuti 500 mg / hari selama 20 hari ditambahc) Dehidro emetine1 1,5 mg / Kg BB / hari IM (maksimum 99 mg / hari) selama 10 hari1. AspirasiHanya dilakukan jika adanya ruptur yang mengancap atau gagal pengobatan konservatif. Sebaiknya dikukan dengan tuntutan USG dan adanya indikasi yaitu : Abses dengan diameter > 7cm Respon khemoterapi kurang Infeksi campuran Abses terletak dekat permukaan kulit Tidak ada tanda perforasi Abses pada lobus kiri hati.1. Drainase secara operasiTindakan ini sekarang jarang dilakukan kecuali pada liver abses dengan ancaman ruptur atau secara teknis susah dicapai atau gagal dengan aspirasi biasa.PrognosisTingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2 %, sedangkan pada fasilitas yang kurang 10 %, pada kasus yang membutuhkan operasi 12 %, jika ada peritonitis amebik 40 50 %. Tingkat kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek, malnutrisi, ikterus atau renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal.DAFTAR PUSTAKA1. Hope, R.A., Longmore J.M., Hodgetts T.J., and P. S Ramrakha,Oxford Handbook od Clinical Medicine,3rded., Oxford University Press, New York, 1997, P. 72-3, 239.1. Kumar, Parven and Clark, Michael.,Clinical Medicine,3rded., W. B. Souders Company Ltd., London, 1996, P. 237-801. Noer, Sjaifoellah, H. M., Prof. Dr. (ed) dkk.,Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Jilid I, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI, jJakarta, 1996, hal 326-32