133577584 lapsus cardiac liver
TRANSCRIPT
STATUS PASIEN
ILMU PENYAKIT DALAM
IDENTITAS PASIEN
Nama pasien : Tn. D
Umur : 66 tahun
Alamat : Jl. Ciracas rt.10 rw.04, Ciracas
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Masuk RS : 09 Maret 2013
Nomor RM : 2010-26-80-55
Ruang rawat inap : Melati – 704
Tanggal pemeriksaan : 21 Maret 2013
A. ANAMNESA
1. Keluhan utama
Sesak napas sejak 2 hari SMRS
2. Keluhan tambahan
Mual, nyeri ulu hati, nyeri kuadran kanan atas, urin pekat seperti teh, lemas, nyeri
pinggang, batuk berdahak, demam, keringat malam
3. Riwayat penyakit sekarang
4. Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sejak 2 hari SMRS.
Sesak dirasakan terutama saat pasien sedang beraktifitas dan agak berkurang
setelah istirahat. Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih dari 3 bulan, dahak
agak sulit dikeluarkan, dan dahak berwarna putih. Pasien mengaku sering
terbangun di malam hari karena sesak dan batuk. Keluhan disertai keringat
malam dan kadang demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi. Pasien
kesehariannya tidur menggunakan 2 bantal. Pasien juga mengeluh mudah lelah,
lemas, mual, nyeri pinggang dan nyeri sendi juga tulang punggung yang dirasakan
kurang lebih 1 bulan. Nyeri ulu hati, nyeri kuadran kanan atas juga dirasakan
pasien sudah 1 minggu. Pasien memiliki riwayat bengkak di kedua tungkai.
Pasien juga mengatakan berat badannya turun sekitar 5 kg dalam 1-2 bulan, sulit
BAB, dan BAK nya kuning pekat seperti teh. Keluhan nyeri dada sebelah kiri
yang menjalar ke punggung atau tangan, batuk berdarah, muntah, BAK berpasir,
1
BAK berdarah, nyeri saat BAK, BAK jarang, BAB warna pucat (dempul)
disangkal pasien.
5. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat hipertensi terkontrol ada
Riwayat penyakit jantung ada (rutin berobat sejak tahun 2010)
Riwayat sakit maag ada
Riwayat pengobatan OAT tahun 2012 (3 bulan; pengobatan terputus)
Riwayat asam urat tinggi (hiperurisemia) ada
Riwayat asma, penyakit ginjal, kencing manis, sakit kuning dan alergi obat
disangkal pasien
6. Riwayat penyakit keluarga
Riwayat hipertensi, kencing manis, penyakit jantung, dan penyakit ginjal
tidak tahu
7. Riwayat kebiasaan
Pasien adalah seorang perokok aktif sejak umur 13 tahun, dan mengaku sudah
berhenti kurang lebih 5 tahun yang lalu. Pasien bisa menghabiskan 2-3 batang
rokok setiap harinya. Riwayat minum alkohol dan minum jamu atau obat herbal
tidak ada.
B. STATUS GENERALIS ( Pemeriksaan tanggal 21 Maret 2013)
1. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
2. Kesadaran : Compos mentis
3. Tekanan darah : 110/80 mmHg
4. Nadi : 92 x/ menit
5. Pernapasan : 20x/ menit
6. Suhu : 36,8°C
7. BB : 45 kg
8. TB : 155 cm
9. IMT : 18,44 kg/m3 (underweight)
C. ASPEK KEJIWAAN
1. Tingkah laku : dalam batas normal
2. Proses berfikir : dalam batas normal
3. Kecerdasan : dalam batas normal
2
D. PEMERIKSAAN FISIK
KULIT
1. Warna : sawo matang
2. Jaringan parut : tidak ada
3. Pertumbuhan rambut : normal
4. Suhu raba : normal
5. Keringat : normal
6. Kelembaban : lembab
7. Turgor : normal
8. Ikterus : ada
9. Edema : tidak ada
KEPALA
1. Bentuk : normocephal
2. Posisi : simetris
3. Penonjolan : tidak ada
MATA
1. Exophthalmus : tidak ada
2. Edema kelopak : tidak ada
3. Konjungtiva anemis : tidak ada
4. Sklera ikterik : ada
TELINGA
1. Pendengaran : dalam batas normal
2. Membran timpani : tidak dilakukan
3. Darah : tidak ada
4. Cairan : tidak ada
HIDUNG
1. Sekret : tidak ada
2. Darah : tidak ada
3. Nafas cuping hidung : tidak ada
MULUT
1. Bibir : sianosis (-), pucat (-)
2. Lidah : deviasi (-),kotor (-), atrofi papil lidah (-)
3. Uvula : deviasi (-), hiperemis (-)
3
LEHER
1. Kelenjar tiroid : tidak membesar
2. Kelenjar getah bening : Sublingual, Submandibula, Supraklavikula
tidak membesar.
