lapkas hipertensi lapkas hipertensi

33
LAPORAN KASUS Charlene Janice / 1305003337 1. IDENTITAS Nama : Ny. S Umur : 62 tahun Jenis kelamin : Perempuan No rekam medis : 17*** Agama : Islam Alamat : Bakung Status Pernikahan : Menikah Pekerjaan : Ibu rumah tangga Puskesmas : Balaraja Berat badan : 55 kg Tinggi badan :157 centimeter 2. ANAMNESIS Dilakukan secara autoanamnesis, pada hari Selasa di Puskesmas Balaraja a. Keluhan Utama Pasien ingin kontrol tekanan darah. b. Keluhan Tambahan Pasien merasa kebas di kedua kaki di bagian betis sampai telapak kaki bagian dalam. c. Riwayat Penyakit Sekarang

Upload: jose-hady-putera

Post on 18-Dec-2015

247 views

Category:

Documents


30 download

DESCRIPTION

Lapkas hipertensi Lapkas hipertensi Lapkas hipertensi

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUS

LAPORAN KASUSCharlene Janice / 1305003337

1. IDENTITASNama : Ny. SUmur: 62 tahunJenis kelamin: PerempuanNo rekam medis: 17***Agama: IslamAlamat: BakungStatus Pernikahan: MenikahPekerjaan: Ibu rumah tanggaPuskesmas: BalarajaBerat badan: 55 kgTinggi badan:157 centimeter

2. ANAMNESISDilakukan secara autoanamnesis, pada hari Selasa di Puskesmas Balaraja

a. Keluhan UtamaPasien ingin kontrol tekanan darah.

b. Keluhan TambahanPasien merasa kebas di kedua kaki di bagian betis sampai telapak kaki bagian dalam.

c. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ingin mengontrol tekanan darah, selain itu pasien juga mengeluhkan kebas di kedua kaki bagian betis sampai ke bagian dalam telapak kaki sejak 6 bulan yang lalu dan muncul terlebih dahulu sebelum rasa yang sama di jari-jari tangan yang baru muncul 3 minggu yang lalu. Pasien mengaku telah berusaha untuk mengurangi kebas yang dirasakan dengan cara mengompres dengan air hangat dan memijat bagian yang kebas dengan minyak. Tidak ada faktor spesifik yang memperburuk kebas pasien. Pada 3 minggu yang lalu, pasien pertama kali melakukan pengecekan kolesterol yang menunjukkan nilai 315 mg/dl serta tekanan darah 150/90 mmHg.

Pasien juga mengeluhkan sakit di seluruh kepala seperti diikat sejak 1 bulan yang lalu dan tidak menyebar. Nyeri bertambah berat saat beraktivitas atau sedang dalam keadaan emosional, menghilang saat tidak sedang melakukan apa-apa, terutama saat tidur. Saat sakit kepala kambuh, ia minum panadol untuk meredakan sakit kepalanya dan memberikan efek. Tidak ada trauma kepala. Dari sakala 0-10, sakitnya ada di angka 5.

Pasien mengalami dislipidemia. Tidak ada penurunan penglihatan. Tidak ada kesusahan dari jari-jari pasien dalam membuka kancing, mengangkat gelas, maupun aktivitas lain. Tidak ada muntah dan mual. Ia menyanggah adanya kesulitan tidur di malam hari dikarenakan keinginan buang air kecil dengan frekuensi yang sering, buang air besar dan kecil pasien juga lancar. Tidak ada penurunan berat badan drastis. Tidak ada bengkak di kaki. Pasien sedang dalam pengobatan captopril 25 mg/hari dan statin 5 mg/hari.

d. Riwayat Penyakit DahuluPasien tidak memiliki riwayat penyakit diabetes melitus, operasi, trauma kepala, sakit jantung, stroke, ginjal.

e. Riwayat Penyakit Keluarga Anak pasien memiliki tekanan darah tinggi, ayah pasien meninggal karena stroke, ayah pasien memiliki riwayat penyakit jantung, keluarga pasien tidak memiliki riwayat penyakit dibetes melitus dan sakit ginjal.

f. Riwayat AlergiPasien tidak memiliki riwayat alergi.

g. Informasi LainnyaPasien sudah menopause, memiliki kebiasaan meminum kopi hitam sebanyak 1 gelas setiap pagi, tidak merokok dan minum beralkohol, pasien tidak suka berolahraga.

