Nama mahasiswa : Hikmah

Npm : 4006130057

Judul : Laporan Pendahuluan

Nama Kasus : Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

A. Pengertian

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran

napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri atas bronkitis

kronis dan emfisema atau gabungan keduanya. Bronkitis kronis adalah kelainan saluran napas

yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya

dua tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema adalah kelainan anatomis

paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan

dinding alveoli.

Klasifikasi

1. Penyakit yang termasuk dalam kelompok penyakit paru obstruksi kronik adalah sebagai

berikut:

a. Bronchitis Kronis

1) Definisi

Bronchitis Kronis merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan

mucus yang berlebihan dalam bronkus dan termanifestasikan dalam bentuk batuk

kronis dan pembentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, paling sedikit 2

tahun berturut – turut (Bruner & Suddarth, 2002).

2) Etiologi

Terdapat 3 jenis penyebab bronchitis yaitu:

- Infeksi : stafilokokus, sterptokokus, pneumokokus, haemophilus influenzae.

- Alergi

- Rangsang : misal asap pabrik, asap mobil, asap rokok dll

3) Manifestasi klinis

- Peningkatan ukuran dan jumlah kelenjar mukus pada bronchi besar, yang

mana akanmeningkatkan produksi mukus.

- Mukus lebih kental

- Kerusakan fungsi cilliary sehingga menurunkan mekanisme pembersihan

mukus. Oleh karena itu, "mucocilliary defence" dari paru mengalami

kerusakan dan meningkatkan kecenderungan untuk terserang infeksi. Ketika

infeksi timbul, kelenjar mukus akan menjadi hipertropi dan hiperplasia

sehingga produksi mukus akan meningkat.

- Dinding bronchial meradang dan menebal (seringkali sampai dua kali

ketebalan normal) dan mengganggu aliran udara. Mukus kental ini bersama-

sama dengan produksi mukus yang banyakakan menghambat beberapa aliran

udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. Bronchitis kronis mula-

mula mempengaruhi hanya pada bronchus besar, tetapi biasanya seluruh

saluran nafas akan terkena.

- Mukus yang kental dan pembesaran bronchus akan mengobstruksi jalan nafas,

terutama selama ekspirasi. Jalan nafas mengalami kollaps, dan udara

terperangkap pada bagian distal dari paru-paru. Obstruksi ini menyebabkan

penurunan ventilasi alveolar, hypoxia dan asidosis.

- Klien mengalami kekurangan oksigen jaringan ; ratio ventilasi perfusi

abnormal timbul, dimana terjadi penurunan PaO2. Kerusakan ventilasi dapat

juga meningkatkan nilai PaCO2.

- Klien terlihat cyanosis. Sebagai kompensasi dari hipoxemia, maka terjadi

polisitemia (overproduksi eritrosit). Pada saat penyakit memberat, diproduksi

sejumlah sputum yang hitam, biasanya karena infeksi pulmonary.

- Selama infeksi klien mengalami reduksi pada FEV dengan peningkatan pada

RV dan FRC. Jika masalah tersebut tidak ditanggulangi,

hypoxemia akan timbul yang akhirnya menuju penyakit cor pulmonal dan

CHF

b. Emfisema

1) Definisi

Perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai pelebaran dinding alveolus,

duktus alveolaris dan destruksi dinding alveolar (Bruner & Suddarth, 2002).

2) Etiologi

Faktor tidak diketahui, Predisposisi genetic, Merokok, Polusi udara

3) Manifestasi klinis

- Dispnea & Takipnea

- Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan

- Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

- Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi

- Hipoksemia, Hiperkapnia, Anoreksia, Penurunan BB & Kelemahan

c. Asthma Bronchiale

1) Definisi

Suatu penyakit yang ditandai dengan tanggap reaksi yang meningkat dari trachea

dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa

kesukaran bernafas yang disebabkan oleh peyempitan yang menyeluruh dari

saluran nafas (Bruner & Suddarth, 2002).