3. Retraksi suprasternal : tidak ada
4. JVP : 5+3 cmH2O
PARU-PARU
1. Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis,
retraksi interkostal (-), jejas (-), sela iga
melebar (-), penggunaan otot bantu napas (-)
2. Palpasi : fremitus taktil dan vokal sama kanan dan kiri
3. Perkusi : sonor di kedua lapang paru
4. Auskultasi : SN vesikuler, rhonki (+/+), wheezing (-/-),
ekspirasi memanjang (-/-)
JANTUNG
1. Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
2. Palpasi : iktus kordis teraba
3. Perkusi : batas jantung kanan ICS V 2 jari ke lateral
dari linea sternal dekstra
batas jantung kiri ICS VI linea aksilaris
anterior sinistra
batas pinggang jantung ICS III 1 jari ke
lateral dari linea parasternal sinistra
4. Auskultasi : BJ I - II reguler, murmur (-), gallop (-)
ABDOMEN
1. Inspeksi : datar, spider nevi (-), jejas (-), sikatriks (-)
2. Palpasi : supel, nyeri epigastrium (+), nyeri tekan
kuadran kiri atas (+) tidak teraba
pembesaran hepar dan lien, murphy sign (-) ,
ballotement ginjal (-), undulasi (-)
3. Perkusi : timpani di keempat kuadran, shifting dullness
(-), nyeri ketok CVA (-)
4. Auskultasi : bising usus (+) normal
EKSTREMITAS
4
Lengan Tungkai
Dextra Sinistra Dextra Sinistra
Tonus otot Normal Normal Normal Normal
Massa otot Normal Normal Normal Normal
Sendi Normal Normal Normal Normal
Gerakan Normal Normal Normal Normal
Kekuatan 5 5 5 5
Edema - - - -
Luka - - - -
Varises - - - -
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hasil Pemeriksaan Hematologi 9 Maret 2013:
Pemeriksaan Hasil Normal
Hematologi
Hemoglobin 14,9 g/dl 13,2-17,3 g/dl
Hematokrit 46 vol% 40-52 vol%
Leukosit 6750/mm3 3800-10.600/mm3
Trombosit 193.000/ mm3 200.000-500.000/ mm3
Diabetes
Glukosa darah sewaktu 83 mg/dL <200 mg/dL
Fungsi Ginjal
Ureum 72,6 mg/dL 20-40 mg/dL
Kreatinin 2,0 mg/dL 0,17-1,5 mg/dL
Fungsi Hati
SGPT 242 U/L 0-50 U/L
SGOT 588 U/L 0-50 U/L
Darah – elektroklit
Elektrolit Na 142 mmol/L 135-147 mmol/L
Elektrolit K 5,5 mmol/L 3,8 – 4,4 mmol/L
Elektrolit Cl 101 mmol/L 98 – 108 mmol/L
5
pH 7 ,2 7,37 – 7,40
PCO2 17 mmHg 33 – 44 mmHg
PO2 103 mmHg 71 -104 mmHg
Hct 40% 37 – 48%
HCO3- 6,6 mmol/L 22 – 29 mmol/L
HCO3- std 9,9 mmol/L
TCO2 7,1 19 – 24 mmol/L
BE ecf -21,4
BE (B) -3,6 (-2) – (+3) mmol/L
Saturasi O2 99 94 – 98%
Hasil Pemeriksaan Hematologi 10 Maret 2013:
Pemeriksaan Hasil Normal
pH 7 ,43 7,37 – 7,40
PCO2 30 mmHg 33 – 44 mmHg
PO2 117 mmHg 71 -104 mmHg
Hct 33% 37 – 48%
HCO3- 19,9 mmol/L 22 – 29 mmol/L
HCO3- std 22,2 mmol/L
TCO2 20,8 19 – 24 mmol/L
BE ecf -4,4
