BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. N

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 62 Tahun

Alamat : Ciranjang, Cianjur

Status : Sudah Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Tanggal Masuk RS : 7 Juni 2012

ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan Utama : Benjolan di payudara sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merasakan ada benjolan di payudara sebelah kiri sejak satu tahun

SMRS. Saat itu benjolan kurang lebih sebesar telur puyuh dan tidak terasa nyeri.

Semakin lama benjolan semakin membesar. Dan sekarang benjolan kurang lebih

sebesar buah jeruk. Nyeri pada benjolan disangkal.

Keluhan benjolan di payudara sebelah kanan disangkal. Keluhan benjolan di

ketiak atau di bagian tubuh lain disangkal. Keluar cairan dari puting payudara

disangkal.

Pusing, sakit kepala, sesak, mual, dan muntah disangkal. Nyeri pada tulang,

pegal-pegal, dan batuk disangkal. Tidak mengalami keluhan pada buang air besar

dan tidak ada keluhan pada buang air kecil. Pasien merasakan berat badan

berkurang, nafsu makan menurun, dan cepat lelah.

Riwayat Faktor Risiko :

Pasien tidak pernah menderita penyakit yang sama sebelumnya

Pasien menyangkal sering makan makanan berlemak

Riwayat keluarga yang menderita penyakit yang sama disangkal

Pertama kali menstruasi (menarch) usia 13 tahun

Pasien menikah saat usia 17 tahun dan mempunyai 5 orang anak. Kelima

orang anaknya diberi ASI selama 1 tahun.

Pasien mengaku tidak pernah memakai kontrasepsi dan tidak pernah

mendapatkan Hormone Replacement Therapy

Pasien menopause pada usia 52 tahun.

Riwayat operasi dan radiasi di daerah dada atau payudara disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 130/80 mmHg

Nadi : 78x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : 36o C

Status Generalis

Kepala : Normochepal, rambut tebal, alopesia (-)

Mata :

Refleks pupil : (+/+), bulat, isokor

Konjungtiva : anemis (-/-)

Sklera : ikterik (-/-)

Telinga : Sekret (-/-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung (-/-), secret (-/-), septum deviasi (-/-)

Mulut : Mukosa bibir lembab, tremor lidah (-), typhoid tongue (-)

Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar thyroid (-)

Thoraks :

Inspeksi: Normochest, pergerakan dinding dada simetris, mammae kanan

dan kiri tidak sama besar.

Palpasi: Vocal Fremitus Dextra = Sinistra, nyeri tekan (-)

Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru. Batas paru-hepar ICS 5-6

Auskultasi: Bunyi nafas vesikuler. Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)

Jantung :

BJ I dan II murni regular

Murmur (-), gallops (-)

Abdomen :

Inspeksi : distensi abdomen (-), luka bekas operasi (-)

Palpasi : Supel, Nyeri tekan (-), hepatomegali (-), spleenomegali (-)

Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen

Auskultasi : Bising usus (+) normal.

Ekstremitas atas : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Ekstremitas bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Genitalia : Tidak dilakukan penilaian

Status Lokalis

at regio mammae sinistra

Inspeksi : tampak benjolan di kuadran sentral mammae (+),

retraksi papilla mammae (+), Peau de’orange (+), dimpling (+),

hiperemis(-), discharge papilla (-)

Palpasi : Teraba benjolan, lokasi sentral, berukuran ± 6x5x5 cm terfiksir

ke jaringan mammae dan subkutis, melekat ke dinding dada, konsistensi

keras, nyeri (-). Saat papilla mammae ditekan discharge (-), darah (-).

Terdapat benjolan di kuadran medial superior, berukuran ± 3x2x2 cm

terfiksir, konsistensi keras, nyeri (-), kesan metastasis lymph nodus

pectoralis.

at regio mammae kontralateral

Tidak ada kelainan

at regio axilla anterior dextra dan sinistra

Tidak ditemukan adanya benjolan dan pembesaran KGB.

at regio Supraklavikula kiri dan kanan

Tidak ditemukan benjolan dan pembesaran KGB (-)

at regio Tulang-tulang

Tulang-tulang vertebra, tungkai, dan pelvis tidak ada nyeri tekan.

RESUME

Seorang wanita 62 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan ada

benjolan di payudara sebelah kiri sejak satu tahun SMRS. Saat itu benjolan

kurang lebih sebesar telur puyuh dan tidak terasa nyeri. Semakin lama benjolan

semakin membesar. Dan sekarang benjolan kurang lebih sebesar buah jeruk.

Nyeri pada benjolan disangkal.

Pasien merasakan berat badan berkurang, nafsu makan menurun, dan cepat

lelah. Tidak ada riwayat faktor risiko yang mendukung timbulnya benjolan

tersebut.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

at regio mammae sinistra

Inspeksi : tampak benjolan di kuadran sentral mammae (+),

retraksi papilla mammae (+), Peau de’orange (+), dimpling (+),

hiperemis(-), discharge papilla (-)

Palpasi : Teraba benjolan, lokasi sentral, berukuran ± 6x5x5 cm terfiksir

ke jaringan mammae dan subkutis, melekat ke dinding dada, konsistensi

keras, nyeri (-). Saat papilla mammae ditekan discharge (-), darah (-).

Terdapat benjolan di kuadran medial superior, berukuran ± 3x2x2 cm

terfiksir, konsistensi keras, nyeri (-), kesan metastasis lymph nodus

pectoralis.

Kesimpulan: Tumor di payudara sebelah kiri dengan metastasis di lymphe nodus

pectoralis kiri dan tidak ada tanda-tanda penyebaran sistemik

DIAGNOSIS BANDING

1. Tumor Mammae Sinistra Suspect Carcinoma T4N2M0

2. Tumor Mammae Sinistra Suspect Cystosarcoma Phylloides

3. Lymphoma Maligna

DIAGNOSIS KLINIS ONKOLOGI

Tumor ganas mammae sinistra sentral, yang sudah mengadakan metastasis

ke kelenjar getah bening pectoralis sinistra, suspect carcinoma ductal invasif,

belum bermetastasis sistemik (T4N2M0)

RENCANA DIAGNOSIS

1. Pemeriksaan Darah Lengkap

2. Rontgen Thoraks

3. Biopsy Exploration

4. Pemeriksaan Histokimia P53

RENCANA TERAPI

Tujuan terapi : Paliatif

Dimulai dengan radioterapi primer dilanjutkan dengan mastektomi sekunder.