2) Etiologi

Alergen (debu, bulu binatang, kulit, dll), Infeksi saluran  nafas, Stress, Olahraga

(kegiatan jasmani berat), Obat-obatan, Polusi udara, Lingkungan kerja, Lain-lain

(iklim, bahan pengawet)

3) Manifestasi Klinis

- Dispnea

- Permulaan serangan terdapat sensasi kontriksi dada (dada terasa berat),

- wheezing, batuk non produktif, takikardi & takipnea

2. Penentuan klasifikasi (derajat)PPOK

Penentuan klasifikasi (derajat) PPOK sesuai dengan ketentuan

Perkumpulan Dokter Paru Indonesia (PDPI) / Gold tahun 2005 sebagai

berikut:

1) PPOK Ringan

a. Gejala klinis:

- Dengan atau tanpa batuk

- Dengan atau tanpa produksi sputum

- Sesak napas derajat sesak 0 sampai derajat sesak 1

b. Spirometri:

- VEP1 • 80% prediksi (normal spirometri) atau

- VEP1 / KVP < 70%

2) PPOK Sedang

a. Gejala klinis:

- Dengan atau tanpa batuk

- Dengan atau tanpa produksi sputum.

- Sesak napas : derajat sesak 2 (sesak timbul pada saat aktivitas)

b. Spirometri:

- VEP1 / KVP < 70% atau

- 50% < VEP1 < 80% prediksi.

3) PPOK Berat

a. Gejala klinis:

- Sesak napas derajat sesak 3 dan 4 dengan gagal napas kronik.

- Eksaserbasi lebih sering terjadi

- Disertai komplikasi kor pulmonale atau gagal jantung kanan.

b. Spirometri:

- VEP1 / KVP < 70%,

- VEP1 30% dengan gagal napas kronik

Gagal napas kronik pada PPOK ditunjukkan dengan hasil pemeriksaan analisa

gas darah, dengan kriteria:

Hipoksemia dengan normokapnia atau

Hipoksemia dengan hiperkapnia

B. Etiologi

Secara keseluruhan penyebab terjadinya PPOK tergantung dari jumlah partikel gas

yang dihirup  oleh seorang individu selama hidupnya. Partikel gas ini termasuk :

a. asap rokok

- perokok aktif 

- perokok pasif

b. polusi udara

- polusi di dalam ruangan- asap rokok - asap kompor

- polusi di luar ruangan- gas buang kendaraan bermotor- debu jalanan

c. polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

- infeksi saluran nafas bawah berulang

C. Patofisiologi

Saluran napas dan paru berfungsi untuk proses respirasi yaitu pengambilan oksigen untuk

keperluan metabolisme dan pengeluaran karbondioksida dan air sebagai hasil metabolisme.

Proses ini terdiri dari tiga tahap, yaitu ventilasi, difusi dan perfusi. Ventilasi adalah proses masuk

dan keluarnya udara dari dalam paru. Difusi adalah peristiwa pertukaran gas antara alveolus dan

pembuluh darah, sedangkan perfusi adalah distribusi darah yang sudah teroksigenasi. Gangguan

ventilasi terdiri dari gangguan restriksi yaitu gangguan pengembangan paru serta gangguan

obstruksi berupa perlambatan aliran udara di saluran napas. Parameter yang sering dipakai untuk

melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi

digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi

paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) (Sherwood, 2001).

Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok

merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi

bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada

sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan

menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran

napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan

menjadi sangat purulen. Timbul peradangan yang menyebabkan edema jaringan. Proses ventilasi

terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit

dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan (GOLD, 2009).

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada

paru.Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di

paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi

berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat

pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak

terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps

(GOLD, 2009).

Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil,

komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh

neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan Neutrophil Chemotactic

Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan

jaringan (Kamangar, 2010). Selama eksaserbasi akut, terjadi perburukan pertukaran gas dengan

adanya ketidakseimbangan ventilasi perfusi. Kelainan ventilasi berhubungan dengan adanya

inflamasi jalan napas, edema, bronkokonstriksi, dan hipersekresi mukus.Kelainan perfusi

berhubungan dengan konstriksi hipoksik pada arteriol (Chojnowski, 2003).

