BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Abses hati merupakan penyakit yang cukup sering dihadapi di negara negara berkembang seperti Indonesia karena disebabkan terutama oleh entamoeba. Hal ini berkaitan dengan higien dan sanitasi yang belum memadai. Insiden abses hati seringnya diawali dengan infeksi pada usus yang ditandai dengan buang air besar yang berdarah dan berlendir. Walaupun begitu, tidak selamanya hal tersebut berkembang menjadi abses hati. Hampir 10% penduduk dunia terutama di negara berkembang terinfeksi E. Histolytica, tetapi hanya sepersepuluh yang memperlihatkan gejala. Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun. Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada decade IV. Penularan pada umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-anal-fekal. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenai adalah pria. Usia yang dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. Oleh karena itu penting bagi kita sebagi dokter untuk mengetahui gejala gejala, diagnosa, serta penatalaksanaan abses hati. 1.2. Tujuan Tujuan pembuatan laporan kasus ini adalah untuk mengetahui diagnosa dari abses hati melalui pemeriksaan penunjang dan radiologis. Hal ini bertujuan untuk diagnosa dini dan penatalaksanaan yang adekuat untuk meningkatkan prognosis ke arah leboh baik dan dalam rangka pencegahan meningkatnya prevalensi abses hati.

BAB II1

PEMBAHASAN 2.1 Definisi, Anatomi, dan Epidemiologi a. Definisi Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. Bakteri ini bisa sampai ke hati melelui: 1) kandung kemih yang terinfeksi. 2) Luka tusuk atau luka tembus. 3) Infeksi didalam perut., dan 4) Infeksi dari bagian tubuh lainnya yang terbawa oleh aliran darah. Gejalanya berkurangnya nafsu makan, mual dan demam serta bisa terjadi nyeri perut. b. Anatomi Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen, dimana Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen. Macam-macam ligamennya: a. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding annterior abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.b. Ligamentum teres hepatis/round ligament : Merupakan bagian bawah ligamentum

falciformis, merupakan sisa-sisa peninggalan vena umbilicalis yang telah menetap.c.

Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis : Merupakan bagian2

dari omentum minus yang terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sebelah proximal ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat A.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow. d. e. Ligamentum Coronaria Anterior kiri kanan dan Lig coronaria posterior kiri Ligamentum triangularis kiri - kanan : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria kanan : Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar. Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis.

3

c. Epidemiologi Abses hati daibagi menjadi 2, yaitu : a. Abses Hati Amebik (AHA) Terdapat terutama di negara tropis dan subtropis dengan keadaan sanitasi yang masih rendah, misalnya India, Pakistan, Indonesia, Afrika dan Mexico. Insidensi penderita AHA di Indonesia mencapai 10-15 orang per tahun. Pria lebih sering terkena AHA dibandingkan dengan wanita dengan nilai perbandingan pria dan wanita adalah 3 : 1 sampai 22 : 1. AHA lebih sering terjadi pada dekade ke IV dengan usia berkisar antara 2050 tahun dan jarang mengenai anak-anak. Penularan pada umumnya melalui jalur oral-fekal dan dapat juga oral-analfekal. Sanitasi yang kurang, keadaan sosioekonomi rendah, tempat tinggal yang terlalu padat, meminum air yang tidak terjamin kebersihannya dan kebiasaan adalah beberpafaktor predisposisi terjadinya AHA. b. Abses Hati Piogenik (AHP) Tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi sanitasi yang kurang.4

Didapati 8-16 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan di RS dan dari beberapa kepustakaan Barat, didapati prevalensi autopsi antara 0,29% - 1,47%.

AHP lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. AHP lebih sering terjadi pada dekade ke VI dengan usia berkisar > 40 tahun. Mortalitas AHP yang diobati dengan antibiotika dan dilakukannya drainase adalah 15%-30%.

