laporan-kasus-ppok 4 januari 2016

7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016

1/38

Laporan Kasus

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

PEMBIMBING : dr. Dedi Rinaldi Sp.P

PENYAJI:

Redho

!""#$

KEPANITERAAN K%INIK SENIOR

I%MU PENYAKIT PARU

RSUD BANGKINANG

FAKU%TAS KEDOKTERAN DAN I%MU KESE&ATAN

UNI'ERSITAS ABDURRAB

PEKANBARU


2/38

2

(")KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan

berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini

dengan judul *Pen+a,i- Par O/0-r,-i1 Kroni,2.

Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan

Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Proesi !okter di !epartemen

"lmu Penyakit Paru, #akultas Kedokteran "lmu Kesehatan $ni%ersitas &bdurrab'

Pada kesempatan ini penulis mengu(apkan terima kasih kepada dosen

pembimbing, dr' !edi )inaldi, yang telah meluangkan *aktunya dan memberikan

banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat

menyelesaikan tepat pada *aktunya'

Penulis menyadari bah*a penulisan laporan kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari pemba(a sebagai koreksi dalam penulisan

laporan kasus selanjutnya' Semoga makalah laporan kasus ini bermanaat, akhir

kata penulis mengu(apkan terima kasih'

+angkinang, anuari 2./0

Penulis


3/38

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' i

DAFTAR ISI'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' ii

BAB " PENDA&U%UAN''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /

1.1.........................................................................................................atar

+elakang''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /

1.2.........................................................................................................)um

usan Masalah''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 2

1.3.........................................................................................................Tujua

n Penilitian'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 2

1.4.........................................................................................................Man

aat Penilitian''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 2

BAB ( TINJAUAN PUSTAKA'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1

2.1........................................................................................................Peny

akit Paru 3bstrukti Kronik''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1

2.1.1. !einisi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1

2.1.2. Epidemiologi'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1

2.1.3. Etiologi'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''

2.1.4. Patogenesis''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 0

2.1.5. Patoisiologi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 4

2.1.6. Maniestasi Klinis'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 5

2.1.7. !iagnosis'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /.

2.1.8. !erajat PP3K''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /6

2.1.9. Penatalaksanaan''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /7

2.1.10. Komplikasi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 26

BAB 3 %APORAN KASUS'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 27

BAB # KESIMPU%AN''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 10


4/38

DAFTAR PUSTAKA'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 17


5/38

6

BAB I

PENDA&U%UAN

1.1. %a-ar Bela,an4

Penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9 adalah suatu penyakit paru kronik

yang ditandai oleh adanya hambatan aliran udara di saluran naas yang tidak

sepenuhnya re%ersible' Penyakit tersebut biasanya progresi dan berhubungan

dengan respons inlamasi abnormal paru terhadap partikel berbahaya atau gas

bera(un'/

Penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9 merupakan salah satu darikelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan

masyarakat di "ndonesia' :al ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan

hidup dan semakin tingginya pajanan aktor risiko, seperti aktor pejamu yang

diduga berhubungan dengan kejadian PP3K, semakin banyaknya jumlah perokok

khususnya pada kelompok usia muda, serta pen(emaran udara di dalam ruangan

maupun di luar ruangan dan di tempat kerja'2

!iperkirakan 06 juta penduduk dunia menderita PP3K sedang sampai berat'

Pada tahun 2..6 lebih dari 1 juta orang meninggal karena PP3K, menyumbang6; dari seluruh penyebab kematian' !ata mengenai morbiditas dan mortalitas

PP3K tersebut didapatkan sebagian besar dari negara dengan penghasilan tinggi'

Pada tahun 2..2, PP3K merupakan penyebab kematian ke-6, diperkirakan akan

meningkat menjadi ke-1 pada tahun 2.1. dengan total peningkatan kematian

1.; dalam /. tahun'1

PP3K akan berdampak negati dengan kualitas hidup penderita, termasuk

pasien yang berumur < . tahun akan menyebabkan disabilitas penderitanya'

Padahal mereka masih dalam kelom-pok usia produkti namun tidak dapat bekerja

maksimal karena sesak napas yang kronik' Komorbiditas PP3K akan

menghasilkan penyakit kardio%askuler, kanker bron(hial, ineksi paru-paru,

trombo embolik disorder, keberadaan asma, hiper-tensi, osteoporosis, sakit sendi,

depresi dan a=iety'

Penatalaksanaan PP3K se(ara umum bertujuan untuk men(egah

progresi%itas dari penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan toleransi terhadap


6/38

0

akti%itas, meningkatkan status kesehatan, men(egah dan menangani komplikasi,

men(egah dan menangani eksaserbasi, dan menurunkan angka kematian'/,2

1.2. R50an Ma0alah

+agaimana temuan klinis, klasiikasi, serta penatalaksanaan penyakit paru

obstrukti kronik 8PP3K9 di )umah Sakit Putri :ijau Medan>

1.3 T6an Penli0an

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah?1. $ntuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit penyakit paru

obstrukti kronik 8PP3K9'

2. $ntuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap

kasus penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9'

3. $ntuk mengetahui gambaran klinis, perjalanan penyakit,

penatalaksanaan, dan tindakan rehabilitasi pada pasien yang menderita

penyakit penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9'

1.4 Man1aa- Penli0an

+eberapa manaat yang didapatdari penulisan laporan kasus ini adalah?

1. $ntuk lebih memahami dan memperdalam se(ara teoritis tentang ilmu

penyakit dalam khususnya mengenai penyakit penyakit paru obstrukti

kronik 8PP3K9'

2. Sebagai bahan inormasi dan pengetahuan bagi pemba(a mengenai

penyakit penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9'

BAB (

TINJUAN PUSTAKA


7/38

7

2.1. Pen+a,i- Par O/0-r,-i1 Kroni,

2.1.1. De1ini0i

Penyakit paru obstukti kronis 8PP3K9 adalah penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersiat progressi

nonre%ersibel atau re%ersibel parsial' PP3K ditandai dengan adanya emisema dan

bronkitis kronis'2 Sedangkan menurut Global Initiative for Chronic Obstructive

Lung Disease8@3!, 2./19, PP3K adalah penyakit paru yang dapat di(egah dan

diobati, ditandai dengan limitasi aliran udara yang persisten dan progresi, akibat

respons inlamasi kronik pada jalan napas dan parenkim paru yang disebabkan

gas atau partikel bera(un' Eksaserbasi dan komorbid berkontribusi pada beratnya

penyakit ini'/

2.1.2. Epide5iolo4i

Penyakit paru obstrukti kronik merupakan salah satu penyakit yang

menjadi masalah kesehatan global saat ini' !ata pre%alensi, morbiditas, dan

mortalitas berbeda di tiap negara dan terus mengalami peningkatan' :al ini

berhubungan dengan meningkatnya usia harapan hidup rata-rata masyarakat dan

semakin tingginya pajanan terhadap aktor risiko'6

umlah penderita PP3K pada tahun 2..0 untuk *ilayah &sia diperkirakan

sekitar 60,0 juta dengan pre%alensi 0,1;' !i Aina angka kasus men(apai 14,/0

juta ji*a, sedangkan di "ndonesia diperkirakan terdapat ,4 juta ji*a pasien

dengan pre%alensi 6,0;' &ngka ini bisa meningkat seiring semakin banyaknya

jumlah perokok, karena 5.; penderita PP3K adalah perokok atau mantan

perokok'6

2.1.3. E-iolo4i

+anyak hal yang dapat menjadi penyebab penyakit paru obstrukti kronis,

diantaranya yaitu?