D. Manifestasi Klinis

Batuk merupakan keluhan pertama yang biasanya terjadi pada pasien PPOK. Batuk

bersifat produktif, yang pada awalnya hilang timbul lalu kemudian berlangsung lama dan

sepanjang hari. Batuk disertai dengan produksi sputum yang pada awalnya sedikit dan mukoid

kemudian berubah menjadi banyak dan purulen seiring dengan semakin bertambahnya parahnya

batuk penderita.

Penderita PPOK juga akan mengeluhkan sesak yang berlangsung lama, sepanjang hari,

tidak hanya pada malam hari, dan tidak pernah hilang sama sekali, hal ini menunjukkan adanya

obstruksi jalan nafas yang menetap. Keluhan sesak inilah yang biasanya membawa penderita

PPOK berobat ke rumah sakit. Sesak dirasakan memberat saat melakukan aktifitas dan pada saat

mengalami eksaserbasi akut.

Gejala-gejala PPOK eksaserbasi akut meliputi:

a. Batuk bertambah berat

b. Produksi sputum bertambah

c. Sputum berubah warna

d. Sesak nafas bertambah berat

e. Bertambahnya keterbatasan aktifitas

f. Terdapat gagal nafas akut pada gagal nafas kronis

g. Penurunan kesadaran

E. Komplikasi

a. Hipoxemia

Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai

saturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunan

konsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis.

b. Asidosis Respiratory

Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul

antara lain : nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea.

c. Infeksi Respiratory

Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatan

rangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran

udara akan meningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea.

d. Gagal jantung

Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasi

terutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan dengan

bronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini.

e. Cardiac Disritmia

Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory.

f. Status Asmatikus

Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit ini

sangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadap therapi

yang biasa diberikan.Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali

terlihat.

F. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sebagai berikut:

a. Pemeriksaan radiologi

- Pada bronchitis kronik secara radiologis ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

Tubular shadows atau farm lines terlihat bayangan garis-garis yang parallel, keluar dari

hilus menuju apeks paru. Bayangan tersebut adalah bayangan bronkus yang menebal.

Corak paru yang bertambah

- Pada emfisema paru terdapat 2 bentuk kelainan foto dada yaitu:

Gambaran defisiensi arteri, terjadi overinflasi, pulmonary oligoemia dan bula. Keadaan

ini lebih sering terdapat pada emfisema panlobular dan pink puffer.

Corakan paru yang bertambah

- Pemeriksaan faal paru

Pada bronchitis kronik terdapat VEP1 dan KV yang menurun, VR yang bertambah dan

KTP yang normal. Pada emfisema paru terdapat penurunan VEP1, KV, dan KAEM

(kecepatan arum ekspirasi maksimal) atau MEFR (maximal expiratory flow rate),

kenaikan KRF dan VR, sedangkan KTP bertambah atau normal. Keadaan diatas lebih jelas

pada stadium lanjut, sedang pada stadium dini perubahan hanya pada saluran napas kecil

(small airways). Pada emfisema kapasitas difusi menurun karena permukaan alveoli untuk

difusi berkurang.

b. Analisis gas darah

Pada bronchitis PaCO2 naik, saturasi hemoglobin menurun, timbul sianosis, terjadi

vasokonstriksi vaskuler paru dan penambahan eritropoesis. Hipoksia yang kronik merangsang

pembentukan eritropoetin sehingga menimbulkan polisitemia. Pada kondisi umur 55-60 tahun

polisitemia menyebabkan jantung kanan harus bekerja lebih berat dan merupakan salah satu

penyebab payah jantung kanan.

c. Pemeriksaan EKG

Kelainan yang paling dini adalah rotasi clock wise jantung. Bila sudah terdapat kor

pulmonal terdapat deviasi aksis kekanan dan P pulmonal pada hantaran II, III, dan

aVF. Voltase QRS rendah Di V1 rasio R/S lebih dari 1 dan V6 rasio R/S kurang dari 1. Sering

terdapat RBBB inkomplet.

d. Kultur sputum, untuk mengetahui petogen penyebab infeksi.

e. Laboratorium darah lengkap

G. Penatalaksanaan

1. Tujuan penatalaksanaan PPOK adalah:

1. Memeperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala tidak hanya pada fase akut, tetapi

juga fase kronik.

2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas harian.