2.2 Patofisiologi dan Gambaran Klinis a. Patofisiologi Abses hati adalah sebentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang berseumber pada sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan nekrotik, sel sel inflamasi, atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses hati terbagi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati piogenik. Abses hati piogenik terjadi sebagai komplikasi penyakit intraabdomen lain akibat adanya penyebaran secara hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi portal, hal ini memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang. Namun karena adanya sel kuppfer yang membatasi sinusoid hati maka hati dapat terhindar dari terjadinya infeksi. Abses adalah sebuah infeksi dimana bakteri dan sel polimofronuklear terkumpul di dalam kapsul fibrosa. Proses ini terjadi dengan tujuan untuk membatasi ruang gerak bakteri sehingga tidak terjadi penyebaran selanjutnya. Bakteri yang paling sering menyebabkan liver abses adalah B. fragilis. B. fragilis memiliki kapsul polisakarida pada permukaannya, dimana struktur polisakarida tersebut memiliki karakteristik yang merangsang respon tubuh manusia untuk memerangkap bakteri tersebut yang akhirnya akan merangsang produksi dari TNF- (tumor necroting factor alpha) dan ICAM-I (intercellular adhesion molecul 1). Polisakarida ini menstimulasi T-limfosit yang akan memulai pembentukan abcess.

5

Abses

hati

amebik

merupakan

salah

satu

komplikasi

dari

amebiasis

ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di Indonesia. Amebiasis disebabkan oleh protozoa usus yaitu Entamoeba histolytica. Protozoa ini menyebar melalui kista yang tertelan dari kontaminasi feses pada makanan, air, atau tangan. Tropozoit yang motil dilepaskan dari kista dalam usus halus dan pada sebagian pasien tinggal sebagi mikroorganisme yang tidak berbahaya dalam usus besar dan akan keluar melalui kotoran. Pada sebagian pasien lain, tropozoit ini dapat menembus mukosa usus dan menyebabkan kolitis, atau masuk ke dalam aliran darah dan menyebar ke hati. Awalnya tropizoit menempel pada mukosa usus dan sel epitel oleh galactoseinhibitable lectin sehingga menyebabkan lesi mikroulserasi pada mukosanya yang berbentuk lesi kecil dengan margin runcing tanpa adanya kelainan pada mukosa sekitar. Sambungan lesi pada submukosa menampilkan gambaran flask-shape yang berisi tropozoit. Tropozoit menginvasi vena untuk sampai ke hati melalui sirkulasi vena portal. Tropozoit ini selamat pada aliran arah karena adanya resistensi terhadap complement-mediated lysis. Adanya protozoa pada hati merangsang reaksi akut dari neutrofil. Akhirnya, neutrofil lisis dengan adanya kontak dengan amoeba dan mengeluiarkan toksin yang menyebabkan nekrosis dari hepatosit. Parenkim hati digantikan oleh material nekrotik yang dikelilingi oleh jaringan hati yang tipis. Bagian nekrotik dari sering disebut sebagai anchovy paste karena berwarna kecoklatan. b. Manifestasi klinis Manifestasi klinis abses hati piogenik biasanya lebih berat dari abses hati piogenik. Dicurigai adanya abses hati piogen apabila dijumpai sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya. Demam tinggi merupakan keluhan utama, nyeri pada abdomen yang menghebat dengan pergerakan. Gejala lain adalah rasa mual, muntah, penurunan nafsu makan, penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai demam tinggi, hepatomegali, nyeri tekan pada hepar yang diperberat oleh gerakan. Sedangkan menifestasi klinis untuk abses hati amebik adalah demam dengan nyeri perut kanan atas yang dapat menjalar ke bahu. Lokalisasi dari nyeri dapat ditentukan di bagian hati. Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam, hepatomegali dan nyeri tekan pada hati. Dan yang paling penting adalah riwayat diare berdarah atau berlendir yang menandakan adanya infeksi amoeba.6

