Download - Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
1/38
Laporan Kasus
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK
PEMBIMBING : dr. Dedi Rinaldi Sp.P
PENYAJI:
Redho
!""#$
KEPANITERAAN K%INIK SENIOR
I%MU PENYAKIT PARU
RSUD BANGKINANG
FAKU%TAS KEDOKTERAN DAN I%MU KESE&ATAN
UNI'ERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
2/38
2
(")KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul *Pen+a,i- Par O/0-r,-i1 Kroni,2.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Proesi !okter di !epartemen
"lmu Penyakit Paru, #akultas Kedokteran "lmu Kesehatan $ni%ersitas &bdurrab'
Pada kesempatan ini penulis mengu(apkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr' !edi )inaldi, yang telah meluangkan *aktunya dan memberikan
banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat
menyelesaikan tepat pada *aktunya'
Penulis menyadari bah*a penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pemba(a sebagai koreksi dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya' Semoga makalah laporan kasus ini bermanaat, akhir
kata penulis mengu(apkan terima kasih'
+angkinang, anuari 2./0
Penulis
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
3/38
1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' i
DAFTAR ISI'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' ii
BAB " PENDA&U%UAN''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /
1.1.........................................................................................................atar
+elakang''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /
1.2.........................................................................................................)um
usan Masalah''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 2
1.3.........................................................................................................Tujua
n Penilitian'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 2
1.4.........................................................................................................Man
aat Penilitian''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 2
BAB ( TINJAUAN PUSTAKA'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1
2.1........................................................................................................Peny
akit Paru 3bstrukti Kronik''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1
2.1.1. !einisi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1
2.1.2. Epidemiologi'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 1
2.1.3. Etiologi'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''
2.1.4. Patogenesis''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 0
2.1.5. Patoisiologi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 4
2.1.6. Maniestasi Klinis'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 5
2.1.7. !iagnosis'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /.
2.1.8. !erajat PP3K''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /6
2.1.9. Penatalaksanaan''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' /7
2.1.10. Komplikasi''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 26
BAB 3 %APORAN KASUS'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 27
BAB # KESIMPU%AN''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 10
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
4/38
DAFTAR PUSTAKA'''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''''' 17
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
5/38
6
BAB I
PENDA&U%UAN
1.1. %a-ar Bela,an4
Penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9 adalah suatu penyakit paru kronik
yang ditandai oleh adanya hambatan aliran udara di saluran naas yang tidak
sepenuhnya re%ersible' Penyakit tersebut biasanya progresi dan berhubungan
dengan respons inlamasi abnormal paru terhadap partikel berbahaya atau gas
bera(un'/
Penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9 merupakan salah satu darikelompok penyakit tidak menular yang telah menjadi masalah kesehatan
masyarakat di "ndonesia' :al ini disebabkan oleh meningkatnya usia harapan
hidup dan semakin tingginya pajanan aktor risiko, seperti aktor pejamu yang
diduga berhubungan dengan kejadian PP3K, semakin banyaknya jumlah perokok
khususnya pada kelompok usia muda, serta pen(emaran udara di dalam ruangan
maupun di luar ruangan dan di tempat kerja'2
!iperkirakan 06 juta penduduk dunia menderita PP3K sedang sampai berat'
Pada tahun 2..6 lebih dari 1 juta orang meninggal karena PP3K, menyumbang6; dari seluruh penyebab kematian' !ata mengenai morbiditas dan mortalitas
PP3K tersebut didapatkan sebagian besar dari negara dengan penghasilan tinggi'
Pada tahun 2..2, PP3K merupakan penyebab kematian ke-6, diperkirakan akan
meningkat menjadi ke-1 pada tahun 2.1. dengan total peningkatan kematian
1.; dalam /. tahun'1
PP3K akan berdampak negati dengan kualitas hidup penderita, termasuk
pasien yang berumur < . tahun akan menyebabkan disabilitas penderitanya'
Padahal mereka masih dalam kelom-pok usia produkti namun tidak dapat bekerja
maksimal karena sesak napas yang kronik' Komorbiditas PP3K akan
menghasilkan penyakit kardio%askuler, kanker bron(hial, ineksi paru-paru,
trombo embolik disorder, keberadaan asma, hiper-tensi, osteoporosis, sakit sendi,
depresi dan a=iety'
Penatalaksanaan PP3K se(ara umum bertujuan untuk men(egah
progresi%itas dari penyakit, mengurangi gejala, meningkatkan toleransi terhadap
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
6/38
0
akti%itas, meningkatkan status kesehatan, men(egah dan menangani komplikasi,
men(egah dan menangani eksaserbasi, dan menurunkan angka kematian'/,2
1.2. R50an Ma0alah
+agaimana temuan klinis, klasiikasi, serta penatalaksanaan penyakit paru
obstrukti kronik 8PP3K9 di )umah Sakit Putri :ijau Medan>
1.3 T6an Penli0an
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah?1. $ntuk memahami tinjauan ilmu teoritis penyakit penyakit paru
obstrukti kronik 8PP3K9'
2. $ntuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9'
3. $ntuk mengetahui gambaran klinis, perjalanan penyakit,
penatalaksanaan, dan tindakan rehabilitasi pada pasien yang menderita
penyakit penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9'
1.4 Man1aa- Penli0an
+eberapa manaat yang didapatdari penulisan laporan kasus ini adalah?
1. $ntuk lebih memahami dan memperdalam se(ara teoritis tentang ilmu
penyakit dalam khususnya mengenai penyakit penyakit paru obstrukti
kronik 8PP3K9'
2. Sebagai bahan inormasi dan pengetahuan bagi pemba(a mengenai
penyakit penyakit paru obstrukti kronik 8PP3K9'
BAB (
TINJUAN PUSTAKA
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
7/38
7
2.1. Pen+a,i- Par O/0-r,-i1 Kroni,
2.1.1. De1ini0i
Penyakit paru obstukti kronis 8PP3K9 adalah penyakit paru kronik yang
ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersiat progressi
nonre%ersibel atau re%ersibel parsial' PP3K ditandai dengan adanya emisema dan
bronkitis kronis'2 Sedangkan menurut Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease8@3!, 2./19, PP3K adalah penyakit paru yang dapat di(egah dan
diobati, ditandai dengan limitasi aliran udara yang persisten dan progresi, akibat
respons inlamasi kronik pada jalan napas dan parenkim paru yang disebabkan
gas atau partikel bera(un' Eksaserbasi dan komorbid berkontribusi pada beratnya
penyakit ini'/
2.1.2. Epide5iolo4i
Penyakit paru obstrukti kronik merupakan salah satu penyakit yang
menjadi masalah kesehatan global saat ini' !ata pre%alensi, morbiditas, dan
mortalitas berbeda di tiap negara dan terus mengalami peningkatan' :al ini
berhubungan dengan meningkatnya usia harapan hidup rata-rata masyarakat dan
semakin tingginya pajanan terhadap aktor risiko'6
umlah penderita PP3K pada tahun 2..0 untuk *ilayah &sia diperkirakan
sekitar 60,0 juta dengan pre%alensi 0,1;' !i Aina angka kasus men(apai 14,/0
juta ji*a, sedangkan di "ndonesia diperkirakan terdapat ,4 juta ji*a pasien
dengan pre%alensi 6,0;' &ngka ini bisa meningkat seiring semakin banyaknya
jumlah perokok, karena 5.; penderita PP3K adalah perokok atau mantan
perokok'6
2.1.3. E-iolo4i
+anyak hal yang dapat menjadi penyebab penyakit paru obstrukti kronis,
diantaranya yaitu?