1. Merokok


8/38

4

Penelitian menyebutkan bah*a kebiasaan merokok merupakan penyebab

terbanyak terjadinya PP3K' Kejadian PP3K karena merokok men(apai 5.;

kasus' Merokok sigaret mempengaruhi makroag untuk melepaskan aktor

kemotaktik dan elastase, yang akan menyebabkan kerusakan jaringan' Se(ara

signiikan, PP3K berkembang pada /6; perokok sigaret, *alaupun jumlah ini

pasti bukan nilai sebenarnya' $sia memulai merokok, jumlah bungkus

pertahun, dan status merokok saat ini memprediksi mortalitas'0

3rang yang merokok mengalami penurunan #EB/? se(ara isiologis

normal, penurunan #EB/diperkirakan sekitar 2.-1. mlCtahun, tetapi pada pasien

PP3K biasanya menurun 0. mlCtahun atau lebih besar' Sebuah studi

menyimpulkan bah*a gangguan ungsi paru dan perubahan struktural paru

sudah mun(ul pada perokok sebelum tanda klinis obstruksi mun(ul'0

2. #aktor ingkungan

PP3K juga dapat terjadi pada indi%idu yang tidak pernah merokok'

Dalaupun peran polusi udara sebagai etiologi PP3K tidak jelas, eeknya lebih

ke(il bila dibandingkan dengan merokok' Pada negara berkembang,

penggunaan bahan bakar biomass serta memasak dan memanaskan dalam

ruangan kemungkinan juga menjadi penyumbang terbesar dalam pre%alensi

PP3K'0

3. :iperesponsi jalan napas

Pasien PP3K juga memiliki ke(enderungan adanya hiperesponsi jalan

napas, seperti pada asma' Tetapi PP3K dan asma benar-benar berbeda' &smadilihat sebagai enomena alergi, sedangkan PP3K merupakan hasil dari

kerusakan dan radang karena rokok' Studi longitudinal yang membandingkan

kepekaan saluran napas pada a*al studi yang kemudian mengalami penurunan

ungsi paru telah menunjukkan bah*a peningkatan kepekaan saluran napas

se(ara jelas merupakan prediktor penurunan ungsi paru di *aktu mendatang' 7

Tetapi studi ini masih belum jelas'


9/38

5

4. !eisiensi &la-/ antitripsin 8&&T9

&la-/-antitripsin merupakan salah satu raksi protein serum yang dapat

dipisahkan melalui elektrooresis dan dapat menetralisir elastase netroil di

interstisium paru sehingga melindungi paru dari penghan(uran elastolisis'0 Pada

keadaan deisiensi, maka mekanisme perlindungan terhadap elastolisis ini

berkurang, sehingga bisa menyebabkan emisema'Penelitian Erikson tahun

/501 menyatakan bah*a deisiensi &&T di*ariskan se(ara autosomal-

kodominan dan keadaan ini menyebabkan emisema' !eisensi &&T

disebabkan karena mutasi pada gen &&T'0

5. Sindroma "munodeisiensi

"neksi Human immunodeficiency virus 8:"B9 merupakan aktor resiko

untuk PP3K, bahkan setelah mengontrol %ariabel pengganggu seperti merokok,

obat "B, ras dan usia' Pada pasien deisiensi autoimun dan ineksiPneumocystis

cariniiterjadi kerusakan paru yang kortikal dan apikal'0

6. @angguan aringan "kat

Autis la=a adalah gangguan elastin yang digambarkan terutama dengan

penuaan prematur' Penyakit ini biasanya kongenital dengan berma(am bentuk

penurunan 8mis' dominan, resesi9' Emisema prekoks dihubungkan dengan

cutis laxa sejak dari periode neonatus atau bayi' Patogenesis penyakit ini

karena deek sintesis elastin atau tropoelastin' Sindrom Maran yaitu penyakit

autosomal dominan kolagen tipe ", ditemukan sekitar /.; pasiennya

mengalami abnormalitas paru, termasuk emisema'0

2.1.4. Pa-o4ene0i0

PP3K dapat terjadi karena berbagai mekanisme patogenesis' Patogenesis

terjadinya PP3K diantaranya adalah?

1. :ipotesis Proteinase-antiproteinase


10/38

/.

:ipotesis proteinase-antiproteinase didasarkan pada asumsi bah*a

kerusakan jaringan dan emisema terjadi karena ketidakseimbangan proteinase

dan inhibitornya' Telah dinyatakan bah*a ada peningkatan kuantitas enim

pendegradasi elastik dibandingkan inhibitornya pada emisema' Konsep ini

diusulkan untuk emisema yang digambarkan dengan deisienasi &&T'4Pasien

dengan deisiensi &&T mengalami mutasi pada gen &&T' Mutasi F adalah

mutasi paling umum dan mutasi ini menggangu sekresi protein dari hepatosit'

:asilnya ditandai dengan penuruan le%el penghambat serin protease di

sirkulasi' !ilaporkan bah*a PiF-G/ &T (enderung mengalami polimerisasi

yang dapat menghambat sekresi hepatik, menggangu inhibisi elastase netroil

dan menyebabkan inlamasi' 5Matrix metalloproteinases 8MMP9 memiliki

kemampuan untuk membelah protein struktural seperti kolagen dan elastin,

sehingga berperan dalam patogenesis PP3K' Peningkatan banyak Matrix

Metalloprotein dilaporkan pada emisema karena rokok dan 1 MMP 8MMP-2,

-5, dan /29 mendegradasi elastin Protease lain yang berperan penting dalam

patogenesis PP3K adalah (athapsins S, 8dalam makroag9, dan @, serta

proteinase-1 8dalamnetroil9 5

2. Mekanisme "munologis

PP3K berhubungan dengan respon inlamasi paru yang abnormal

terhadap partikel atau gas berbahaya, terutama rokok' /'Pasien dengan PP3K

dilaporkan mengalami peningkatan netroil di sputum, jaringan paru dan

bronchoalveolar lavage 8+&9 dan neutroil berperan penting dalam

patogensis PP3K' e%el serum immunoglobulin free light chains 8"gA9meningkat pada PP3K karena rokok' "gA mengikat netroil dan crosslin!ing