Karakteristik hepatomegali untuk abses hati adalah konsistensi lunak dengan permukaan yang rata dan teradapat nyeri tekan. 2.3 Pemeriksaan Penunjang a. Pemeriksaan Fisik Didapati adanya demam tinggi. Pada palpasi didapati adanya hepatomegali sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum. Murphys Sign (+), yaitu dilakukan penekanan pada gall bladder, kemudian pasien disuruh menarik nafas. Kalau tiba-tiba pasien tersentak karena merasakan sakit, berarti Murphys Sign positif. Jarang dijumpai adanya ikterik, kalaupun adanya, biasanya hanya ikterik ringan. Pembesaran spleen jarang didapati pada kasus akut, namun, pada kasus yang kronis dapat dijumpai splenomegali. Selain itu pada keadaan yang kronis juga dapat dijumpai adanya asites dan tanda-tanda hipertensi porta. b. Pemeriksaan Laboratorium

Dijumpai adanya anemia ringan dengan kadar Hb berkisar antara 10,411,3 g%. Dijumpai adanya peningkatan kadar leukosit yang tinggi, yaitu berkisar antara 15.000-16.000/mm. Pada pemeriksaan faal hati di dapati peningkatan kadar LED, peningkatan kadar alkalin fosfatase antara 270,4-382,0 u/L, berkurangnya kadar albumin serum berkisar antara 2,76-3,05 g%, peningkatan kadar globulin antara3,62-3,75 g%, peningkatan kadar enzim transaminase yaitu : SGOT 27,8-55,9 u/L dan SGPT 15,7-63,0 u/L, di jumpai peningkatan kadar total bilirubin antara 0,9-2,44 mg% dan protrombin time yang memanjang.

c.

Pemeriksaan Radiologi Chest X-ray

Ditemukannya atelektasis biliar Peningkatan hemidiafragma kanan Efusi pleura kanan ditemukan dlm 50% dari kasus7

Pneumonia atau penyakit pleura sering awalnya dipertimbangkan karena temuan radiographignya

Adanya abses yang ruptur pada rongga pleura

USG ( sensitivitas 80 90 % )

Mengevaluasi massa hipoechoic dengan batas berbentuk tidak teratur, septa

internal atau debris pada kavitas dapat di deteksi Tampak sebagai lesi bulat atau oval dengan dinding relatif tebal Bagian dalamnya lebih memperlihatkan eko cairan dengan bercak padat di dalamnya ( debris ) Ketergantungan pada operator yang mempengaruhi sensitivitas semuanya Keuntungannya adalah bersifat portabel sehingga dapat digunakan pada pasien dengan kondisi kritis dan dapat digunakan sebagai penuntun untuk drainase.

8

Gambaran liver abses amebik yang jelas pada lobus kanan

Gambaran hipoechoic

liver

abses

piogenik

yang

menunjukkan

massa

9

Segmen hipoechoic

CT- Scan ( sensitivitas 95 100 % )

Mengevaluasi daerah yang di batasi hipodense parenkim hati sekitarnya. Indium labelled WBC scans sedikit lebih sensitiv dalam hal ini. Pada CT-Scan dengan kontras IV ditemukan gambaran massa berbatas tegas, yang mengelilingi parenkim dengan atau tanpa adanya tanda rim. Keuntungan CT-Scan adalah tidan invasiv dan dapat membantu penalksaan drainase terapeutik Gas dapat dilihat kira-kirra 20% dari lesi Dapat mendeteksi lesi < 1 cm

Liver abses terlihat pada lobus kanan hepar

Abses hati anterior yang melibatkan lobus kiri hepar

10

Gambaran abses amebik unilokus

Liver abses piogenik menunjukkan gambaran cluster signdari liver abses multi lokus

11

Gambaran koronal liver abses piogenik dengan gambaran klasik cluster sign

Gallium and technetium radionuclide scanning (sensitivity 50-90%)

Teknik ini menggunakan fakta yang sama dengan jalan pengambilan, transpor, dan ekskresi bilirubin, dan cukup efektif untuk mengevaluasi penyakit hati. Sensitivitasnya bervariasi dengan radiopharmaka yang digunakan, technetium (80%), gallium (50-80%), dan indium (90%) Keterbatasannya termasuk keterlambatan dalam diagnosa dan butuh prosedur konfirmasi, sehingga tidak memberikan manfaat atas modalitas imaging.