PROGNOSIS

Dubia ad Malam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Pendahuluan

Kanker payudara adalah keganasan yang berasal dari sel kelenjar, saluran

kelenjar dan jaringan penunjang payudara, tidak termasuk kulit payudara. Setiap 2

dari 10.000 perempuan di dunia diperkirakan akan mengalami kanker payudara

setiap tahunnya. Kanker payudara merupakan salah satu penyebab kematian

utama yang disebabkan oleh kanker pada perempuan di seluruh dunia. (Depkes

RI, 2009)

Meskipun kejadian kanker payudara terus meningkat secara global,

kematian akibat kanker payudara telah menurun, terutama di negara industri.

Tahun 2002 perempuan internasional tingkat insiden kanker payudara bervariasi

lebih dari 25 kali lipat, mulai dari 3,9 kasus per 100.000 di Mozambik ke 101,1

kasus per 100.000 di Amerika Serikat. Pada tahun 2008, American Cancer Society

(ACS) memperkirakan terdapat hampir 1,4 juta kasus baru kanker payudara

invasif di seluruh dunia. Di AS, sekitar 207.090 kasus baru kanker payudara

invasif perempuan diperkirakan terjadi pada tahun 2010, bersama dengan 1.970

kasus pada pria (Jemal A et al, 2010).

Selain kanker payudara invasif, 54.010 kasus baru pada kanker payudara

in situ diperkirakan terjadi di antara wanita, dimana sekitar 85% diharapkan akan

menjadi karsinoma duktal in situ (DCIS). Setelah 2 dekade tingkat insiden

meningkat, insiden kanker payudara wanita mengalami penurunan sebesar 2,2%

per tahun dari 1999 sampai 2005. Penurunan ini dianggap mencerminkan

pengurangan penggunaan HRT (Hormone Replacment Therapy) setelah

penerbitan temuan WHO pada tahun 2002, yang terkait penggunaan HRT dengan

peningkatan risiko penyakit jantung dan kanker payudara. Begitu juga dengan

tingkat DCIS telah stabil sejak tahun 2000 [American Cancer Society, 2009).

2.2. Anatomi Payudara

Payudara normal mengandung jaringan kelenjar, duktus, jaringan otot

penyokong lemak, pembuluh darah, saraf dan pembuluh limfe. Pada bagian lateral

atas kelenjar payudara, jaringan kelenjar ini keluar dari bulatannya ke arah aksila,

disebut penonjolan Spence atau ekor payudara. Setiap payudara terdiri atas 15-20

lobulus kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran ke papilla mamae, yang

disebut duktus lactiferous. Di antara kelenjar susu dan fasia pectoralis, juga di

antara kulit dan kelenjar tersebut mungkin terdapat jaringan lemak. Di antara

lobules tersebut ada jaringan ikat yang disebut ligamentum Cooper yang memberi

rangka untuk payudara (Brunicardi et al, 2006).

Bagan 1 Anatomi Payudara

Perdarahan payudara terutama berasal dari cabang a.perforantes anterior

dari a.mamaria interna, a.torakalis lateralis yang bercabang dari a.aksilaris, dan

beberapa a.interkostalis. Persarafan kulit payudara diurus oleh cabang pleksus

servikalis dan n. interkostalis. Jaringan kelenjar payudara sediri diurus oleh saraf

simpatik. Ada beberapa saraf lagi yang perlu diingat sehubungan dengan penyulit

paralisis dan mati rasa pasca bedah, yakni n.interkostobrakialis dan n.kutaneus

brakius medialis yang mengurus sensibilitas daerah aksila dan bagian medial

lengan atas. Pada diseksi aksila, saraf ini sedapat mungkin disingkirkan sehingga

tidak terjadi mati rasa di daerah tersebut. Saraf n.pektoralis yang mengurus

m.pektoralis mayor dan minor, n. Torakodorsalis yang menguurus m.latisimus

dorsi, dan n.torakalis longus yang mengurus m.serratus anterior sedapat mungkin

dipertahankan pada mastektomi dengan diseksi aksila (Brunicardi et al, 2006).

Aliran limfe dari payudara kurang lebih 75% ke aksila, sebagian lagi ke

kelenjar parasternal, terutama dari bagian yang sentral dan medial dan ada pula

penyaliran yang ke kelenjar interpektoralis. Pada aksila terdapat rata-rata 50

(berkisar dari 10-90) buah kelenjar getah bening yang berada di sepanjang arteri

dan vena brakialis (Brunicardi et al, 2006).

Bagan 2 Aliran Lymphe Kelenjar Payudara

Ada enam kelompok kelenjar getah bening axillary yang diakui oleh para

ahli bedah. Yaitu axillary lateral lymphe nodes, mammaria eksterna lymphe nodes

(anterior dan pectoral), scapular lymphe nodes (posterior dan subscapular), central

lymphe nodes, subclavicular lymphe nodes, dan interpectoral lymphe nodes

(Rotter’s group) Kelompok kelenjar getah bening ditugaskan sesuai dengan

tingkat hubungan mereka terhadap musculus pectoralis minor. Kelenjar getah

bening yang terletak lateral atau di bawah otot pectoralis minor yang disebut

sebagai lymphe nodes level I, yang meliputi vena aksilaris, mammaria eksterna,

dan scapula lymphe nodes. Kelenjar getah bening yang terletak superficial

terhadap otot pectoralis minor disebut sebagai lymphe nodes level II, yang

meliputi central dan interpectoral lymphe nodes. Kelenjar getah bening yang

terletak medial dengan atau di atas batas otot pectoralis minor yang disebut

sebagai lymphe nodes level III, yang terdiri dari subclavicula lymphe nodes

(Brunicardi et al, 2006).