1. Merokok
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
8/38
4
Penelitian menyebutkan bah*a kebiasaan merokok merupakan penyebab
terbanyak terjadinya PP3K' Kejadian PP3K karena merokok men(apai 5.;
kasus' Merokok sigaret mempengaruhi makroag untuk melepaskan aktor
kemotaktik dan elastase, yang akan menyebabkan kerusakan jaringan' Se(ara
signiikan, PP3K berkembang pada /6; perokok sigaret, *alaupun jumlah ini
pasti bukan nilai sebenarnya' $sia memulai merokok, jumlah bungkus
pertahun, dan status merokok saat ini memprediksi mortalitas'0
3rang yang merokok mengalami penurunan #EB/? se(ara isiologis
normal, penurunan #EB/diperkirakan sekitar 2.-1. mlCtahun, tetapi pada pasien
PP3K biasanya menurun 0. mlCtahun atau lebih besar' Sebuah studi
menyimpulkan bah*a gangguan ungsi paru dan perubahan struktural paru
sudah mun(ul pada perokok sebelum tanda klinis obstruksi mun(ul'0
2. #aktor ingkungan
PP3K juga dapat terjadi pada indi%idu yang tidak pernah merokok'
Dalaupun peran polusi udara sebagai etiologi PP3K tidak jelas, eeknya lebih
ke(il bila dibandingkan dengan merokok' Pada negara berkembang,
penggunaan bahan bakar biomass serta memasak dan memanaskan dalam
ruangan kemungkinan juga menjadi penyumbang terbesar dalam pre%alensi
PP3K'0
3. :iperesponsi jalan napas
Pasien PP3K juga memiliki ke(enderungan adanya hiperesponsi jalan
napas, seperti pada asma' Tetapi PP3K dan asma benar-benar berbeda' &smadilihat sebagai enomena alergi, sedangkan PP3K merupakan hasil dari
kerusakan dan radang karena rokok' Studi longitudinal yang membandingkan
kepekaan saluran napas pada a*al studi yang kemudian mengalami penurunan
ungsi paru telah menunjukkan bah*a peningkatan kepekaan saluran napas
se(ara jelas merupakan prediktor penurunan ungsi paru di *aktu mendatang' 7
Tetapi studi ini masih belum jelas'
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
9/38
5
4. !eisiensi &la-/ antitripsin 8&&T9
&la-/-antitripsin merupakan salah satu raksi protein serum yang dapat
dipisahkan melalui elektrooresis dan dapat menetralisir elastase netroil di
interstisium paru sehingga melindungi paru dari penghan(uran elastolisis'0 Pada
keadaan deisiensi, maka mekanisme perlindungan terhadap elastolisis ini
berkurang, sehingga bisa menyebabkan emisema'Penelitian Erikson tahun
/501 menyatakan bah*a deisiensi &&T di*ariskan se(ara autosomal-
kodominan dan keadaan ini menyebabkan emisema' !eisensi &&T
disebabkan karena mutasi pada gen &&T'0
5. Sindroma "munodeisiensi
"neksi Human immunodeficiency virus 8:"B9 merupakan aktor resiko
untuk PP3K, bahkan setelah mengontrol %ariabel pengganggu seperti merokok,
obat "B, ras dan usia' Pada pasien deisiensi autoimun dan ineksiPneumocystis
cariniiterjadi kerusakan paru yang kortikal dan apikal'0
6. @angguan aringan "kat
Autis la=a adalah gangguan elastin yang digambarkan terutama dengan
penuaan prematur' Penyakit ini biasanya kongenital dengan berma(am bentuk
penurunan 8mis' dominan, resesi9' Emisema prekoks dihubungkan dengan
cutis laxa sejak dari periode neonatus atau bayi' Patogenesis penyakit ini
karena deek sintesis elastin atau tropoelastin' Sindrom Maran yaitu penyakit
autosomal dominan kolagen tipe ", ditemukan sekitar /.; pasiennya
mengalami abnormalitas paru, termasuk emisema'0
2.1.4. Pa-o4ene0i0
PP3K dapat terjadi karena berbagai mekanisme patogenesis' Patogenesis
terjadinya PP3K diantaranya adalah?
1. :ipotesis Proteinase-antiproteinase
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
10/38
/.
:ipotesis proteinase-antiproteinase didasarkan pada asumsi bah*a
kerusakan jaringan dan emisema terjadi karena ketidakseimbangan proteinase
dan inhibitornya' Telah dinyatakan bah*a ada peningkatan kuantitas enim
pendegradasi elastik dibandingkan inhibitornya pada emisema' Konsep ini
diusulkan untuk emisema yang digambarkan dengan deisienasi &&T'4Pasien
dengan deisiensi &&T mengalami mutasi pada gen &&T' Mutasi F adalah
mutasi paling umum dan mutasi ini menggangu sekresi protein dari hepatosit'
:asilnya ditandai dengan penuruan le%el penghambat serin protease di
sirkulasi' !ilaporkan bah*a PiF-G/ &T (enderung mengalami polimerisasi
yang dapat menghambat sekresi hepatik, menggangu inhibisi elastase netroil
dan menyebabkan inlamasi' 5Matrix metalloproteinases 8MMP9 memiliki
kemampuan untuk membelah protein struktural seperti kolagen dan elastin,
sehingga berperan dalam patogenesis PP3K' Peningkatan banyak Matrix
Metalloprotein dilaporkan pada emisema karena rokok dan 1 MMP 8MMP-2,
-5, dan /29 mendegradasi elastin Protease lain yang berperan penting dalam
patogenesis PP3K adalah (athapsins S, 8dalam makroag9, dan @, serta
proteinase-1 8dalamnetroil9 5
2. Mekanisme "munologis
PP3K berhubungan dengan respon inlamasi paru yang abnormal
terhadap partikel atau gas berbahaya, terutama rokok' /'Pasien dengan PP3K
dilaporkan mengalami peningkatan netroil di sputum, jaringan paru dan
bronchoalveolar lavage 8+&9 dan neutroil berperan penting dalam
patogensis PP3K' e%el serum immunoglobulin free light chains 8"gA9meningkat pada PP3K karena rokok' "gA mengikat netroil dan crosslin!ing
"gA pada netroil menghasilkan peningkatan produksi "4yang merupakan
atraktan selekti untuk netroil' Sel + juga meningkat pada pasien PP3K dan
sel ini memproduksi "gA, selain memproduksi "g@ dan "g&' e%el serum "gE
juga meningkat dan berhubungan dengan merokok' 5
3. Keseimbangan 3ksidan-antioksidan
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
11/38
//
Stress oksidati dapat menggangu %asodilatasi dan pertumbuhan sel
endotel'5 Ketika oksidan melebihi antioksidan paruH modiikasi protein, lemak,
karbohidrat, dan !N& terjadi dan menghasilkan kerusakan jaringan' 3ksidan
tersebut dapat memodiikasi elastin, sehingga lebih rentan terhadap
pembelahan proteolitik' Merokok dapat menginakti%asi histone deacetylase
8:!&A29 dan menyebabkan transkripsi kemokinCsitokin netroil 8TN#-G dan
"-49 dan MMP sehingga terjadi degradasi matriks yang mendukung
terbentuknya emisema' 5
4. "nlamasi Sistemik
PP3K juga memiliki maniestasi ekstrapulmomal' !inyatakan bah*a
inlamasi pulmonal persisten dapat menyebabkan pelepasan kemokin dan
sitokin proinlamasi ke sirkulasi' Mediator ini dapat menstimulasi li%er,
jaringan adiposa dan sumsum tulang untuk melepaskan sejumlah leukosit, A)P,
interleukin 8"9-0, "-4, ibrinogen dan TN#-G ke sirkulasi dan menyebabkan
inlamasi sistemik '/. "nlamasi sistemik dapat memulai atau memperburuk
penyakit komorbid, seperti penyakit jantung iskemik, osteoporosis, anemia
normositik, kanker paru, depresi, dan lain-lain'5
5. &poptosis
Studi terbaru menyatakan bah*a apoptosis terlibat dalam perkembangan
PP3K dan telah ditunjukkan adanya peningkatan apoptosis epitel al%eolar dan
sel endotel di paru pasien PP3K'Karena tidak diimbangi dengan peningkatan
prolierasi protein struktural, maka hal ini akan berakhir dengan kerusakanjaringan paru dan emisema'5
6. Perbaikan yang Tidak Eekti
&da perbaikan yang tidak eekti pada emisema dan keterbatasan
kemampuan paru de*asa untuk memperbaiki al%eolus yang rusak' 5
2.1.5. Pa-o1i0iolo4i
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
12/38
/2
@ejala-gejala yang ditimbulkan oleh PP3K merupakan konsekuensi dari
mekanisme patoisiologi PP3K, diantaranya adalah?