3. Mengurangi laju progresivitas penyakit apabila penyakitnya dapat dideteksi lebih awal.

b. Penatalaksanaan PPOK pada usia lanjut adalah sebagai berikut:

1. Meniadakan faktor etiologi/presipitasi, misalnya segera menghentikan merokok,

menghindari polusi udara.

2. Membersihkan sekresi bronkus dengan pertolongan berbagai cara.

3. Memberantas infeksi dengan antimikroba. Apabila tidak ada infeksi antimikroba tidak

perlu diberikan. Pemberian antimikroba harus tepat sesuai dengan kuman penyebab

infeksi yaitu sesuai hasil uji sensitivitas atau pengobatan empirik.

4. Mengatasi bronkospasme dengan obat-obat bronkodilator. Penggunaan kortikosteroid

untuk mengatasi proses inflamasi (bronkospasme) masih kontroversial.

5. Pengobatan simtomatik.

6. Penanganan terhadap komplikasi-komplikasi yang timbul.

7. Pengobatan oksigen, bagi yang memerlukan. Oksigen harus diberikan dengan aliran

lambat 1 - 2 liter/menit.

c. Rehabilitasi yang meliputi:

1. Fisioterapi, terutama bertujuan untuk membantu pengeluaran secret bronkus.

2. Latihan pernapasan, untuk melatih penderita agar bisa melakukan pernapasan yang

paling efektif.

3. Latihan dengan beban oalh raga tertentu, dengan tujuan untuk memulihkan kesegaran

jasmani.

4. Vocational guidance, yaitu usaha yang dilakukan terhadap penderita dapat kembali

mengerjakan pekerjaan semula

d. Pathogenesis Penatalaksanaan (Medis)

1. Pencegahan : Mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara

2. Terapi eksaserbasi akut di lakukan dengan :

- Antibiotik, karena eksaserbasi akut biasanya disertai infeksi Infeksi ini umumnya

disebabkan oleh H. Influenza dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisilin 4 x 0.25-

0.56/hari atau eritromisin 4×0.56/hari Augmentin (amoksilin dan asam klavulanat)

dapat diberikan jika kuman penyebab infeksinya adalah H. Influenza dan B.

Cacarhalis yang memproduksi B. Laktamase Pemberiam antibiotik seperti

kotrimaksasol, amoksisilin, atau doksisiklin pada pasien yang mengalami eksaserbasi

akut terbukti mempercepat penyembuhan dan membantu mempercepat kenaikan peak

flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode eksaserbasi. Bila terdapat

infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan antibiotik yang kuat.

- Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernapasan karena hiperkapnia dan

berkurangnya sensitivitas terhadap CO2

- Fisioterapi membantu pasien untuk mengelurakan sputum dengan baik.

- Bronkodilator, untuk mengatasi obstruksi jalan napas, termasuk di dalamnya

golongan adrenergik b dan anti kolinergik. Pada pasien dapat diberikan salbutamol 5

mg dan atau ipratopium bromida 250 mg diberikan tiap 6 jam dengan nebulizer atau

aminofilin 0,25 - 0,56 IV secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang di lakukan :

- Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisilin 4×0,25-0,5/hari

dapat menurunkan kejadian eksaserbasi akut.

- Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran napas tiap pasien

maka sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal

paru.

- Fisioterapi

4. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik

5. Mukolitik dan ekspektoran

6. Terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan

PaO2 (7,3Pa (55 MMHg)

7. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi,

untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi.

H. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Aktivitas dan Istirahat

Gejala :

Keletihan, kelelahan, malaise,

Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas

Ketidakmampian untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi

Dispnea pasa saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan

Tanda :

Keletihan

Gelisah, insomnia

Kelemahan umum/kehilangan massa otot

b. Sirkulasi

Gejala : Pembengkakan pada ekstremitas bawah

Tanda :

Peningkatan tekanan darah

Peningkatan frekuensi jantung

Distensi vena leher 

Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung

Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan peningkatan diameterAPdada)

Warna kulit/membrane mukosa : normal/abu-abu/sianosis; kuku tabuh dansianosis

perifer 

Pucat dapat menunjukkan anemia.