3. Reaksi PasienFeelings: Pasien terkadang merasa sakit kepalaInsight: Pasien menduga bahwa tekanan darahnya meningkatFunctions: Aktivitas pasien sedikit tergangguExpectations: Ingin pemeriksaan kolesterol dan tekanan darahnya dalam batas nilai normal.

a. PEMERIKSAAN FISIKb. Tanda vitalKesadaran: Compos mentisTekanan darah: 150/90 mmHgHeart rate: 87 kali/menit, simetris, isi penuh, dan kuat angkatRespiratory rate: 17 kali/menitSuhu tubuh: 36.5 oC

c. KulitNormal, berwarna sawo matang, tidak sianotik, tidak ikterik, tidak edema, elastisitas dan turgor normal.

d. Kepala dan wajah-Rambut: tersebar merata, rambut terlihat ubanan, kuat, tebal, tidak mudah rontok, sedikit kering-Kulit: kulit normal, tidak ada lesi, tidak ada kemerahan/rash, tidak ada scar, tidak ada massa, tidak ada deformitas, tidak sianotik, tidak ikterik, tidak edema-Fungsi: Pergerakan normal tanpa adanya keterbatasan range of motion

e. MataKonjungtiva tidak anemis, tidak ada ptosis, sclera tidak ikterik, tidak ada scar, tidak ada rash, mata tidak cekung, pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks pupil langsung dan tidak langsung normal untuk keduanya, jarak antar kedua mata simetris, pergerakan mata normal, tidak ada keterbatasan lapang pandang, air mata normal, mata tidak cekung.

f. HidungBentuk dan ukuran normal, tidak ada deviasi, septum nasal normal dan berada di tengah, mukosa normal, tidak ada perdarahan, tidak ada pus, tidak ada deformitas. Tidak ada nyeri tekan pada sinus

g. TelingaBentuk dan ukuran normal, simetris, tidak ada pus, tidak ada perdarahan, tidak ada perbesaran kelenjar getah bening auricular, tidak ada deformitas, rongga telinga normal, terdapat serumen, tidak ada nyeri tekan

h. Gigi dan mulut-Bibir simetris, merah, dan lembab.-Gigi utuh, agak kuning, bukan gigi palsu.-Mukosa mulut normal, tidak ada ulkus, tidak ada nodul.-Lidah normal, bersih, gerakan normal, tidak ada deviasi, tidak atrofi.-Palatum normal, tidak ada celah langit-langit.-Faring normal, tidak hiperemis, uvula intak di tengah.-Tonsil normal, T1/T1

i. Leher-Leher normal, tidak ada perbesaran tiroid, trakea intak di tengah, tidak ada deviasi.-Tidak ada perbesaran kelenjar getah bening leher dan supraklavikular, tidak ada perbesaran kelenjar parotis.

j. Thorax-JantungInspeksi: Ictus cordis tidak terlihatPalpasi: Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistraPerkusi: Batas jantung normal-->batas atas di ICS III linea sternalis dextra, batas kiri di ICS V linea midclavicula sinistra, dan batas kanan di IVS IV linea sternalis dextraAuskultasi: S1 S2 regular, tidak ada murmur, tidak ada gallop-Paru-paruInspeksi: Gerakan nafas simetris tanpa adanya bagian tertinggal, tidak terlihat Barrel chest, tidak Pectus excavatum, tidak Pectus carinatum, tidak ada massa, tidak ada lesi, tidak ada rash, tidak ada scar, tidak terdapat retraksi interkostal, tidak ada retraksi supraklavikular, pernapasan abdominothoracalis, tidak ada penggunaan otot pernapasan abdomen.Palpasi: Tactile vocal fremitus normal, simetris di kedua lapang paru.Perkusi: Suara sonor di semua lapang paru, batas paru hati normal, peranjakan di ICS V.Auskultasi: Bunyi napas normal, tidak ada wheezing, tidak ada ronchi.k. AbdomenInspeksi: Abdomen normal, cembung, tidak ada distensi, tidak ada lesi, tidak ada striae, tidak ada massa, tidak ada caput medusae, tidak ada spider navie.Auskultasi: Bising usus normal, tidak ada bruit aorta abdominalis, tidak ada bruit arteri renalis.Perkusi: Timpani di seluruh abdomen, CVA negatif.Palpasi: Tidak ada distensi, tidak ada massa, nyeri tekan di bagian epigastric, ballotement normal, tidak ada hepatomegali, tidak splenomegali.a. EkstremitasAkral hangat, simetris, tidak ada tremor, tidak pucat, tidak sianotik, tidak ikterik, tidak ada petechiae, tidak ada deformitas, tidak ada edema, CRT di bawah 2 detik, fungsi sensoris dan motoris normal, kuku normal.