2.3. Tumor Payudara

2.3.1. Definisi

Tumor atau dalam istilah medis disebut sebagai neoplasma, secara

harfiah berarti pertumbuhan baru. Neoplasma merupakan massa abnormal

jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasi dengan

pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian, walaupun rangsangan yang

memicu perubahan tersebut telah berhenti. Hal mendasar tentang asal neoplasma

adalah hilangnya responsivitas terhadap faktor pengendali pertumbuhan yang

normal (Kumar et al, 2007).

Tumor dapat dibedakan menjadi tumor jinak dan tumor ganas atau lebih

sering dikenal dengan sebutan kanker. Suatu tumor dikatakan jinak apabila

masih berdiferensiasi baik (secara morfologis dan fungsional masih mirip

dengan sel asal), tumbuh perlahan, tidak menginfiltrasi jaringan sekitar serta

tidak bermetastasis ke organ lain. Dan hal yang berlawanan terdapat pada tumor

ganas atau kanker. Kanker cenderung lebih anaplastik, laju pertumbuhan lebih

cepat serta tumbuh dengan cara infiltrasi, invasi, destruksi, sampai metastasis ke

jaringan sekitar dan cukup potensial untuk menimbulkan kematian (Kumar et al,

2007).

2.3.2. Etiologi dan Patogenesis

Dasar patogenesis dari tumor adalah suatu proses yang dinamakan

karsinogenesis (Mitchel, 2007). Karsinogenesis terkait dalam proses-proses yang

meliputi :

a. Menghasilkan sendiri sinyal pertumbuhan

b. Insensivitas terhadap sinyal penghambat pertumbuhan

c. Menghindari apoptosis

d. Potensi replikasi tanpa batas

e. Angiogenesis berkelanjutan

f. Kemampuan menginvasi dan beranak sebar

Suatu pertumbuhan yang tak terkontrol dari organ payudara dipengaruhi

oleh faktor genetik dan hormonal. Berbagai faktor yang dapat mencetuskan

suatu pertumbuhan yang berlebihan bahkan yang ganas dari organ payudara

adalah:

Herediter

Ditemukan 13% tumor payudara terjadi secara herediter pada

garis pertama keturunan, hanya sekitar 1 % yang diakibatkan oleh

multifaktor dan mutasi germline.

Sekitar 23 % kanker payudara terjadi secara familial (atau 3%

dari seluruh kanker payudara) hal ini diakibatkan dengan BRCA1 dan

BRCA2 probabilitas terjadinya kanker yang berhubungan dengan

mutasi gen ini meningkat jika terjadi pada garis pertama keturunan.

Penderita terkena sebelum menopause dan atau dengan kanker

multiple, atau pada pria dengan kanker payudara dan jika pada

anggota keluarga menderita kanker ovarium. Secara herediter,

penyebab terjadinya mutasi multifaktorial dan pada umumnya antar

faktor ini saling mempengaruhi. Perubahan terjadi pada salah satu dari

gen dan sekian banyak gen yang dapat mencetuskan suatu

transformasi maligna didukung oleh faktor lain (Rubin, 2003).

Pada kanker payudara ditemukan dua gen yang bertanggung

jawab pada dua pertiga kasus kanker payudara familial atau 5 %

secara keseluruhan, yaitu gen BRCA1 yang berlokasi pada kromosom

17 (17q21) dan gen BRCA2 yang berlokasi pada kromosom 13q-12-

13. Adanya mutasi dan delesi BRCA1 yang bersifat herediter pada 85

% menyebabkan terjadinya peningkatan resiko untuk terkena

payudara 10 % secara nonherediter dan kanker ovarium. Mutasi dari

BRCA1 menunjukkan perubahan ke arah karsinoma tipe medular,

cenderung ‘high grade’, mitotik sangat aktif, pola pertumbuhan dan

mempunyai prognosis yang buruk. Gen BRCA2 yang berlokasi pada

kromosom 13q melibatkan 70 % untuk terjadinya kanker payudara

secara herediter dan bukan merupakan mutasi sekunder dari BRCA1.

Seperti halnya BRCA1, BRCA2 juga dapat menyebabkan terjadinya

kanker ovarium dan pada pria dapat meningkat resiko terjadinya pada

kanker payudara (Tapia, 2007).

Mutasi Sporadik

Secara mayoritas keadaan mutasi sporadik berhubungan dengan

paparan hormon, jenis kelamin, usia menarche dan menopause, usia

reproduktif, riwayat menyusui dan estrogen eksogen. Keadaan kanker

seperti yang dijumpai pada wanita postmenopause dan overekspresi

estrogen reseptor. Estrogen sendiri mempunyai dua kemampuan untuk

berkembang menjadi kanker payudara. Metabolit estrogen pada

penyebab mutasi atau menyebabkan perusakan DNA-radikal bebas.

Melalui aktivitas hormonal, estrogen dapat menyebabkan proliferasi

lesi premaligna menjadi suatu maligna. Sifat bergantung hormon ini

berkaitan dengan adanya estrogen, progesterone dan reseptor hormon

steroid lain ini di sel payudara. Pada neoplasma yang memiliki

reseptor ini terapi hormon (antiestrogen) dapat memperlambat

pertumbuhannya dan menyebabkan regresi tumor.

Mutasi Germline

Faktor genetik ditunjukkan dengan kecendrungan familial yang

kuat. Tidak adanya pola pewarisan menunjukkan bahwa insiden

familial dapat disebabkan oleh kerja banyak gen atau oleh faktor

lingkungan serupa yang bekerja pada anggota keluarga yang sama.

Pada penderita sindroma Li-Fraumeni terjadi mutasi dari tumor

suppressor gen p53. Keadaan ini dapat menyebabkan keganasan pada

otak dan kelenjer adrenal pada anak-anak dan kanker payudara pada

orang dewasa. Ditemukan sekitar 1 % mutasi p53 pada penderita

kanker payudara yang dideteksi pada usia sebelum 40 tahun.

HER2/neu

HER2/neu (c-erbB-2) merupakan suatu onkogen yang meng-

encode glikoprotein transmembran melalui aktivitas tirosin kinase,

yaitu p185. Overekspresi HER2/neu dapat dideteksi melalui

pemeriksaaan imunohistokimia, FISH (‘Fluorencence In Situ

Hybridization’) dan CISH (‘Chromogenic In Situ Hybridization’).

