Laporan KasusSTROKE NON-HEMORRAGIC

Disusun Oleh :

Anisah Noviariyanti 201730008

Dokter Pembimbing :

dr.Jo

KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI

RS. ISLAM CEMPAKA PUTIH

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai

manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-

negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang

berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian

tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan

pembangunannasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di

Indonesia akan cenderungmeningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler

(penyakit jantung koroner, stroke, dan penyakit arteri perifer). Data di Indonesia

menunjukkan kecenderungan peningkatan kasusstroke baik dalam hal kematian,

kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkanumur adalah: sebesar

15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur 55-64 tahun) dan 23,5%(umur 65

tahun). Kejadian stroke(insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan

kecacatan;1,6% tidak berubah; 4,3% semakin memberat. Penderita laki-laki lebih

banyak daripada perempuan dan profil usia dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia

45-64 tahun54,2%, dan usia diatas 65 tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang

usia produktif dan usialanjut yang berpotensi menimbulkan masalah baru dalam

pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian hari.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah

penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara

berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh

dunia. Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke

iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor

resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang

tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang

2

dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor

resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di satu negara.

3

BAB II

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn S

Jenis kelamin : Laki-laki

Umur : 47 tahun

Pekerjaan : Karyawan swasta

Alamat : Kemayoran

Status : menikah

Agama : Islam

Tanggal Masuk : 19 september 2015

Dokter yang merawat : dr. Samino S.ps

Ruang : Matahari dua

ALLO-ANAMNESIS

Keluhan Utama : sulit bicara, Lemah pada anggota tubuh kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh sulit bicara dan lemas anggota gerak kanan sejak 5 hari

yang lalu. Saat ini sebenarnya pasien sedang menjalani rawat inap sejak tanggan 19

september 2015 dengan keluhan rasa tidak nyaman di dada, keluhahan sulit bicara

dan lemas anggota gerak kanan dirasakan pasien secara tiba-tiba . Sakit kepala

disangkal, mual muntah disangkal, riwayat trauma kepala/ cidera disangkal.

4

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat sakit jantung (+)

• Riwayat hipertensi disangkal

• Riwayat DM disangkal

• Riwayat serangan stroke disangkal

Riwayat Pengobatan

Pasien belum berobat untuk keluhan saat ini

Riwayat Penyakit keluarga

• Riwayat stroke (+), dialami oleh ayah pasien

• Riwayat hipertensi (+)

• Riwayat DM disangkal

• Riwayat penyakit jantung disangkal

Riwayat Psikososial : Pasien tidak merokok dan mengonsumsi alcohol.

STATUS GENERALIS

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda Vital

TD : 140/80 mmHg

Nadi : 80x/menit

Pernapasan : 22 x/menit

Suhu : 36,50C

Status Generalis

Kepala : Normochepal, hematoma dibagian belakang kepala (-)

Mata : Anemis (-/-), ikterik (-/-), edema palpebra (-/-)..

Hidung : Normonasi, deviasi septum (-), sekret (-)

5

Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-), lidah tremor

(-),

faring hiperemis (-), tonsil T1-T1, perdarahan (-)

Telinga : Normotia, sekret (-)

Leher    : KGB tidak membesar, JVP tidak meningkat

Thorax

Jantung : BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop(-)

Paru : vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi : Bentuk datar

Perkusi : Timpani

Palpasi : Supel, nyeri tekan (+), splenomegali (-), hepatomegaly (-)

Auskultasi : BU (+) normal

Ekstremitas

Atas : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Bawah : Akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-),sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK

Kesadaran : somnolen

GCS : Eafasia M5 V4

Rangsang Meningeal

Tidak dilakukan

Saraf Kranial

N.I (Olfaktorius)

Dextra Sinistra

Daya pembau Sulit dinilai Sulit dinilai

6

N.II (Optikus )

Dextra Sinistra

Tajam Penglihatan normal Normal

Lapang pandang Normal Normal

Pengenalan warna Normal Normal

Funduskopi

Tidak dilakukanPapil edema

Arteri:Vena

N.III (Okulomotorius)

Dextra Sinistra

Ptosis - -

Gerakan Bola Mata

Medial

Atas

Bawah

+ +

Ukuran Pupil Pupil bulat isokor Ø ODS ±3 mm

Refleks Cahaya

Langsung+ +

Refleks Cahaya

Konsensual+ +

Akomodasi Baik Baik

N.IV (Trokhlearis)