BE (B) -3,6 (-2) – (+3) mmol/L
Saturasi O2 99 94 – 98%
Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 11 Maret 2013 :
Pemeriksaan Hasil Normal
Hematologi
Hemoglobin 15,4 g/dl 13,2-17,3 g/dl
Hematokrit 47 vol% 40-52 vol%
LED 2 mm/jam <15 mm/jam
Eritrosit 5 jt/ul 4,4-5,9 jt/ul
Leukosit 10320/mm3 3800-10.600/mm3
6
Trombosit 166.000/ mm3 150.000-440.000/ mm3
MCV 94 fL 80-100 fL
MCH 31 pg 26-34 pg
MCHC 32 g/dL 32-36 g/dL
Hitung jenis
Eosinofil 0% 1 – 3
Basofil 0%
Batang 0% 3 – 5
Segmen 77% 50 – 70
Limfosit 20% 25 – 40
Monosit 3% 2 – 8
Fungsi Hati
Protein Total 6,6 g/dL 6 – 8 g/dL
Albumin 3,4 g/dL 3.4 – 4.8 g/dL
Globulin 3,2 g/dL <2 g/dL
Bilirubin total 2,18 mg/dL 0.1 – 1.0 mg/dL
Bilirubin Direk 1,39 mg/dL 0 – 0.2 mg/dL
Bilirubin Indirek 0.7 9 mg/d L
Alkali Fosfatase 81 U/L 30 – 120 U/L
Lemak
Kolesterol total 152 mg/dL <200 mg/dL
Trigliserida 133 mg/dL 40 – 155 mg/dL
Kolesterol HDL 17 mg/dL 30 – 63 mg/dL
Kolesterol LDL 103 mg/dL <130 mg/dL
Asam urat 10,2 mg/dL 2-7 mg/dL
Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 14 Maret 2013
7
Pemeriksaan Hasil Normal
Fungsi Hati
Protein Total 6,0 g/dL 6 – 8 g/dL
Albumin 3,1 g/dL 3.4 – 4.8 g/dL
Globulin 2,9 g/dL <2 g/dL
Bilirubin total 4,45 mg/dL 0.1 – 1.0 mg/dL
Bilirubin Direk 2,56 mg/dL 0 – 0.2 mg/dL
Bilirubin Indirek 1,89 mg/dL
Alkali Fosfatase 105 U/L 30 – 120 U/L
SGPT 2490 duplo U/L 0 – 50 U/L
SGOT 1870 duplo U/L 0 – 50 U/L
Fungsi Ginjal
Ureum 50,9 mg/dL 20 - 40 mg/dL
Kreatinin darah 1,1 mg/dL 0,17 – 1,5 mg/dL
Hasil pemeriksaan hematologi tanggal 17 Maret 2013
Pemeriksaan Hasil Normal
Fungsi HatiSGPT 935 U/L 0 – 50 U/LSGOT 410 U/L 0 – 50 U/L
Hasil Pemeriksaan tanggal 20 maret 2013
Pemeriksaan Hasil Normal
Fungsi Hati
Protein Total 6,2 g/dL 6 – 8 g/dL
Albumin 3 g/dL 3.4 – 4.8 g/dL
Globulin 3,2 g/dL <2 g/dL
Bilirubin total 3,76 mg/dL 0.1 – 1.0 mg/dL
Bilirubin Direk 1,92 mg/dL 0 – 0.2 mg/dL
Bilirubin Indirek 1,84 mg/dL
Alkali Fosfatase 98 U/L 30 – 120 U/L
SGPT 370 duplo U/L 0 – 50 U/L
SGOT 74 duplo U/L 0 – 50 U/L
8
Hasil pemeriksaan tanggal 22 Maret 2013
Pemeriksaan Hasil Normal
Serologi
HBsAg
Non reaktif Non reaktif 0,99, retest zone 1-
50, reaktif >50
IgM HAV Non reaktif Non reaktif <0,8, equivocal 0,8-
1,2, reaktif >1,2
Anti HCV total Non reaktif Non reaktif <0,8, equivocal 0,8-
1, reaktif >1
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG tanggal 9 Maret 2013
Rontgen Thoraks tanggal 9 Maret 2013
9
USG Abdomen tanggal 11 Maret 2013
USG Abdomen
Hepar : besar dan bentuk normal, permukaan rata, tepi tajam, struktur echo homogen.