"gA pada netroil menghasilkan peningkatan produksi "4yang merupakan

atraktan selekti untuk netroil' Sel + juga meningkat pada pasien PP3K dan

sel ini memproduksi "gA, selain memproduksi "g@ dan "g&' e%el serum "gE

juga meningkat dan berhubungan dengan merokok' 5

3. Keseimbangan 3ksidan-antioksidan


11/38

//

Stress oksidati dapat menggangu %asodilatasi dan pertumbuhan sel

endotel'5 Ketika oksidan melebihi antioksidan paruH modiikasi protein, lemak,

karbohidrat, dan !N& terjadi dan menghasilkan kerusakan jaringan' 3ksidan

tersebut dapat memodiikasi elastin, sehingga lebih rentan terhadap

pembelahan proteolitik' Merokok dapat menginakti%asi histone deacetylase

8:!&A29 dan menyebabkan transkripsi kemokinCsitokin netroil 8TN#-G dan

"-49 dan MMP sehingga terjadi degradasi matriks yang mendukung

terbentuknya emisema' 5

4. "nlamasi Sistemik

PP3K juga memiliki maniestasi ekstrapulmomal' !inyatakan bah*a

inlamasi pulmonal persisten dapat menyebabkan pelepasan kemokin dan

sitokin proinlamasi ke sirkulasi' Mediator ini dapat menstimulasi li%er,

jaringan adiposa dan sumsum tulang untuk melepaskan sejumlah leukosit, A)P,

interleukin 8"9-0, "-4, ibrinogen dan TN#-G ke sirkulasi dan menyebabkan

inlamasi sistemik '/. "nlamasi sistemik dapat memulai atau memperburuk

penyakit komorbid, seperti penyakit jantung iskemik, osteoporosis, anemia

normositik, kanker paru, depresi, dan lain-lain'5

5. &poptosis

Studi terbaru menyatakan bah*a apoptosis terlibat dalam perkembangan

PP3K dan telah ditunjukkan adanya peningkatan apoptosis epitel al%eolar dan

sel endotel di paru pasien PP3K'Karena tidak diimbangi dengan peningkatan

prolierasi protein struktural, maka hal ini akan berakhir dengan kerusakanjaringan paru dan emisema'5

6. Perbaikan yang Tidak Eekti

&da perbaikan yang tidak eekti pada emisema dan keterbatasan

kemampuan paru de*asa untuk memperbaiki al%eolus yang rusak' 5

2.1.5. Pa-o1i0iolo4i


12/38

/2

@ejala-gejala yang ditimbulkan oleh PP3K merupakan konsekuensi dari

mekanisme patoisiologi PP3K, diantaranya adalah?

1. Pembatasan &liran udara dan $dara yang Terjebak

"nlamasi luas, ibrosis dan eksudat lumen pada saluran pernapasan ke(il

berhubungan dengan penurunan #EB/ dan rasio #EB/C#BA, dan mungkin

dengan per(epatan penurunan #EB/ 8karakteristik PP3K9, obstruksi saluran

napas ini akan menjebak udara saat ekspirasi dan menyebabkan hiperinlasi'

Emisema juga berperan dalam menjebak udara selama ekspirasi' :iperinlasi

mengurangi kapasitas inspirasi demikian juga kapasitas residual ungsional

meningkat, khususnya selama akti%itas, menghasilkan peningkatan dispnea dan

keterbatasan kapasitas saat akti%itas' :iperinlasi berkembang pada tahap a*al

penyakit dan menjadi mekanisme utama dispnea saat akti%itas' /

2. &bnormalitas Pertukaran @as

&bnormalitas pertukaran gas menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia'

!istribusi abnormal rasio %entilasi-perusi adalah mekanisme pertukaran gas

abnormal pada PP3K' //$mumnya transer oksigen dan karbon dioksida

memburuk selama perjalanan penyakit' :al ini menyebabkan retensi karbon

dioksida saat dikombinasikan dengan penurunan %entilasi selama kerja

pernapasan tinggi karena obstruksi berat dan hiperinlasi bersamaan dengan

gangguan dari otot %entilasi' /

3. :ipersekresi Mukus

:ipersekresi mukus adalah abnormalitas isiologis pertama pada PP3K'a*alnya adalah stimulasi sekresi dari kelenjar mukus yang membesar'

amakelaman hipersekresi mukus terjadi karena metaplasia epitel skuamosa'

:ipersekresi mukus ini menghasilkan batuk produkti yang kronis' Pasien

dengan hipersekresi mukus adalah bila terjadi peningkatan jumlah sel goblet

dan pembesaran kelenjar submukosa' //

4. :ipertensi Pulmonal


13/38

/1

Terjadi pada kasus PP3K yang sudah lama, biasanya setelah terjadi

abnormalitas pertukaran gas' #aktor yang berkontribusi menyebabkan

hipertensi pulmonal pada PP3K termasuk %asokonstriksi, disungsi endotel,

dan remodelling arteri pulmonal' Kombinasi ini mungkin suatu saat

menyebabkan pembesaran %entrikel jantung kanan' // &da respon inlamasi

pada pembuluh darah yang sama dengan yang terjadi pada saluran napas'

Emisema dan hilangnya capillary bed juga berkontribusi terjadinya

peningkatan tekanan di sirkulasi pulmonal' /

5. @ambaran Sistemik

Keterbatasan aliran udara dan khususnya hiperinlasi mempengaruhi

ungsi jantung dan pertukaran gas 8+arr et al', 2./.9' Mediator inlamasi ke

sirkulasi mungkin berkontribusi pada penurunan massa otot skeletal dan

kaheksia, dan mungkin memulai atau memperburuk penyakit komorbid seperti

penyakit jantung iskemik, gagal jantung, osteoporosis, anemia normositik,

diabetes, sindroma metabolik, dan depresi 8@3!, 2./19' Eek sistemik ini

berkontribusi pada pembatasan kapasitas akti%itas pada pasien dan

memperburuk prognosis, tidak bergantung pada ungsi paru mereka 8Postma,

dan +oeen, 2..09'

2.1.6. Mani1e0-a0i Klini0

@ejala dari PP3K adalah seperti susah bernaas, batuk kronis dan

terbentuknya sputum kronis, episode yang buruk atau eksaserbasi sering mun(ul'

Salah satu gejala yang paling umum dari PP3K adalah sesak napas 8dyspnea9'

3rang dengan PP3K umumnya menggambarkan ini sebagai?' ISaya merasa

kehabisan napas,I atau ISaya tidak bisa mendapatkan (ukup udara I'/2

3rang dengan PP3K biasanya pertama sadar mengalami dyspnea pada saat

melakukan olahraga berat ketika tuntutan pada paru-paru yang terbesar' Selama

bertahun-tahun, dyspnea (enderung untuk bertambah parah se(ara bertahap

sehingga dapat terjadi pada akti%itas yang lebih ringan, akti%itas sehari-hari

seperti pekerjaan rumah tangga' Pada tahap lanjutan dari PP3K, dyspnea dapat

menjadi begitu burukyang terjadi selama istirahat dan selalu mun(ul'/2


14/38

/

3rang dengan PP3K kadang-kadang mengalami gagal pernaasan' Ketika

ini terjadi, sianosis, perubahan *arna kebiruan pada bibir yang disebabkan oleh

kekurangan oksigen dalam darah, bisa terjadi' Kelebihan karbon dioksida dalam

darah dapat menyebabkan sakit kepala, mengantuk atau kedutan 8asteri=is9' Salah

satu komplikasi dari PP3K parah adalah (or pulmonale, kejang pada jantung

karena pekerjaan tambahan yang diperlukan oleh jantung untuk memompa darah

melalui paru-paru yang terkena dampak' @ejala (or pulmonale adalah edema

perier, dilihat sebagai pembengkakan pada pergelangan kaki, dan dyspnea'/2

2.1.7. Dia4no0i0

!alam mendiagnosis PP3K sama seperti mendiagnosis penyakit lain,

yaitu anamnesis, pemeriksaan isik dan pemeriksaan penunjang' !iagnosis

klinis PP3K harus dipertimbangkan pada pasien yang mengalami dispnea,

batuk kronis atau produksi sputum berlebihan, dan ri*ayat terpajan aktor

resiko penyakit' Nilai spirometri dibutuhkan untuk membuat diagnosis dalam

konteks klinis' &danya nilai #EB/C#BA postbronkodilator J.'7. memastikan

adanya pembatasan aliran udara yang persisten dan merupakan PP3K'/

/'&namnesis

Pada anamnesis ditanyakan beberapa hal untuk melihat adanya ri*ayat medis

pasien yang berhubungan dengan PP3K, yaitu?