1. Pembatasan &liran udara dan $dara yang Terjebak
"nlamasi luas, ibrosis dan eksudat lumen pada saluran pernapasan ke(il
berhubungan dengan penurunan #EB/ dan rasio #EB/C#BA, dan mungkin
dengan per(epatan penurunan #EB/ 8karakteristik PP3K9, obstruksi saluran
napas ini akan menjebak udara saat ekspirasi dan menyebabkan hiperinlasi'
Emisema juga berperan dalam menjebak udara selama ekspirasi' :iperinlasi
mengurangi kapasitas inspirasi demikian juga kapasitas residual ungsional
meningkat, khususnya selama akti%itas, menghasilkan peningkatan dispnea dan
keterbatasan kapasitas saat akti%itas' :iperinlasi berkembang pada tahap a*al
penyakit dan menjadi mekanisme utama dispnea saat akti%itas' /
2. &bnormalitas Pertukaran @as
&bnormalitas pertukaran gas menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia'
!istribusi abnormal rasio %entilasi-perusi adalah mekanisme pertukaran gas
abnormal pada PP3K' //$mumnya transer oksigen dan karbon dioksida
memburuk selama perjalanan penyakit' :al ini menyebabkan retensi karbon
dioksida saat dikombinasikan dengan penurunan %entilasi selama kerja
pernapasan tinggi karena obstruksi berat dan hiperinlasi bersamaan dengan
gangguan dari otot %entilasi' /
3. :ipersekresi Mukus
:ipersekresi mukus adalah abnormalitas isiologis pertama pada PP3K'a*alnya adalah stimulasi sekresi dari kelenjar mukus yang membesar'
amakelaman hipersekresi mukus terjadi karena metaplasia epitel skuamosa'
:ipersekresi mukus ini menghasilkan batuk produkti yang kronis' Pasien
dengan hipersekresi mukus adalah bila terjadi peningkatan jumlah sel goblet
dan pembesaran kelenjar submukosa' //
4. :ipertensi Pulmonal
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
13/38
/1
Terjadi pada kasus PP3K yang sudah lama, biasanya setelah terjadi
abnormalitas pertukaran gas' #aktor yang berkontribusi menyebabkan
hipertensi pulmonal pada PP3K termasuk %asokonstriksi, disungsi endotel,
dan remodelling arteri pulmonal' Kombinasi ini mungkin suatu saat
menyebabkan pembesaran %entrikel jantung kanan' // &da respon inlamasi
pada pembuluh darah yang sama dengan yang terjadi pada saluran napas'
Emisema dan hilangnya capillary bed juga berkontribusi terjadinya
peningkatan tekanan di sirkulasi pulmonal' /
5. @ambaran Sistemik
Keterbatasan aliran udara dan khususnya hiperinlasi mempengaruhi
ungsi jantung dan pertukaran gas 8+arr et al', 2./.9' Mediator inlamasi ke
sirkulasi mungkin berkontribusi pada penurunan massa otot skeletal dan
kaheksia, dan mungkin memulai atau memperburuk penyakit komorbid seperti
penyakit jantung iskemik, gagal jantung, osteoporosis, anemia normositik,
diabetes, sindroma metabolik, dan depresi 8@3!, 2./19' Eek sistemik ini
berkontribusi pada pembatasan kapasitas akti%itas pada pasien dan
memperburuk prognosis, tidak bergantung pada ungsi paru mereka 8Postma,
dan +oeen, 2..09'
2.1.6. Mani1e0-a0i Klini0
@ejala dari PP3K adalah seperti susah bernaas, batuk kronis dan
terbentuknya sputum kronis, episode yang buruk atau eksaserbasi sering mun(ul'
Salah satu gejala yang paling umum dari PP3K adalah sesak napas 8dyspnea9'
3rang dengan PP3K umumnya menggambarkan ini sebagai?' ISaya merasa
kehabisan napas,I atau ISaya tidak bisa mendapatkan (ukup udara I'/2
3rang dengan PP3K biasanya pertama sadar mengalami dyspnea pada saat
melakukan olahraga berat ketika tuntutan pada paru-paru yang terbesar' Selama
bertahun-tahun, dyspnea (enderung untuk bertambah parah se(ara bertahap
sehingga dapat terjadi pada akti%itas yang lebih ringan, akti%itas sehari-hari
seperti pekerjaan rumah tangga' Pada tahap lanjutan dari PP3K, dyspnea dapat
menjadi begitu burukyang terjadi selama istirahat dan selalu mun(ul'/2
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
14/38
/
3rang dengan PP3K kadang-kadang mengalami gagal pernaasan' Ketika
ini terjadi, sianosis, perubahan *arna kebiruan pada bibir yang disebabkan oleh
kekurangan oksigen dalam darah, bisa terjadi' Kelebihan karbon dioksida dalam
darah dapat menyebabkan sakit kepala, mengantuk atau kedutan 8asteri=is9' Salah
satu komplikasi dari PP3K parah adalah (or pulmonale, kejang pada jantung
karena pekerjaan tambahan yang diperlukan oleh jantung untuk memompa darah
melalui paru-paru yang terkena dampak' @ejala (or pulmonale adalah edema
perier, dilihat sebagai pembengkakan pada pergelangan kaki, dan dyspnea'/2
2.1.7. Dia4no0i0
!alam mendiagnosis PP3K sama seperti mendiagnosis penyakit lain,
yaitu anamnesis, pemeriksaan isik dan pemeriksaan penunjang' !iagnosis
klinis PP3K harus dipertimbangkan pada pasien yang mengalami dispnea,
batuk kronis atau produksi sputum berlebihan, dan ri*ayat terpajan aktor
resiko penyakit' Nilai spirometri dibutuhkan untuk membuat diagnosis dalam
konteks klinis' &danya nilai #EB/C#BA postbronkodilator J.'7. memastikan
adanya pembatasan aliran udara yang persisten dan merupakan PP3K'/
/'&namnesis
Pada anamnesis ditanyakan beberapa hal untuk melihat adanya ri*ayat medis
pasien yang berhubungan dengan PP3K, yaitu?