Suatu kromosom penanda (1q+) telah dilaporkan dan peningkatan

ekspresi onkogen HER2/neu telah dideteksi pada beberapa kasus.

Adanya onkogen HER2/neu yang mengalami amplikasi pada sel-sel

payudara berhubungan dengan prognosis yang buruk (Moriki, 2006).

Virus

Diduga menyebabkan kanker payudara. Faktor susu Bittner

adalah suatu virus yang menyebabkan kanker payudara pada tikus

yang ditularkan melalui air susu. Antigen yang serupa dengan yang

terdapat pada virus tumor payudara tikus telah ditemukan pada

beberapa kasus kanker payudara pada manusia tetapi maknanya tidak

jelas (Rubin, 2003).

2.3.3. Klasifikasi Tumor Payudara

Berdasarkan gambaran histologisnya, WHO tahun 2003 membagi tumor

pada payudara menjadi:

2.4. Carcinoma Mammae

2.4.1. Definisi

Carcinoma Mammae atau kanker payudara adalah adalah suatu

kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan mekanisme

normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat

dan tidak terkendali. Carcinoma mammae merupakan neoplasma yang

ganas berasal dari parenchyma.

2.4.2. Faktor Risiko

Beberapa faktor risiko yang memegang peranan penting di dalam proses

kejadian kanker payudara berhasil diidentifikasi melalui penelitian

epidemiologi.

a. Usia.

Kanker payudara jarang dijumpai pada wanita berusia < 25 tahun.

Insidensi meningkat seiring meningkatnya usia, tujuh puluh tujuh

persen kasus terjadi pada usia > 50 tahun. Rata-rata usia terdiagnosis

kanker payudara adalah 64 tahun.

b. Usia saat menarche.

Wanita dengan usia saat menarche kurang dari 11 tahun memiliki

resiko terkena kanker payudara sebesar 20% dibandingkan dengan

wanita yang menarche saat usia 14 tahun ke atas. Menopause yang

lebih lama juga meningkatkan resiko namun besarnya resiko belum

berhasil teridentifikasi.

c. Usia saat pertama kali melahirkan

Wanita yang hamil dan melahirkan pada usia < 20 tahun memiliki

resiko terkena kanker payudara dua kali lebih tinggi dibandingkan

nullipara atau wanita yang hamil pertama kali di usia lebih dari 35

tahun.

d. Faktor keturunan

Resiko kanker payudara meningkat pada wanita yang memiliki ibu,

saudara perempuan, atau anak perempuan dengan riwayat mengidap

kanker. Riwayat biopsi payudara sebelumnya, hal ini terjadi pada

wanita dengan riwayat biopsi sebelumnya dengan hasil hiperplasia

atipikal.

e. Ras

Insidensi kanker payudara lebih rendah pada keturunan Afrika-

Amerika. Faktor sosial seperti kurangnya akses ke fasilitas kesehatan

dan masih kurangnya penggunaan mammografi, dan faktor genetik

juga berpengaruh. Wanita kulit hitam yang berusia < 40 tahun lebih

sering mengalami kanker payudara dibandingkan wanita kulit putih.

Wanita Kaukasoid memiliki rating tertinggi dalam terjadinya kanker

payudara, angka kejadiannya pada usia > 50 tahun adalah 1 diantara

15 wanita, sedangkan pada wanita afrika adalah 1 diantara 20, 1

diantara 26 pada wanita Asia Pasifik, dan 1 diantara 27 pada wanita

Hispanik.

f. Paparan Estrogen

Penggunaan hormon pengganti pada wanita postmenopausal

menunjukkan peningkatan faktor resiko terjadinya kanker payudara.

Pemberian estrogen dan progesteron secara bersamaan

meningkatkan terjadinya insiden kanker payudara jika dibandingkan

dengan pemberian estrogen saja. Keadaan ini terutama dijumpai

pada karsinoma lobular invasif. Tidak adanya estrogen endogen

(oovorektomi) dapat menurunkan insiden kanker payudara mencapai

75 %. Faktor-faktor lain yang berpengaruh seperti geografik, diet,

obesitas, olah raga teratur, menyusui, toksin lingkungan dan

merokok dikatakan mempunyai faktor keterkaitan (Kumar, 2007)

2.4.3. Tipe Carcinoma Mammae

Carcinoma mammae dibagi menjadi kanker yang belum menembus

membran basal (noninvasif) dan yang sudah menembus membran basal

dan yang sudah menembus membran basal. Bentuk utama tumor ganas

payudara dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Noninvasif

Terdapat dua tipe carcinoma mammae yang noninvasif yaitu: Ductus

Carcinoma In Situ (DCIS) dan Lobulus Carcinoma In Situ (LCIS).

Penelitian morfologik memperlihatkan bahwa keduanya biasanya

berasal dari unit lobulus duktus terminal. DCIS cenderung mengisi,

mendistorsi dan membuka lobulus yang terkena sehingga tampaknya

melibatkan rongga mirip duktus. Sebaliknya LCIS biasanya meluas,

tetapi tidak mengubah arsitektur dasar lobulus. Keduanya dibatasi oleh

membran basal dan tidak menginvasi stroma atau saluran

limfovaskular.

1) Ductus Carcinoma In Situ (DCIS)

DCIS memperlihatkan gambaran histologik yang beragam. Pola

arsitekturnya, antara lain tipe solid, kribiformis, papilaris,

mikopapilaris, dan clinging. Secara makroskopis, DCIS dapat

menghasilkan suatu massa keras yang terdiri atas struktur-struktur

seperti tali dan massa nekrotik. Kalsifikasi adalah gambaran yang

biasanya dijumpai (Tavasolli, 2003).

Berdasarkan histologinya DCIS terbagi atas lima subtipe:

komedokarsinoma, solid, kribriform, papilari, dan mikropapilari.