Tidak tampak lesi fokal/nodul/pelebaran bilier/SOL. Vena cava inferior agak melebar
Kandung empedu : dinding tidak menebal, tidak tampak batu/sludge/pelebaran bilier/
SOL
Kedua ginjal : besar dan bentuk normal, pelviocalices tidak melebar, tidak tampak
batu/massa. Densitas korteks-medulla tidak meningkat, batas korteks-medulla jelas.
Lesi anekhoik inferior kanan 8,99x8,44x5,88 cm dan inferior anterior kiri 0,92 cm
Buli-buli : dinding agak menebal
Prostat : ukuran 3,49x4,99x3,29 cm dan densitas agak meningkat
Lien, pancreas, kel.paraaorta baik, tidak tampak massa intra abdomen.
10
Dinding gaster, caecum, colon transversum dan sigmoid sebagian menebal.
Mc burney, tidak tampak tanda khas appendicitis akut/infiltrate
Kesan : kista renal bilateral, cardiac liver, sistitis, prostatitis
F. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sejak 2 hari SMRS,
DOE (+), PND (+), ortopnea (+). Pasien juga mengeluh batuk berdahak lebih dari 3
bulan, dahak agak sulit dikeluarkan, dan dahak berwarna putih.Keluhan disertai
keringat malam dan kadang demam subfebris. Pasien juga mengeluh mudah lelah,
lemas, mual, nyeri epigastrium, nyeri pinggang dan nyeri tulang punggung. Pasien
memiliki riwayat edema di kedua tungkai, sulit BAB, dan BAK warna kuning pekat
seperti teh.
Dari hasil pemeriksaan TTV , didapatkan tekanan darah 110/80
mmHg, nadi, suhu dan pernapasan dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan kulit (telapak tangan) dan sklera tampak ikterik, batas jantung membesar,
dan pada auskultasi didapatkan suara rhonki basah halus di basal paru, nyeri tekan di
epigastrium dan kuadran kiri atas abdomen.
Pada pemeriksaan laboraturium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT,
kadar bilirubin, ureum, kreatinin darah, dan asam urat serta gambaran asidosis
metabolik. Dari pemeriksaan radiologi foto thoraks didapatkan kesan kardiomegali
dan TB paru. Dari pemeriksaan EKG tampak hipertrofi ventrikel kiri dan dari USG
abdomen terdapat kesan kista renal bilateral, cardiac liver, sistitis, dan prostatitis.