a. Pajanan terhadap aktor resiko, seperti asap rokok, pajanan di pekerjaan
atau lingkungan
b. )i*ayat medis terdahulu, termasuk asma, alergi, sinusitis, atau polip nasalH
ineksi respirasi saat anak-anak dan penyakit pernapasan lainnyac. )i*ayat PP3K pada keluarga atau penyakit pernapasan kronis lainnya
d. Pola perkembangan gejala? PP3K biasanya berkembang pada usia de*asa
dan kebanyakan pasien sadar akan peningkatan kesulitan bernapas dan
beberapa keterbatasan sosial beberapa tahun sebelum men(ari bantuan
pengobatan medis
e. )i*ayat eksaserbasi atau ra*at inap karena penyakit pernapasan terdahulu
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
15/38
/6
f. &danya penyakit komorbid? gangguan jantung, osteoporosis, gangguan
muskuloskeletal, dan keganasan yang juga berperan dalam pembatasan
akti%itas'
g. !ampak penyakit dalam kehidupan pasien, kehilangan pekerjaan dan
dampak ekonomi, eek dalam rutinitas keluarga, merasa (emas dan depresi,
serta gangguan akti%itas seksual
h. Kemungkinan menurunkan aktor resiko, misalnya berhenti merokok
!alam anamnesis juga akan didapatkan gejala dan keluhan-keluhan yang
disampaikan pasien tentang penyakitnya' @ejala-gejala pada PP3K
diantaranya adalah?
a. +atuk
+atuk bisa saja hanya sebentar 8pagi a*al9 a*alnya, se(ara progresi ada
terus sepanjang hari, tetapi jarang nokturnal' +atuk kronis biasanya
produkti dan sering diabaikan dengan anggapan sebagai konsekuensi
dari merokok' Sinkop batuk atau raktur kosta karena batuk mungkin
terjadi'//
b. Produksi Sputum
Sputum mulai terjadi pada pagi hari tetapi lama-kelamaan akan mun(ul
terus sepanjang hari' Sputum bersiat mukoid dan berjumlah sedikit'
Produksi sputum 1 bulan dalam 2 tahun adalah deinisi epidemiologi
dari bronkitis kronis' Perubahan *arna sputum 8purulen9 atau %olume
memberi kesan terjadi eksaserbasi ineksius'// Produksi sputum sering
sulit die%aluasi karena pasien mungkin lebih memilih menelannya
dibandingkan membuangnya' Pasien yang memproduksi sputum dengan
jumlah besar mungkin memiliki penyakit bronkiektasis' /
c. !ispnea
+iasanya progresi dan seiring berjalan *aktu menjadi persisten' Saat
onset, gejala ini terjadi saat akti%itas 8naik tangga, mendaki bukit, dll9
dan dapat dihindari dengan perubahan perilaku yang tepat 8mis'
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
16/38
/0
menggunakan ele%ator9' +agaimanapun, selama penyakit berkembang,
dispnea bahkan akan mun(ul dalam akti%itas ringan atau istirahat' //
!ispnea menjadi penyebab utama ketidakmampuan dan ke(emasan yang
dialami pasien berhubungan dengan penyakitnya'
d. Mengi dan !ada Sesak
Mengi dan dada sesak merupakan gejala tidak spesiik dan mungkin
ber%ariasi setiap hari' Mengi yang dapat terdengar mungkin berasal dari
laring' !ada sesak sering diikuti usaha dalam bernapas, berasal dari
kontraksi isometrik otot-otot interkostal'/
e. @ambaran pada Penyakit +erat
elah, penurunan berat badan dan anoreksia adalah masalah utama pasien
dengan PP3K gejala berat dan sangat berat' Sinkop batuk terjadi karena
peningkatan (epat dari tekanan intratorakal selama serangan jangka panjang
batuk' +atuk yang parah ini juga bisa menyebabkan raktur kosta yang
biasanya asimptomatis' Tanda-tanda kor-pulmonale juga menunjukkan
keadaan penyakit yang buruk' Selain itu, mungkin pasien akan mengalami
gejala depresi atau gangguan ke(emasan'/
2. Pemeriksaan #isik
Pemeriksaan isik pasien PP3K yang masih dini biasanya tidak
menunjukkan kelainan' 2 Seiring dengan perjalanan penyakit, mun(ullah
beberapa tanda dan gejala yang makin lama akan makin khas menjadi
gejala PP3K' PP3K memberikan tanda berupa gangguan baik pada sistem
pernapasan maupun sistemik'
a. Tanda Pernapasan
In0pe,0i: barrel chest, pursedlips breathing, gerakan tidak normal
dari dadaCabdomen dan penggunaan otot-otot pernapasan' Semua ini
merupakan tanda pembatasan aliran udara, hiperinlasi dan gangguan
mekanis dari bernapas //
Palpa0i: ditemukan remitus melemah pada emisema 2
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
17/38
/7
Per,0i:penurunan letak diaragma, suara timpani karena hiperinlasi,
hati dapat teraba //
A0,l-a0i: suara napas %esikuler normal, atau melemah, terdapat
ronki dan atau mengi pada *aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi
paksa, ekspirasi memanjang, bunyi jantung terdengar jauh 2
b. Tanda Sistemik
Di0-en0i 7ena leher8 pe5/e0aran ha-i dan ede5a peri1er dapat
terjadi karena (or pulmonale atau selama inlasi yang parah'
Kehilan4an 5a00a o-o- dan ,ele5ahan o-o- peri1er yang konsisten
dengan malnutrisi danCatau disungsi otot skelet'
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dipakai dalam mendiagnosis PP3K
adalah?