Beberapa kasus menunjukkan hanya mempunyai satu gambaran

subtipe, tetapi mayoritas kasus menunjukkan campuran dari kelima

tipe ini. Sebelumnya DCIS terbagi atas dua bagian yaitu yang

„highgrade‟ dengan karakteristik sel-sel besar dan plemorfis serta

dijumpai adanya nekrosis (comedokarsinoma). Sedangkan yang

‘low-grade’ terdiri atas sel-sel kecil yang uniform serta tidak

dijumpai adanya nekrosis (solid, kribiform, mikropapilari). Sekarang

ini DCIS terbagi atas tiga grade berdasarkan atas kriteria sitologi.

Yang termasuk grade 3 adalah komedokarsinoma yang klasik, solid

klasik/kribiform/mikropapilari termasuk ke dalam grade 1 DCIS, dan

sedangkan gambaran diantara kedua kriteria di atas dimasukkan

kedalam grade 2 DCIS (Crum, 2007).

2) Lobulus Carcinoma In Situ (LCIS)

LCIS cenderung bersifat multifokal dan bilateral. LCIS tidak

menghasilkan lesi yang dapat diraba dan tidak terlihat pada

mammografi. Kondisi ini biasanya merupakan temuan patologik

insidental. Sel-sel pada DCIS dan LCIS kehilangan ekspresi e-

cadherin, suatu protein transmembran yang bertanggung jawab atas

adhesi sel-sel epitelial. Pada keadaan ini ditemukan ‘loss of

heterozygocity’ pada 16q posisi gen e-cadherin (Rosen, 2001; Crum,

2007).

Sel-sel abnormal dari hiperplasia lobular atipik, karsinoma lobular

insitu dan karsinoma lobular invasif adalah identik, terdiri dari sel-

sel kecil dengan inti yang oval atau bulat dan anak inti yang kecil

serta tidak berdekatan satu sama lain. Sering dijumpai adanya ’signet

ring cell’ yang mengandung mucin. Karsinoma lobular insitu tidak

merubah bentuk dasarnya dan acini yang terlibat masih tetap dapat

dikenali sebagai lobule-lobule. Karsinoma lobular insitu sering

menampilkan reseptor estrogen dan progesteron dan overekspresi

HER2/neu belum didapat (Tavasolli, 2003).

b. Invasif

1) Ductus Carcinoma Invasif

Merupakan jenis yang paling banyak ditemukan dan mencapai 80%

dari kanker payudara. Kebanyakan tumor berkembang dari sel-sel

epitel yang terdapat pada permukaan duktus (King, 2005). Secara

makroskopis tumor berupa massa infiltratif berwarna putih-keabuan

yang teraba keras seperti batu dan berpasir. Gurat kapur putih

kekuningan merupakan ciri khas karsinoma ini dan dapat terjadi

akibat deposit jaringan elastik (elastosis) di sekitar duktus di daerah

yang terkena. Fibrosis dapat luas (desmoplasia) dan menghasilkan

suatu karsinoma tipe keras (scirrhous) (Crum, 2007).

Gambaran morfologinya berbeda-beda dari kasus ke kasus dan

sering strukturnya kurang teratur berhubungan dengan tipe spesifik

tumor. Bentuk sel-sel tumor dapat tersusun seperti ikatan (‘cord’),

kelompokan, trabekula dimana beberapa tumor dikarakteristikkan

dengan sebagian besar padat dan menginvasi sedikit stroma. Kasus-

kasus diferensiasi kelenjar dapat menunjukkan bentuk tubular

dengan central luminal pada kelompok-kelompok sel tumor.

Adakalanya, daerah dengan infiltrasi single file atau gambaran

targetoid terlihat tetapi ini kurang menunjukkan karakteristik dari

sitomorfologi untuk invasif lobular karsinoma. Sel-sel ganas

menunjukkan gambaran yang berubah-ubah. Sitoplasmanya selalu

banyak dan eosinofilik. Nukleusnya dapat regular, seragam atau

pleomorfik yang tinggi dengan nukleoli yang menonjol dan selalu

multipel, mitotik hampir dijumpai dan banyak (Rosen, 2001)

Diatas 80% kasus karsinoma duktal invasive berhubungan dengan

ductal carcinoma insitu dan yang tersering adalah DCIS tipe comedo

yang ‘high grade’ (Tavasolli, 2003).

Komponen stromanya sangat bervariasi. Dapat mempunyai

proliferasi fibroblastik yang tinggi, hanya sedikit elemen jaringan

konektif atau petanda hialinisasi. Daerah jaringan elastik dapat

dijumpai, pada distribusi periduktal atau perivenous. Daerah nekrosis

biasanya luas. Sebagian kecil kasus dapat dijumpai

lymphoplasmacytoid (Tavasolli, 2003).

Pada beberapa kanker, secara jelas mengekspresikan reseptor

hormon dan tidak overekspresi terhadap HER2/neu. Pada tumor

yang lain dijumpai sel-sel pleomorfik yang tersusun secara

anastomosis, lebih sedikit mengekspresikan reseptor hormon dan

lebih banyak mengekspresikan HER2/neu (Crum, 2007).

2) Lobulus Carcinoma Invasif

Tipe kanker payudara ini biasanya tampak sebagai penebalan di

kuadran luar atas dari payudara. Tumor ini berespon baik terhadap

terapi hormon. Terjadi sebanyak 5% dari kasus kanker payudara.

Karsinoma lobular invasif biasanya tampak seperti karsinoma duktal

insitu yaitu massa yang dapat teraba dan densitas pada mammografi.

Sekitar ¼ kasus adalah bentuk difus dari invasif tanpa desmoplasia

yang menonjol dan adanya daerah penebalan dari payudara atau

perubahan arsitektur pada mammografi. Metastasis sulit dideteksi

berdasarkan klinis dan radiologis pada tipe invasif. Karsinoma

lobular dilaporkan paling banyak dijumpai bilateral. Insiden dari

karsinoma lobular dilaporkan meningkat pada wanita yang

postmenopause. Diduga ada hubungan dengan terapi hormon

pengganti pada wanita yang postmenopause.