G. DIAGNOSIS
Congestive Heart Failure (CHF) ec.Hipertency Heart Disease (HHD)
Cardiac liver/congestive hepatophaty
Acute Kidney Injury (AKI)
Tuberkulosis paru kasus putus obat/drop out/default
Hiperurisemia
H. DIAGNOSIS BANDING
Chronic Kidney Disease fase akut
Hepatitis non virus lainnya
11
I. PENGKAJIAN MASALAH
1. Congestive Heart Failure (CHF) ec.Hipertency Heart Disease (HHD)
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Sesak saat aktifitas dan berkurang saat istirahat (DOE), terbangun malam hari
karena sesak, riwayat hipertensi dan kaki bengkak, tidur menggunakan 2 bantal
(ortopnea)
JVP meningkat, terdengar rhonki di basal paru
Dari foto rontgen tampak gambaran kardiomegali
Dari EKG left axis deviation yang menggambarkan hipertrofi ventrikel kiri
2. Cardiac liver
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Riwayat penyakit gagal jantung
Mual, nyeri epigastrium, urin warna kuning pekat seperti teh, kulit dan sklera
ikterik
Hepatitis non viral (HbsAg, anti HCV, IgM anti HAV non reaktif)
Peningkatan SGOT, SGPT, dan kadar bilirubin
Gambaran cardiac liver pada USG abdomen
3. Acute kidney injury
Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
Lemas, penurunan nafsu makan, mual, tidak ada riwayat penyakit ginjal
sebelumnya, onset <3 bulan
Asidosis metabolik
Etiologi pra renal (CHF/penurunan CO) atau renal (kista ginjal bilateral)
Peningkatan ureum dan kreatinin darah
4. TB paru kasus putus obat
Riwayat pengobatan OAT (3 bulan) tahun 2012
Sesak, demam kadang-kadang dengan suhu yg tidak terlalu tinggi, keringat
malam, batuk berdahak lebih dari 3 bulan, penurunan nafsu makan disertai
penurunan berat badan
Pada foto thoraks tampak corakan bronvaskular meningkat, fibrosis dan
infiltrat di apeks paru
5. Hiperurisemia
Nyeri tulang dan sendi
Peningkatan kadar asam urat dalam darah
12
J. TATALAKSANA
Tirah baring posisi Fowler
Diet rendah protein, DH III
Oksigen nasal 2-4 lpm
IVFD RA 500cc/12 jam
Koreksi bicnat 150 meq dalam NaCl
Pasang dower catheter (DC)
Obat oral
Ascardia 1x80 mg
Simvastatin 1x80 mg
HCT 1x12,5 mg
Noperten 1x5 mg
Spirolacton 1x25 mg
V – blok
Furosemid 1x40 mg
Aminoral 3x1
Biocurlive 3x1
Lesicol 3x600 mg
Allopurinol 1x100
Diatab 3x2
Obat injeksi
Ranitidine 2x1
Cernevit 1x1
SNMC 2amp 2x/minggu
K. PROGNOSIS
1. Ad vitam : dubia ad malam
2. Ad functionam : dubia ad malam
3. Ad sanationam : dubia ad malam
FOLLOW UP
22-03-2013 23-03-2013
S Batuk, mual, BAB cair dan ampas 3x, Batuk, mual berkurang, diare (-), urin
13
nyeri sendi, urin kuning pekat seperti teh
kuning pekat seperti teh
O KU : SedangKes : CMTD : 130/90 mmHgFN : 70x/menitSuhu : 37oCMata : CA -/-, SI +/+THT : dbnThorax : vesikuler +/+, Rh +/+, Wh -/-BJ 1 & II reguler, G-, M-Abdomen : datar, supel BU+ meningkat, tidak teraba pembesaran hepar dan lien, nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas (+)Ekstremitas : akral hangat, edema (-)
KU : SedangKes : CMTD : 130/80 mmHgFN : 80x/menitSuhu : 36,5oCMata : CA -/-, SI +/+THT : dbnThorax : vesikuler +/+, Rh +/-, Wh -/-BJ 1 & II reguler, G-, M-Abdomen : datar, supel BU+ normal, tidak teraba pembesaran hepar dan lien, nyeri tekan epigastrium dan kuadran kiri atas (+)Ekstremitas : akral hangat, edema (-)
A CHFAKITB ParuHepatitis non virus (cardiac liver)Hiperurisemia
CHFAKITB paruHepatitis non virus (cardiac liver)Hiperurisemia
P Diatab 3x2Allopurinol 1x1Xanax 3x1Biocurlive 3x1Lesicol 3x1Aminoral 3x1Bicnat 3x1Ascardia 3x1Simvastatin 1x1Noperten 1x1Spironolakton 1x1V-block 2x1HCT 1x1Lasal sirup 3x1cthFurosemid 1x1Inj. Ranitidine 2x1Cernevit 1x1
Allopurinol 1x1Xanax 3x1Biocurlive 3x1Lesicol 3x1Aminoral 3x1Bicnat 3x1Ascardia 3x1Simvastatin 1x1Noperten 1x1Spironolakton 1x1V-block 2x1HCT 1x1Lasal sirup 3x1cthFurosemid 1x1Inj. Ranitidine 2x1Cernevit 1x1
TINJAUAN PUSTAKA
CONGESTIVE HEPATOPATHY
14
Kerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa terjadi,
tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma yang sekarang dikenal
sebagai cardiac hepatopathy atau congestive hepatopathy dengan berbagai riwayat penyakit,
hasil tes diagnostik, dan hasil histologi. Tetapi sedikit penelitian yang dilaporkan. Congestive
hepatopathy mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic
congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter harus
mempertimbangkan congestive hepatopathy pada gagal jantung kanan dengan hepatomegali
dengan atau tanpa ikterus. Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering
dijumpai pada penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis
gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak
ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Congestive hepatopathy juga dikenal dengan
istilah cardiac hepatopathy, nutmeg liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila
kondisi ini berlangsung lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang
sering disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac cirrhosis
menggunakan istilah sirosis, jarang memenuhi kriteria patologis sirosis. Congestive
hepatopathy ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena klinisnya relatif tidak
spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan oleh hepatitis virus atau
penggunaan alkohol, pengobatan ditujukan pada pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit
dasar.