a. Pemeriksaan darah rutin
$ntuk melihat nilai :b, :t, leukosit, dll' Peningkatan sel darah merah
8eritrositosis9, terjadi ketika le%el oksigen di darah rendah 8hipoksemia9
dalam *aktu yang lama' Sel darah merah memba*a oksigen di darah'
Karena kerusakan paru, pasien PP3K tidak dapat memperoleh (ukup
udara' Sehingga reaksi tubuh adalah meningkatkan produksi sel darah
merah untuk meningkatkan jumlah oksigen di darah'/
b. Pemeriksaan aal paru dengan spirometri
Pemeriksaan aal paru merupakan hal yang esensial untuk diagnosis dan
penilaian keparahan penyakit, dan juga membantu memantau progresnya'
Nilai yang didapat dari pemeriksaan dengan spirometri adalah #BA,#EB/dan #EB/ C#BA'Penurunan nilai dari ketiga parameter diatas
menunjukkan adanya gangguan dalam aal paru' Nilai #EB/ yang
didapatkan dari hasil spirometri adalah indeks yang paling sering
digunakan untuk menilai obstruki aliran udara, menilai beratnya PP3K
dan juga untuk memantau perjalanan penyakit'
c. Pemeriksaan )adiologi
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
18/38
/4
:arus dilakukan pada semua pasien' Pemeriksaan radiologi memang
tidak sensiti untuk diagnosis, tetapi membantu dalam menyingkirkan
penyakit lain 8pneumonia, kanker, eusi pleura, dan pneumotoraks9'
$mum *alaupun tidak spesiik, tanda emisema adalah diaragma yang
mendatar, radiolusensi paru yang ireguler' //
+ronkitis kronis berhubungan dengan peningkatan tanda bronko%askular dan
kardiomegali' 0 !engan komplikasi hipertensi pulmonal, bayangan %askular hilus
menjadi sering, dengan kemungkinan adanya pembersaran %entrikular kanan'
d. &nalisa @as !arah &rteri 8&@!&9
&nalisa gas darah arteri memberikan petunjuk tentang keakutan dan
keparahan eksaserbasi dari penyakit' Pasien PP3K mengalami
hipoksemia ringan sedang tanpa hiperkapnia' Seiring perjalanan
penyakit, hipoksemia memburuk dan hiperkapnia mulai berkembang'
Mekanisme paru dan pertukaran gas memburuk selama eksaserbasi akut'
$mumnya ada mekanisme kompensasi ginjal yang terjadi bahkan saat
A32yang kronisbertahan dalam tubuh 8bronkitis9H sehingga p: biasanya
mendekati normal' +iasanya, bila didapati p: diba*ah 7,1 dapat menjadi
tanda gangguan akut dari sistem pernapasan 0
e. E%aluasi Sputum
Pada bronkitis kronis stabil, sputumnya mukoid dan makroag sangat
banyak' !engan eksaserbasi, sputum menjad purulen karena adanya
neutroil' Peningkatan jumlah sputum merupakan tanda eksaserbasi akut
8Moseniar, 2./19' +eberapa organisme yang sering ditemukan dari
kultur adalah "treptococcus pneumoniae dan Haemophilus influen#ae'
Moraxella catarrhalis juga sering, dan Pseudomonas aeruginosa dapat
ditemukan pada pasien dengan obstruksi berat'
f. Pemeriksaan &la-/ &ntitripsin
Pasien dengan tingkat &&T rendah, diagnosis deinitinya membutuhkan
penentuan tipe Pi' :al ini dilakukan dengan okus isoelektris pada serum
yang me*akili lokus Pi untuk alel umum dan alel Pi lain yang jarang'
Molecular genotyping !N& dapat dilakukan untuk alel Pi yang umum' 7
Tingkat G/-antitripsinharus diperkirakan pada pasien PP3K muda 8dekade
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
19/38
/5
atau 69 dan memiliki ri*ayat keluarga yang kuat' Nilai serum G/-antitripsin
J/6L2.; dari batas normal merupakan tanda dari deisiensi G/-antitripsin //
2.1.8.Dera6a- PPOK
+erdasarkan kesepakatan para pakar 8P!P"C Perkumpulan !okter Paru
"ndonesia9 maka PP3K dikelompokkan ke dalam ? /1
o PP3K ringan adalah pasien dengan atau tanpa batuk' !engan atau tanpa
produksi sputum dan dengan sesak napas derajat nol sampai satu' Sedangkan
pemeriksaan Spirometrinya me-nunjukkan BEP/ 4.; prediksi 8normal9 dan
BEP/CKBP J 7. ;
o PP3K sedang adalah pasien dengan gejala klinis dengan atau batuk' !engan
atau produksi sputum dan sesak napas dengan derajad dua' Sedangkan
pemeriksaan Spirometrinya menunjukkan BEP/ 7.; dan BEP/CKBP J 4.;
prediksi
o PP3K berat adalah pasien dengan gejala klinis sesak napas derajad tiga atau
empat dengan gagal napas kronik' Eksaserbasi lebih sering terjadi' !isertai
komplikasi kor pulmonum atau gagal jantung kanan' &dapun hasil spirometri
menunjukkan BEP/CKBP J 7. ;, BEP/J 1. ; prediksi atau BEP/< 1. ;
dengan gagal napas kronik' :al ini ditunjukkan dengan hasil pe-meriksaan
analisa gas darah dengan kriteria hipoksemia dengan normokapnia atau
hipokse-mia dengan hiperkapnia'
Dera6a- PPOK Berda0ar,an Kri-eria GO%D
Kriteria @3! 8Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease9 adalah suatu kriteria yang dipakai se(ara internasional yang
merupakan kolaborasi antara $ational Institutes of Health 8N":9 dan%orld
Health Organi#ation8D:39 dalam menentukan derajat keparahan pada pasien
PP3K'
Kriteria @3! untuk PP3K mengklasiikasikan penderita PP3K
berdasarkan derajat pembatasan aliran udara 8obstruksi9' Selain untuk
mengklasiikasikan, kriteria @3! ini juga berguna untuk mendiagnosis
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
20/38
2.
obstruksi' !erajat keparahan PP3K dinilai berdasarkan nilai dari hasil
pemeriksaan spirometri'/
Nilai spirometri yang digunakan dalam penentuan kriteria @3! adalah?
1. F'9 Forced Vital Capacity;atau Kapasitas Bital Paksa adalah total %olume
udara yang dapat pasien keluarkan se(ara paksa dalam sekali bernapas'
2. FE'" Forced Expiratory Volume in One Second;atau Bolume Ekspirasi
Paksa detik / adalah %olume udara yang dapat dikeluarkan pasien dalam detik
pertama saat ekspirasi paksa'
3. FE'"
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
21/38
2/
"evere COPDatau PP3K berat, pemendekan naas semakin buruk pada tahap
ini dan sering membatasi akti%itas harian pasien' Eksaserbasi biasanya mulai
dapat terlihat pada tahap ini'
&ery severe COPDatau PP3K sangat berat, pada tahap ini kualitas hidup sudah
sangat terganggu dan eksaserbasi pada pasien bisa mengan(am ji*a'/
2.1.9. Pena-ala,0anaan
&dapun tujuan dari penatalaksanaan PP3K ini adalah?2
- Men(egah progresiitas penyakit
- Mengurangi gejala
- Meningkatkan tolenransi latihan
- Men(egah dan mengobati komplikasi
- Men(egah dan mengobati eksaserbasi berulang
- Men(egah dan meminimalkan eek samping obat
- Memperbaiki dan men(egah penurunan aal paru
- Meningkatkan kualitas hidup penderita
- Menurunkan angka kematian
Program berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu
tujuan selama tata laksana PP3K'
a' Terapi #armakologis
+ronkodilator
!iberikan se(ara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasiikasi derajat berat penyakit' Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka
panjang' Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat 8slo*
release9 atau obat bereek panjang 8long a(ting9'2
Ma(am-ma(am bronkodilator?2
- @olongan antikolinergik
!igunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator
juga mengurangi sekresi lendir 8maksimal kali perhari9'
- @olongan agonis beta-2
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
22/38
22
+entuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi' Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang bereek panjang'
+entuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidka
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang' +entuk injeksi subkutan atau
drip untuk mengatasi eksaserbasi berat'
- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat eek bronkodilatasi,
karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda' !isamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita'
- @olongan =antin
!alam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat' +entuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak 8pelega napas9, bentuk suntikan bolus atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi akut' Penggunaan jangka panjang diperlukan
pemeriksaan kadar aminoilin darah'
Kortikosteroid
!igunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intra%ena, berungsi menekan inlamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison' +entuk inhalasi sebagai terapi jangka
panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positi yaitu terdapat
perbaikan BEP/pas(abronkodilator meningkat < 2.; dan minimal 26. mg'2
&ntibiotika
:anya diberikan bila terdapat ineksi' &ntibiotik yang digunakan?2
ini "? amoksisilin
Makrolid
ini ""? amoksisilin dan asam klu%anat
Sealosporin, kuinolon, makrolid baru
&ntioksidan
!apat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas hidup, digunakan N-