a. Pajanan terhadap aktor resiko, seperti asap rokok, pajanan di pekerjaan

atau lingkungan

b. )i*ayat medis terdahulu, termasuk asma, alergi, sinusitis, atau polip nasalH

ineksi respirasi saat anak-anak dan penyakit pernapasan lainnyac. )i*ayat PP3K pada keluarga atau penyakit pernapasan kronis lainnya

d. Pola perkembangan gejala? PP3K biasanya berkembang pada usia de*asa

dan kebanyakan pasien sadar akan peningkatan kesulitan bernapas dan

beberapa keterbatasan sosial beberapa tahun sebelum men(ari bantuan

pengobatan medis

e. )i*ayat eksaserbasi atau ra*at inap karena penyakit pernapasan terdahulu


15/38

/6

f. &danya penyakit komorbid? gangguan jantung, osteoporosis, gangguan

muskuloskeletal, dan keganasan yang juga berperan dalam pembatasan

akti%itas'

g. !ampak penyakit dalam kehidupan pasien, kehilangan pekerjaan dan

dampak ekonomi, eek dalam rutinitas keluarga, merasa (emas dan depresi,

serta gangguan akti%itas seksual

h. Kemungkinan menurunkan aktor resiko, misalnya berhenti merokok

!alam anamnesis juga akan didapatkan gejala dan keluhan-keluhan yang

disampaikan pasien tentang penyakitnya' @ejala-gejala pada PP3K

diantaranya adalah?

a. +atuk

+atuk bisa saja hanya sebentar 8pagi a*al9 a*alnya, se(ara progresi ada

terus sepanjang hari, tetapi jarang nokturnal' +atuk kronis biasanya

produkti dan sering diabaikan dengan anggapan sebagai konsekuensi

dari merokok' Sinkop batuk atau raktur kosta karena batuk mungkin

terjadi'//

b. Produksi Sputum

Sputum mulai terjadi pada pagi hari tetapi lama-kelamaan akan mun(ul

terus sepanjang hari' Sputum bersiat mukoid dan berjumlah sedikit'

Produksi sputum 1 bulan dalam 2 tahun adalah deinisi epidemiologi

dari bronkitis kronis' Perubahan *arna sputum 8purulen9 atau %olume

memberi kesan terjadi eksaserbasi ineksius'// Produksi sputum sering

sulit die%aluasi karena pasien mungkin lebih memilih menelannya

dibandingkan membuangnya' Pasien yang memproduksi sputum dengan

jumlah besar mungkin memiliki penyakit bronkiektasis' /

c. !ispnea

+iasanya progresi dan seiring berjalan *aktu menjadi persisten' Saat

onset, gejala ini terjadi saat akti%itas 8naik tangga, mendaki bukit, dll9

dan dapat dihindari dengan perubahan perilaku yang tepat 8mis'


16/38

/0

menggunakan ele%ator9' +agaimanapun, selama penyakit berkembang,

dispnea bahkan akan mun(ul dalam akti%itas ringan atau istirahat' //

!ispnea menjadi penyebab utama ketidakmampuan dan ke(emasan yang

dialami pasien berhubungan dengan penyakitnya'

d. Mengi dan !ada Sesak

Mengi dan dada sesak merupakan gejala tidak spesiik dan mungkin

ber%ariasi setiap hari' Mengi yang dapat terdengar mungkin berasal dari

laring' !ada sesak sering diikuti usaha dalam bernapas, berasal dari

kontraksi isometrik otot-otot interkostal'/

e. @ambaran pada Penyakit +erat

elah, penurunan berat badan dan anoreksia adalah masalah utama pasien

dengan PP3K gejala berat dan sangat berat' Sinkop batuk terjadi karena

peningkatan (epat dari tekanan intratorakal selama serangan jangka panjang

batuk' +atuk yang parah ini juga bisa menyebabkan raktur kosta yang

biasanya asimptomatis' Tanda-tanda kor-pulmonale juga menunjukkan

keadaan penyakit yang buruk' Selain itu, mungkin pasien akan mengalami

gejala depresi atau gangguan ke(emasan'/

2. Pemeriksaan #isik

Pemeriksaan isik pasien PP3K yang masih dini biasanya tidak

menunjukkan kelainan' 2 Seiring dengan perjalanan penyakit, mun(ullah

beberapa tanda dan gejala yang makin lama akan makin khas menjadi

gejala PP3K' PP3K memberikan tanda berupa gangguan baik pada sistem

pernapasan maupun sistemik'

a. Tanda Pernapasan

In0pe,0i: barrel chest, pursedlips breathing, gerakan tidak normal

dari dadaCabdomen dan penggunaan otot-otot pernapasan' Semua ini

merupakan tanda pembatasan aliran udara, hiperinlasi dan gangguan

mekanis dari bernapas //

Palpa0i: ditemukan remitus melemah pada emisema 2


17/38

/7

Per,0i:penurunan letak diaragma, suara timpani karena hiperinlasi,

hati dapat teraba //

A0,l-a0i: suara napas %esikuler normal, atau melemah, terdapat

ronki dan atau mengi pada *aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi

paksa, ekspirasi memanjang, bunyi jantung terdengar jauh 2

b. Tanda Sistemik

Di0-en0i 7ena leher8 pe5/e0aran ha-i dan ede5a peri1er dapat

terjadi karena (or pulmonale atau selama inlasi yang parah'

Kehilan4an 5a00a o-o- dan ,ele5ahan o-o- peri1er yang konsisten

dengan malnutrisi danCatau disungsi otot skelet'

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dipakai dalam mendiagnosis PP3K

adalah?

a. Pemeriksaan darah rutin

$ntuk melihat nilai :b, :t, leukosit, dll' Peningkatan sel darah merah

8eritrositosis9, terjadi ketika le%el oksigen di darah rendah 8hipoksemia9

dalam *aktu yang lama' Sel darah merah memba*a oksigen di darah'

Karena kerusakan paru, pasien PP3K tidak dapat memperoleh (ukup

udara' Sehingga reaksi tubuh adalah meningkatkan produksi sel darah

merah untuk meningkatkan jumlah oksigen di darah'/

b. Pemeriksaan aal paru dengan spirometri

Pemeriksaan aal paru merupakan hal yang esensial untuk diagnosis dan

penilaian keparahan penyakit, dan juga membantu memantau progresnya'

Nilai yang didapat dari pemeriksaan dengan spirometri adalah #BA,#EB/dan #EB/ C#BA'Penurunan nilai dari ketiga parameter diatas

menunjukkan adanya gangguan dalam aal paru' Nilai #EB/ yang

didapatkan dari hasil spirometri adalah indeks yang paling sering

digunakan untuk menilai obstruki aliran udara, menilai beratnya PP3K

dan juga untuk memantau perjalanan penyakit'

c. Pemeriksaan )adiologi


18/38

/4

:arus dilakukan pada semua pasien' Pemeriksaan radiologi memang

tidak sensiti untuk diagnosis, tetapi membantu dalam menyingkirkan

penyakit lain 8pneumonia, kanker, eusi pleura, dan pneumotoraks9'

