lapsus cardiac liver

8/23/2019 LAPSUS Cardiac Liver

1/23

1

STATUS PASIEN

ILMU PENYAKIT DALAM

IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : Tn. D

Umur : 66 tahun

Alamat : Jl. Ciracas rt.10 rw.04, Ciracas

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Masuk RS : 09 Maret 2013

Nomor RM : 2010-26-80-55

Ruang rawat inap : Melati 704

Tanggal pemeriksaan : 21 Maret 2013

A. ANAMNESA1. Keluhan utama

Sesak napas sejak 2 hari SMRS

2. Keluhan tambahanMual, nyeri ulu hati, nyeri kuadran kanan atas, urin pekat seperti teh, lemas, nyeri

pinggang, batuk berdahak, demam, keringat malam

3. Riwayat penyakit sekarang4. Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sejak 2 hari SMRS.

Sesak dirasakan terutama saat pasien sedang beraktifitas dan agak berkurang

setelah istirahat. Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih dari 3 bulan, dahak

agak sulit dikeluarkan, dan dahak berwarna putih. Pasien mengaku sering

terbangun di malam hari karena sesak dan batuk. Keluhan disertai keringat

malam dan kadang demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi. Pasien

kesehariannya tidur menggunakan 2 bantal. Pasien juga mengeluh mudah lelah,

lemas, mual, nyeri pinggang dan nyeri sendi juga tulang punggung yang dirasakan

kurang lebih 1 bulan. Nyeri ulu hati, nyeri kuadran kanan atas juga dirasakan

pasien sudah 1 minggu. Pasien memiliki riwayat bengkak di kedua tungkai.

Pasien juga mengatakan berat badannya turun sekitar 5 kg dalam 1-2 bulan, sulit

BAB, dan BAK nya kuning pekat seperti teh. Keluhan nyeri dada sebelah kiri

yang menjalar ke punggung atau tangan, batuk berdarah, muntah, BAK berpasir,


2/23

2

BAK berdarah, nyeri saat BAK, BAK jarang, BAB warna pucat (dempul)

disangkal pasien.

5. Riwayat penyakit dahulu Riwayat hipertensi terkontrol ada Riwayat penyakit jantung ada (rutin berobat sejak tahun 2010) Riwayat sakit maag ada Riwayat pengobatan OAT tahun 2012 (3 bulan; pengobatan terputus) Riwayat asam urat tinggi (hiperurisemia) ada Riwayat asma, penyakit ginjal, kencing manis, sakit kuning dan alergi obat

disangkal pasien

6.

Riwayat penyakit keluarga Riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung, dan penyakit ginjal

tidak tahu

7. Riwayat kebiasaanPasien adalah seorang perokok aktif sejak umur 13 tahun, dan mengaku sudah

berhenti kurang lebih 5 tahun yang lalu. Pasien bisa menghabiskan 2-3 batang

rokok setiap harinya. Riwayat minum alkohol dan minum jamu atau obat herbal

tidak ada.

B. STATUS GENERALIS ( Pemeriksaan tanggal 21 Maret 2013)1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang2. Kesadaran : Compos mentis3. Tekanan darah : 110/80 mmHg4. Nadi : 92 x/ menit5. Pernapasan : 20x/ menit6. Suhu : 36,8C7. BB : 45 kg8. TB : 155 cm9. IMT : 18,44 kg/m3 (underweight)

C. ASPEK KEJIWAAN1. Tingkah laku : dalam batas normal2. Proses berfikir : dalam batas normal


3/23

3

3. Kecerdasan : dalam batas normal

D. PEMERIKSAAN FISIK KULIT

1. Warna : sawo matang2. Jaringan parut : tidak ada3. Pertumbuhan rambut : normal4. Suhu raba : normal5. Keringat : normal6. Kelembaban : lembab7. Turgor : normal8. Ikterus : ada9. Edema : tidak ada

KEPALA1. Bentuk : normocephal2. Posisi : simetris3. Penonjolan : tidak ada

MATA1. Exophthalmus : tidak ada2. Edema kelopak : tidak ada3. Konjungtiva anemis : tidak ada4. Sklera ikterik : ada

TELINGA1. Pendengaran : dalam batas normal2. Membran timpani : tidak dilakukan3. Darah : tidak ada4. Cairan : tidak ada

HIDUNG1. Sekret : tidak ada2. Darah : tidak ada3. Nafas cuping hidung : tidak ada

MULUT1. Bibir : sianosis (-), pucat (-)2. Lidah : deviasi (-),kotor (-), atrofi papil lidah (-)


4/23

4

3. Uvula : deviasi (-), hiperemis (-) LEHER

1. Kelenjar tiroid : tidak membesar2. Kelenjar getah bening : Sublingual, Submandibula, Supraklavikula

tidak membesar.