Dextra Sinistra

Gerakan Mata

Medial BawahBaik Baik

7

N.V (Trigeminus)

Menggigit Normal

Membuka mulut Normal

Sensibilitas

Oftalmikus

Maksilaris

Mandibularis

+

+

+

Refleks kornea +

N.VI (ABDUSENS)

Dextra Sinistra

Gerakan mata ke lateral + +

N.VII (FASIALIS)

Dextra Sinistra

Mengangkat alis + +

Kerutan dahi + +

Menutup mata Normal Normal

Menyeringai Tertinggal normal

N.VIII (Vestibulochoclearis)

Dextra Sinistra

Tes bisik + +

Tes Rinne

Tidak dilakukanTes Weber

Tes Schwabach

8

N. IX (Glosofaringeus) Dan N. X (Vagus)

Arkus faring Gerakan simetris

Daya Kecap Lidah 1/3 belakang Sulit dinilai

Uvula Letak di tengah

Menelan Normal

Refleks muntah Tidak dilakukan

N. XI (Aksesorius)

Dextra Sinistra

Memalingkan kepala Normal Normal

Mengangkat bahu Normal Normal

N.XII (Hipoglosus)

Sikap lidah Deviasi ke kanan

Fasikulasi -

Tremor lidah -

Atrofi otot lidah -

Motorik

Kekuatan Otot 3333 5555

4444 5555

Tonus otot : Normal

Atrofi : Tidak ada

9

Sensorik

Dextra Sinistra

Rasa Raba

- Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah

+

+

+

+

Rasa Nyeri

- Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah

+

+

+

+

Rasa Suhu

- Ekstremitas Atas

- Ekstremitas Bawah

Tidak dilakukan

Refleks Fisiologi

Dextra Sinistra

Bisep Hiperefleksi +

Trisep Hiperefleksi +

Brachioradialis Hiperefleksi +

Patella Hiperefleksi +

Achilles Hiperefleksi +

Reflex Patologis

Dextra Sinistra

Babinski + -

Chaddocck - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Gonda - -

10

Hoffman Trommer - -

DIAGNOSIS

Diagnosis Klinis : hemiparesis sinistra, paralisis nervus VII sentral

dan XII sentral

Diagnosis Etiologi : hipertensi

Diagnosis topis : intraventrikel lateral dan ketiga dextra

Diagnosis Patologis : perdarahan intraventrikel

RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

EKG

Foto toraks

CT-Scan Kepala/MRI

11

PENATALAKSANAAN

Head up 30 derajat

Pasang IV Line

02 dengan nasal kanul 3Lpm

Infus

Medikasi (Pengobatan)

Citikolin 2x 500mg

Aspilet 1x1 tab

Ranitidin 2x1 tab

12

BAB III

ANALISIS MASALAH

1. Mengapa pasien ini didiagnosa Stroke infark ?

Stroke adalah defisit neurologis baik fokal atau global yang terjadi secara

mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otak yang memiliki

pola dan gejala yang berhubungan dengan waktu.

Diagnosis

• Berdasarkan klinis anamnesis & pemeriksaan neurologis

• Sistem skoring untuk membedakan jenis stroke

– Algritma stroke Gajah Mada àPenurunan kesadaran (-), nyeri kepala

hebat (-), babinski (-)dan Skor stroke Sirriraj

• CT-Scan (gold standar) untuk membedakan infark dgn perdarahan.

• MRI lebih sensitif mendeteksi infark sereberi dini dan infark batang otak.

Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan infark

PIS Infark

Gejala prodromal /TIA

Aktivitas pada onset

Penurunan kesadaran

Tanda RM

Tanda kenaikan TIK

CT- scan

-

Aktif

sering

+

Sangat sering

Masa

hiperdensitas

+

Istirahat

Jarang

-

jarang

Daerah

hipodensitas

Gejala klinis PIS Infark

Defisit fokal Berat Berat ringan

Onset Menit/jam Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Ringan

Muntah pada awalnya Sering Tidak, ke lesi BO

Hipertensi Hampir Sering kali

13

selalu

Penurunan kesadaran Ada Tidak ada

Kaku kuduk Jarang Tidak ada

Hemiparesis Sering

dari awal

Sering dari awal

Gangguan bicara Bisa ada Sering

Likuor Berdarah Jernih

Parese N. III Tidak ada Tidak ada

Pada pasien ini

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaa neurologis

Defisit neurologis fokal berupa hemiparese sinistra yang terjadi tiba-tiba

saat pasien beristirahat

Pemeriksaan fisik, tanda vital TD 140/80 mmHg

Status neurologis tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, disartria,