c. Integritas Ego

Gejala :

Peningkatan factor resiko

Perubahan pola hidup

Tanda : Ansietas, ketakutan, peka rangsang

d. Makanan/ cairan

Gejala :

Mual/muntah

Nafsu makan buruk/anoreksia (emfisema)

ketidakmampuan untuk makankarena distress pernafasan

penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan

edema (bronchitis)

Tanda :

Turgor kulit buruk 

Edema dependen

Berkeringat

e. Hyegene

Gejala :

Penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan melakukan

aktivitassehari-hari

Tanda : Kebersihan buruk, bau badan

f. Pernafasan

Gejala :

Nafas pendek (timbul tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada

emfisema) khususnya pada kerja; cuaca atau episode berulangnyasulit nafas (asma);

rasa dada tertekan,m ketidakmampuan untuk bernafas(asma)

Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari (terutama pada saat bangun)

selama minimum 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2tahun. Produksi

sputum (hijau, puith, atau kuning) dapat banyak sekali(bronchitis kronis)

Episode batuk hilang timbul, biasanya tidak produksi pada tahap dinimeskipun dapat

menjadi produktif (emfisema)

Riwayat pneumonia berulang, terpajan pada polusi kimia/iritan pernafasandalam

jangka panjang (mis. Rokok sigaret) atau debu/asap (mis.asbes, debu batubara, rami

katun, serbuk gergaji

Penggunaan oksigen pada malam hari secara terus-menerus.

Tanda :

Pernafasan : biasanya cepat,dapat lambat; fase ekspresi memanjangdengan

mendengkur, nafas bibir (emfisema)

Penggunaaan otot bantu pernafasan, mis. Meninggikan bahu, melebarkan hidung.

Dada: gerakan diafragma minimal.

Bunyi nafas : mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema);menyebar, lembut

atau krekels lembab kasar (bronchitis); ronki, mengisepanjang area paru pada

ekspirasi dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tidak

adanya bunyi nafas (asma)

Perkusi : Hiperesonan pada area paru (mis. Jebakan udara denganemfisema); bunyi

pekak pada area paru (mis. Konsolidasi, cairan, mukosa)

Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 atau 5 kata sekaligus.

Warna : pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku; abbu-abukeseluruhan; warna

merah (bronchitis kronis, “biru mengembung”). Pasiendengan emfisema sedang

sering disebut “pink puffer” karena warna kulitnormal meskipun pertukaran gas tak

normal dan frekuensi pernafasancepat.

Tabuh pada jari-jari (emfisema)

g. Keamanan

Gejala :

Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat/faktor lingkungan

Adanya/berulang infeksi

Kemerahan/berkeringat (asma)

h. Seksualitas

Gejala : penurunan libido

i. Interaksi Sosial

Gejala :

Hubungan ketergantungan Kurang sistem penndukung

Kegagalan dukungan dari/terhadap pasangan/orang dekat

Penyakit lama atau ketidakmampuan membaik

Tanda :

Ketidakmampuan untuk membuat/mempertahankan suara karena distress pernafasan

Keterbatasan mobilitas fisik 

Kelalaian hubungan dengan anggota kelurga lain

2. Diagnosa Keperawatan

a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan bronkokontriksi, peningkatan

produksi sputum, batuk tidak efektif, kelelahan/berkurangnya tenaga dan infeksi

bronkopulmonal.

b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan napas pendek, mukus, bronkokontriksi dan

iritan jalan napas.

c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi perfusi

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dengan

kebutuhan oksigen.

e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelamahan,

efek samping obat, produksi sputum dan anoreksia, mual muntah.

f. Kurang perawatan diri berhubungan dengan keletihan sekunder akibat peningkatan upaya

pernapasan dan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.

3. Rencana Keperawatan

NO. Diagnosa Keperawatan NOC NIC

1 Bersihan jalan napas tidak NOC : 1. Beri pasien 6 sampai 8

efektif b.d bronkokontriksi,

peningkatan produksi sputum,

batuk tidak efektif,

kelelahan/berkurangnya tenaga

dan infeksi bronkopulmonal.