Secara mikroskopis menunjukkan gambaran klasik dengan

kecenderungan populasi sel yang sedikit. Sel-sel tersebar tunggal

atau membentuk kelompokan kecil dengan karakteristik gambaran

“single files”, sitoplasma sedikit, banyak dijumpai “naked cells”, inti

irregular, hiperkromatik dan ukuran inti uniform. Ukuran sel sedikit

lebih besar dari limfosit, inti bulat – oval, ukuran inti 11,8 µm, tepi

ireguler, kadang-kadang tampak nukleoli dan indentasi pada tepi inti,

kadang-kadang inti eksentrik, sitoplasma banyak dan mengandung

musin. Pada karsinoma lobular secara umum dapat dijumpai dua

jenis sel yaitu, sel-sel kecil yang tersebar merata biasanya dijumpai

pada wanita postmenopause dan sel-sel yang tersusun dalam

kelompokan pleomorfik, membentuk gambaran tiga dimensi, ukuran

sel lebih besar sedikit dari sel-sel darah merah. Kadang-kadang dapat

dijumpai lumina intrasitoplasmik, vakuol musin atau „signet ring

cell.. Stroma banyak, terdiri dari jaringan ikat atau desmoplastik.

Sel-sel neoplastik tidak begitu erat melekat ke stroma dan pada

sediaan hapus menunjukkan populasi yang sedikit. Pada beberapa

karsinoma lobular dijumpai kondensasi droplet musin pada sentral

(„bull.s eye inclusion.) tetapi keadaan ini bukan suatu karakteristik

(Crum, 2007; Mills, 2004).

3) Medularis Carcinoma

Secara makroskopis berbentuk bulat dengan ukuran yang berbeda-

beda, dengan diameter 2 -2,9 cm, dengan batas yang tegas dan

konsisten lunak. Berwarna coklat sampai abu-abu. Sering dijumpai

daerah nekrosis dan perdarahan-perdarahan.

Secara histopatologi karsinoma terdiri dari sel-sel yang

berdiferensiasi buruk yang tersusun pada lembaran-lembaran besar,

dengan tidak dijumpai struktur kelenjar, dengan stroma yang sedikit

dan infiltrasi limphoplasmasitik yang menonjol. Ada lima bentuk

karakteristik yaitu bentuk sinsitial, tidak dijumpai bentuk glandular

atau tubular, infiltrasi limphoplasmasitik pada stroma yang diffuse,

selselnya biasanya bulat dengan sitoplasma yang banyak dan anak

inti vesikuler mengandung satu atau beberapa anak inti. Inti

plemorfis dengan ukuran sedang. Mitotis sering dijumpai. Dapat

dijumpai sel-sel besar yang atipik, sel- sel yang berfoliferasi dibatasi

oleh jaringan ikat fibrous (Juan, 2004).

4) Coloid Carcinoma (Karsinoma Musinosa)

Insiden karsinoma musinosum juga lebih tinggi pada wanita yang

mengalami mutasi gen BRCA1. Mirip dengan yang diamati pada

karsinoma medullari, hypermetilasi dan promoter BRCA1 juga

terdapat pada 55% dari karsinoma musinosum yang tidak

berhubungan dengan mutasi germline BRCA1 (Crum, 2007)

Secara makroskopis konsistensi tumor sangat lunak seperti gelatin

dan berwarna pucat biru keabuan. Sel tumor tampak berkelompok

dan memiliki pulau-pulau sel yang kecil dalam sel musin yang besar

yang mendorong ke stroma terdekat.

Secara sitologi sel-sel kanker dengan bentuk atipik, membentuk

agregat kecil yang solid dan ada juga yang tersebar membentuk

„files. tunggal, inti membesar, pleomorfik, „moderate. atipia, dengan

sitoplasma yang banyak. Latar belakang sediaan hapus didominasi

oleh musin yang sangat menonjol dan secara makroskopis dapat

terlihat. Pada pewarnaan MGG, musin memperlihatkan warna biru

dan pada pewarnaan Hemaktosilin dan Eosin serta Pap memberikan

warna pucat. Pada beberapa kasus dapat dijumpai musin

intrasitoplasmik dan „signet ring cell., seperti pada karsinoma

lobular invasif. Selain itu juga dapat dijumpai gambaran „chicken

wire. yang berasal dari pembuluh darah dan sangat prominen.

Keadaan ini mendukung suatu karsinoma musinosum walaupun pada

fibroadenoma mamma juga kadang-kadang dapat dijumpai. Pada

sediaan hapus tidak dijumpai massa nekrotik (Mills, 2004).

5) Tubulus Carcinoma

Metastasis pada axilla kurang dari 10 %. Subtipe ini penting dikenali

untuk menentukan prognosisnya. Tipe ini banyak ditemukan pada

wanita usia sekitar 50 tahun. Pada pemeriksaan mikroskopik

gambaran struktur tubulusnya sangat khas. Dengan kata lain semua

adalah ‘well differentiated’ dan angka 10 ysr (‘year survival rate’)

mencapai 95 (Tavasolli, 2003).

Gambaran mikroskopisnya tumor ini terdiri dari well formed tubules.

dan terkadang sulit dibedakan dengan lesi sklerotik yang jinak.

Namun demikian tumor ini tidak memiliki lapisan sel myoepitel dan

sel-sel tumor ini berkontak langsung dengan stroma. Hampir semua

karsinoma tubulus mengekspresikan reseptor hormon, dan sangat

jarang mengekspresikan ERBB2 secara berlebihan (Crum, 2007).

2.4.4. Stagging

Tumor Primer (T)

Tx Tumor pimer tidak dinilai

Tis Carcinoma in situ (LCIS atau DCIS) atau paget’s disease pada

puting tanpa tumor

T1 Tumor ≤2 cm

T1a Tumor ≥0.1 cm, ≤0.5 cm

T1b Tumor >0.5 cm, ≤1 cm

T1c Tumor >1 cm, ≤2 cm

T2 Tumor >2 cm, ≤5 cm

T3 Tumor >5 cm

T4 Tumor dalam berbagai ukuran dengan perluasan sampai ke dinding

dada atau kulit

T4a Tumor meluas sampai dinding dada (termasuk m. pectoralis)

T4b Tumor meluas ke kulit dengan ulserasi, edema dan nodul satelit

T4c Gabungan T4a dan T4b

T4d Karsinoma inflammatory

Pembuluh Limfe/Node (N)

N0 Tidak ada keterlibatan kel.limfe regional, tidak diteliti lebih jauh

N0 (i-) Tidak ada keterlibatan kel.limfe regional, IHC (-)