Patogenesis congestive hepatopathy umumnya dianggap sebagai reaksi stroma hati
terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak menjelaskan
hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada pasien jantung
dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu terjadi. Patogenesis congestive
hepatopathy penting, karena definisi congestive hepatopathy masih menjadi perdebatan.
Prevalensi congestive hepatopathy tidak jelas. Tidak ada data perbandingan laki-laki
dan wanita untuk congestive hepatopathy, namun karena gagal jantung kongestif lebih sering
terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita, kemungkinan yang sama untuk congestive
hepatopathy.
PATOFISIOLOGI
Congestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan jantung atau
gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan atrium kanan ke hati melalui
vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan komplikasi umum dari gagal jantung
kongestif, dimana akibat anatomi yang berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral
15
secara langsung dari atrium kanan ke vena hepatik. Penyebab paling umum dari gagal jantung
kongestif pada usia lanjut berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah
penyakit jantung iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%,
penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal masing-masing
3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lebih muda adalah
penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung 15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic
heart disease 7,5%, penyakit jantung bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit
jantung pulmonal keduanya 2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif
antara pasien muda dan tua, dimana yang penyebab terbanyak adalah penyakit jantung
iskemik. Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid ke
venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha hepar mengatasi
perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi aliran balik darah (backflow),
sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan
akumulasi deoksigenasi darah, atrofi parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis.
Hepatosit mempunyai sifat sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka
waktu yang pendek. Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia,
acute left sided heart failure, central venous hypertension.
Stasis kemudian menyebabkan
timbulnya trombosis. Trombosis
sinusoid memperburuk stasis, dimana
trombosis menambah aktivasi
fibroblast dan deposisi kolagen. Dalam
kondisi yangparah menyebabkan
nekrosis berlanjut menyebabkan
hilangnya parenkim hati, dan dapat
menyebabkan trombosis pada vena
hepatik. Proses ini sering diperparah
oleh trombosis lokal vena porta.
Pembengkakan sinusoidal dan perdarahan akibat nekrosis nampak jelas di area
perivenular dari liver acinus. Fibrosis berkembang di daerah perivenular, akhirnya
menyebabkan timbulnya jembatan fibrosis antara vena sentral yang berdekatan. Hal ini
menyebabkan proses cardiac fibrosis, oleh karena itu tidak tepat disebut sebagai cardiac
cirrhosis karena berbeda dengan sirosis hati dimana jembatan fibrosis cenderung untuk
berdekatan dengan daerah portal. Regenerasi hepatosit periportal pada kondisi ini dapat
16
mengakibatkan regenerasi hiperplasia nodular. Nodul cenderung kurang bulat dan sering
menunjukkan koneksi antar nodul.
Cardiac cirrhosis telah didefinisikan dalam berbagai cara dan telah ditetapkan sebagai
klinis dari hipertensi portal atau akibat penyakit jantung kongestif. Pada kongestif kronis,
hipoksia berkelanjutan menghambat regenerasi hepatoselular dan membentuk jaringan
fibrosis, yang akan mengarah ke cardiac cirrhosis. Definisi morfologi fibrosis telah seragam,
tetapi beberapa penulis tidak menganggap cardiac cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena
sebagian besar cardiac cirrhosis bersifat fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis chronic
passive hepatic congestion lebih akurat, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi
konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive
hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati. Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim
hati rusak dan parenkim yang berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak.