RM (-), SO: refleks cahaya (+/+), pupil bulat isokor ODS 3 mm, GBM

kesegala arah, wajah parese N. VII kiri sentral, parese N. XII kiri sentral,

motorik 2 pada bagian sinistra, tonus normal, atrofi (-). Sensorik.

Berdasarkan skor stroke

Skor Siriraj:

= (2,5 x kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x headache) + (0,1 x diastole) – (3

x n ateroma) – 12

= (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 1) – 12

= (0 + 0 + 0 + 10 – 3) – 12

= -5

Derajat kesadaran à 0 = composmentis, 1 = somnolen, 2 = sopor

Muntah à 0 = tidak ada, 1 = ada

Nyeri kepala à 0 = tidak ada, 1 = ada

Ateroma à 0 = tidak ada, 1 = salah satu atau lebih (DM, angina,

penyakit pembuluh darah)

14

Interpretasi

Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

2. Apa perbedaan lesi nervus VII sentran dan perifer?

Sentral

Pada lesi sentral, otot-otot wajah bagian bawah saja yang mengalami

kelumpuhan sedangkan otot wajah atas tidak lumpuh

Perifer

Pada lesi perifer, baik otot wajah atas maupun bawah mengalami

kelumpuhan

3. Apa perbedaan lesi nervus XII sentral dan perifer?

Sentral

Pada lesi sentral, terdapat kelumpuhan otot lidah tanpa adanya atrofi dan

fasikulasi.

Perifer

Pada lesi perifer, terdapat atrofi dan fasikulasi pada lidah.

4. Bagaimana penatalaksanaan stroke iskemik/infark

Penatalaksanaan awal

• Tindakan awal

– Bed rest

– Kepala dan tubuh atas dalam posisi 300 dengan bahu pada sisi lemah

diganjal dengan bantal.

– Periksa kadar oksigen, bila hipoksia berikan oksigen.

– Pemasangan infus

– Monitor jantung (ECG)

– Nutrisi enteral dgn nasogastrik tube (NGT)

– Pemasangan dauer kateter urin.

15

Terapi Akut

Pada fase akut stroke iskemik, usaha dokter terutama terarah untuk

membatasi kehilangan neuronal ireversibel di area iskemik, seluas

mungkin. Terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan otak yang

menjadi disfungsional akibat iskemia, tetapi tetap intak secara struktural

(penumbra iskemik). Strategi penyelamatan adalah dengan

mengembalikan sirkulasi “normal” ke area iskemik secepat mungkin.

Rekanalisasi cepat pada pembuluh darah yang tersumbat. Jika pembuluh

darah tersumbat oleh embolus, misalnya embolus dapat diuraikan oleh

percepatan sistem fibronolitik tubuh (terapi trombolitik). Zat trombolitik,

baik recombinant tissue plasminogen activator (rtPA) atau urokinase dapat

diberikan baik secara intravena (sistemik) maupun intra-arterial.

Kemungkinan indikasi untuk terapi trombolitik sebaiknya

dipertimbangkan pada semua pasien dengan stroke akut. Namun, hanya 5-

7% pasien yang dapat menjadi kandidat terapi karena terapi trombolitik ini

hanya efektif bila diberikan sesuai dengan kriteria pemeriksaan yaitu

segera setelah onset tanda dan gejala neurologis dalam 3 jam untuk

trombolisis sistemik, dan dalam 6 jam untuk trombolisis lokal. Perdarahan

intrakranial harus disingkirkan dengan pemeriksaan CT Scan atau MRI

sebelum dilakukan trombolisis.

Pada semua pasien dengan stroke akut, secara umum tekanan perfusi yang

adekuat harus dipertahankan di area otak yang berisiko. Dengan demikian,

tekanan darah arterial harus dikontrol ketat, dan tidak diberikan terapi

antihipertensi kecuali tekanan darah sistolik > 180 mmHg.

