KONSEP DASAR STROKE NON HEMORAGIKA. DEFINISI Strokeatau cederacerebrovaskuleradalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002). Strokeatau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006) Stroke non hemoragikadalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Mansjoer, 2007). Stroke non hemoragikmerupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Muttaqin, 2008).B. KLASIFIKASIKlasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Padila, (2012) adalah :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. 2. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu.3. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)Stroke in evolution adalah defisit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari.4. Stroke in ResolutionStroke in resolution adalah defisit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari.5. Completed Stroke (infark serebri)Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.Sedangkan secara patogenitas stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi:1. Stroke TrombotikStroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atauLow Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.2. Stroke Emboli/Non TrombotikStroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.C. ETIOLOGIPada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.1. Embolia. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque athersclerotiqueyang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis.3) Fibrilasi atrium4) Infarksio kordis akut5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemikc. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakitcaisson).Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dariright-sided circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.2. ThrombosisStroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).D. MANIFESTASI KLINIKStoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral.Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya. Manifestasi klinis stroke menurut Smeltzer & Bare (2002), antara lain: defisit lapang pandang, defisit motorik, defisit sensorik, defisit verbal, defisit kognitif dan defisit emosional.

1. Defisit Lapang Pandangana. Tidak menyadari orang atau objek di tempat kehilangan penglihatanb. Kesulitan menilai jarakc. Diplopia2. Defisit Motorika. Hemiparesis (kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama).b. Hemiplegi (Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama).c. Ataksia (Berjalan tidak mantap, dan tidak mampu menyatukan kaki).d. Disartria (Kesulitan berbicara), ditunjukkan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.e. Disfagia (Kesulitan dalam menelan)3. Defisit Sensorik : kebas dan kesemutan pada bagian tubuh4. Defisit Verbala. Afasia ekspresif (Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami)b. Afasia reseptif (Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan)c. Afasia global (kombinal baik afasia reseptif dan ekspresif)5. Defisit Kognitif

a. Kehilangan memori jangka pendek dan panjangb. Penurunan lapang perhatianc. Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasid. Perubahan penilaian6. Defisit Emosionala. Kehilangan kontrol dirib. Labilitas emosionalc. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stresd. Depresie. Menarik dirif. Rasa takut, bermusuhan dan marahg. Perasaan isolasi

E. PATOFISIOLOGIInfark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999citMuttaqin 2008)

Pathway

F. KOMPLIKASIKomplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cedera.1. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak bergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirimkan kejaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.

2. Penurunan aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serbral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipertensi dan hipotensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.

3. Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentkan thrombus lokal. Selain itu disritmia dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.G. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Angiografi serebralMenentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT)

3. CT scanPemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan besar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak

6. Pemeriksaan laboratoriuma. Lumbang pungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertamab. Pemeriksaan darah rutin(glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia, gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun kembalid. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Penatalaksanaan umuma. Pada fase akut1) Pertahankan jalan nafas, pemberian oksigen, penggunaan ventilator2) Monitor peningkatan tekanan intracranial3) Monitor fungsi pernafasan: analisa gas darah4) Monitor jantung dan tanda-tanda vital, pemeriksaan EKG5) Evaluasi status cairan dan elektrolit6) Kontrol kejang jika ada dengan pemberian antikonvulsan dan cegah resiko injuri7) Lakukan pemasangan NGT untuk mengurangi kompres lambung dan pemberian makanan8) Cegah emboli paru dan tromboflebitis dengan antikoagulan9) Monitor tanda-tanda neurologi seperti tingkat kesadaran, keadaan pupil, fungsi sensorik dan motorik, nervus cranial, dan refleksb. Fase rehabilitasi1) Pertahankan nutrisi yang adekuat2) Program manajemen bladder dan bowel3) Mempertahankan keseimbangan tubuh dan rentang gerak sendi (ROM)4) Pertahankan integritas kulit5) Pertahankan komunikasi yang efektif6) Pemenuhan kebutuhan sehari-hari7) Persiapan pasien pulang2. Pembedahan