Sirosis dapat didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah
parenkim hati yang musnah. Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada
sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi kualitatif tidak
dapat mendeskripsikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh karena itu diperlukan
nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan sirosis, seperti pada TABEL 1.
Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapun penyebabnya.
TABEL 1. Definisi Sirosis (Wanless, 1995) Definisi Sirosis Terdapat septum fibrosa yang membagi
parenkim ke nodul Sirosis komplit Terdapat septum fibrosa yang membagi
parenkim ke nodul, nodul melibatkan lebih dari 75% dari volume hati*
Sirosis inkomplit Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul, nodul yang cukup berseragam melibatkan kurang dari 75% dari volume hati
Sirosis fokal Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul, fibrosa dan nodul melibatkan wilayah lokal hati (distribusi tidak seragam)
DIAGNOSIS
A. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala
17
Gangguan fungsi hati pada congestive hepatopathy biasanya ringan dan tanpa gejala.
Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin. Tanda dan gejala dapat
muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan
menunjukkan kolestasis. Timbul ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat
peregangan kapsul hati. Kadang-kadang asites dapat muncul. Kadang-kadang gambaran
klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut, dimana timbul ikterus disertai peningkatan
aminotransferase. Beberapa kasus gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah
dilaporkan akibat gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki
hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea dan angina serta
temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur jantung dapat membantu
membedakan congestive hepatopathy dengan penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan hepatomegali lunak, kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali
jarang terjadi. Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati,
melainkan akibat gagal jantung kanan.
B. LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium pada congestive hepatopathy menunjukkan peningkatan
Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile yakni Alkaline Phosphatase
(ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT) dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan
hepatitic profile, Alanine transaminase (ALT) dan Aspartate transaminase (AST). ALP dan
GGT meningkat akibat meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai
peningkatan bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP
diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang meningkat adalah
bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi. Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70%
pasien dengan congestive hepatopathy. Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi
pada pasien dengan gagal jantung kanan yang berat dan akut.
Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada umumnya
hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan congestive hepatopathy dengan ikterus
obstruksi. Serum aminotransferase level menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi
hepatitis iskemia, dimana dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT)
yang tajam. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan serum
ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu dilakukan untuk
menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut.
Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy menunjukkan
tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini menunjukkan konstribusi dari
18
hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan LFT setelah pengobatan penyakit jantung
mendukung diagnosa congestive hepatopathy.
C. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan congestive hepatopathy:
Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat asites, nyeri
perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal yang refrakter terhadap
pengobatan gagal jantung yang mendasari. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari
diagnosa alternatif seperti sindroma Budd-Chiari.
CT scan dan MRI : Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis, termasuk
hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior dan splenomegali.
Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar congestive hepatopathy:
Foto rontgen dada : dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal,
perubahan pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal jantung.
Paru-paru menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema interstitial atau
paru-paru, atau efusi pleura
Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler : mendiagnosa penyakit dasar
penyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri pulmonalis, dilatasi
sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic ventricular filling yang
abnormal
Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan pemeriksaan
noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi reversible cardiac
ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung kompensasi atau
dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-emission tomography (PET)
mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan menentukan fungsi miokard
CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi
ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural yang lain.
Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule out cardiac cirrhosis
D. PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI
Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini dikenal
dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati pada congestive
hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras berwarna merah yang
diakibatkan sinusoidal congestion dan perdarahan pada area nekrosis di sekeliling vena
19
hepatika yang membesar, serta area berwarna kekuningan yang merupakan area hati normal
atau fatty liver tissue.
GAMBAR 2. Nutmeg liver. Gambar A : Potongan pala (Nutmeg). Gambar B :
Potongan permukaan hati nampak berbintik-bintik. Area kontras kemerahan dan kuning.