12

2.4 Diagnosis Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Riwayat penyakit terdahulu seoerti appendisitis berguna untuk diagnosa abses hati piogenik, sedangkan riwayat disentri berguna untuk diagnosa abses hati amebik. Kadang kadang sulit untuk menegakkan diagnosa dengan pemeriksaan fisik saja karena gejala yang tidak spesifik. Beberapa diagnosa banding dari gejala klinis antara lain pankreatitis, kolesistitis, penyakit empedu, karsinoma sel hepar, dan lain lain. pemeriksaan penunjang seperti darah rutin dan tes fungsi hati cukup memberi arti. Ters serologis memiliki nilai prediksi yang tinggi untuk abses hati. Pemeriksaan radiologis juga memiliki arti yang cukup besar untuk menegakkan diagnosa. Saat ini pemeriksaa radiologis dengan CT scan dan USG menjadi pilihan utama untuk diagnosa abses hati. Baku emas untuk diagnosa abses hati adalah dengan menemukan mikroorganisme penyebab pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi. 2.5 Komplikasi Komplikasi abses hati yang paling sering adalah ruptur abses sebesar 5-15,6%. Ruptur dapat terjadi ke pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. 2.6 Penatalaksanaan Pencegahan merupakan cara yang efektif untuk mengurangi mortalitas abses piogenik. Misalnya, pemberian antibiotik pada sepsis intra-abdominal, dekompresi pada obstruksi bilier yang disebabkan oleh batu atau tumor. Pencegahan abses hati amebik adalah dengan menjaga kebersihan dan mengeradikasi karier kista. Disinfeksi dengan iodin dapat dilakukan untuk membunuh kista. Penggunaan minuman botol, mengupas kulit buah dan mencuci bersih sayuran sangat penting untuk pencegahan terinfeksi protozoa. Pada dasarnya pengobatan abses hati bersifat konservatif dan surgical. Pengobatan tersebut antara lain berupa antibiotik, drainase abses yang adekuat dan secara bersamaan menghilangkan penyakit dasar sepsis yang berasal dari saluran cerna. Antibiotik yang digunakan adalah penisilin, atau sefalosporin untuk kokkus gram positif dan untuk kuman gram negatif yang sensitif diberikan metronidazol, klindamisin ataupun kloramfenikol untuk anaerob. Untuk bakteri gram negatif yang13

resisten, dapat diberikan aminoglikosida. Pemberian antibiotika secara intravena sampai 3 gr/hari selama tiga minggu diikuti pemberian oral selama satu sampai dua bulan. Metronidazol adalah obat pilihan untuk abses hati amebik dengan dosis 750 mg per oral per hari selama 5 10 hari. Atau dapat diberikan paramomisin dengan dosis 500 mg per oral per hari selama 10 hari. Namun. Hampir 90% pasien menunjukkan respon yang baik terhadap metronidazol yang ditandai dengan penurunan gejala klinis yaitu penurunan demam dan nyeri dalam 72 jam. Pada kasus yang gagal dengan pengobatan konservatif, dapat dilakukan: a.Aspirasi jarum Pada abses kecil atau tidak toksis tidak perlu dilakukan aspirasi, kecuali untuk diagnosis. Aspirasi hanya dilakukan pada ancaman ruptur atau gagal pengobatan konservatif. Sebaiknya aspirasi jarum dilakukan dengan tuntunan USG. b. Aspirasi jarum perkutan Indikasi dilakukannya aspirasi jarum perkutan adalah jika dijumpai abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter abses > 7 cm, respon kemoterapi kurang, infeksi campuran, letak abses dekat dengan permukaan hati, tidak ada tanda perforasi dan abses pada lobus kiri hati. c. Drainase operasi Tindakan ini jarang dilakukan kecuali pada abses dengan ancaman ruptur atau secara teknis susah dicapai dengan aspirasi biasa. Jika terjadi piotorak atau efusi pleura dengan fistel bronkopleura perlu dilakukan tindakan WSD (water sealed drainage)