3. Retraksi suprasternal : tidak ada4. JVP : 5+3 cmH2O

PARU-PARU1. Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis,

retraksi interkostal (-), jejas (-), sela iga

melebar (-),penggunaan otot bantu napas (-)

2. Palpasi : fremitus taktil dan vokal sama kanan dan kiri3. Perkusi : sonor di kedua lapang paru4. Auskultasi : SN vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (-/-),

ekspirasi memanjang (-/-)

JANTUNG1. Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat2. Palpasi : iktus kordis teraba3. Perkusi : batas jantung kanan ICS V 2 jari ke lateral

dari linea sternal dekstra

batas jantung kiri ICS VI linea aksilaris

anterior sinistra

batas pinggang jantung ICS III 1 jari ke

lateral dari linea parasternal sinistra

4. Auskultasi : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-) ABDOMEN

1. Inspeksi : datar, spider nevi (-), jejas (-), sikatriks (-)2. Palpasi : supel, nyeri epigastrium (+), nyeri tekan

kuadran kiri atas (+) tidak teraba

pembesaran hepar dan lien, murphy sign (-) ,

ballotement ginjal (-), undulasi (-)

3. Perkusi : timpani di keempat kuadran, shifting dullness(-), nyeri ketok CVA (-)

4. Auskultasi : bising usus (+) normal


5/23

5

EKSTREMITASLengan Tungkai

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Tonus ototNormal Normal Normal Normal

Massa otot Normal Normal Normal Normal

Sendi Normal Normal Normal Normal

Gerakan Normal Normal Normal Normal

Kekuatan 5 5 5 5

Edema - - - -

Luka - - - -

Varises- - - -

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. PEMERIKSAAN LABORATORIUMHasil Pemeriksaan Hematologi 9 Maret 2013:

Pemeriksaan Hasil Normal

Hematologi

Hemoglobin 14,9 g/dl 13,2-17,3 g/dl

Hematokrit 46 vol% 40-52 vol%

Leukosit 6750/mm 3800-10.600/mm

Trombosit 193.000/ mm3 200.000-500.000/ mm3

Diabetes

Glukosa darah sewaktu 83 mg/dL


6/23

6

Elektrolit K 5,5 mmol/L 3,84,4 mmol/L

Elektrolit Cl 101 mmol/L 98108 mmol/L

pH 7,2 7,377,40

PCO2 17 mmHg 33

44 mmHg

PO2 103 mmHg 71 -104 mmHg

Hct 40% 3748%

HCO3- 6,6 mmol/L 2229 mmol/L

HCO3- std 9,9 mmol/L

TCO2 7,1 1924 mmol/L

BE ecf -21,4

BE (B) -3,6 (-2)

(+3) mmol/L

Saturasi O2 99 9498%

Hasil Pemeriksaan Hematologi 10 Maret 2013:


pH 7,43 7,377,40

PCO2 30 mmHg 3344 mmHg

PO2 117 mmHg 71 -104 mmHg

Hct 33% 3748%

HCO3- 19,9 mmol/L 2229 mmol/L

HCO3- std 22,2 mmol/L

TCO2 20,8 1924 mmol/L

BE ecf -4,4

BE (B) -3,6 (-2)(+3) mmol/L

Saturasi O2 99 94

98%

Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 11 Maret 2013 :