Respiratory status :

Ventilation

Respiratory status : Airway

patency

Aspiration Control

Kriteria Hasil :

1. Mendemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis

dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum,

mampu bernafas dengan

mudah, tidak ada pursed

lips)

2. Menunjukkan jalan nafas

yang paten (klien tidak

merasa tercekik, irama

nafas, frekuensi pernafasan

dalam rentang normal, tidak

ada suara nafas abnormal)

3. Mampu mengidentifikasi-

kan dan mencegah factor

yang dapat menghambat

jalan nafas

gelas cairan/hari kecuali

terdapat kor pulmonal.

2. Ajarkan dan berikan

dorongan penggunaan

teknik pernapasan

diafragmatik dan batuk

efektif.

3. Bantu dalam pemberian

tindakan nebuliser,

inhaler dosis terukur

4. Lakukan drainage

postural dengan per-

kusi dan vibrasi pada

pagi hari dan malam

hari sesuai yang

diharuskan.

5. Instruksikan pasien

untuk menghindari

iritan seperti asap rok-

ok, aerosol, suhu yang

ekstrim, dan asap.

6. Ajarkan tentang tan-da-

tanda dini infeksi yang

harus dilaporkan pada

dokter dengan segera:

peningkatan sputum,

perubahan warna

sputum, keken-talan

sputum, pening-katan

na-pas pendek, rasa

sesak didada, keletihan.

7. Berikan antibiotik se-

suai yang diharuskan.

8. Berikan dorongan pa-da

pasien untuk mela-

kukan imunisasi

terhadap influenzae dan

streptococcus

pneumoniae

2 Pola napas tidak efektif

berhubungan dengan napas

pendek, mukus, bronco kontriksi

dan iritan jalan napas

NOC :

Respiratory status :

Ventilation

Respiratory status : Airway

patency

Vital sign Status

Kriteria Hasil :

1. Mendemonstrasikan batuk

efektif dan suara nafas yang

bersih, tidak ada sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum,

mampu bernafas dengan

mudah, tidak ada pursed lips)

2. Menunjukkan jalan nafas

yang paten (klien tidak

merasa tercekik, irama nafas,

frekuensi pernafasan dalam

rentang normal, tidak ada

suara nafas abnormal)

3. Tanda Tanda vital dalam

rentang normal (tekanan

darah (sistole 110-130mmHg

dan diastole 70-90mmHg),

nad (60-100x/menit)i,

pernafasan (18-24x/menit))

j. Ajarkan klien latihan

bernapas diafragma-tik

dan pernapa-san bibir

dirapatkan.

k. Berikan dorongan

untuk menyelingi

aktivitas dengan pe-

riode istirahat.

l. Biarkan pasien mem-

buat keputusan ten-

tang perawatan-nya

berdasarkan tingkat

toleransi pa-sien.

m. Berikan dorongan

penggunaan latihan

otot-otot pernapasan

jika diharuskan.

3 Gangguan pertukaran gas NOC 1. Deteksi broncospas-me

berhubungan dengan ketidak

samaan ventilasi perfusi

Respiratory status :

Ventilation

Kriteria Hasil :

1. Frekuensi nafas normal (16-

24x/menit)

2. Iritmia

3. Tidak terdapat disritmia

4. Melaporkan penurunan

dispnea

5. Menunjukkan perbaikan

dalam laju aliran ekspirasi

saatauskultasi

2. Pantau klien terhadap

dispnea dan hipoksia.

3. Berikan obat-obatan

bronkodialtor dan

kortikosteroid dengan

tepat dan waspada

kemungkinan efek

sampingnya.

4. Berikan terapi aerosol

sebelum waktu ma-kan,

untuk membantu

mengencerkan sekresi

sehingga ventilasi paru

mengalami perbaikan.