2.7 Prognosis Prognosis sangat ditentukan oleh diagnosis dini, lokasi yang akurat dengan USG, perbaikan dalam bidang mikrobiologi seperti kultur anaerob, pemberian antibiotik perioperatif dan aspirasi perkutan atau drainase secara bedah. Faktor utama yang menentukan mortalitas antara lain umur, jumlah abses, adanya komplikasi serta bakterimia polimikrobial dan gangguan fungsi hati seperti ikterus atau hipoalbuminemia. Dengan diagnosis awal dan pengobatan yang tepat maka tingkat mortalitas dari abses hati amebik adalah kurang dari 1%. Komplikasi yang berakhir mortalitas terjadi pada keadaan sepsis abses subfrenik atau subhepatik, ruptur abses ke rongga peritoneum, ke pleura atau ke paru, kegagalan hati, hemobilia, dan perdarahan14

kedalam abses hati. Penyakit penyerta yang menyebabkan mortalitas tinggi adalah DM, penyakit polikistik dan sirosis hati.

BAB III KESIMPULAN Abses hati adalah bentuk infeksi yang utamanya disebabkan oleh Entamoeba histolytica dan B. fragilis yang ditandai dengan adanya supurasi pada jaringan hati. Abses hati biasanya merupakan hasil penyebaran secara hematogen yang berasal dari penyakit lain. abses hati terdiri dari 2 jenis yaitu abses hati amebik dan piogenik. Abses hati yang tersering ditemukan di Indonesia adalah abses hati amebik yang berkaitan dengan prevalensi amebiasis yang tinggi akibat kebersihan lingkungan yang jelek. Tropozoit protozoa memasuki hati secara hematogen melaluo aliran sirkulasi portal dan menyebabkan supurasi sehingga terjadi abses.15

Gejala klinis dari abses hati berupa demam, nyeri perut kanan atas dengan adanya hepatomegali, disertai gejala konstitusi seperti malaise, penurunan berat badan, dan lain lain. pada pemeriksaan laboratorium dijumpai anemia ringan, leukositosis, dan peningkatan kadar enzim hati seperti SGOT dan SGPT. Pemeriksaan radiologis sangat memiliki nilai prediksi yang tinggi untuk menegakkan diagnosa abses hati. Pemeriksaan radiologis yang utama adalah CT scan. Namun dari pemeriksaan foto thorax dapat diprediksi adanya hepetomegali dengan melihat gambaran peninggian hemidiafragma kanan dan di bawah diafragma apat terlihat bayangan udara atau air flluid level. CT-Scan memiliki sensitivitas 95-100% untuk abses hati. Gambaran yang dijumpai adalah massa berbatas tegas yang lebih hipodense dari parenkim sekelilingnya. CT dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm. USG memiliki sensitivitas 80-90%. Gambaran yang dijumpai adalah area hipoechoic yang lebih dari 1 cm dengan batas dan bentuk yang tidak teratur. Keuntungannya adalah dapat dilakukan di tempat tidur dan dapat sebagai penuntun untuk drainase.

DAFTAR PUSTAKA

. 2008. . Dalam : Iwan Ekayuda, editor. Radiologi Diagnostik Edisi ke-2. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Lisgaris M.V. & Salata R.A. Liver Abscess. Diunduh dari : eMedicine specialties : http:\www.eMedicine.com. Update terakhir 2005.

16

Peralta,

Ruben

et

al.

Liver

Abscess.

Diunduh

dari

:

http://emedicine.medscape.com/article/188802-overview. Update terakhir tanggal 15 September 2010. Reed, Sharon L. 2001. Amebiasis and Infection with Free-Living Amebas. Dalam : Braunwald et al. Harrisons Principles of Internal Medicine Edisi ke-15 vol 1. USA : Mc Graw Hill Company. Soewando, Eddy S. 2009. Amebiasis. Dalam : Sudoyo, Aru W. et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-5 jilid 3. Jakarta: InternaPublishing. Sulaiman, Ali et al. 2007. Abses Hati. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati edisi pertama. Jakarta: Jayabadi. Wenas, Nelly T & B.J. Waleleng. 2009. Abses Hati Piogenik. Dalam : Sudoyo, Aru W. et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-5 jilid 1. Jakarta: InternaPublishing.

17