Congestive hepatopathy: terjadi penyatuan darah merah di dekat vena sentral dari
beberapa vena sentral dari beberapa lobulus. Dalam proses ini fibrosis terjadi dari
dalam ke luar lobulus. (Gb.3A)
Sirosis alkoholik : Alkohol yang berasal dari usus,
awal bersentuhan dengan hepatosit di portal triad, oleh karena itu yang pertama
terpengaruh toksisitas alkohol adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian
luar ke dalam lobus, lobulus sendiri terhindar dari kerusakan. (Gb.3B)
Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan nekrosis
luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit dikenali.
(Gb.3C)
GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy
GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik GAMBAR 3C. Sirosis karena virus
20
DIAGNOSA BANDING
- Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal. Kelainan ini
disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena Hematopoietic Stem Cell Transplantation,
kemoterapi, radioterapi abdominal dan pyrrolizidine alkaloids.
- Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena cava inferior.
Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan vena cava inferior, kompresi
vena cava inferior oleh tumor, kista, abses.
TATALAKSANA
Pengobatan penyakit dasar sangat penting untuk manajemen congestive hepatopathy. Ikterus
dan asites biasanya respon dengan baik terhadap diuresis. Jika gagal jantung diobati dengan
sukses, awal perubahan histologi congestive hepatopathy dapat diatasi dan bahkan cardiac
fibrosis mungkin secara histologis dan klinis mengalami regresi.
PROGNOSA
Penderita dengan congestive hepatopathy meninggal terbanyak diakibatkan oleh penyakit
jantung itu sendiri. Kelainan hati jarang memberi konstribusi pada morbiditas dan mortalitas
pasien congestive hepatopathy. Tidak seperti pasien sirosis hati, pasien dengan cardiac
cirrhosis jarang menyebabkan komplikasi serius seperti perdarahan varises esofagus.
Congestive hepatopathy yang mengakibatkan hepatocellular carcinoma jarang dilaporkan.
Namun, insiden hepatocellular carcinoma dan gagal hati karena congestive hepatopathy
kemungkinan meningkat diakibatkan peningkatan survival pasien ini dengan kemajuan dalam
pengobatan gagal jantung.
KESIMPULAN
Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sulit dibedakan dari sirosis hati primer
karena klinisnya relatif tidak spesifik. Definisinya masih diperdebatkan. Ditandai dengan trias
adanya gejala klinis gagal jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang
abnormal dan tidak ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati. Fibrosis pada congestive
hepatopathy tidak tepat disebut cardiac cirrhosis, tetapi istilah cardiac cirrhosis telah menjadi
konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis banyak digunakan untuk congestive
hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati Diagnosis ditegakkan dari manifestasi klinis
21
didukung dengan laboratorium penunjang dan pemeriksaan tambahan. Terapi terpenting
adalah mengobati penyakit dasarnya. Prognosa congestive hepatopathy jarang meningkatkan
morbiditas dan mortalitas.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang D,
Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and outcome in
patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart failure: assessment of
reduction in mortality and morbidity (CHARM) program. European Journal of Heart Failure
11:170-177
2. Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut dengan usia
dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP
3. Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction: three
similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927
4. Brashers V, McCance KL. 2009. Structure and function of cardiovascular and lymphatic
systems. In: Pathophysiology the biologic basis for disease in adults and children.
Eds:McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote HS. 6th edition. Elsevier Health Science.
Phil, pp1091-1141
5. Burns RB, McCarthy EP, Moskowitz MA. 1997. Outcomes for older men and women with
congestive heart failure. J Am Geriatr Soc. 45(3):276-80
6. Fava M, Meneses L, Loyola S, Castro P, Barahona F. 2008. TIPSS procedure in the
treatment of a single patient after recent heart transplantation because of refractory ascites
due to cardiac cirrhosis. Cardiovasc Intervent Radiol. 31:S188–S191
7. Figueroa MS, Peters JA. 2006. Congestive heart failure: diagnosis, pathophysiology,
therapy, and implications for respiratory care. Respiratory care. 51(4): 403-412
8. Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure. Clin Liver
Dis 6 (4): 947–67
9. Giannini EG, Testa R, Savarino V. 2005. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians.
Can Med Ass J 172(3): 367-379
10. Guido M, Mangia A, Faa G. 2011. Chronic viral hepatitis: the histology report. Dig Liver
Dis 43 (4): S331-S343
23