5. Pantau pemberian ok-

sigen

4 Intoleransi aktivitas berhubu-ngan

dengan ketidakseim-bangan antara

suplai dengan kebutuhan oksigen

NOC :

Energy conservation

Self Care : ADLs

Kriteria Hasil :

1. Berpartisipasi dalam

aktivitas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah, nadi dan

RR

2. Mampu melakukan

aktivitas sehari hari

(ADLs) secara mandiri

n. Kaji respon individu

terhadap aktivitas; nadi,

tekanan darah,

pernapasan

o. Ukur tanda-tanda vital

segera setelah aktivitas,

istirahatkan klien

selama 3 menit

kemudian ukur lagi

tanda-tanda vital.

p. Dukung pasien dalam

menegakkan latihan

teratur dengan

menggunakan treadmill

dan exercycle, berjalan

atau latihan lainnya

yang sesuai, seperti

berjalan perlahan.

q. Kaji tingkat fungsi

pasien yang terakhir dan

kembangkan rencana

latihan berdasarkan

pada status fungsi dasar.

r. Sarankan konsultasi

dengan ahli terapi fisik

untuk menentukan

program latihan spesifik

terhadap kemampuan

pasien.

s. Sediakan oksigen

sebagaiman diperlukan

sebelum dan selama

menjalankan aktivitas

untuk berjaga-jaga.

t. Tingkatkan aktivitas

secara bertahap; klien

yang sedang atau tirah

baring lama mulai

melakukan rentang

gerak sedikitnya 2 kali

sehari.

u. Tingkatkan toleransi

terhadap aktivitas

dengan mendorong

klien melakukan

aktivitas lebih lambat,

atau waktu yang lebih

singkat, dengan istirahat

yang lebih banyak atau

dengan banyak bantuan.

v. Secara bertahap

tingkatkan toleransi

latihan dengan

meningkatkan waktu

diluar tempat tidur

sampai 15 menit tiap

hari sebanyak 3 kali

sehari.

5 Perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuhberhubungan

dengan dispnea, kelamahan, efek

samping obat, produksi sputum

dan anoreksia, mual muntah.

NOC :

Nutritional Status : food and

Fluid Intake

Kriteria Hasil :

1. Adanya peningkatan berat

badan sesuai dengan tujuan

2. Berat badan ideal sesuai

dengan tinggi badan

3. Mampu mengidentifikasi

kebutuhan nutrisi

4. Tidak ada tanda tanda

malnutrisi

5. Tidak terjadi penurunan

berat badan yang berarti

1. Kaji kebiasaan diet,

masukan makanan saat

ini. Catat derajat

kesulitan makan.

Evaluasi berat badan

dan ukuran tubuh.

2. Auskultasi bunyi usus

3. Berikan perawatan oral

sering, buang sekret.

4. Dorong periode istira-

hat I jam sebelum dan

sesudah makan.

5. Pesankan diet lunak,

porsi kecil sering, tidak

perlu dikunyah lama.

6. Hindari makanan yang

diperkirakan dapat

menghasilkan gas.

7. Timbang berat badan

tiap hari sesuai indikasi.

6 Kurang perawatan diri

berhubungan dengan keletihan

sekunder akibat peningkatan

upaya pernapasan dan insufisiensi

NOC :

Self care : Activity of Daily

Living (ADLs)

w. Ajarkan mengkoordi-

nasikan pernapasan

diafragmatik dengan

aktivitas seperti

ventilasi dan oksigenasi Kriteria Hasil :

1. Klien terbebas dari bau

badan

2. Menyatakan kenyamanan

terhadap kemampuan untuk

melakukan ADLs

3. Dapat melakukan ADLS

dengan bantuan

berjalan, mandi,

membungkuk, atau

menaiki tangga

x. Dorong klien untuk

mandi, berpakaian, dan

berjalan dalam jarak

dekat, istirahat sesuai

kebutuhan untuk

menghindari keletihan

dan dispnea berlebihan.

Bahas tindakan

penghematan energi.

y. Ajarkan tentang pos-

tural drainage bila

memungkinkan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi 8 volume 2. Jakarta,

EGC.

2. Carpenito Moyet, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

3. Johnson, M.,et all, 2002, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition, IOWA

Intervention Project, Mosby.

4. Mc Closkey, C.J., Iet all, 2002, Nursing Interventions Classification (NIC) second Edition,

IOWA Intervention Project, Mosby.

5. NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi

6. Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi Volume 2. Jakarta: EGC.

7. Smeltzer C Suzanne. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah, Brunner and Suddarth’s,

Ed 8 Vol 1. Jakarta: EGC.