BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruksi kronis (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary

Disease (COPD) menurut Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

(GOLD) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang

irreversible.1 Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan

respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.2

Menurut World Health Organization (WHO), PPOK bisa membunuh seorang

manusia setiap sepuluh detik.3

Menurut WHO, PPOK merupakan salah satu penyebab kematian yang bersaing

dengan HIV/AIDS untuk menempati tangga ke-4 atau ke-5 setelah penyakit jantung

koroner, penyakit serebrovaskuler, dan infeksi akut saluran pernafasan. Laporan

terbaru WHO menyatakan bahwa sebanyak 210 juta manusia mengalami PPOK dan

hampir 3 juta manusia meninggal akibat PPOK pada tahun 2005. Diperkirakan pada

tahun 2030, PPOK akan menjadi penyebab ke-3 kematian di seluruh dunia.3

Dikatakan 80 - 90% kematian pada penderita PPOK berhubungan dengan

merokok. WHO menyatakan hampir 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema

diakibatkan oleh rokok. Dilaporkan perokok adalah 45% lebih berisiko untuk terkena

PPOK berbanding bukan perokok. WHO turut menyatakan bahwa perokok pasif

berisiko tinggi, terutama pada anak-anak dan individu yang terpapar. Diperkirakan

1

2

perokok pasif dapat meningkatkan risiko PPOK pada orang dewasa sebanyak 10 -

43%.3

Menurut Depkes RI survei di lima rumah sakit propinsi di Indonesia pada tahun

2004 menunjukkan bahwa PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka

kesakitan (35%), diikuti asma bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%).

Penggunaan tembakau di Indonesia diperkirakan telah menyebabkan 70% kematian

akibat penyakit paru kronik dan emfisema. Lebih daripada setengah juta penduduk

Indonesia menderita penyakit saluran pernafasan akibat penggunaan tembakau pada

tahun 2001.4

Konsep pathogenesis PPOK diawali oleh adanya inhalasi bahan-bahan

berbahaya, seperti asap rokok atau polusi udara sehingga timbul respon inflamasi

pada paru yang menyebabkan terjadinya kerusakan jaringan paru, yaitu terjadi

perubahan struktural pada saluran napas kecil berupa fibrosis, destruksi parenkim dan

hipertropi otot polos sehingga terjadi obstruksi saluran napas.2

Pasien PPOK dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien

mengalami perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang bersifat

stabil dan dengan variasi gejala harian sehingga pasien memerlukan perubahan

pengobatan yang sudah biasa digunakan. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut

dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak nafas yang semakin bertambah,

batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum, atau dapat juga

memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, fatique, dan gangguan susah

tidur. 2

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.Definisi

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara

di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial.

PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.5

Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak

minimal 3 bulan dalam setahun,sekurang-kurangnya dua tahun

berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga

udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli.

Pada prakteknya cukup banyak penderita bronkitis kronik juga

memperlihatkan tanda-tanda emfisema, termasuk penderita asma persisten

berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak reversibel penuh, dan

memenuhi kriteria PPOK.5

4

2.Faktor resiko

a. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.Dalam

pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :5

i. Riwayat merokok

- Perokok aktif

- Perokok pasif

- Bekas perokok

ii. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian

jumlah rata- rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok

dalam tahun :

- Ringan : 0-200

- Sedang : 200-600

- Berat : >600

b. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

c. Hipereaktiviti bronkus

d. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

e. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

5

3.Diagnosis5

1. Anamnesis

Adanya keluhan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang

produktif, faktor risiko (+), PPOK ringan dapat tanpa keluhan atau

gejala, riwayat paparan dengan faktor risiko, riwayat penyakit

sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan

perawatan di rumah sakit sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit

terhadap aktivitas.

2. Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal

sebanding)

Penggunaan otot bantu napas

Hipertropi otot bantu napas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena

jugularis i leher dan edema tungkai

Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi

Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi

6

Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi

suara napas vesikuler normal, atau melemah

terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa

ekspirasi memanjang

bunyi jantung terdengar jauh

3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan rutin

a. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau

VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) <

80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %

VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin

dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai

sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan

sore, tidak lebih dari 20%

b. Uji bronkodilator

7

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada

gunakan APE meter.

Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan,

15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau

APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200

ml

Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil b. Darah rutin

Hb, Ht, leukosit.

c. Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan

penyakit paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran :

- Hiperinflasi

- Hiperlusen

- Ruang retrosternal melebar

- Diafragma mendatar

Pada bronkitis kronik :

- Normal

- Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular

shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari

hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

8

Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi

dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan

pembuluh darah pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

a. Faal paru

- Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF),

Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF,VR/KPT meningkat

- DLCO menurun pada emfisema

- Raw meningkat pada bronkitis kronik

- Sgaw meningkat

- Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

b. Uji latih kardiopulmoner

Sepeda statis (ergocycle)

Jentera (treadmill)

9

Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal

c. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada

sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan.

d. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian

kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 - 50 mg

per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20

% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan

faal paru setelah pemberian kortikosteroid.

e. Analisis gas darah Terutama untuk menilai :

Gagal napas kronik stabil

Gagal napas akut pada gagal napas kronik

f. Radiologi

- CT - Scan resolusi tinggi Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis

serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks

polos.

- Scan ventilasi perfusi Mengetahui fungsi respirasi paru

g. Elektrokardiografi

Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi ventrikel kanan.

h. Ekokardiografi

Menilai fungfsi jantung kanan

i. Bakteriologi

10

Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik

yang tepat. Infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama

eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia.

j. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitripsin alfa-1 rendah pada emfisema

herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitripsin alfa-1 jarang

ditemukan di Indonesia.

4. Klasifikasi3

Klasifikasi PPOK menurut National Heart, Lung and Blood Institute dan WHO

adalah sebagai berikut:

Stadium 0

Derajat berisiko PPOK :

- Siprometri normal

- Kelainan kronik (batuk, sputum produktif)

Stadium I

PPOK ringan :

- VEP1 / KVP < 75%

- VEP1 > 80% prediksi

Dengan/ tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produktif)

Stadium II

PPOK sedang :

11

- VEP1 / KVP < 75%

- 30% < VEP1< 80% prediksi

(IIA : 50% < VEP1< 80% prediksi)

(IIB : 30% < VEP1< 50% prediksi)

Dengan/ tanpa keluhan kronik (batuk, sputum produkrtif)

Stadium III

PPOK berat :

- VEP1 / KVP < 75%

- VEP1 < 30% prediksi atau VEP1 < 50% prediksi + gagal nafas.

5. Diagnosis Banding PPOK

Asma

SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis)

Pneumotoraks

Gagal jantung kronik

Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis,

destroyed lung

Tabel 1. Perbedaan asma,PPOK & SOPT 4

12

6. Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan PPOK Stabil5:

1. Obat-obatan

2. Edukasi

3. Nutrisi

4. Rehabilitasi

5. Rujukan ke spesialis paru/rumah sakit

1.Obat-obatan

Bronkodilator

Macam - macam bronkodilator :

Agonis ß-2 : fenoterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol,

salmeterol. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan

13

jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai

obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.

Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak

dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi berat

Antikolinergik : ipratropium bromide, oksitroprium bromide. Digunakan pada

derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi

sekresi lendir.

Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,

karenakeduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu

penggunaan obatkombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

Metilxantin : teofilin lepas lambat, bila kombinasi ß-2 dan steroid belum

memuaskan. Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan

jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa

atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.

Kortikosteroid

14

Gunakan golongan metilprednisolon/prednison, diberikan dalam bentuk oral,

setiap hari atau selang sehari dengan dosis 5 mg perhari, terutama bagi

penderita dengan uji steroid positif.

Ekspektoran

Gunakan obat batuk hitam (OBH)

Mukolitik

Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid

Antitusif

Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan sangat mengganggu

2.Edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada

PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK

adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah

menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru.

Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan

memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi pengobatan dari asma

Ringan

o Penyebab dan pola penyakit PPOK yang ireversibel

o Mencegah penyakit menjadi berat dengan menghindari pencetus, antara lain

berhenti merokok

o Segera berobat bila timbul gejala

15

Sedang

o Menggunakan obat dengan tepat

o Mengenal dan mengatasi eksaserbasi dini

o Program latihan fisik dan pernapasan

Berat

o Informasi tentang komplikasi yang dapat terjadi

o Penyesuaian aktiviti dengan keterbatasan

o Penggunaan oksigen di rumah

3.Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK dikarenakan bertambahnya kebutuhan

energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan

hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan

menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru

dan perubahan analisis gas darah.

Keseimbangan nutrisi antara protein, lemak, dan karbohidrat diberikan dalam

porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapat menyebabkan meningkatnya derajat

sesak. Pemberian karbohidrat yang berlebihan menghasilkan Co2 yang berlebihan.

4.Rehabilitasi

Latihan pernapasan dengan pursed-lips

Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)

16

Latihan otot pernapasan dan ektremiti

B. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah :

Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup

sehari.

Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari.

Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S.

pneumonia, H. influenzae, M. catarrhalis)

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit :

Terapi oksigen terkontrol, melalui nasal pronge 1-4 L/mnt

Sasaran: PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 > 90%

Bronkodilator : inhalasi agonis ß2 (dosis dan frekuensi ditingkatkan) +

antikolinergik

Pada eksaserbasi akut berat + aminofilin (0,5mg/ kgbb/jam)

Steroid : prednison 30-40 mg PO selama 10-14 hari

Steroid intravena : pada keadaan berat.

C. Pembedahan :

17

Pada PPOK berat(bila dapat memperbaiki fungsi paru atau gerakan mekanik

paru)Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

1. Bulektomi

2. Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey

(LVRS)

3. Transplantasi paru

7. Prognosis

Prognosis PPOK bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Pada

pasien yang berumur kurang dari 50 tahun dan datang dengan keluhan sesak nafas

yang ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. Tetapi bila pasien itu

datang dengan sesak nafas sedang, maka 5 tahun kemudian 42% pasien akan sesak

lebih berat dan meninggal. Pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun dengan

sesak nafas ringan, 5 tahun kemudian 50% pasien akan lebih berat atau meninggal.5

Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit

- Nilai beratnya gejala (kesadaran, frekuensi nafas, pemeriksaan fisik)- Analisis gas darah- Foto thoraks

1. Terapi oksigen2. Bronkodilator

18

Gambar 1: Algoritme penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah sakit.1

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut di rumah :

Bronkodilator seperti pada PPOK stabil, dosis 4-6 kali 2-4 hirup sehari.

Steroid oral dapat diberikan selama 10-14 hari.

Bila infeksi dapat diberikan antibiotik spektrum luas (termasuk S. pneumonia,

H. influenzae, M. catarrhalis)

BAB III

ILUSTRASI KASUS

1. Terapi oksigen2. Bronkodilator

19

Identitas Pasien

Nama : Tn. ZJ

Umur : 51 tahun

Jenis Kelamin : Pria

Pekerjaan : Wiraswasta

Status : Menikah

Masuk RS : 18 November 2013

Tanggal Pemeriksaan : 19 November 2013

Anamnesis

Autoanamnesis dan Alloanamnesis (Istri)

Keluhan Utama

Sesak napas sejak 1 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 bulan SMRS, pasien sudah mengeluhkan sesak napas. Pasien mengaku

timbul sesak jika batuk-batuk. Batuk awalnya tidak berdahak dan lama

kelamaan pasien mengeluhkan batuk berdahak. Batuk darah (-), demam (-),

keringat malam hari saat tidak beraktivitas (-). Pasien juga tidak mengeluhkan

adanya penurunan berat badan.

Sejak 1 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas bertambah hebat, sesak

semakin terasa berat saat beraktivitas, terbangun malam hari karena sesak (-),

tidur lebih nyaman dengan dua bantal, sesak tidak dipengaruhi cuaca dingin

20

ataupun debu, saat sesak tidak terdapat suara menciut “ngik”, sesak disertai

batuk (+) berdahak, warna putih kekuningan, kental, batuk berdarah (-), demam

(-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat dirawat dengan keluhan yang sama (+) 8 bulan yang lalu

Riwayat asma (-)

Riwayat OAT (-), DM (-), HT (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit asma, alergi dan keluhan

seperti pasien.

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi dan Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai wiraswasta sudah dan merokok + 12 batang/hari

selama ± 38 tahun. (IB berat)

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 102 x/menit.

Napas : 26 x/menit.

21

Suhu : 37ºC

Pemeriksaan Fisik

Kepala dan Leher:

Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokor,

diameter 3 mm, reflek cahaya (+/+).

Mulut : faring hiperemis (-/-), mukosa bibir basah

Leher : pembesaran kelenjar getah bening (-)

JVP 5-2 cmH20

Thoraks dan Paru

Inspeksi : bentuk dada Barrel chest, gerakan napas simetris, gerakan

otot bantu napas (-), retraksi iga (-)

Palpasi : fremitus kanan dan kiri melemah

Perkusi : hipersonor seluruh lapangan paru.

Auskultasi : vesikuler (+/+) , wheezing (+/+),

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIK V 3 jari medial LMCS

Perkusi : batas-batas jantung

Kanan : SIK V linea sternalis dextra

Kiri : SIK V 3 jari medial LMCS

Auskultasi : Bunyi jantung normal, bising jantung (-)

22

Abdomen

Inspeksi : Perut datar, venektasi (-)

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Bising usus (+) N

Ekstremitas (Superior et inferior) : clubbing finger (-), pitting edem (-)

Pemeriksaan Penunjang

Ro Thorak PA

Dari rontgen thorax didapatkan:

Cor : Tampak ramping, jantung pendulum, CTR < 50%.

Pulmo : Gambaran hiperlusen di kedua lapangan paru, sela iga melebar,

diafragma mendatar.