b. PEMERIKSAAN LABORATORIUMPemeriksaan kolesterol (LDL, VLDL, HDL, LpA) - dilampirkan

1. RESUME2. Pasien datang ingin mengontrol tekanan darah, selain itu pasien juga mengeluhkan kebas di kedua kaki bagian betis sampai ke bagian dalam telapak kaki sejak 6 bulan yang lalu dan muncul terlebih dahulu sebelum rasa yang sama di jari-jari tangan yang baru muncul 3 minggu yang lalu. Pasien mengaku telah berusaha untuk mengurangi kebas yang dirasakan dengan cara mengompres dengan air hangat dan memijat bagian yang kebas dengan minyak. Tidak ada faktor spesifik yang memperburuk kebas pasien. Pada 2 bulan yang lalu, pasien pertama kali melakukan pengecekan kolesterol yang menunjukkan nilai 315 mg/dl serta tekanan darah 150/90 mmHg. 3. Pasien juga mengeluhkan sakit di seluruh kepala seperti diikat sejak 1 bulan yang lalu dan tidak menyebar. Nyeri bertambah berat saat beraktivitas atau sedang dalam keadaan emosional, menghilang saat tidak sedang melakukan apa-apa, terutama saat tidur. Saat sakit kepala kambuh, ia minum panadol untuk meredakan sakit kepalanya dan memberikan efek. Tidak ada trauma kepala. Dari sakala 0-10, sakitnya ada di angka 5.4. Pasien mengalami dislipidemia. Tidak ada penurunan penglihatan. Tidak ada kesusahan dari jari-jari pasien dalam membuka kancing, mengangkat gelas, maupun aktivitas lain. Tidak ada muntah dan mual. Ia menyanggah adanya kesulitan tidur di malam hari dikarenakan keinginan buang air kecil dengan frekuensi yang sering, buang air besar dan kecil pasien juga lancar. Tidak ada penurunan berat badan drastis. Tidak ada bengkak di kaki. Pasien sedang dalam pengobatan captopril 25 mg/hari dan statin 5 mg/hari.5. Dari hasil pemeriksaan fisik, selain tekanan darah yang tinggi (150/90), sisanya didapat hasil yang normal.

6. DIAGNOSISDiagnosis : Hipertensi essentialDiagnosis Banding : Hipertensi sekunder

7. PENATALAKSANAANNon pharmacologic therapy:Modifikasi gaya hidup yaitu dengan cara mengurangi konsumsi garam, maksimal sebanyak 6 gram sehari disertai penambahan konsumsi natrium sampai 2500 mg per hari. Kebiasaan-kebiasaan seperti merokok, meminum kopi, minum minuman beralkohol juga harus dikurangi. Selain itu pasien dianjurkan untuk berolahraga dan mengurangi berat badan yaitu misalnya jalan pagi atau jogging selama kurang lebih tiga puluh menit setiap 3 kali seminggu. Diet pasien pun dijaga dengan mengurangi makanan-makanan berlemak, contohnya goreng-gorengan, minyak, dan sebagainya. Sementara itu tingkatkan konsumsi sayur-sayuran dan ikan untuk mencegah peningkatan tekanan darah lebih lanjut.

Pharmacologic therapy:Pasien diberikan obat kaptopril 25 mg 1 kali sehari satu jam sebelum makan.Pasien juga diberikan statin 5 mg per hari diminum setiap sore.

8. REVIEW HIPERTENSI1. EtiologiBerdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu: hipertensi esensial atau hipertensi primer dan hipertensi sekunder atau hipertensi renal.1) Hipertensi esensial Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktifitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia. Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun (Schrier, 2000). 2) Hipertensi sekunderHipertensi sekunder atau hipertensi renal terdapat sekitar 5 % kasus. Penyebab spesifik diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldosteronisme primer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain lain (Schrier, 2000).

2. KlasifikasiKlasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Darah Sistolik (mmHg) Tekanan Darah Diastolik (mmHg)

Normal < 120 < 80

Prahipertensi 120-139 80-89

Hipertensi derajat 1 140-159 90-99

Hipertensi derajat 2 > 160 > 100

The Joint National Community on Preventation, Detection evaluation and treatment of High Blood Preassure dari Amerika Serikat dan badan dunia WHO dengan International Society of Hipertention membuat definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah seseorang tekanan sistoliknya 140 mmHg atau lebih atau tekanan diastoliknya 90 mmHg atau lebih atau sedang memakai obat anti hipertensi. Pada anak-anak, definisi hipertensi yaitu apabila tekanan darah lebih dari 95 persentil dilihat dari umur, jenis kelamin, dan tinggi badan yang diukur sekurang-kurangnya tiga kali pada pengukuran yang terpisah (Bakri, 2008).

3. DiagnosisPeninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi esensial dan tergantung dari tinggi rendahnya tekanan darah, gejala yang timbul dapat berbeda-beda. Kadang-kadang hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung (Julius, 2008). Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita hipertensi mungkin tidak menunjukkan gejala selama bertahun tahun. Masa laten ini menyelubungi perkembangan penyakit sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Bila terdapat gejala biasanya bersifat tidak spesifik, misalnya sakit kepala atau pusing. Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang. Apabila hipertensi tidak diketahui dan tidak dirawat dapat mengakibatkan kematian karena payah jantung, infark miokardium, stroke atau gagal ginjal. Namun deteksi dini dan parawatan hipertensi dapat menurunkan jumlah morbiditas dan mortalitas (Julius, 2008).

4. Patofiologi HipertensiKaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar:Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006). Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 1) Curah jantung dan tahanan periferKeseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible (Gray, et al. 2005). 2) Sistem Renin-AngiotensinGinjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Gray, et al. 2005). Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: 1. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah. 2. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005). 3) Sistem Saraf OtonomSirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon (Gray, et al. 2005). 4) Disfungsi EndoteliumPembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit (Gray, et al. 2005). 5) Substansi vasoaktifBanyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volum darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi (Gray, et al. 2005). 6) HiperkoagulasiPasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi (Gray, et al. 2005). 7) Disfungsi diastolikHipertropi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel (Gray, et al. 2005).