asetilsistein' !apat diberikan pada PP3K dengan eksaserbasi yang sering,
tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin'2
Mukolitik
:anya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan memper(epat
perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
23/38
21
%is(ous' Mengurangi eksaserbasi pada PP3K bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin'2
b' Terapi non-armakologis
Terapi oksigen
Pada PP3K terjadi hipoksemia progresi dan berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan sel dan jaringan' Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat
penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan men(egah kerusakan sel
baik di otot maupun organ-organ lainnya' Manaat oksigen?2
- Mengurangi sesak
- Memperbaiki akti%iti- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi %asokonstriksi
- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki ungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualitas hidup
"ndikasi?2
Pao2J 0. mm:g atau Sat 32J 5.;
Pao2diantara 66-65 mm:g atau Sat 32< 45; disertai Kor Pulmonal, perubahan
Pulmonal, :t < 66; dan tanda-tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit
paru lain'
Bentilasi mekanik
Bentilasi mekanik pada PP3K digunakan pada eksaserbasi dengan gagal napas
akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada pasien PP3K derajat
berat dengan napas kronik' Bentilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di
ruang "A$ atau di rumah' Bentilasi mekanik dapat digunakan dengan (ara?2
- Bentilasi mekanik dengan intubasi
!igunakan pada PP3K dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan
selama di rumah'
- Bentilasi mekanik tanpa intubasi
+entuk %entilasi mekanik tanpa intubasi adalah Nonin%asi%e "ntermitten
Positi Pressure 8N"PPB9 atau Negati%e Pressure Bentilation 8NPB9'
Nutrisi
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
24/38
2
Malnutrisi sering terjadi pada PP3K, kemungkinan karena bertambahnya
kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena
hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadinya hipermetabolisme'
Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PP3K karena berkolerasi dengan
derajat penurunan ungsi paru dan perubahan analisis gas darah'2
Malnutrisi dapat die%aluasi dengan?2
- Penurunan berat badan
- Kadar albumin darah
- &ntropometri
- Pengukuran kekuatan otot 8MBB, tekanan diaragma, kekuatan otot pipi9
- :asil metabolisme 8hiperkapni dan hipoksia9
)ehabilitasi
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan
memperbaiki kualitas hidup pendita PP3K' Program rehabilitasi terdiri dari 1
komponen yaitu?2
- atihan isik
- atihan pernapasan dan latihan enduran(e
- )ehabilitasi psikososial
Pena-ala,0anaan PPOK E,0a0er/a0i A,-(
Eksaserbasi akut pada PP3K berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisisebelumnya' Eksaserbasi dapat disebabkan ineksi atau aktor lainnya
seperti polusi udara,kelelahan atau timbulnya komplikasi'@ejala eksaserbasi ?
- Sesak bertambah
- Produksi sputum meningkat
- Perubahan *arna sputum
Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga ?
a. Tipe 8eksaserbasi berat9, memiliki 1 gejala di atas
b. Tipe "" 8eksaserbasi sedang9, memiliki 2 gejala di atas
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
25/38
26
c. Tipe """ 8eksaserbasi ringan9, memiliki / gejala di atas ditambah ineksi
saluran napas atas lebihdari 6 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatanrekuensi pernapasan < 2.;
baseline, atau rekuensi nadi < 2.; baseline'
Penyebab eksaserbasi akut
Primer ?
- "neksi trakeobronkial 8biasanya karena %irus9
Sekunder ?
- Pnemonia
- @agal jantung kanan, atau kiri, atau aritmia
- Emboli paru
- Pneumotoraks spontan
- Penggunaan oksigen yang tidak tepat
- Penggunaan obat-obatan 8obat penenang, diuretik9 yang tidak tepat
- Penyakit metabolik 8!M, gangguan elektrolit9
- Nutrisi buruk
- ingkunagn memburukCpolusi udara
- &spirasi berulang
- Stadium akhir penyakit respirasi 8kelelahan otot respirasi9
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah 8untuk eksaserbasi
yang ringan9 ataudi rumah sakit 8untuk eksaserbasi sedang dan berat9'
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang
telah diedukasidengan (ara ?
- Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk
nebuliser
- Menggunakan oksigen bila akti%itas dan selama tidur
- Menambahkan mukolitik
- Menambahkan ekspektoran
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
26/38
20
+ila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter'
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan se(ara ra*at
jalan atau ra*atinap dan dilakukan di ?
1. Poliklinik ra*at jalan
2. $nit ga*at darurat
3. )uang ra*at
4. )uang "A$
Prinsip penatalaksanaan PP3K pada eksaserbasi akut adalah mengatasi segera
eksaserbasi yangterjadi dan men(egah terjadinya gagal napas' +ila telah menjadi
gagal napas segera atasi untukmen(egah kematian' +eberapa hal yang harus
diperhatikan meliputi ?
1. !iagnosis beratnya eksaerbasi
- !erajat sesak, rekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda %ital- &nalisis gas darah
- Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
bertujuanuntuk memperbaiki hipoksemi dan men(egah keadaan yang
mengan(am ji*a' dapat dilakukandi ruang ga*at darurat, ruang ra*at atau di
"A$' Sebaiknya dipertahankan Pao2 < 0. mm:gatau Sat 32 < 5.;, e%aluasi
ketat hiperkapnia' gunakan sungkup dengan kadar yang sudahditentukan
(ventury mas!s) 2;, 24; atau 12;' Perhatikan apakah sungkup rebreathing
ataunonrebreathing, tergantung kadar Pa(o2 dan Pao2' +ila terapi oksigen
tidak dapat men(apaikondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan %entilasi
mekanik' !alam penggunaan %entilasimekanik usahakan dengan $oninvasive
Positive Pressure &entilation 8N"PPB9, bila tidakberhasil %entilasi mekanik
digunakan dengan intubasi'
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
27/38
27
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
3bat yang diperlukan pada eksaserbasi akut
a' &ntibiotik
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
- Peningkatan sesak
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat dan komposisi
kombinasiantibiotik yang mutakhir' Pemberian antibiotik di rumah sakit
sebaiknya per drip atauintra%ena, sedangkan untuk ra*at jalan bila eksaserbasisedang sebaiknya kombinasidengan makrolide, bila ringan dapat diberikan
tunggal'
b' +ronkodilator
+ila ra*at jalan +-2 agonis dan antikolinorgik harus diberikan dengan
peningkatan dosis'"nhaler masih (ukup eekti bila digunkan dengan (ara yang
tepat, nebuliser dapatdigunakan agar bronkodilator lebih eekti' :ati-hati dengan
penggunaan nebuliser yangmemakai oksigen sebagai kompressor, karena
penggunaan oksigen 4-/. liter untukmenghasilkan uap dapat menyebabkan retensi
A32' @olongan =antin diberikan bersamasamadengan bronkodilator lainnya
karena mempunyai eek memperkuat otot diaragma'!alam pera*atan di rumah
sakit, bronkodilator diberikan se(ara intra%ena dan nebuliser,dengan pemberian
lebih sering perlu monitor ketat terhadap timbulnya palpitasi sebagaieek samping
bronkodilator'
(' Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi' Pada eksaserbasi
derajatsedang dapat diberikan prednison 1. mgChari selama /-2 minggu, pada
derajat beratdiberikan se(ara intra%ena' Pemberian lebih dari 2 minggu tidak
memberikan manaat yanglebih baik, tetapi lebih banyak menimbulkan eek
samping'
4. Nutrisi adekuat untuk men(egah starvation yang disebabkan hipoksemia
berkepanjangan,dan menghindari kelelahan otot bantu napas
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
28/38
24
5. Bentilasi mekanik
Penggunaan %entilasi mekanik pada PP3K eksaerbasi berat akan mengurangi
mortaliti danmorbiditi, dan memperbaiki simptom' !ahulukan penggunaan
N"PPB, bila gagal dipikirkanpenggunaan %entilasi mekanik dengan intubasi
6. Kondisi lain yang berkiatan
- Monitor balans (airan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- @agal jantung atau aritmia
7. E%aluasi ketat progesi%iti penyakit
Penanganan yang tidak adekuat akan memperburuk eksaserbasi dan menyebabkan
kematian'Monitor dan penanganan yang tepat dan segera dapat men(egah dan
gagal napas berat danmenghindari penggunaan %entilasi mekanik'
"ndikasi penggunaan %entilasi mekanik dengan intubasi ?