23

Resume

Pasien Tn. ZJ, 51 tahun, masuk ke RSUD AA pada tanggal 18 November 2013

dengan keluhan utama sesak napas sejak 1 hari SMRS. Sejak 1 bulan yang lalu,

pasien mulai merasakan sesak napas. Sesak dirasakan saat batuk. Sejak 1 hari SMRS,

pasien mengeluhkan sesak napas bertambah hebat, sesak semakin terasa berat saat

beraktivitas, sesak disertai batuk (+) berdahak, warna putih kekuningan, kental. Pada

pemeriksaan ditemukan bentuk dada barrel chest, vokal fremitus melemah kanan

sama dengan kiri, hipersonor seluruh lapang paru, wheezing (+/+). Pemeriksaan foto

thoraks tampak hiperlusen kedua lapang paru, diafrgma mendatar, sela iga melebar,

jantung pendulum.

Daftar Masalah:

1. Dispnea ec PPOK

Diagnosis

PPOK

Diagnosis Banding

Asma Bronkial

Rencana Pemeriksaan

1. Pemeriksaan darah rutin

2. Spirometri

24

Rencana Penatalaksanaan

Non Farmakologi :

- Istirahat/bed rest

- Hindari faktor pemicu seperti asap

- Hindari aktivitas yang berlebihan

Farmakologi :

- O2 NK 3 LPM

- IVFD NaCl 0,9% + Aminofilin 1 amp 16 gtt/menit

- N.combivent 4x1

- Injeksi Ceftriaxone 2 x 1gr

- Ranitidin 2x1 amp inj

Pembahasan

Pada pasien ini ditegakkan diagnosis PPOK karena adanya keluhan sesak

napas bertambah, batuk produktif dan keterbatasan aktivitas. Gejala sesak napas

sudah sering dirasakan pasien berulang-ulang terutama dirasakan saat beraktivitas.

Pasien juga memiliki riwayat merokok selama 30 tahun. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan bentuk dada Barrel chest, vokal fremitus melemah, hipersonor, bunyi

napas wheezing.

Merokok merupakan faktor pemicu PPOK terbanyak (95% kasus) di negara

berkembang. Merokok dan polusi udara oleh asap menyebabkan hipertrofi kelenjar

25

mukus bronkial dan meningkatkan produksi mukus, menyebabkan batuk produktif.

Pada bronkitis kronis (batuk produktif > 3 bulan/ tahun selama > 2 tahun) perubahan

awal terjadi pada saluran udara yang kecil. Selain itu, terjadi destruksi jaringan paru

disertai dilatasi rongga udara distal (emfisema), yang menyebabkan hilangnya elastic

recoil, hiperinflasi, terperangkapnya udara dan peningkatan usaha untuk bernafas,

sehingga terjadi sesak nafas. Dengan berkembangnya penyakit kadar CO2 meningkat

dan dorongan respirasi bergeser dari CO2 ke hipoksemia, dorongan pernafasan juga

mungkin akan hilang, sehingga memicu terjadinya gagal nafas.

Pada pasien ini kemungkinan besar yang terjadi adalah eksaserbasi akut pada

PPOK. Eksaserbasi akut pada PPOK disebabkan oleh infeksi mukosa trakeobronkial

(biasanya Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza, Moraxella catarrhalis)

ditandai dengan adanya batuk berdahak warna putih kekuningan dan kental. Infeksi

bakteri dianggap berperan besar sebagai penyebab eksaserbasi. Beberapa bukti klinis

menunjukkan infeksi pernafasan merupakan penyebab 50-70% eksaserbasi pada

PPOK dan 40-60% disebabkan oleh bakteri.

DAFTAR PUSTAKA

26

1. Agustin H, Yunus F. Proses Metabolisme pada Penyakit Paru Obstruktif Kronik

(PPOK). J Respir Indo Vol. 28, No. 3. Jakarta : Departemen Pulmonologi dan

Ilmu Kedokteran Respirasi Universitas Indonesia, 2008. 155-16.

2. Tim Kelompok Kerja PPOK. PPOK: pedoman praktis diagnosis dan

penatalaksanaan di Indonesia. 2004.

3. NHLBI/WHO. Global initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD):

global strategy for the diagnosis management and prevention of chronic

obstructive pulmonary disease. Available from http:// www.goldcopd.com.

4. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit

Paru Obstruktif Kronik. Keputusan Menteri Kesehatan RI no.

1022/Menkes/SK/XI/2008.

5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK: pedoman diagnosis dan

penatalaksanaan di Indonesia. 2003.

6. Make B, Dutro MP, Ram RP, Marton JP, Mapel DW. Undertreatment of

COPD: a retrospective analysis of US managed care and medicare patients.

International Journal of COPD. 2012; 7: 1–9