Dilakukan jika perdarahan serebrum diameter lebih dari 3 cm atau volume lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikulo-peritoneal bila ada hidrosefalus obstruksif akuta. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisme3. Terapi obat

Pengobatan konservatif :a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS)

b. Dapat diberikan histamine, aminophilin, papaverin intra arterial

c. Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi. Antiagregasi trombosit seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi ateroma

d. Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya atau memberatnya thrombosis atau embolisasi dari tempat lain dalam system kardiovaskuler

Terapi pengobatan tergantung dari jenis stroke :

a. Stroke iskemia1) Pemberian trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue plasminogen)

2) Pemberian obat-obatan jantung seperti digoksin pada aritmia jantung atau alfa beta, kaptopril, antagonis kalsium pada pasien dengan hipertensi

b. Stroke hemoragik1) Antihipertensi : kaptopril, antagonis kalsium2) Diuretik : manitol 20%, furosemide3) Antikonvulsan : fenitoinI. ASUHAN KEPERAWATANa. Pengkajian1. Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.2. Keluhan utamaBiasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.3. Riwayat penyakit sekarangSerangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahuluAdanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.5. Riwayat penyakit keluargaBiasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.6. Aktivitas/istirahat :Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.7. SirkulasiAdanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.8. Integritas EgoEmosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.9. EliminasiPerubahan kebiasaan BAB dan BAK, misalnya inkontinensia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.10. Makanan/cairan :Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia.

11. Neuro SensoriPusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.12. Nyaman/nyeriSakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka.

13. RespirasiKetidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.14. KeamananSensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injuri. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.15. Interaksi sosialGangguan dalam bicara, ketidakmampuan berkomunikasi.

b. Diagnosa keperawatanAdapun diagnosa keperawatan yang mungkin muncul menurut Doengoes (2012) adalah :

1. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan aliran darah: gangguan oklusif, vasospasme serebral, edema serebral ditandai dengan perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, perubahan dalam respon motorik/ sensori: gelisah, defisit sensori bahasa, intelektual, perubahan tanda- tanda vital.

2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, paralisis; ditandai dengan ketidakmampuan bergerak dengan tujuan dalam lingkungan fisik; kerusakan koordinasi,; keterbatasan rentang gerak; penurunan kekuatan otot/ kontrol.

3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuskuler, kelemahan/ kelelahan umum.4. Perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi/ penerimaan sensori, tranmisi, integrasi, stres psikologik; ditandai dengan : disorientasi terhadap tempat, waktu, orang, respons emosional berlebihan, konsentrasi buruk, perubahan pola komunikasi, ketidakmampuan untuk menyebutkan posisi bagian tubuh.5. Defisit perawatan diri: mandi, berpakaian, makan, eliminasi berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan otot dan daya tahan, koordinasi otot, kerusakan kognitif, nyeri dan depresi ditandai dengan: kerusakan kemampuan AKS.6. Gangguan harga diri rendah berhubungan dengan perubahan biofisik, psikososial, perseptual kognitif, ditandai dengan perubahan aktual dalam struktur atau fungsi, perasaan negatif tentang tubuh, perasaan tidak berdaya, tidak melihat atau menyentuh pada bagian yang sakit.7. Resiko tinggi terhadap kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskular.8. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kurang mengingat, tidak mengenal sumber informasi, ditandai dengan: meminta informasi, penyataan kesalahan informasi, ketidak akuratan mengikuti instruksi.DAFTAR PUSTAKACarpenito, L.J. (2003).Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan.Jakarta:EGC.Corwin, EJ. (2009).Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC.Doengoes, Marilyn dkk . (2012) . Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta: EGC.Mansjoer, A dkk. (2007).Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media AesculapiusFKUI

Muttaqin, Arif. (2008).Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.Jakarta: Salemba Medika.Price, SA dan Wilson, (2006). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- proses Penyakit Jakarta:

EGC.Smeltzer, dkk. (2002).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Jakarta:

EGC.