$mum *alaupun tidak spesiik, tanda emisema adalah diaragma yang

mendatar, radiolusensi paru yang ireguler' //

+ronkitis kronis berhubungan dengan peningkatan tanda bronko%askular dan

kardiomegali' 0 !engan komplikasi hipertensi pulmonal, bayangan %askular hilus

menjadi sering, dengan kemungkinan adanya pembersaran %entrikular kanan'

d. &nalisa @as !arah &rteri 8&@!&9

&nalisa gas darah arteri memberikan petunjuk tentang keakutan dan

keparahan eksaserbasi dari penyakit' Pasien PP3K mengalami

hipoksemia ringan sedang tanpa hiperkapnia' Seiring perjalanan

penyakit, hipoksemia memburuk dan hiperkapnia mulai berkembang'

Mekanisme paru dan pertukaran gas memburuk selama eksaserbasi akut'

$mumnya ada mekanisme kompensasi ginjal yang terjadi bahkan saat

A32yang kronisbertahan dalam tubuh 8bronkitis9H sehingga p: biasanya

mendekati normal' +iasanya, bila didapati p: diba*ah 7,1 dapat menjadi

tanda gangguan akut dari sistem pernapasan 0

e. E%aluasi Sputum

Pada bronkitis kronis stabil, sputumnya mukoid dan makroag sangat

banyak' !engan eksaserbasi, sputum menjad purulen karena adanya

neutroil' Peningkatan jumlah sputum merupakan tanda eksaserbasi akut

8Moseniar, 2./19' +eberapa organisme yang sering ditemukan dari

kultur adalah "treptococcus pneumoniae dan Haemophilus influen#ae'

Moraxella catarrhalis juga sering, dan Pseudomonas aeruginosa dapat

ditemukan pada pasien dengan obstruksi berat'

f. Pemeriksaan &la-/ &ntitripsin

Pasien dengan tingkat &&T rendah, diagnosis deinitinya membutuhkan

penentuan tipe Pi' :al ini dilakukan dengan okus isoelektris pada serum

yang me*akili lokus Pi untuk alel umum dan alel Pi lain yang jarang'

Molecular genotyping !N& dapat dilakukan untuk alel Pi yang umum' 7

Tingkat G/-antitripsinharus diperkirakan pada pasien PP3K muda 8dekade


19/38

/5

atau 69 dan memiliki ri*ayat keluarga yang kuat' Nilai serum G/-antitripsin

J/6L2.; dari batas normal merupakan tanda dari deisiensi G/-antitripsin //

2.1.8.Dera6a- PPOK

+erdasarkan kesepakatan para pakar 8P!P"C Perkumpulan !okter Paru

"ndonesia9 maka PP3K dikelompokkan ke dalam ? /1

o PP3K ringan adalah pasien dengan atau tanpa batuk' !engan atau tanpa

produksi sputum dan dengan sesak napas derajat nol sampai satu' Sedangkan

pemeriksaan Spirometrinya me-nunjukkan BEP/ 4.; prediksi 8normal9 dan

BEP/CKBP J 7. ;

o PP3K sedang adalah pasien dengan gejala klinis dengan atau batuk' !engan

atau produksi sputum dan sesak napas dengan derajad dua' Sedangkan

pemeriksaan Spirometrinya menunjukkan BEP/ 7.; dan BEP/CKBP J 4.;

prediksi

o PP3K berat adalah pasien dengan gejala klinis sesak napas derajad tiga atau

empat dengan gagal napas kronik' Eksaserbasi lebih sering terjadi' !isertai

komplikasi kor pulmonum atau gagal jantung kanan' &dapun hasil spirometri

menunjukkan BEP/CKBP J 7. ;, BEP/J 1. ; prediksi atau BEP/< 1. ;

dengan gagal napas kronik' :al ini ditunjukkan dengan hasil pe-meriksaan

analisa gas darah dengan kriteria hipoksemia dengan normokapnia atau

hipokse-mia dengan hiperkapnia'

Dera6a- PPOK Berda0ar,an Kri-eria GO%D

Kriteria @3! 8Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease9 adalah suatu kriteria yang dipakai se(ara internasional yang

merupakan kolaborasi antara $ational Institutes of Health 8N":9 dan%orld

Health Organi#ation8D:39 dalam menentukan derajat keparahan pada pasien

PP3K'

Kriteria @3! untuk PP3K mengklasiikasikan penderita PP3K

berdasarkan derajat pembatasan aliran udara 8obstruksi9' Selain untuk

mengklasiikasikan, kriteria @3! ini juga berguna untuk mendiagnosis


20/38

2.

obstruksi' !erajat keparahan PP3K dinilai berdasarkan nilai dari hasil

pemeriksaan spirometri'/

Nilai spirometri yang digunakan dalam penentuan kriteria @3! adalah?

1. F'9 Forced Vital Capacity;atau Kapasitas Bital Paksa adalah total %olume

udara yang dapat pasien keluarkan se(ara paksa dalam sekali bernapas'

2. FE'" Forced Expiratory Volume in One Second;atau Bolume Ekspirasi

Paksa detik / adalah %olume udara yang dapat dikeluarkan pasien dalam detik

pertama saat ekspirasi paksa'

3. FE'"


21/38

2/

"evere COPDatau PP3K berat, pemendekan naas semakin buruk pada tahap

ini dan sering membatasi akti%itas harian pasien' Eksaserbasi biasanya mulai

dapat terlihat pada tahap ini'

&ery severe COPDatau PP3K sangat berat, pada tahap ini kualitas hidup sudah

sangat terganggu dan eksaserbasi pada pasien bisa mengan(am ji*a'/

2.1.9. Pena-ala,0anaan

&dapun tujuan dari penatalaksanaan PP3K ini adalah?2

- Men(egah progresiitas penyakit

- Mengurangi gejala

- Meningkatkan tolenransi latihan

- Men(egah dan mengobati komplikasi

- Men(egah dan mengobati eksaserbasi berulang

- Men(egah dan meminimalkan eek samping obat

- Memperbaiki dan men(egah penurunan aal paru

- Meningkatkan kualitas hidup penderita

- Menurunkan angka kematian

Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu

tujuan selama tata laksana PP3K'

a' Terapi #armakologis

+ronkodilator

!iberikan se(ara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan

disesuaikan dengan klasiikasi derajat berat penyakit' Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka

panjang' Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat 8slo*

release9 atau obat bereek panjang 8long a(ting9'2

Ma(am-ma(am bronkodilator?2

- @olongan antikolinergik

!igunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator

juga mengurangi sekresi lendir 8maksimal kali perhari9'

- @olongan agonis beta-2


22/38

22

+entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah

penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi' Sebagai obat

pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang bereek panjang'

+entuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidka

dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang' +entuk injeksi subkutan atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi berat'

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat eek bronkodilatasi,

karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda' !isamping itu

penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita'

- @olongan =antin

!alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,

terutama pada derajat sedang dan berat' +entuk tablet biasa atau puyer untuk

mengatasi sesak 8pelega napas9, bentuk suntikan bolus atau drip untuk

mengatasi eksaserbasi akut' Penggunaan jangka panjang diperlukan

pemeriksaan kadar aminoilin darah'