- Sesak napas berat, pernapasan < 16 =Cmenit
- Penggunaan obat respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- :ipoksemia berat Pa32 J 6. mm:g
- &sidosis p: J 7,26 dan hiperkapnia Pa(o2 < 0. mm:g
- Komplikasi kardio%askuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis, pneumonia, barotrauma, eusi
pleura dan emboli masi- Penggunaan N"PPB yang gagal
2.1.10. Ko5pli,a0i
Komplikasi yang dapat terjadi pada PP3K adalah? 2
/' @agal napas
- @agal napas kronik
- @agal napas akut pada gagal napas kronik
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
29/38
25
2' "neksi berulang
1' Kor pulmonal
@agal napas kronik ?
:asil analisis gas darah Po2 J 0. mm:g dan P(o2 < 0. mm:g, dan p: normal,
penatalaksanaan ?
- aga keseimbangan Po2 dan PAo2
- +ronkodilator adekuat
- Terapi oksigen yang adekuat terutama *aktu latihan atau *aktu tidur
- &ntioksidan
- atihan pernapasan denganpursed lips breathing
@agal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh ?
Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
- Sputum bertambah dan purulen
- !emam
- Kesadaran menurun
"neksi berulang
Pada pasien PP3K produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal inimemudahkan terjadi ineksi berulang' Pada kondisi kronik
ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandaidengan menurunnya kadar limposit
darah'
Kor pulmonal ?
!itandai oleh P pulmonal pada EK@, hematokrit < 6. ;, dapat disertai gagal
jantung kanan
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
30/38
1.
BAB 3
%APORAN KASUS
A. "!ENT"T&S P&S"EN
Nama ? Tn' S
$mur ? 74 tahun
&lamat ? Pulau Payung
Pekerjaan ? Petani
enis Kelamin ? aki - laki
&gama ? "slam
Status Pernikahan ? Menikah
Tanggal Masuk ? 27 desember 2./6
)uang ? "nterna 8P&)$9
B. &N&MNES"S
Keluhan $mum ? Sesak naas 1 hari SM)S
)PS ?
o Sesak naas 1 hari SM)S' Sesak dipengaruhi oleh (ua(a dingin dan
berkurang apabila dalam posisi duduk' Sesak tidak dipengaruhi
oleh akti%itas' Sesak disertai dengan bunyi men(iut
o Sebelumnya pasien sering merasakan sesak seperti ini tetapi dalam
sebulah hanya sekali dengan durasi kurang dari satu jam
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
31/38
1/
o +atuk berdahak sejak 0 bulan ini dengan dahak ber*arna putih'
+atuk dirasakan dengan reuensi sering' &*alnya hanya batuk
kering dan hanya sesekali apabila akan mun(ul sesak pada saat
(ua(a dingin'
o Tidak ada ri*ayat batuk berdarah ataupun berkeringat malam
sebelumnya
o Nyeri dada terasa sejak 0 bulan terakhir' Nyeri terasa seperti
ditekan benda berat dan berkurang apabila istirahat tetapi
bertambah kuat apabila sedang sesak ataupun batuk'
o !emam sejak 1 hari yang lalu' !emam dirasakan naik turun'
Sebelumnya sudah diberikan para(etamol dan demam hilang'
o Nyeri ulu hati sejak / minggu ini' Nyeri dirasakan menyesak dan
membuat pasien mual dan muntah' Nyeri dirasakan seperti rasa
terbakar di dada' Nyeri dapat hilang setelah makan' +elakangan ini
pasien merasa semakin berat dna makin sering terasa mual'
o Pasien merasakan tidak ada nasu makan karena rasa mualnya'
+&+ dan +&K normal'
o Terdapat benjolan berukuran = 0 = /'6 (m di leher sebelah kiri'
+enjolan tidak terasa nyeri apabila ditekan' Tidak bisa digerakan
dan berbatas tegas' &*alnya terasa sejak 2 tahun lalu dengan
ukuran sebesar biji jagung'
)P! ?
o )i*ayat &sma ? disangkal
o )i*ayat T+ paru ? /. tahun lalu pernah didiagnosa T+
paru dan berobat selama 2 tahun dengan pengobatan kategori 2'
o )i*ayat &lergi ? disangkal
o )i*ayat :ipertensi ? disangkal
o )i*ayat !M ? disangkal
o )i*ayat Penyakit jantung ? disangkal
)PK ?
o Tidak ada keluaga yang mengalami hal C gejala yang serupa dengan
pasien
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
32/38
12
)i*ayat Kebiasaan Sosial dan Ekonomi ?
o Pasien merupakan perokok selama 1. tahun' +erhenti /. tahun lalu
saat pasien mulai menderita T+' Sehari pasien biasa menghabiskan
2 bungkus rokok' "ndeks +ri(kman? 2 batang rokok = lama
merokok O 50. 8Perokok +erat9
)i*ayat pengobatan sebelumnya'
o Pasien /. tahun lalu mendapatkan pengobatan T+' &*alnya pasienmendapatkan pengobatan lini pertama se(ara 0 bulan, tetapi pasien
tidak patuh minum obat kemudian pasien dira*at di )S$! &riin
&hmad dan mendapatkan pengobatan T+ kategori 2 serta akhirnya
dinyatakan sembuh'
o Pasien telah mendapatkan pengobatan dari "@!