5. Faktor Risiko HipertensiSampai saat ini penyebab hipertensi secara pasti belum dapat diketahui dengan jelas. Secara umum, faktor risiko terjadinya hipertensi yang teridentifikasi antara lain :1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasia. Keturunan Dari hasil penelitian diungkapkan bahwa jika seseorang mempunyai orang tua atau salah satunya menderita hipertensi maka orang tersebut mempunyai risiko lebih besar untuk terkena hipertensi daripada orang yang kedua orang tuanya normal (tidak menderita hipertensi). Adanya riwayat keluarga terhadap hipertensi dan penyakit jantung secara signifikan akan meningkatkan risiko terjadinya hipertensi pada perempuan dibawah 65 tahun dan laki laki dibawah 55 tahun (Julius, 2008). b. Jenis kelamin Jenis kelamin mempunyai pengaruh penting dalam regulasi tekanan darah. Sejumlah fakta menyatakan hormon sex mempengaruhi sistem renin angiotensin. Secara umum tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Pada perempuan risiko hipertensi akan meningkat setelah masa menopause yang mununjukkan adanya pengaruh hormon (Julius, 2008). c. Umur Beberapa penelitian yang dilakukan, ternyata terbukti bahwa semakin tinggi umur seseorang maka semakin tinggi tekanan darahnya. Hal ini disebabkan elastisitas dinding pembuluh darah semakin menurun dengan bertambahnya umur. Sebagian besar hipertensi terjadi pada umur lebih dari 65 tahun. Sebelum umur 55 tahun tekanan darah pada laki laki lebih tinggi daripada perempuan. Setelah umur 65 tekanan darah pada perempuan lebih tinggi daripada laki-laki. Dengan demikian, risiko hipertensi bertambah dengan semakin bertambahnya umur (Gray, et al. 2005) 2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasia. Merokok Merokok dapat meningkatkan beban kerja jantung dan menaikkan tekanan darah. Menurut penelitian, diungkapkan bahwa merokok dapat meningkatkan tekanan darah. Nikotin yang terdapat dalam rokok sangat membahayakan kesehatan, karena nikotin dapat meningkatkan penggumpalan darah dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan pengapuran pada dinding pembuluh darah. Nikotin bersifat toksik terhadap jaringan saraf yang menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, denyut jantung bertambah, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian O2 bertambah, aliran darah pada koroner meningkat dan vasokontriksi pada pembuluh darah perifer (Gray, et al. 2005). b. Obesitas Kelebihan lemak tubuh, khususnya lemak abdominal erat kaitannya dengan hipertensi. Tingginya peningkatan tekanan darah tergantung pada besarnya penambahan berat badan. Peningkatan risiko semakin bertambah parahnya hipertensi terjadi pada penambahan berat badan tingkat sedang. Tetapi tidak semua obesitas dapat terkena hipertensi. Tergantung pada masing masing individu. Peningkatan tekanan darah di atas nilai optimal yaitu > 120 / 80 mmHg akan meningkatkan risiko terjadinya penyakit kardiovaskuler. Penurunan berat badan efektif untuk menurunkan hipertensi, Penurunan berat badan sekitar 5 kg dapat menurunkan tekanan darah secara signifikan (Haffner, 1999). c. Stres Hubungan antara stres dengan hipertensi diduga melalaui saraf simpatis yang dapat meningkatkan tekanan darah secara intermiten. Apabila stres berlangsung lama dapat mengakibatkan peninggian tekanan darah yang menetap. Pada binatang percobaan dibuktikan bahwa pajanan terhadap stres menyebabkan binatang tersebut menjadi hipertensi (Pickering, 1999). d. Aktifitas Fisik Orang dengan tekanan darah yang tinggi dan kurang aktifitas, besar kemungkinan aktifitas fisik efektif menurunkan tekanan darah. Aktifitas fisik membantu dengan mengontrol berat badan. Aerobik yang cukup seperti 30 45 menit berjalan cepat setiap hari membantu menurunkan tekanan darah secara langsung. Olahraga secara teratur dapat menurunkan tekanan darah pada semua kelompok, baik hipertensi maupun normotensi (Simons-Morton, 1999). e. Asupan1) Asupan Natrium Natrium adalah kation utama dalam cairan extraseluler konsentrasi serum normal adalah 136 sampai 145 mEg / L, Natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan dalam kompartemen tersebut dan keseimbangan asam basa tubuh serta berperan dalam transfusi saraf dan kontraksi otot (Kaplan, 1999). Perpindahan air diantara cairan ekstraseluler dan intraseluler ditentukan oleh kekuatan osmotik. Osmosis adalah perpindahan air menembus membran semipermiabel ke arah yang mempunyai konsentrasi partikel tak berdifusinya lebih tinggi. Natrium klorida pada cairan ekstraseluler dan kalium dengan zat zat organik pada cairan intraseluler, adalah zat zat terlarut yang tidak dapat menembus dan sangat berperan dalam menentukan konsentrasi air pada kedua sisi membran (Kaplan, 1999). Hampir seluruh natrium yang dikonsumsi (3-7 gram sehari) diabsorpsi terutama di usus halus. Mekanisme penngaturan keseimbangan volume pertama tama tergantung pada perubahan volume sirkulasi efektif. Volume sirkulasi efektif adalah bagian dari volume cairan ekstraseluler pada ruang vaskular yang melakukan perfusi aktif pada jaringan. Pada orang sehat volume cairan ekstraseluler umumnya berubah ubah sesuai dengan sirkulasi efektifnya dan berbanding secara proporsional dengan natrium tubuh total. Natrium diabsorpsi secara aktif setelah itu dibawa oleh aliran darah ke ginjal, disini natrium disaring dan dikembalikan ke aliran darah dalam jumlah yang cukup untuk mempertahankan taraf natrium dalam darah. Kelebihan natrium yang jumlahnya mencapai 90-99 % dari yang dikonsumsi, dikeluarkan melalui urin. Pengeluaran urin ini diatur oleh hormon aldosteron yng dikeluarkan kelenjar adrenal bila kadar Na darah menurun. Aldosteron merangsang ginjal untuk mengasorpsi Na kembali. Jumlah Na dalam urin tinggi bila konsumsi tinggi dan rendah bila konsumsi rendah (Kaplan, 1999). Garam dapat memperburuk hipertensi pada orang secara genetik sensitif terhadap natrium, misalnya seperti: orang Afrika-Amerika, lansia, dan orang hipertensi atau diabetes. Asosiasi jantung Amerika menganjurkan setiap orang untuk membatasi asupan garam tidak lebih dari 6 gram per hari. Pada populasi dengan asupan natrium lebih dari 6 gram per hari, tekanan darahnya meningkat lebih cepat dengan meningkatnya umur, serta kejadian hipertensi lebih sering ditemukan (Kaplan, 1999). Hubungan antara retriksi garam dan pencegahan hipertensi masih belum jelas. Namun berdasarkan studi epidemiologi diketahui terjadi kenaikan tekanan darah ketika asupan garam ditambah (Kaplan, 1999). 2) Asupan Kalium Kalium merupakan ion utama dalam cairan intraseluler, cara kerja kalium adalah kebalikan dari Na. konsumsi kalium yang banyak akan meningkatkan konsentrasinya di dalam cairan intraseluler, sehingga cenderung menarik cairan dari bagian ekstraseluler dan menurunkan tekanan darah (Appel, 1999). Sekresi kalium pada nefron ginjal dikendalikan oleh aldosteron. Peningkatan sekresi aldosteron menyebabkan reabsorbsi natrium dan air juga ekskresi kalium. Sebaliknya penurunan sekresi aldosteron menyebabkan ekskresi natrium dan air juga penyimpanan kalium. Rangsangan utama bagi sekresi aldosteron adalah penurunan volume sirkulasi efektif atau penurunan kalium serum. Ekskresi kalium juga dipengaruhi oleh keadaan asam basa dan kecepatan aliran di tubulus distal (Appel, 1999). Penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa asupan rendah kalium akan mengakibatkan peningkatan tekanan darah dan renal vascular remodeling yang mengindikasikan terjadinya resistansi pembuluh darah pada ginjal. Pada populasi dengan asupan tinggi kalium tekanan darah dan prevalensi hipertensi lebih rendah dibanding dengan populasi yang mengkonsumsi rendah kalium (Appel, 1999). 3) Asupan Magnesium Magnesium merupakan inhibitor yang kuat terhadap kontraksi vaskuler otot halus dan diduga berperan sebagai vasodilator dalam regulasi tekanan darah. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Presure (JNC) melaporkan bahwa terdapat hubungan timbal balik antara magnesium dan tekanan darah (Appel, 1999). Sebagian besar penelitian klinis menyebutkan, suplementasi magnesium tidak efektif untuk mengubah tekanan darah. Hal ini dimungkinkan karena adanya efek pengganggu dari obat anti hipertensi. Meskipun demikian, suplementasi magnesium direkomendasikan untuk mencegah kejadian hipertensi (Appel, 1999).

6. KomplikasiHipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, naik secara langsung maupun secara tidak langsung. Kerusakan organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah:1. Penyakit ginjal kronis2. Jantung a. Hipertrofi ventrikel kiri b. Angina atau infark miokardium c. Gagal jantung 3. Otak a. Stroke b. Transient Ischemic Attack (TIA) 4. Penyakit arteri perifer 5. Retinopati (Yogiantoro, 2006). Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor ATI angiotensin II, stress oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-) (Yogiantoro, 2006).

7. Penatalaksanaana. Penatalaksanaan Non FarmakologiPenatalaksanaan non farmakologi untuk pasien hipertensi antara lain adalah penurunan berat badan yaitu BMI dari 18,5 sampai 24,9. Selain itu meningkatkan aktivitas fisik dengan gerak badan teratur, misalnya jalan 30 menit per hari. Untuk diet, makan kaya buah, sayur, susu rendah lemak dan lemak total. Kurangi diet garam menjadi tidak lebih dari 100 mEq/L (2,5g natrium atau 6 gram garam dapur) sehari.b. Penatalaksanaan Farmakologi1. DiuretikMula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit (Benowitz, 1998). Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder dapat mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih resisten terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan afinitas dan respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon vasokonstriktor (Benowitz, 1998). Efek Samping:Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling mengganggu pada obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia yang dicetuskan oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek samping yang terkait dosis (Benowitz, 1998). Golongan obat:a.Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon)b.Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolakton. 2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung dan curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih efektif pada pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat (Benowitz, 1998). Beberap mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan obat ini, mencakup : 1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung 2) Menurunkan tingkat renin di plasma3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer4) Efek sentral tidak langsung Efek Samping:Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan asma bronkial. Golongan Obat :1. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin) 2. Obat penghambat ganglion (trimetafan) 3. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin) 4. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol) 5. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin, terazosin, doksazosin, fenoksibenzamin, fentolamin) 6. Antagonis adrenergik campuran (labetalol) 3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, namun juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesis prostaglandin vasodilating, dan kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf simpatis (Benowitz, 1998). Efek Samping:Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang mendapat obat ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal. Golongan obat: Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril, moexipril, ramipril, quinapril, trandolapril (Benowitz, 1998). 4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun efek samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral dan hiperkalemia (Benowitz, 1998).Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, valsartan. 5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists, calcium channel blocking agents, CCT). Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan retensi cairan kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya (Benowitz, 1998). Efek samping:Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala, edema perifer, bradikardia dan konstipasi.Golongan obat : Diltiazem, verapamil.

8. PrognosisDubia ad Bonam