Pada pasien dengan infark yang luas, tanda klinis peningkatan tekanan

intrakranial harus diperhatikan dan diterapi (sakit kepala, mual, muntah,

akhirnya penuruana kesadaran dan kemungkinan aniskoria). Tindakan

non-bedah mungkin cukup untuk menurunkan tekanan intrakranial hingga

mencapai tingkat aman sepanjang infark dan edema di sekitarnya tidak

terlalu besar, dengan cara elevasi bagian kepala tempat tidur hingga 30

derajat, hiperventilasi (jika ventilator), dan infus manitol.

16

Pada pasien lebih muda dengan infark yang sangta luas, hemikraniektomi

sebaiknya dipertimbangkan pada fase awal sebelum peningkatan tekanan

intrakranial semakin mengganggu perfusi serebral.

Pemberian obat neuroprotektif diketahui mempengaruhi ukuran infark

pada berbagai hewan percobaan dengan stroke, tetapi harapan bahwa obat

ini memberikan hasil yang sama pada pasien stroke akut sejauh ini belum

menunjukkan hasil penelitian klinis yang bermakna secara statistik.

5. Bagaimana pencegahan stroke?

Pencegahan primer

Tujuannya adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati

faktor risiko predisposisi. Komponen yang paling penting adalah terapi

hipertensi arterial yang sesuai usia, merupakan faktor risiko stroke

terpenting. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan risiko pasien

mengalami perdarah intraserebral atau perdarahan subarachnoid.

Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi risiko stroke iskemik hingga

40%. Faktor risiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok, diabetes

melitus, dan fibrilasi atrium. Pemberian aspirin dan penghambat agregasi

trombosit lainnya tidak menajdi komponen pencegahan primer.

Pencegahan sekunder

Tujuannnya adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi satu

episode iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai

pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari)

menurunkan risiko stroke berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa

dosis tinggi memberikan hasil yang lebih baik. Penghambar agregasi

trombosit seperti ticlopidine dan clopidogrel memiliki efek protekfit yang

lebih jelas daripada aspirin tetapi keuntungannya ditutupi oleh harganya

yang lebih mahal dan beberapa efek samping yang serius. Antikoagulasi

terapeutik dengan warfarin sangat efektif untuk menurunkan risiko stroke

17

pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung yang ireguler,

penurunan risiko relatif 60-80% pada pasien ini.

Penelitian berskala besar menunjukkan terapi pembedahan pada stenosis

arteri karotis interna berderajat tinggi 70-80% menurunkan risiko stroke

pada periode follow up sekitar 50%. Metode baru untuk mengatasi stenosis

karotis adalah stenting dan dilatasi endoluminal.

6. Bagaimana prognosis stroke ?

a. Infark Otak

o Pulihnya fungsi neural à 2 minggu pasca infark

o Pemulihan maksimum à minggu ke-8

o Kematian meliputi 20 %, dalam satu bulan pertama

o Kemungkinan untuk hidup > PSA, tetapi kecacatan > PSA karena

infark merusak neuron-neuron yang terkena

b. Emboli otak

o Sebagian besar pulih kembali, beberapa diantaranya pulih

sempurna, sebagian lagi tetap defisit neurologi yang besar

o Kematian disebabkan edema otak

o Kejadian emboli serebral ulang 30-65 %

c. PSA

o 10 % meninggal sebelum tiba dirumah sakit

o 40 % meninggal tanpa sempat membaik sejak awitan

o Tingkat mortalitas pada tahun pertama 60 %

o Bila tidak ada intervensi bedah

30% meninggal dalam dalam 2 hari pertama

50% dalam 2 minggu pertama

60% dalam 2 bulan pertama

DAFTAR PUSTAKA

18

1. Yatsu FM, Villar-Cordova C. Atherosclerosis. In: Stroke, Patopgysiology,

Diagnosis, and Management. 3rd ed. New York : Churchill Livingstone,

1998:29-36.

2. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. 2011. Guideline

STROKE.Jakarta : PERDOSSI

3. Guyton AC. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC 1997 : 327-373

4. Duus, Peter. 1996. Diagnosis Topik Neurologi Anatomi, Fisiologi, Tanda dan

Gejala. Jakarta. EGC

5. Sylvia A.Prince, Loraine M Willson.2005.Patofisiologi Volume 2.Jakarta:EGC.

6. http://medicallinkgo.wordpress.com/2012/04/24/stroke/

19