Kortikosteroid

!igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi

intra%ena, berungsi menekan inlamasi yang terjadi, dipilih golongan

metilprednisolon atau prednison' +entuk inhalasi sebagai terapi jangka

panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positi yaitu terdapat

perbaikan BEP/pas(abronkodilator meningkat < 2.; dan minimal 26. mg'2

&ntibiotika

:anya diberikan bila terdapat ineksi' &ntibiotik yang digunakan?2

ini "? amoksisilin

Makrolid

ini ""? amoksisilin dan asam klu%anat

Sealosporin, kuinolon, makrolid baru

&ntioksidan

!apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-

asetilsistein' !apat diberikan pada PP3K dengan eksaserbasi yang sering,

tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin'2

Mukolitik

:anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan memper(epat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang


23/38

21

%is(ous' Mengurangi eksaserbasi pada PP3K bronkitis kronik, tetapi tidak

dianjurkan sebagai pemberian rutin'2

b' Terapi non-armakologis

Terapi oksigen

Pada PP3K terjadi hipoksemia progresi dan berkepanjangan yang menyebabkan

kerusakan sel dan jaringan' Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat

penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan men(egah kerusakan sel

baik di otot maupun organ-organ lainnya' Manaat oksigen?2

- Mengurangi sesak

- Memperbaiki akti%iti- Mengurangi hipertensi pulmonal

- Mengurangi %asokonstriksi

- Mengurangi hematokrit

- Memperbaiki ungsi neuropsikiatri

- Meningkatkan kualitas hidup

"ndikasi?2

Pao2J 0. mm:g atau Sat 32J 5.;

Pao2diantara 66-65 mm:g atau Sat 32< 45; disertai Kor Pulmonal, perubahan

Pulmonal, :t < 66; dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit

paru lain'

Bentilasi mekanik

Bentilasi mekanik pada PP3K digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas

akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PP3K derajat

berat dengan napas kronik' Bentilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di

ruang "A$ atau di rumah' Bentilasi mekanik dapat digunakan dengan (ara?2

- Bentilasi mekanik dengan intubasi

!igunakan pada PP3K dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan

selama di rumah'

- Bentilasi mekanik tanpa intubasi

+entuk %entilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonin%asi%e "ntermitten

Positi Pressure 8N"PPB9 atau Negati%e Pressure Bentilation 8NPB9'

Nutrisi


24/38

2

Malnutrisi sering terjadi pada PP3K, kemungkinan karena bertambahnya

kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena

hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme'

Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PP3K karena berkolerasi dengan

derajat penurunan ungsi paru dan perubahan analisis gas darah'2

Malnutrisi dapat die%aluasi dengan?2

- Penurunan berat badan

- Kadar albumin darah

- &ntropometri

- Pengukuran kekuatan otot 8MBB, tekanan diaragma, kekuatan otot pipi9

- :asil metabolisme 8hiperkapni dan hipoksia9

)ehabilitasi

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan

memperbaiki kualitas hidup pendita PP3K' Program rehabilitasi terdiri dari 1

komponen yaitu?2

- atihan isik

- atihan pernapasan dan latihan enduran(e

- )ehabilitasi psikososial

Pena-ala,0anaan PPOK E,0a0er/a0i A,-(

Eksaserbasi akut pada PP3K berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan

kondisisebelumnya' Eksaserbasi dapat disebabkan ineksi atau aktor lainnya

seperti polusi udara,kelelahan atau timbulnya komplikasi'@ejala eksaserbasi ?

- Sesak bertambah

- Produksi sputum meningkat

- Perubahan *arna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga ?

a. Tipe 8eksaserbasi berat9, memiliki 1 gejala di atas

b. Tipe "" 8eksaserbasi sedang9, memiliki 2 gejala di atas


25/38

26

c. Tipe """ 8eksaserbasi ringan9, memiliki / gejala di atas ditambah ineksi

saluran napas atas lebihdari 6 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan

batuk, peningkatan mengi atau peningkatanrekuensi pernapasan < 2.;

baseline, atau rekuensi nadi < 2.; baseline'

Penyebab eksaserbasi akut

Primer ?

- "neksi trakeobronkial 8biasanya karena %irus9

Sekunder ?

- Pnemonia

- @agal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia

- Emboli paru

- Pneumotoraks spontan

- Penggunaan oksigen yang tidak tepat

- Penggunaan obat-obatan 8obat penenang, diuretik9 yang tidak tepat

- Penyakit metabolik 8!M, gangguan elektrolit9

- Nutrisi buruk

- ingkunagn memburukCpolusi udara

- &spirasi berulang

- Stadium akhir penyakit respirasi 8kelelahan otot respirasi9

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah 8untuk eksaserbasi

yang ringan9 ataudi rumah sakit 8untuk eksaserbasi sedang dan berat9'

Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang

telah diedukasidengan (ara ?

- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk

bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk

nebuliser

- Menggunakan oksigen bila akti%itas dan selama tidur

- Menambahkan mukolitik

- Menambahkan ekspektoran


26/38

20

+ila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter'

Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan se(ara ra*at

jalan atau ra*atinap dan dilakukan di ?

1. Poliklinik ra*at jalan

2. $nit ga*at darurat

3. )uang ra*at

4. )uang "A$

Prinsip penatalaksanaan PP3K pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera

eksaserbasi yangterjadi dan men(egah terjadinya gagal napas' +ila telah menjadi

gagal napas segera atasi untukmen(egah kematian' +eberapa hal yang harus

diperhatikan meliputi ?

1. !iagnosis beratnya eksaerbasi

- !erajat sesak, rekuensi napas, pernapasan paradoksal

- Kesadaran

- Tanda %ital- &nalisis gas darah

- Pneomonia

2. Terapi oksigen adekuat

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,

bertujuanuntuk memperbaiki hipoksemi dan men(egah keadaan yang

mengan(am ji*a' dapat dilakukandi ruang ga*at darurat, ruang ra*at atau di

"A$' Sebaiknya dipertahankan Pao2 < 0. mm:gatau Sat 32 < 5.;, e%aluasi

ketat hiperkapnia' gunakan sungkup dengan kadar yang sudahditentukan

(ventury mas!s) 2;, 24; atau 12;' Perhatikan apakah sungkup rebreathing

ataunonrebreathing, tergantung kadar Pa(o2 dan Pao2' +ila terapi oksigen

tidak dapat men(apaikondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan %entilasi

mekanik' !alam penggunaan %entilasimekanik usahakan dengan $oninvasive

Positive Pressure &entilation 8N"PPB9, bila tidakberhasil %entilasi mekanik

digunakan dengan intubasi'


27/38

27

3. Pemberian obat-obatan yang maksimal

3bat yang diperlukan pada eksaserbasi akut

a' &ntibiotik

- Peningkatan jumlah sputum

- Sputum berubah menjadi purulen

- Peningkatan sesak

Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi

kombinasiantibiotik yang mutakhir' Pemberian antibiotik di rumah sakit

sebaiknya per drip atauintra%ena, sedangkan untuk ra*at jalan bila eksaserbasisedang sebaiknya kombinasidengan makrolide, bila ringan dapat diberikan

tunggal'

b' +ronkodilator

+ila ra*at jalan +-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan

peningkatan dosis'"nhaler masih (ukup eekti bila digunkan dengan (ara yang

tepat, nebuliser dapatdigunakan agar bronkodilator lebih eekti' :ati-hati dengan

penggunaan nebuliser yangmemakai oksigen sebagai kompressor, karena

penggunaan oksigen 4-/. liter untukmenghasilkan uap dapat menyebabkan retensi

A32' @olongan =antin diberikan bersamasamadengan bronkodilator lainnya

karena mempunyai eek memperkuat otot diaragma'!alam pera*atan di rumah

sakit, bronkodilator diberikan se(ara intra%ena dan nebuliser,dengan pemberian

lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagaieek samping

bronkodilator'