Hematologi

Hemoglobin 15,4 g/dl 13,2-17,3 g/dl

Hematokrit 47 vol% 40-52 vol%

LED 2 mm/jam


7/23

7

Eritrosit 5 jt/ul 4,4-5,9 jt/ul

Leukosit 10320/mm 3800-10.600/mm

Trombosit 166.000/ mm 150.000-440.000/ mm

MCV 94 fL 80-100 fLMCH 31 pg 26-34 pg

MCHC 32 g/dL 32-36 g/dL

Hitung jenis

Eosinofil 0% 13

Basofil 0%

Batang 0% 35

Segmen 77% 50

70

Limfosit 20% 2540

Monosit 3% 28

Fungsi Hati

Protein Total 6,6 g/dL 68 g/dL

Albumin 3,4 g/dL 3.44.8 g/dL

Globulin 3,2 g/dL


8/23

8

Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 14 Maret 2013


Fungsi HatiProtein Total 6,0 g/dL 68 g/dL

Albumin 3,1 g/dL 3.44.8 g/dL

Globulin 2,9 g/dL


9/23

9

SGPT 370 duplo U/L 050 U/L

SGOT 74 duplo U/L 050 U/L

Hasil pemeriksaan tanggal 22 Maret 2013Pemeriksaan Hasil Normal

Serologi

HBsAg

Non reaktif Non reaktif 0,99, retest zone 1-

50, reaktif >50

IgM HAV Non reaktif Non reaktif 1,2

Anti HCV total Non reaktif Non reaktif 1

2. PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG tanggal 9 Maret 2013


10/23

10

Rontgen Thoraks tanggal 9 Maret 2013

USG Abdomen tanggal 11 Maret 2013

USG AbdomenHepar : besar dan bentuk normal, permukaan rata, tepi tajam, struktur echo homogen.

Tidak tampak lesi fokal/nodul/pelebaran bilier/SOL. Vena cava inferior agak melebar

Kandung empedu : dinding tidak menebal, tidak tampak batu/sludge/pelebaran bilier/

SOL

Kedua ginjal : besar dan bentuk normal, pelviocalices tidak melebar, tidak tampak

batu/massa. Densitas korteks-medulla tidak meningkat, batas korteks-medulla jelas.

Lesi anekhoik inferior kanan 8,99x8,44x5,88 cm dan inferior anterior kiri 0,92 cm

Buli-buli : dinding agak menebal


11/23

11

Prostat : ukuran 3,49x4,99x3,29 cm dan densitas agak meningkat

Lien, pancreas, kel.paraaorta baik, tidak tampak massa intra abdomen.

Dinding gaster, caecum, colon transversum dan sigmoid sebagian menebal.

Mc burney, tidak tampak tanda khas appendicitis akut/infiltrate

Kesan : kista renal bilateral, cardiac liver, sistitis, prostatitis

F. RESUMEPasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sejak 2 hari SMRS,

DOE (+), PND (+), ortopnea (+). Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih dari 3

bulan, dahak agak sulit dikeluarkan, dan dahak berwarna putih.Keluhan disertai

keringat malam dan kadang demam subfebris. Pasien juga mengeluh mudah lelah,

lemas, mual, nyeri epigastrium, nyeri pinggang dan nyeri tulang punggung. Pasien

memiliki riwayat edema di kedua tungkai, sulit BAB, dan BAK warna kuning pekat

seperti teh.

Dari hasil pemeriksaan TTV , didapatkan tekanan darah 110/80

mmHg, nadi, suhu dan pernapasan dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan kulit (telapak tangan) dan sklera tampak ikterik, batas jantung membesar,

dan pada auskultasi didapatkan suara rhonki basah halus di basal paru, nyeri tekan di

epigastrium dan kuadran kiri atas abdomen.

Pada pemeriksaan laboraturium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT,

kadar bilirubin, ureum, kreatinin darah, dan asam urat serta gambaran asidosis

metabolik. Dari pemeriksaan radiologi foto thoraks didapatkan kesan kardiomegali

dan TB paru. Dari pemeriksaan EKG tampak hipertrofi ventrikel kiri dan dari USG

abdomen terdapat kesan kista renal bilateral, cardiac liver, sistitis, dan prostatitis.