"B#! ) 2. tpm
Aombi%ent
#ulmi(ort
Aetria=one inj' / gr
)anitidin "nj'
321
C. Pemeriksaan $mum
Keadaan $mum ? Tampak sakit berat
Kesadaran ? Aompos mentis (ooperati%e Bital sign ?
o T! ?//.C0. mmhg
o :) ? 45 =Ci
o )) ? 24 =Ci
o T ? 10,7 oA
o ++ ? 02 kg
o T+ ? /06 (m
o
"MT ? 22'77 8ideal9
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
33/38
11
D. PEME)"KS&&N #"S"K
Kepala
o Mata ? Konjungti%a &nemis, s(lera tidak ikterik
o :idung ? Tidak ada kelainan
o Telinga ? Tidak ada Kelainan
o eher ? Terdapat massa berukuran = 0 = /'6 (m dengan
konsistensi lunak, berbatas tegas dan tidak terasa nyeri pada region
(olli sinistra ona """
Thora=
pem :asil" &nterior Statsis Simetris kanan dan kiri
!inamis Pergerakan dinding dada simetris
kanan dan kiri, terdapat retraksi
dinding dada
Posterior Statis Simetris kanan dan kiri
!inamis Pergerakan dinding dada simetriskanan dan kiri, terdapat retraksi
dinding dada
Palp #remitus taktil menurun di kedua
lapang paru
perk :ipersonor di kedua lapang paru
&us Suara naas ekspirasi memanjang,
rhonki di kedua basal paru dan juga*heeing di paru kanan ba*ah'
antung
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
34/38
1
pemeriksaan :asil
"nspeksi "(tus (ordis tidak terlihatPalpasi "(tus (ordis teraba di S"A B linea mid (la%i(ullaris
sinistra
perkusi +atas atas ? S"A ""
+atas +a*ah ? S"A B
+atas Kanan ? linea para sternalis de=tra
+atas Kiri ? 2 jari medial dari linea
mid(la%i(ularis sinistra
&uskultasi Suara jantung )eguler, tidak ada gallop maupun
murmur
&bdomen
pemeriksaan :asil
"nspeksi Perut (embung, tidak ada s(ar
&uskultasi +ising usus dalam batas normal
Palpasi Terdapat nyeri tekan epigastrium, nyeri lepas tidak
ada' Tidak ada pembesaran hepar maupun lien
perkusi Timpani diseluruh lapang abdomen
Ekstremitas
o &tas ? &kral hangar, A)T J 2 detik, tidak ada edema
o +a*ah ? &kral hangar, A)T J 2 detik, tidak ada edema
E. PEME)"KS&&N PEN$N&N@
Pemeriksaan aboratorium 827 desember 2./69
o :b? /1'/ gr;
o E!? /6 mmCjam
o eukosit? //'0 = /.1Cmm1
o Trombosit? /60 = /.1Cmm1
Kesan? eukositosis
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
35/38
16
)ontgen
o Paru? :iperradiolusen di kedua lapang paru' Terdapat jaringan ibroti(
dikedua lapang paruo antung? 2;' Aor menggantung
o !iaragma? sudut (ostoreni(us lan(ip' !iaragma terletak di ar(us
(ostarum '
o Kesan? Emphisema
F. )ES$ME
Tn' S sesak naas sejak 1 hari SM)S' Sesak a*alnya terasa saat udara
dingin dan berkurang apabila dalam posisi duduk' Sebelumnya pasien pernah
mengalami hal seperti ini tetapi hanya terjadi sekali dalam sebulan dengan
durasi / jam' Pasien juga merasakan batuk berdahak dengan dahak ber*arna
putih dan konsistensi sering' Terasa saat (ua(a dingin' Pasien mengeluhkan
nyeri dada yang terasa seperti tertekan benda berat' Pasien merasakan nyeri
uluhati yang hilang apabila diberikan makanan serta selama 1 hari ini pasien
juga merasakan demam yang hilang timbul'
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
36/38
10
Pada pemeriksaan isik didapatkan rhonki pada kedua basal paru dan juga
*heeing pada basal paru kanan' Pada region (olli sinistra terdapat massa
dengan ukuran = 0 = /'6 (m berbatas tegas, tidak dapat digerakan, dan tidak
terasa nyeri' Pada hasil rontgen didapatkan gambaran emphysema' Tidak ada
penurunan berat badan, batuk berdarah maupun keringat malam'
G. !T&) M&S&&:
Sesak Naas
Nyeri dada
Nyeri $lu hati
Tumor region (olli
H. !"&@N3S& KE)&
PP3K eksaserbasi akut tipe """
@astritis
Tumor )egio Aolli
I. !"&@N3S& +&N!"N@ ? T+ )elaps
J. T&T& &KS&N&?
Nonarmako ?
o Mengurangi pajanan terhadap aktor resiko
o +edrest
#armako ?
o Aombi%ent = /
o "B#! !6!rip &minoilin /0 tpm
o Aetria=one "nj / gr "B 2 = / %ial
o Metil prednisolon "nj /26 mg 2 = / %ial
o )anitidin inj 6. mg 2 = / %ial
K. PEME)"KS&&N &N$)&N
Spirometri
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
37/38
17
Aek +T& Sputum
#N&+
DAFTAR PUSTAKA
1. @3!, 2./1' Global "trategy for the Diagnosis* Management* and
Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease +pdated ,-./'
@lobal "nitiati%e or Ahroni( 3bstru(ti%e ung !isease, /.-/7
2. P!P", 2..1'Penya!it Paru Obstru!tif 0ronis (PPO0) Pedoman Diagnosis
dan Penatala!sanaan di Indonesia' Persatuan !okter Paru "ndonesia, /-12
-
7/25/2019 Laporan-kasus-ppok 4 Januari 2016
38/38
14
3. Dorld :ealth 3rganiation' 2./2' Chronic obstructive pulmonary disease
fact sheet' D:3 Media Aenter Q3nlineR' QAited 2./ &ug 4R' &%ailable
rom? $)? http?CC***'*ho'intCmedia(entre
4. &gusti &@N, Noguera &, Sauleda , Sala E, Pons , +usuet , 2..1'
Systemi( Ee(t o A3P!,1ur 2espir 3H 2/H p'17-10.
5. Perhimpunan !okter Paru "ndonesia' Penyakit paru obstrukti kronik
8PP3K9 diagnosis dan penatalaksanaan' Edisi ke-/' akarta? 2.//
6. Moseniar, Fab', 2./1' Chronic Obstructive Pulmonary Disease' &%ailable
rom http?CCemedi(ine'meds(ape'(omCarti(leC25700-o%er%ie*' Q&((essed
/. &pril 2./1R'
7. )eilly, '', Sil%erman, E'K', Shapiro, S'!', 2./.' Ahroni( 3bstru(ti%e
Pulmonary !isease'In4os(alo, ', ed' Harrison Pulmonary and Critical
Care .5th edition' Ne* York, $S&? M(-@ra* :ill, /74-/45
8. Bijayan, B'K', 2./1' Ahroni( 3bstru(ti%e Pulmonary !isease'Indian 3 Med
2es, /17? 26/-205
9. Shapiro, S'!', "ngenito, E'P', 2..6' The Pathogenesis o Ahroni(
3bstru(ti%e Pulmonary !isease? &d%an(es in the Past /.. Years ' 6m 3
2espir Cell Mol 7iol, 12? 107-172'10. Tka(, ', Man, S'#', Sin, !'!', 2..7' Systemi( Aonseuen(es o A3P!'
8her 6dv 2espir Dis*/? 7-65
11. &TS-E)S, 2..' "tandards of Diagnosis and Management of Patients of
COPD' &meri(an Thora(i( So(iety and European )espiratory So(iety, /-
1
12. Putra, @'N'D, &rtika, "'!'M, 2./1'!iagnosis dan Tata aksana Penyakit
Paru 3bstrukti Kronis.13urnal Medi!a +dayana* ,(.)
13. 3meati, )' 2./1Kajian Epidemiologis Penyakit Paru 3bstrukti Kronik
8PP3K9'Media Litbang!es ,/(,)4 9,99
http://www.who.int/mediacentrehttp://www.who.int/mediacentre