(' Kortikosteroid

Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi' Pada eksaserbasi

derajatsedang dapat diberikan prednison 1. mgChari selama /-2 minggu, pada

derajat beratdiberikan se(ara intra%ena' Pemberian lebih dari 2 minggu tidak

memberikan manaat yanglebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan eek

samping'

4. Nutrisi adekuat untuk men(egah starvation yang disebabkan hipoksemia

berkepanjangan,dan menghindari kelelahan otot bantu napas


28/38

24

5. Bentilasi mekanik

Penggunaan %entilasi mekanik pada PP3K eksaerbasi berat akan mengurangi

mortaliti danmorbiditi, dan memperbaiki simptom' !ahulukan penggunaan

N"PPB, bila gagal dipikirkanpenggunaan %entilasi mekanik dengan intubasi

6. Kondisi lain yang berkiatan

- Monitor balans (airan elektrolit

- Pengeluaran sputum

- @agal jantung atau aritmia

7. E%aluasi ketat progesi%iti penyakit

Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan

kematian'Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat men(egah dan

gagal napas berat danmenghindari penggunaan %entilasi mekanik'

"ndikasi penggunaan %entilasi mekanik dengan intubasi ?

- Sesak napas berat, pernapasan < 16 =Cmenit

- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal

- Kesadaran menurun

- :ipoksemia berat Pa32 J 6. mm:g

- &sidosis p: J 7,26 dan hiperkapnia Pa(o2 < 0. mm:g

- Komplikasi kardio%askuler, hipotensi

- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, eusi

pleura dan emboli masi- Penggunaan N"PPB yang gagal

2.1.10. Ko5pli,a0i

Komplikasi yang dapat terjadi pada PP3K adalah? 2

/' @agal napas

- @agal napas kronik

- @agal napas akut pada gagal napas kronik


29/38

25

2' "neksi berulang

1' Kor pulmonal

@agal napas kronik ?

:asil analisis gas darah Po2 J 0. mm:g dan P(o2 < 0. mm:g, dan p: normal,

penatalaksanaan ?

- aga keseimbangan Po2 dan PAo2

- +ronkodilator adekuat

- Terapi oksigen yang adekuat terutama *aktu latihan atau *aktu tidur

- &ntioksidan

- atihan pernapasan denganpursed lips breathing

@agal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh ?

Sesak napas dengan atau tanpa sianosis

- Sputum bertambah dan purulen

- !emam

- Kesadaran menurun

"neksi berulang

Pada pasien PP3K produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk

koloni kuman, hal inimemudahkan terjadi ineksi berulang' Pada kondisi kronik

ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandaidengan menurunnya kadar limposit

darah'

Kor pulmonal ?

!itandai oleh P pulmonal pada EK@, hematokrit < 6. ;, dapat disertai gagal

jantung kanan


30/38

1.

BAB 3

%APORAN KASUS

A. "!ENT"T&S P&S"EN

Nama ? Tn' S

$mur ? 74 tahun

&lamat ? Pulau Payung

Pekerjaan ? Petani

enis Kelamin ? aki - laki

&gama ? "slam

Status Pernikahan ? Menikah

Tanggal Masuk ? 27 desember 2./6

)uang ? "nterna 8P&)$9

B. &N&MNES"S

Keluhan $mum ? Sesak naas 1 hari SM)S

)PS ?

o Sesak naas 1 hari SM)S' Sesak dipengaruhi oleh (ua(a dingin dan

berkurang apabila dalam posisi duduk' Sesak tidak dipengaruhi

oleh akti%itas' Sesak disertai dengan bunyi men(iut

o Sebelumnya pasien sering merasakan sesak seperti ini tetapi dalam

sebulah hanya sekali dengan durasi kurang dari satu jam


31/38

1/

o +atuk berdahak sejak 0 bulan ini dengan dahak ber*arna putih'

+atuk dirasakan dengan reuensi sering' &*alnya hanya batuk

kering dan hanya sesekali apabila akan mun(ul sesak pada saat

(ua(a dingin'

o Tidak ada ri*ayat batuk berdarah ataupun berkeringat malam

sebelumnya

o Nyeri dada terasa sejak 0 bulan terakhir' Nyeri terasa seperti

ditekan benda berat dan berkurang apabila istirahat tetapi

bertambah kuat apabila sedang sesak ataupun batuk'

o !emam sejak 1 hari yang lalu' !emam dirasakan naik turun'

Sebelumnya sudah diberikan para(etamol dan demam hilang'

o Nyeri ulu hati sejak / minggu ini' Nyeri dirasakan menyesak dan

membuat pasien mual dan muntah' Nyeri dirasakan seperti rasa

terbakar di dada' Nyeri dapat hilang setelah makan' +elakangan ini

pasien merasa semakin berat dna makin sering terasa mual'

o Pasien merasakan tidak ada nasu makan karena rasa mualnya'

+&+ dan +&K normal'

o Terdapat benjolan berukuran = 0 = /'6 (m di leher sebelah kiri'

+enjolan tidak terasa nyeri apabila ditekan' Tidak bisa digerakan

dan berbatas tegas' &*alnya terasa sejak 2 tahun lalu dengan

ukuran sebesar biji jagung'

)P! ?

o )i*ayat &sma ? disangkal

o )i*ayat T+ paru ? /. tahun lalu pernah didiagnosa T+

paru dan berobat selama 2 tahun dengan pengobatan kategori 2'

o )i*ayat &lergi ? disangkal

o )i*ayat :ipertensi ? disangkal

o )i*ayat !M ? disangkal

o )i*ayat Penyakit jantung ? disangkal

)PK ?

o Tidak ada keluaga yang mengalami hal C gejala yang serupa dengan

pasien


32/38

12

)i*ayat Kebiasaan Sosial dan Ekonomi ?

o Pasien merupakan perokok selama 1. tahun' +erhenti /. tahun lalu

saat pasien mulai menderita T+' Sehari pasien biasa menghabiskan

2 bungkus rokok' "ndeks +ri(kman? 2 batang rokok = lama

merokok O 50. 8Perokok +erat9

)i*ayat pengobatan sebelumnya'

o Pasien /. tahun lalu mendapatkan pengobatan T+' &*alnya pasienmendapatkan pengobatan lini pertama se(ara 0 bulan, tetapi pasien

tidak patuh minum obat kemudian pasien dira*at di )S$! &riin

&hmad dan mendapatkan pengobatan T+ kategori 2 serta akhirnya

dinyatakan sembuh'

o Pasien telah mendapatkan pengobatan dari "@!