N0 (i+) Keterlibatan kel.limfe mencakup <0.2 mm

N0

(mol-)

Tidak ada keterlibatan kel.limfe, PCR (-)

N0

(mol+)

Tidak ada keterlibatan kel.limfe, PCR (+)

N1 Metastasis ke kel.limfe axilla 1-3 dan atau int. mammary (+) dari

biopsy

N1(mic) Micrometastasis (>0.2 mm, none >2.0 mm)

N1a Metastasis ke kel.limfe axilla 1-3

N1b Metastasis ke kel.limfe int. mammary dengan biopsy sentinel

N1c Metastasis ke kel.limfe axilla 1-3 dan kel. limfe int. Mammary

dengan biopsy

N2 Metastasis ke kel.limfe axilla 4-9 atau int. mammary disertai klinik

(+) tanpa metastasis ke axilla

N2a Metastasis ke kel.limfe axilla 4-9 paling tidak 1 >2.0 mm

N2b Int. mammary klinik nampak, kel.limfe axilla (-)

N3 Metastasis ke ≥10 kel.limfe axilla atau kombinasi metastasis

kel.limfe axilla dan int. mammary metastasis

N3a ≥10 kel.limfe axilla (>2.0 mm), atau kel.limfe infraclavicular

N3b Klinik int. mammary (+) ≥1 kel.limfe (+) atau >3 kel.limfe axilla

(+) dengan int. mammary (+) dari biopsy

N3c Metastasis ke ipsilateral supraclavicular nodes (IAN)

M (Metastasis)

M0 Tidak terdapat metastasi jauh

M1 Terdapat metastasis jauh

2.4.5. Diagnosis

Dalam 33% kasus kanker payudara, wanita biasanya mengeluhkan

benjolan di payudaranya. Tanda-tanda klinis lain yang sering ditemukan

pada gejala kanker payudara meliputi :

(1) pembesaran payudara atau asimetri

(2) perubahan putting

(3) ulserasi atau eritema pada kulit payudara,

(4) massa (benjolan) di aksila

(5)dan ketidaknyamanan pada tulang dan sendi (musculoskeletal).

Anamnesis :

a. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya.

Benjolan

Kecepatan tumbuh

Rasa sakit

Nipple discharge

Nipple retraksi dan sejak kapan

Krusta pada areola

Kelainan kulit: dimpling, peau d’orange, ulserasi, venektasi

Perubahan warna kulit

Benjolan ketiak

Edema lengan

b. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis, adalah :

Nyeri tulang (vertebra, femur)

Rasa penuh di ulu hati

Batuk

Sesak

Sakit kepala hebat

c. Faktor-faktor risiko

Usia penderita

Usia melahirkan anak pertama

Punya anak atau tidak

Riwayat menyusukan

Riwayat menstruasi

menstruasi pertama pada usia berapa

keteraturan siklus menstruasi

menopause pada usia berapa

Riwayat pemakaian obat hormonal

Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau

kanker lain.

Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik

Riwayat radiasi dinding dada

Pemeriksaan fisik

a. Status generalis, cantumkan performance status.

b. Status lokalis :

- Payudara kanan dan kiri harus diperiksa.

- Masa tumor :

lokasi

ukuran

konsistensi

permukaan

bentuk dan batas tumor

jumlah tumor

terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara, kulit,

m.pektoralis dan dinding dada

- perubahan kulit :

kemerahan, dimpling, edema, nodul satelit

peau d’orange, ulserasi

- nipple :

tertarik

erosi

krusta

discharge

- status kelenjar getah bening.

KGB aksila : Jumlah, ukuran, konsistensi,

terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar

KGB infra klavikula : Jumlah, ukuran, konsistensi,

terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar

KGB supra klavikula : Jumlah, ukuran, konsistensi,

terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar

- pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis :

Lokasi organ (paru, tulang, hepar, otak)

Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging :

- recommended)\

USG payudara dan Mamografi untuk tumor ≤ 3 cm.

Foto Toraks.

USG Abdomen (hepar).

- Optional (atas indikasi)

Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis

sangat mencurigai pada lesi > 5 cm).

CT scan

Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy - sitologi

Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas. Cara ini

memerlukan keahlian khusus dalam pembacaan dan ketepatan di dalam

mengambil aspiratnya. Ketepatan hasil FNAB cukup tinggi di tangan yang

ahli (ahli sitopatologi) dan tepat cara pengambilannya.

Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic).

Pemeriksaan histopatologi dilakukan dengan potong beku dan/atau parafin.

Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui :

Core Biopsy.

Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm.

Biopsi Insisional untuk tumor :

o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif

o inoperable

Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB

Pemeriksaan imunohistokimia : ER, PR, c-erb B-2 (HER-2 neu),

cathepsin-D, p53. (situasional)

Duktografi

Indikasi utama untuk duktografi adalah keluarnya cairan dari puting

termasuk jika mengandung darah. Sebelumnya kontras disuntikan ke salah

satu atau lebih duktus kelenjar mammae kemudian lakukan mammografi

dengan posisi supinasi. Kanker akan terlihat sebagai massa irregular atau

multipel filling defect intraluminal.

Laboratorium :

Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan

perkiraan metastasis.

2.4.6. Screening

Metoda :

SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri)

Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur, setiap 1 minggu setelah

hari pertama menstruasi terakhir

Pemeriksaan Fisik

Mamografi

- Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun

- Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun.

2.4.7. Penatalaksanaan

Modalitas terapi:

• Operasi

o BCS (Breast Conserving Surgery)

o Simpel mastektomi

o Radikal mastektomi modifikasi

o Radikal mastektomi

• Radiasi

o primer

o adjuvan

o paliatif

• Kemoterapi

o Harus kombinasi

o Kombinasi yang dipakai

o CMF

o CAF, CEF

o Taxane + Doxorubicin

o Capecetabin

• Hormonal terapi

o Ablative : bilateral ovarektomi

o Additive : Tamoxifen

o Optional :

o Aromatase inhibitor

o GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone)

• Molecular targeting therapy (biology therapy)

Management Terapi

Operable Tumor

Dilakukan:

- Breast Conservation Surgery

- Axillary Clearance

- Terapi Adjuvant

Syarat BCS

Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent.

Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan.

Tumor tidak terletak sentral.

Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk

kosmetik pasca BCS.

Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan

lain yang difus (luas).

Tumor tidak multipel.

Belum pernah terapi radiasi di dada.

Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen.

Terdapat sarana radioterapi yang memadai.

Terapi adjuvant :

Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+)

Pemberiannya tergantung dari :

o Node (+)/(-)

o ER / PR

o Usia pre menopause atau post menopause

Dapat berupa :

o Radiasi

o Kemoterapi

o Hormonal terapi

Terapi Radiasi

Radiasi

Radiasi payudara melibatkan 4.500 rad. Radiasi dari 2.000 rad diberikan ke

daerah tumor.

Terapi radiasi dapat berguna sebagai terapi adjuvant setelah mastektomi pada

pasien berisiko tinggi. Wanita yang metastasisnya sudah mencapai 4 atau lebih di

kelenjar getah bening aksila dan wanita premenopause dengan metastasis 1 atau 3

kelenjar getah bening aksila memiliki resiko kekambuhan dan merupakan

kandidat penggunaan terapi radiasi pada kelenjar getah bening dada dan

supraklavikula.

Kemoterapi

Pasien node-positif, pasien dengan tumor> 1 cm, dan pasien

dengan reseptor estrogen / progresterone reseptor (ER / PR) negatif

Obat kemoterapi umum meliputi cyclophosphamide (C),

metotreksat (M), fluorourasil (F), dan adriamisin (A)

Kombinasi obat kemoterapi yang berbeda, diberikan untuk 3

sampai 6 bulan, termasuk CMF, CAF, AC, dan AC diikuti oleh

paclitaxel (Taxol).

Efeksamping.

Myelosupresi membutuhkan pemantauan fungsi sumsum tulang.

Alopecia

Cardiomyopathy (dengan adriamycin saja)

Kemoterapi dan terapi hormon digunakan untuk mengobati

penyakit kanker berulang dan metastasis.

Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) , CMF, AC

Khemoterapi adjuvant : 6 siklus

Khemoterapi paliatif : 12 siklus

Khemoterapi neoadjuvant : - 3 siklus pra terapi primer ditambah

- 3 siklus pasca terapi primer

Kombinasi CAF

Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1

A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1

F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2

hari 1

Interval : 3 minggu

Kombinasi CEF

Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1

E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1

F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2

hari 1

Interval : 3 minggu

Kombinasi CMF

Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2

hari 1 s/d 14

M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8

F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8

Interval : 4 minggu

Kombinasi AC

Dosis A : Adriamicin

C : Cyclophospamide

Optional :

Kombinasi Taxan + Doxorubicin

Capecitabine

Gemcitabine

Inoperable Tumor

Untuk wanita premenopause :

Untuk wanita postmenopause:

3.7.4. Terapi Hormonal

1. Additive : pemberian tamoxifen

2. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral)

Dasar pemberian :

1.Pemeriksaan Reseptor ER + PR +

ER + PR –

ER - PR +

Hormon Status dengan Respon Therapy

Hormon Receptor Status Respone Therapy (%)

ER +/PR+ 80

ER-/PR+ 45

ER+/PR- 35

ER/PR- 10

2. Status hormonal

Additive : Apabila

ER - PR +

ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR)

ER - PR +

Ablasi : Apabila

tanpa pemeriksaan reseptor

premenopause

menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) perjalanan

penyakit slow growing & intermediated growing

Adjuvant therapi pada NODE NEGATIVE (KGB histopatologi negatif)

Menopausal

Status

Hormonal Receptor High Risk

Premenopause ER (+) / PR (+)

ER (-) / PR (-)

Khemo + Tam / Ov

Khemo

Post menopause ER (+) / PR (+)

ER (-) / PR (-)

Tam + Khemo

Khemo

Old Age ER (+) / PR (+)

ER (-) / PR (-)

Tam + Khemo

Khemo

Adjuvant therapi pada NODE POSITIVE (KGB histopatologi positif)

Menopausal Status Hormonal Receptor High Risk

Premenopausal ER (+) / PR (+)

ER (-) and PR (-)

Khemo+ Tam / Ov

Khemo

Post menopausal ER (+) / PR (+)

ER (-) and/ PR (-)

Khemo + Tam

Khemo

Old Age ER (+) / PR (+)

ER (-) and PR (-)

Tam + Khemo

Khemo

2.4.8. Rehabilitasi dan Follow Up

Rehabilitasi :

Pra operatif

- latihan pernafasan

- latihan batuk efektif

Pasca operatif

hari 1-2

- latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari

lengan daerah yang dioperasi.

- untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh.

- untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik.

- latihan relaksasi otot leher dan toraks.

- aktif mobilisasi.

hari 3-5

- latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).

- latihan relaksasi.

- aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.

hari 6 dan seterusnya

- bebas gerakan.

- edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk

mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema.

Follow up :

o tahun 1 dan 2 kontrol tiap 2 bulan

o tahun 3 s/d 5 kontrol tiap 3 bulan

o setelah tahun 5 kontrol tiap 6 bulan

Follow Up terdiri dari

o Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol

o Thorax foto : tiap 6 bulan

o Lab, marker : tiap 2-3 bulan

o Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi

o USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi

o Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi

DAFTAR PUSTAKA

Brunicardi, Charles et al. 2004. Schwartz's Principles of Surgery. 8th Edition:

Chapter 37. McGraw-Hill Professional.

Protokol Penatalaksanaan Kanker Payudara, PERABOI, 2003

Robbins, Kumar, etc.2007.Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume II.Jakarta : EGC

hal.782-783

Tapia C., Savic S., Wagner. 2007. Her2 Gene Status in Primary Breast Cancer

and Matched Distant Metastasis. Breast Cancer Research.

Tavasolli, Devilee R. 2003. Pathology and Genetic of Tumours of the Breast and

Female Genital Organs/ WHO Classification of Tumours. IARC Press.:

34-36.

World Health Organization. 1995. Guidelines for The Management of Breast

Cancer.