G. DIAGNOSISCongestive Heart Failure (CHF) ec.Hipertency Heart Disease (HHD)

Cardiac liver/congestive hepatophaty

Acute Kidney Injury (AKI)

Tuberkulosis paru kasus putus obat/drop out/default

Hiperurisemia

H. DIAGNOSIS BANDINGChronic Kidney Disease fase akut


12/23

12

Hepatitis non virus lainnya

I. PENGKAJIAN MASALAH1. Congestive Heart Failure (CHF) ec.Hipertency Heart Disease (HHD)

Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Sesak saat aktifitas dan berkurang saat istirahat (DOE), terbangun malam harikarena sesak, riwayat hipertensi dan kaki bengkak, tidur menggunakan 2 bantal

(ortopnea)

JVP meningkat, terdengar rhonki di basal paru Dari foto rontgen tampak gambaran kardiomegali Dari EKG left axis deviation yang menggambarkan hipertrofi ventrikel kiri

2. Cardiac liverAnamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Riwayat penyakit gagal jantung Mual, nyeri epigastrium, urin warna kuning pekat seperti teh, kulit dan sklera

ikterik

Hepatitis non viral (HbsAg, anti HCV, IgM anti HAV non reaktif) Peningkatan SGOT, SGPT, dan kadar bilirubin Gambaran cardiac liverpada USG abdomen

3. Acute kidney injuryAnamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Lemas, penurunan nafsu makan, mual, tidak ada riwayat penyakit ginjalsebelumnya, onset


13/23

13

5. Hiperurisemia Nyeri tulang dan sendi Peningkatan kadar asam urat dalam darah

J. TATALAKSANA Tirah baring posisi Fowler Diet rendah protein, DH III Oksigen nasal 2-4 lpm IVFD RA 500cc/12 jam Koreksi bicnat 150 meq dalam NaCl

Pasang dower catheter(DC) Obat oral

Ascardia 1x80 mg

Simvastatin 1x80 mg

HCT 1x12,5 mg

Noperten 1x5 mg

Spirolacton 1x25 mg

Vblok

Furosemid 1x40 mg

Aminoral 3x1

Biocurlive 3x1

Lesicol 3x600 mg

Allopurinol 1x100

Diatab 3x2

Obat injeksiRanitidine 2x1

Cernevit 1x1

SNMC 2amp 2x/minggu

K. PROGNOSIS1. Ad vitam : dubia ad malam2. Ad functionam : dubia ad malam3. Ad sanationam : dubia ad malam


14/23

14

FOLLOW UP

22-03-2013 23-03-2013

S Batuk, mual, BAB cair dan ampas 3x,

nyeri sendi, urin kuning pekat sepertiteh

Batuk, mual berkurang, diare (-), urin

kuning pekat seperti teh

O KU : Sedang

Kes : CM

TD : 130/90 mmHg

FN : 70x/menit

Suhu : 37oC

Mata : CA -/-, SI +/+

THT : dbn

Thorax : vesikuler +/+, Rh +/+, Wh -/-

BJ 1 & II reguler, G-, M-

Abdomen : datar, supel BU+

meningkat, tidak teraba pembesaran

hepar dan lien, nyeri tekan

epigastrium dan kuadran kiri atas (+)Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

KU : Sedang

Kes : CM

TD : 130/80 mmHg

FN : 80x/menit

Suhu : 36,5oC

Mata : CA -/-, SI +/+

THT : dbn

Thorax : vesikuler+/+, Rh +/-, Wh -

/-

BJ 1 & II reguler, G-, M-

Abdomen : datar, supel BU+ normal,

tidak teraba pembesaran hepar dan

lien, nyeri tekan epigastrium dan

kuadran kiri atas (+)Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

A CHF

AKI

TB Paru

Hepatitis non virus (cardiac liver)

Hiperurisemia

CHF

AKI

TB paru

Hepatitis non virus (cardiac liver)

HiperurisemiaP Diatab 3x2

Allopurinol 1x1

Xanax 3x1

Biocurlive 3x1

Lesicol 3x1

Aminoral 3x1

Bicnat 3x1

Ascardia 3x1

Simvastatin 1x1

Noperten 1x1

Spironolakton 1x1V-block 2x1

HCT 1x1

Lasal sirup 3x1cth

Furosemid 1x1

Inj. Ranitidine 2x1

Cernevit 1x1

Allopurinol 1x1

Xanax 3x1

Biocurlive 3x1

Lesicol 3x1

Aminoral 3x1

Bicnat 3x1

Ascardia 3x1

Simvastatin 1x1

Noperten 1x1

Spironolakton 1x1

V-block 2x1HCT 1x1

Lasal sirup 3x1cth

Furosemid 1x1

Inj. Ranitidine 2x1

Cernevit 1x1


15/23

15

TINJAUAN PUSTAKA

CONGESTIVE HEPATOPATHY

Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa terjadi,

tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang sekarang dikenal

sebagai cardiac hepatopathy atau congestive hepatopathy dengan berbagai riwayat penyakit,

hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang dilaporkan. Congestive

hepatopathy mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic

congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter harus

mempertimbangkan congestive hepatopathy pada gagal jantung kanan dengan hepatomegali

dengan atau tanpa ikterus. Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering

dijumpai pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis

gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak

ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Congestive hepatopathy juga dikenal dengan

istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila

kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang

sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac cirrhosis

menggunakan istilah sirosis, jarang memenuhi kriteria patologis sirosis. Congestive

hepatopathy ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak

spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau

penggunaan alkohol, pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit

dasar.

Patogenesis congestive hepatopathy umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati

terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan

hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung

dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis congestive

hepatopathy penting, karena definisi congestive hepatopathy masih menjadi perdebatan.

Prevalensi congestive hepatopathy tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki

dan wanita untuk congestive hepatopathy, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering

terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk congestive

hepatopathy.

PATOFISIOLOGI


16/23

16

Congestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau

gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui

vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung

kongestif, dimana akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral

secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik. Penyebab paling umum dari gagal jantung

kongestif pada usia lanjut berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah

penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%,

penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing

3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah

penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic

heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit

jantung pulmonal keduanya 2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif

antara pasien muda dan tua, dimana yang penyebab terbanyak adalah penyakit jantung

iskemik. Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke

venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi

perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow),

sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan

akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis.

Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka

waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia,

acute left sided heart failure, central venous hypertension.

Stasis kemudian menyebabkan

timbulnya trombosis. Trombosis

sinusoid memperburuk stasis, dimana

trombosis menambah aktivasi

fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam

kondisi yangparah menyebabkan

nekrosis berlanjut menyebabkan

hilangnya parenkim hati, dan dapat

menyebabkan trombosis pada vena

hepatik. Proses ini sering diperparah

oleh trombosis lokal vena porta.

Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area

perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya


17/23

17

menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini

menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu tidak tepat disebut sebagai cardiac

cirrhosis karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis cenderung untuk

berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat

mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering

menunjukkan koneksi antar nodul.

Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebagai

klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronis,

hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan membentuk jaringan

fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis. Definisi morfologi fibrosis telah seragam,

tetapi beberapa penulis tidak menganggap cardiac cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena

sebagian besar cardiac cirrhosis bersifat fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis chronic

passive hepatic congestion lebih akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi

konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive

hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati. Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim

hati rusak dan parenkim yang berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak.

Sirosis dapat didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah

parenkim hati yang musnah. Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada

sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak

dapat mendeskripsikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan

nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1.

Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.

TABEL 1. Definisi Sirosis (Wanless, 1995) Definisi

Sirosis Terdapat septum fibrosa yang membagi

parenkim ke nodul

Sirosis komplit Terdapat septum fibrosa yang membagiparenkim ke nodul, nodul melibatkan lebih

dari 75% dari volume hati*

Sirosis inkomplit Terdapat septum fibrosa yang membagi

parenkim ke nodul, nodul yang cukup

berseragam melibatkan kurang dari 75% dari

volume hati

Sirosis fokal Terdapat septum fibrosa yang membagi

parenkim ke nodul, fibrosa dan nodul

melibatkan wilayah lokal hati (distribusi tidak

seragam)


18/23

18

DIAGNOSIS

A. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala

Gangguan fungsi hati pada congestive hepatopathy biasanya ringan dan tanpa gejala.

Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala dapat

muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan

menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat

peregangan kapsul hati. Kadang-kadang asites dapat muncul. Kadang-kadang gambaran

klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan

aminotransferase. Beberapa kasus gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah

dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki

hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta

temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu

membedakan congestive hepatopathy dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali

jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati,

melainkan akibat gagal jantung kanan.

B. LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium pada congestive hepatopathy menunjukkan peningkatan

Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase

(ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan

hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase (AST). ALP dan

GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai

peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP

diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah

bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70%

pasien dengan congestive hepatopathy. Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi

pada pasien dengan gagal jantung kanan yang berat dan akut.

Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada umumnya

hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan congestive hepatopathy dengan ikterus

obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi

hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT)

yang tajam. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum


19/23

19

ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk

menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut.

Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan

tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari

hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung

mendukung diagnosa congestive hepatopathy.

C. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan congestive hepatopathy:

Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites, nyeriperut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter terhadap

pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari

diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari.

CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasukhepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.

Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar congestive hepatopathy:

Foto rontgen dada : dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal,perubahan pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal jantung.

Paru-paru menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema interstitial atau

paru-paru, atau efusi pleura

Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : mendiagnosa penyakit dasarpenyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri pulmonalis, dilatasi

sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic ventricular filling yang

abnormal

Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaannoninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac

ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau

dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-emission tomography (PET)

mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi miokard

CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofiventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural yang lain.

Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule out cardiac cirrhosis


20/23

20

D. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI

Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini dikenal

dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada congestive

hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna merah yang

diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di sekeliling vena

hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang merupakan area hati normal

atau fatty liver tissue.

GAMBAR 2. Nutmeg liver. Gambar A : Potongan pala (Nutmeg). Gambar B :

Potongan permukaan hati nampak berbintik-bintik. Area kontras kemerahan dan kuning.

Congestive hepatopathy: terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral daribeberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari

dalam ke luar lobulus. (Gb.3A)

Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus, awal bersentuhan dengan hepatositdi portal triad, oleh karena itu yang pertama terpengaruh toksisitas alkohol adalah

hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus, lobulus sendiri

terhindar dari kerusakan. (Gb.3B)

Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan nekrosisluas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit dikenali.

(Gb.3C)

GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy


21/23

21

GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik GAMBAR 3C. Sirosis karena virus

DIAGNOSA BANDING

- Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan ini

disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell Transplantation,

kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids.

- Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava inferior.

Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi

vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.

TATALAKSANA

Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy. Ikterus

dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati dengan

sukses, awal perubahan histologi congestive hepatopathy dapat diatasi dan bahkan cardiac

fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi.

PROGNOSA

Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh penyakit

jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan mortalitas

pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac

cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan varises esofagus.

Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang dilaporkan.

Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive hepatopathy

kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan kemajuan dalam

pengobatan gagal jantung.

KESIMPULAN


22/23

22

Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati primer

karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai dengan trias

adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang

abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Fibrosis pada congestive

hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi

konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive

hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi klinis

didukung dengan laboratorium penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting

adalah mengobati penyakit dasarnya. Prognosa congestive hepatopathy jarang meningkatkan

morbiditas dan mortalitas.


23/23

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D,

Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in

patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment of

reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure

11:170-177

2. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia

dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP

3. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three

similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927

4. Brashers V, McCance KL. 2009. Structure and function of cardiovascular and lymphatic

systems. In: Pathophysiology the biologic basis for disease in adults and children.

Eds:McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote HS. 6th edition. Elsevier Health Science.

Phil, pp1091-1141

5. Burns RB, McCarthy EP, Moskowitz MA. 1997. Outcomes for older men and women with

congestive heart failure. J Am Geriatr Soc. 45(3):276-80

6. Fava M, Meneses L, Loyola S, Castro P, Barahona F. 2008. TIPSS procedure in the

treatment of a single patient after recent heart transplantation because of refractory ascites

due to cardiac cirrhosis. Cardiovasc Intervent Radiol. 31:S188S191

7. Figueroa MS, Peters JA. 2006. Congestive heart failure: diagnosis, pathophysiology,

therapy, and implications for respiratory care. Respiratory care. 51(4): 403-412

8. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin Liver

Dis 6 (4): 94767

9. Giannini EG, Testa R, Savarino V. 2005. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.

Can Med Ass J 172(3): 367-379

10. Guido M, Mangia A, Faa G. 2011. Chronic viral hepatitis: the histology report. Dig Liver

Dis 43 (4): S331-S343

lapsus cardiac liver

Documents