"B#! ) 2. tpm

Aombi%ent

#ulmi(ort

Aetria=one inj' / gr

)anitidin "nj'

321

C. Pemeriksaan $mum

Keadaan $mum ? Tampak sakit berat

Kesadaran ? Aompos mentis (ooperati%e Bital sign ?

o T! ?//.C0. mmhg

o :) ? 45 =Ci

o )) ? 24 =Ci

o T ? 10,7 oA

o ++ ? 02 kg

o T+ ? /06 (m

o

"MT ? 22'77 8ideal9


33/38

11

D. PEME)"KS&&N #"S"K

Kepala

o Mata ? Konjungti%a &nemis, s(lera tidak ikterik

o :idung ? Tidak ada kelainan

o Telinga ? Tidak ada Kelainan

o eher ? Terdapat massa berukuran = 0 = /'6 (m dengan

konsistensi lunak, berbatas tegas dan tidak terasa nyeri pada region

(olli sinistra ona """

Thora=

pem :asil" &nterior Statsis Simetris kanan dan kiri

!inamis Pergerakan dinding dada simetris

kanan dan kiri, terdapat retraksi

dinding dada

Posterior Statis Simetris kanan dan kiri

!inamis Pergerakan dinding dada simetriskanan dan kiri, terdapat retraksi

dinding dada

Palp #remitus taktil menurun di kedua

lapang paru

perk :ipersonor di kedua lapang paru

&us Suara naas ekspirasi memanjang,

rhonki di kedua basal paru dan juga*heeing di paru kanan ba*ah'

antung


34/38

1

pemeriksaan :asil

"nspeksi "(tus (ordis tidak terlihatPalpasi "(tus (ordis teraba di S"A B linea mid (la%i(ullaris

sinistra

perkusi +atas atas ? S"A ""

+atas +a*ah ? S"A B

+atas Kanan ? linea para sternalis de=tra

+atas Kiri ? 2 jari medial dari linea

mid(la%i(ularis sinistra

&uskultasi Suara jantung )eguler, tidak ada gallop maupun

murmur

&bdomen

pemeriksaan :asil

"nspeksi Perut (embung, tidak ada s(ar

&uskultasi +ising usus dalam batas normal

Palpasi Terdapat nyeri tekan epigastrium, nyeri lepas tidak

ada' Tidak ada pembesaran hepar maupun lien

perkusi Timpani diseluruh lapang abdomen

Ekstremitas

o &tas ? &kral hangar, A)T J 2 detik, tidak ada edema

o +a*ah ? &kral hangar, A)T J 2 detik, tidak ada edema

E. PEME)"KS&&N PEN$N&N@

Pemeriksaan aboratorium 827 desember 2./69

o :b? /1'/ gr;

o E!? /6 mmCjam

o eukosit? //'0 = /.1Cmm1

o Trombosit? /60 = /.1Cmm1

Kesan? eukositosis


35/38

16

)ontgen

o Paru? :iperradiolusen di kedua lapang paru' Terdapat jaringan ibroti(

dikedua lapang paruo antung? 2;' Aor menggantung

o !iaragma? sudut (ostoreni(us lan(ip' !iaragma terletak di ar(us

(ostarum '

o Kesan? Emphisema

F. )ES$ME

Tn' S sesak naas sejak 1 hari SM)S' Sesak a*alnya terasa saat udara

dingin dan berkurang apabila dalam posisi duduk' Sebelumnya pasien pernah

mengalami hal seperti ini tetapi hanya terjadi sekali dalam sebulan dengan

durasi / jam' Pasien juga merasakan batuk berdahak dengan dahak ber*arna

putih dan konsistensi sering' Terasa saat (ua(a dingin' Pasien mengeluhkan

nyeri dada yang terasa seperti tertekan benda berat' Pasien merasakan nyeri

uluhati yang hilang apabila diberikan makanan serta selama 1 hari ini pasien

juga merasakan demam yang hilang timbul'


36/38

10

Pada pemeriksaan isik didapatkan rhonki pada kedua basal paru dan juga

*heeing pada basal paru kanan' Pada region (olli sinistra terdapat massa

dengan ukuran = 0 = /'6 (m berbatas tegas, tidak dapat digerakan, dan tidak

terasa nyeri' Pada hasil rontgen didapatkan gambaran emphysema' Tidak ada

penurunan berat badan, batuk berdarah maupun keringat malam'

G. !T&) M&S&&:

Sesak Naas

Nyeri dada

Nyeri $lu hati

Tumor region (olli

H. !"&@N3S& KE)&

PP3K eksaserbasi akut tipe """

@astritis

Tumor )egio Aolli

I. !"&@N3S& +&N!"N@ ? T+ )elaps

J. T&T& &KS&N&?

Nonarmako ?

o Mengurangi pajanan terhadap aktor resiko

o +edrest

#armako ?

o Aombi%ent = /

o "B#! !6!rip &minoilin /0 tpm

o Aetria=one "nj / gr "B 2 = / %ial

o Metil prednisolon "nj /26 mg 2 = / %ial

o )anitidin inj 6. mg 2 = / %ial

K. PEME)"KS&&N &N$)&N

Spirometri


37/38

17

Aek +T& Sputum

#N&+

DAFTAR PUSTAKA

1. @3!, 2./1' Global "trategy for the Diagnosis* Management* and

Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease +pdated ,-./'

@lobal "nitiati%e or Ahroni( 3bstru(ti%e ung !isease, /.-/7

2. P!P", 2..1'Penya!it Paru Obstru!tif 0ronis (PPO0) Pedoman Diagnosis

dan Penatala!sanaan di Indonesia' Persatuan !okter Paru "ndonesia, /-12


38/38

14

3. Dorld :ealth 3rganiation' 2./2' Chronic obstructive pulmonary disease

fact sheet' D:3 Media Aenter Q3nlineR' QAited 2./ &ug 4R' &%ailable

rom? $)? http?CC***'*ho'intCmedia(entre

4. &gusti &@N, Noguera &, Sauleda , Sala E, Pons , +usuet , 2..1'

Systemi( Ee(t o A3P!,1ur 2espir 3H 2/H p'17-10.

5. Perhimpunan !okter Paru "ndonesia' Penyakit paru obstrukti kronik

8PP3K9 diagnosis dan penatalaksanaan' Edisi ke-/' akarta? 2.//

6. Moseniar, Fab', 2./1' Chronic Obstructive Pulmonary Disease' &%ailable

rom http?CCemedi(ine'meds(ape'(omCarti(leC25700-o%er%ie*' Q&((essed

/. &pril 2./1R'

7. )eilly, '', Sil%erman, E'K', Shapiro, S'!', 2./.' Ahroni( 3bstru(ti%e

Pulmonary !isease'In4os(alo, ', ed' Harrison Pulmonary and Critical

Care .5th edition' Ne* York, $S&? M(-@ra* :ill, /74-/45

8. Bijayan, B'K', 2./1' Ahroni( 3bstru(ti%e Pulmonary !isease'Indian 3 Med

2es, /17? 26/-205

9. Shapiro, S'!', "ngenito, E'P', 2..6' The Pathogenesis o Ahroni(

3bstru(ti%e Pulmonary !isease? &d%an(es in the Past /.. Years ' 6m 3

2espir Cell Mol 7iol, 12? 107-172'10. Tka(, ', Man, S'#', Sin, !'!', 2..7' Systemi( Aonseuen(es o A3P!'

8her 6dv 2espir Dis*/? 7-65

11. &TS-E)S, 2..' "tandards of Diagnosis and Management of Patients of

COPD' &meri(an Thora(i( So(iety and European )espiratory So(iety, /-

1

12. Putra, @'N'D, &rtika, "'!'M, 2./1'!iagnosis dan Tata aksana Penyakit

Paru 3bstrukti Kronis.13urnal Medi!a +dayana* ,(.)

13. 3meati, )' 2./1Kajian Epidemiologis Penyakit Paru 3bstrukti Kronik

8PP3K9'Media Litbang!es ,/(,)4 9,99
http://www.who.int/mediacentrehttp://www.who.int/mediacentre

laporan-kasus-ppok 4 januari 2016

Documents